Prevalencia-y-condiciones-desencadenantes-de-cetoacidosis-diabetica-en-el-HGZ -35-Cd

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSTGRADO 
 
 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
HOSPITAL GENERAL DE ZONA No. 6 
 
 
 
 
PREVALENCIA Y CONDICIONES DESENCADENANTES 
DE CETOACIDOSIS DIABETICA EN EL HGZ 35 
CD. JUAREZ CHIHUAHUA 
 
TESIS 
PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALISTA EN: 
 MEDICINA DE URGENCIAS 
 
 
Presenta: 
DRA. ROCIO MARTINEZ FENELON 
 
Asesores: 
Dr. Gerardo López Avilés 
Dr. Luis Flores Padilla 
 
CIUDAD JUAREZ, CHIHUAHUA. 2012 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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DR. ENRIQUE GRAUE WIECHERS 
DIRECTOR DE LA FACULTAD DE IyIEDICINA 
DR. PELAYO VILAR PUIG 
IEFE DE LA DIVISiÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO DE LA FACULTAD DE MEDICINA 
DR. GERARDO lÓPEZ AVilÉS 
Coordinador CI¡~ico de Educación Médica e Investigación en Salud 
Hospital General de Zona No. 6 
DR PILAR EVERARDO CAMPOS MENDOZA 
Coordinador del Curso de la Especialidad en Medicina de Urgencias 
DR. J.Y F ORES PADilLA 
Unidad de Investigáé"¡ón EpiClemiológica y en Servicios d~ Salud 
Hospital General de Zona No. 6 
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I NS lIT lJ 10 MLX ICAN{) ULl S[CUKO SOCIAL 
Dl~ECClÓrj Ot PRES T ACIONES MéDICAS 
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Dicl iln1':'" de Aut 'J r iz .. do 
CO,nIt~ Loca l ~e ln . est'9~c,Ón y E!oca en Jnvest'9ación e n Salud 601 
11 GRAL ZONA NUM 6, CHIHUAHUA 
DR. GERARDO LOPEZ AVILES 
PRESENTE 
Terlgo el agrado de notIficarl e, Que el protoco o de Invest lgaelÓrl con titulo: 
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PREVALENCIA Y CONDICION ES OESEN r: ""D E:IANTES DE CETOACIDOSIS DIABETlCA EN 
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en Salud , de acuerdo (Cn las recomendilClones de sus Integrantes y de los reviso res, cumple con 
la ca lidad metodológica" 105 requerimIentos de et lca y de investigación, por lo Que el dictamen es 
A U T O R IZA D O, con el número de reg istro inst it ucional: 
NUm. de Registro 
ATENTAMENTE 
\ 
DR.(A). CESAR H O NEAVE VALENZU ELA 
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IMSS 
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DEDICATORIAS. 
 
 
 
A Dios. 
 Por haberme permitido llegar hasta este punto y haberme 
 dado salud para lograr mis objetivos, además de su infinita bondad y amor. 
 
 
 
 A mi hijo: Quisiera saber tus emociones, 
 Luis Para poder mimarte en todas ellas, 
 Para bajarte del cielo las estrellas. 
 Gracias por tu paciencia y comprensión, 
 Sin ti, las cosas que hago no tendrían sentido. 
 
 
 
A mis padres y hermanos: 
 Modelos de valor, gracias por su desinteresado apoyo 
 Y su inagotable entusiasmo, acertados consejos y sugerencias 
 Porque forman parte de lo que ahora soy. 
 
A mis maestros. 
 Dr. Carlos Castañeda por su gran apoyo y motivación para la 
 culminación de nuestros estudios profesionales y para la elaboración de 
 esta tesis; al Dr. Valentín Arévalo por su apoyo ofrecido en este trabajo; 
 al Dr. Josué López por su tiempo compartido y por impulsar el desarrollo 
 de nuestra formación profesional, al Dr. Manuel Nodal por apoyarnos en 
 su momento. 
A mis asesores: Gracias por su apoyo para hacer posible esta tesis. 
 
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INDICE 
 
1. Resumen 
 
5 
2. Marco Teórico 
 
6 
3. Justificación 
 
23 
4. Planteamiento del problema 
 
24 
5. Objetivos 
 
25 
6. Material y Métodos 
 
26 
7. Aspectos Éticos 
 
31 
8. Cronograma de actividades 
 
32 
9. Resultados 
 
33 
10. Discusión 
 
38 
11. Referencias 
 
39 
 
12. Anexos 
 
40 
 
 
 Página 5 
 
RESUMEN 
PREVALENCIA DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA Y CAUSAS 
DESENCADENANTES EN EL HGZ 35 CD. JUAREZ CHIHUAHUA. 
 
Martínez F.R. Residente 3er año Medicina de Urgencias 
Lopez A. G. Coordinador Clínico de Educación e Investigación en Salud 
Flores P.L. Unidad de Investigación Epidemiológica y en Servicios de Salud 
 
 
De acuerdo a los resultados de la Encuesta Nacional de Salud 2000 (ENSA), la 
prevalencia nacional de diabetes mellitus en hombres y mujeres adultos de 
más de 20 años fue de 7.5% (IC95% 7.1-7.9), lo que representa 3.6 millones de 
casos prevalentes, de los cuales 77% contaba con diagnóstico médico previo. 
 
Objetivo: Conocer la prevalencia de la CAD asi como sus principales factores 
desencadenantes. 
 
 
Resultados: Se analizó una muestra de 35 pacientes (5 varones y 30 mujeres) 
con edad (media ± DE) de 36.02 ± 11.99 años y rango de 16-62 años Se 
constataron 35 episodios de cetoacidosis, 15 en pacientes con DM1 (por 
descompensación) y 30 en pacientes con DM2 (3 como inicio y 27 como 
descompensación). Con respecto a la gravedad, 4 episodios fueron leves (3 en 
DM1 y 1 en DM2; 11 moderados (3 para DM1 y 7 para DM2) . Y Hubo 20 
casos de CAD severa (9 para DM1 y 11 para DM2) no se presento ningún 
fallecimiento durante el año. La principal causa fueron las infecciones , así 
como la falta de apego al tratamiento. 
 
Conclusiones: La prevalencia de CAD fue de % . El sobrepeso y la obesidad, 
junto con la resistencia insulínica asociada, son factores que pueden explicar 
este cuadro en estos pacientes. 
 
 
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MARCO TEORICO 
 
La Diabetes Mellitus es un grupo heterogéneo de trastornos que se caracteriza 
por concentraciones elevadas de glucosa, los factores de riesgo (FR) más 
importantes son la obesidad y el sobrepeso, que se asocian con inactividad 
física y alimentación inadecuada. 
Se considera un problema de salud pública a nivel mundial, se estima que 
existe el mundo 170 millones de personas afectadas el cual se duplicara para 
el año 2030. 
Entre 1995 y 2025 se ha estimado un incremento de 35% en la prevalencia. 
Predomina el sexo femenino y es más frecuente en el grupo de edad de 45 a 
64 años. La prevalencia es mayor en los países desarrollados que en los 
países en vías de desarrollo y así continuará; sin embargo, el incremento 
proporcional será mayor en países en vías de desarrollo En los países 
desarrollados es más frecuente en la mujer, en los países en vías de desarrollo 
es casi igual en ambos sexos. (1) 
La Organización Mundial de la Salud reporta en Enero del 2011 que: 
- Más del 80% de muertes por diabetes se reportan en países de ingresos 
medios o bajos. 
- Casi la mitad de esas muertes corresponden a personas menores de 70 
años y un 55% a mujeres. 
- La OMS prevé que esas muertes se multiplican entre el 2005 y año 
2030. (OMS 2011). 
 
La DM es la primera causa de muerte a nivel nacional y se estima que la tasa 
de mortalidad crece 3% por año. En el IMSS durante el periodo 2004- 2009 la 
DM ha sido la primera causa de muerte con 21096 defunciones en el año 2011. 
 Sistema institucional de mortalidad SISMOT. 
La DM es un padecimiento complejo que lleva implícito una serie de 
situaciones que comprometen el control en los pacientes, lo cual favorece el 
desarrollo de complicaciones, con los consecuentes trastornos en la calidad de 
vida, muertes prematuras e incremento en los costos de atención y tasas de 
hospitalización. Al igual que otros países,México enfrenta problemas diversos 
que limitan la eficacia de los programas institucionales para la contención de 
esta enfermedad. Destacan por su importancia el insuficiente abasto de 
medicamentos, equipo inadecuado y obsoleto en las unidades de salud, la 
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inaccesibilidad a exámenes de laboratorio, deficiencias en el sistema de 
referencia y contrarreferencia de pacientes, limitaciones de los servicios de 
apoyo psicológico, nutricional, nula promoción de actividad física, 
automonitoreo y escasa supervisión de los servicios para alcanzar la 
adherencia terapéutica.[2] 
La diabetes mellitus, comprende a un grupo heterogéneo de enfermedades 
sistémicas, crónicas, de causa desconocida, con grados variables de 
predisposición hereditaria y la participación de diversos factores ambientales 
que afectan al metabolismo intermedio de los hidratos de carbono, proteínas y 
grasas que se asocian fisiopatológicamente con una eficiencia en la cantidad, 
cronología de secreción y/o en la acción de la insulina. Estos defectos traen 
como consecuencia una elevación anormal de la glucemia después descargas 
estándar de glucosa e incluso en ayunas conforme existe mayor 
descompensación de la secreción de insulina. [2] 
La Diabetes Incluye 4 clasificaciones clínicas: 
 Diabetes tipo 1 (resultado de la destrucción de las células beta) 
 Diabetes Tipo 2 (resultado de un defecto progresivo en la producción de 
insulina así como resistencia a la misma) 
 Otros tipos de diabetes específicos : destrucción de la célula beta, 
defectos genéticos en la producción de insulina, etc 
 Diabetes gestacional (la cual se desarrolla durante el embarazo) [3] 
 
Algunos pacientes no pueden ser claramente clasificados en diabetes tipo 1 o 
tipo 2. La presentación Clínica y la progresión de la enfermedad varían 
considerablemente en ambos tipos de diabetes. Ocasionalmente, los pacientes 
que de otro modo tienen diabetes tipo 2 pueden presentarse con cetoacidosis. 
Del mismo modo, los pacientes con diabetes tipo 1 diabetes puede tener un 
inicio tardío y lento (pero implacable) la progresión de la enfermedad a pesar 
de que tiene las características de la enfermedad autoinmune. Estas 
dificultades en el diagnóstico puede ocurren en niños, adolescentes y adultos. 
El verdadero diagnóstico puede llegar a ser más evidente con el tiempo. [3] 
CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA DIABETES MELLITUS 
1. A1C 6,5%. La prueba se debe realizar en un laboratorio usando un 
método que es NGSP certificado y estandarizado para el ensayo DCCT 
* 
2. GPA 126 mg / dl (7,0 mmol / l). Ayuno se define como no ingesta 
calórica durante al menos 8 horas. * 
 
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3. Glucosa en plasma a las 2hr 200 mg / dl (11,1 mmol / l) durante una 
PTOG. La prueba debe Ser realizaron como se describe por la 
Organización Mundial de la Salud, utilizando una carga de glucosa que 
contiene el equivalente de 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua. 
 
4. En un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis 
hiperglicemia, glucosa en plasma al azar de 200 mg / dl (11,1 mmol/ l). 
 
 * En ausencia de hiperglucemia inequívoca, los criterios 1 y 3 debe ser 
confirmado por pruebas repetidas. [3] 
 GPA: glucosa plasmática en ayuno. 
 
 
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS 
La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico 
(EHH) son complicaciones agudas metabólicas de la diabetes potencialmente 
mortales. La CAD representa entre el 8% y el 29% de todos los ingresos 
hospitalarios con diagnóstico primario de la diabetes. La incidencia anual de la 
CAD basado en la población estudios se estima que oscila desde 4 hasta 8 
episodios por 1000 admisiones de pacientes con diabetes. La incidencia de 
cetoacidosis diabética continúa aumentando, en pacientes con CAD se 
reportan aproximadamente 115,000 hospitalizaciones en los Estados Unidos en 
2003. La tasa de ingresos hospitalarios por EEH es menor que para la CAD y 
es menos de 1% de todas las admisiones relacionadas con la diabetes. La 
CAD también tiene repercusión económica, con un costo promedio de $ 13.000 
por paciente por hospitalización. Se ha visto un incrementoimportante la 
incidencia de CAD en pacientes con DM2 con respecto a los pacientes 
portadores de DM1. (16) 
Así, el gasto anual para la atención de pacientes que han CAD puede superar 
$ 1000 millones. La tasa de mortalidad de la CAD ha ido cayendo en los 
últimos años. Ajustadas por edad, las tasas de mortalidad en los Estados 
Unidos se redujo un 22% entre 1980 y 2001 (de 32 a 20 por 100.000 población 
diabética, respectivamente). En contra de la tendencia de la mortalidad por 
cetoacidosis diabética, la tasa de mortalidad de EHH ha mantenido 
alarmantemente alta y pueden exceder 40%, en comparación con menos del 
5% en los pacientes que tienen la CAD. [4] 
Aunque la mayoría de los pacientes con CAD tiene diabetes tipo 1, entre el 
10% al 30% tiene diabetes tipo 2. Por lo tanto. Los médicos y otros 
profesionales de la salud, que manejan el cuidado de las personas con 
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diabetes deben educar sus pacientes sobre los muchos condiciones que 
pueden precipitar la CAD, incluyendo las infecciones (por ejemplo, neumonía o 
infección del tracto urinario); abuso del alcohol; psicológico el estrés, el 
embarazo; eventos cardiovascular; trauma, y medicamentos, tales como los 
corticosteroides. El factor más que mas frecuentemente contribuye a la CAD 
es pobre la adherencia al programa de tratamiento. Los pacientes pueden 
interrumpir medicamentos para la diabetes o seguimiento por muchas razones, 
tales como el costo, la mala comprensión de la enfermedad, o el control de 
peso. En los adolescentes, trastornos psicológicos, tales como la depresión y 
trastornos de la alimentación. [5] 
 
FISIOPATOLOGIA Y MANIFESTACIONES CLINICAS 
La causa básica de la CAD y EHH es un efecto insuficiente de insulina. En 
Conjunto con hay un aumento en los niveles de hormonas 
contrarreguladoras, incluyendo glucagón, cortsol, catecolaminas, y hormona de 
crecimiento. Ambos factores contribuyen a la hiperglucemia. En un extremo del 
espectro se encuentran la absoluta deficiencia de insulina y profunda cetosis y 
acidosis, que es la CAD. [4] 
La CAD tiende a ocurrir en los pacientes con diabetes tipo 1, que, por de la 
destrucción de las células beta, presentan deficiencia absoluta de insulina. El 
EHH tiende a ocurrir en los pacientes con diabetes tipo 2 que siguen 
produciendo suficiente insulina endógena para suprimir cetosis pero no 
suficiente para controlar la hiperglucemia 
La hiperglucemia en la CAD es el resultado de tres eventos: 
(1) Aumento de la gluconeogénesis. 
(2) Aumento de glucogenólisis. 
(3) La disminución del uso de glucosa por hígado, músculo y grasa. [15] 
La disminución de la insulina y niveles elevados de cortisol también resultan en 
la síntesis de proteínas y disminuye, con el aumento de la proteólisis con mayor 
producción de aminoácidos (alanina y glutamina), que sirven como sustratos 
para la gluconeogénesis. Además, el glucógeno muscular se cataboliza a ácido 
láctico a través de la glucogenolisis. El ácido láctico así producido es 
transportado al hígado en el ciclo de Cori, donde sirve como esqueleto de 
carbono para la gluconeogénesis. Los niveles elevados de glucagón, 
catecolaminas y cortisol con insulinopenia concurrente, estimulan las enzimas 
gluconeogénicas, especialmente la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa 
(PEPCK). La disminución en el uso de glucosa se exagera, además por los 
mayores niveles circulantes de catecolaminas y ácidos grasos libres. [6] 
 Página 10 
 
 
Metabolismo de los lípidos 
El exceso de catecolaminas junto con la insulinopenia, promueve la 
descomposición de los triglicéridos (lipólisis) a Ácidos Grasos libres (AAL) y 
glicerol, proporcionando esta última, un esqueleto de carbono para la 
Gluconeogénesisy el sustrato para la formación de cuerpos cetónicos. El 
elevado nivel de AAL lleva a aumento de la producción de cuerpos cetónicos 
por oxidación beta y lipoproteínas de muy baja densidad por el hígado. La 
hipertrigliceridemia grave puede ser evidente clínicamente como lipemia. La 
Cetogénesis se ve reforzada aún más por la disminución de las 
concentraciones de malonil coenzima A (CoA), que se produce como un 
resultado del aumentó de glucagón. [4] 
 
La Malonil CoA inhibe la carnitina palmitoil aciltransferasa (CPT1), la enzima de 
la cetogénesis. Por lo tanto, la reducción en la malonil CoA conduce a la 
estimulación de CPT1 y aumento efectivo de la cetogénesis aumentado 
producción de cuerpos cetónicos (acetoacetato y b-hidroxibutirato [BOHB]) que 
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conduce a la cetonemia . También se disminuye el aclaramiento de los 
cuerpos cetonicos en la CAD, lo que contribuye a cetonemia . Estos cetoácidos 
son neutralizados por tampones extracelulares y celulares, dando como 
resultado su pérdida y anión brecha acidosis metabólica posterior [4,9]. Los 
estudios realizados en diabéticos y pancreatectomizados pacientes demuestran 
el papel cardinal de hiperglucagonemia en un medio de insulinopenia interna 
en la génesis de la CAD. [7] 
En ausencia de las situaciones de estrés, tales como deshidratación, vómitos o 
enfermedad concomitante, la cetosis por lo general es leve, mientras que los 
niveles de glucosa aumentan con el aumento simultáneo de la concentración 
sérica de potasio. Los niveles elevados de citocinas proinflamatorias, 
peroxidación lipídica, marcadores y factores procoagulantes, tales como el 
activador de plasminógeno y la proteína C-reactiva, se demuestran en la CAD. 
Los niveles de estos factores vuelven a la normalidad con la terapia de insulina 
y la corrección de la hiperglucemia. Este estado inflamatorio y procoagulante 
puede explicar la conocida asociación entre la hiperglucemia y la crisis del 
estado trombótico. [8] 
 
METABOLISMO DEL AGUA Y ELECTROLITOS 
El desarrollo de la deshidratación y depleción de sodio en la CAD y EHH es el 
resultado de la producción aumentada de orina y pérdidas de electrolito. La 
hiperglucemia conduce una diuresis osmótica, tanto en CAD y EHH. En la 
CAD, existe una excreción urinaria de cationes como sodio, potasio, amonio y 
sales. También contribuye a una diuresis de solutos. El grado de 
deshidratación, sin embargo, es típicamente mayor en EHH que en la CAD. Al 
principio, este parece paradójico, porque los pacientes con La CAD 
experimentar la carga osmótica de doble cetonas y glucosa. La deshidratación 
más grave en se presenta en el EHH, a pesar de la falta de cetonuria grave, 
puede ser atribuible a la aparición más gradual y duración más larga de 
descompensación metabólica y parcialmente al hecho de que los pacientes que 
presentan con EHH tienen típicamente un fluido deterioro de ingesta de 
alimentos y agua. Otros factores que pueden contribuir a pérdidas excesivas de 
volumen incluyen uso de diurético, fiebre, diarrea, náuseas y vómitos. La 
deshidratación severa, junto con la mayor edad promedio de los pacientes con 
EHH y la presencia de otras comorbilidades, casi seguro es responsable de 
una mayor mortalidad de EHH [4]. 
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Además, la diuresis osmótica promueve la pérdida neta de múltiples minerales 
y electrolitos (Na, K, Ca, Mg, Cl, y PO4). Aunque algunos de los Estos pueden 
ser reemplazados rápidamente durante el tratamiento (Na, K, y Cl), otros 
requieren día o semanas para restaurar las pérdidas y alcanzar el equilibrio. El 
trastorno grave de agua y electrolitos en la CAD y el EHH es el resultado de 
deficiencia de insulina, hiperglucemia, y hipercetonemia (en CAD). En la CAD y 
EHH, la deficiencia de insulina per se también puede contribuir a las pérdidas 
renales de agua y electrolitos porque la insulina estimula la reabsorción de sal 
y de agua en la parte proximal y nefrona distal y la reabsorción de fosfato en el 
túbulo proximal. Durante la hiperglucemia severa, el umbral renal de la glucosa 
(200 mg / dl) y cetonas se supera, por lo tanto, la excreción urinaria de glucosa 
en la CAD es menor y mayor en el EHH tanto como 200 g / día, y la excreción 
urinaria de cetonas en la CAD puede ser de 20-30 g / día, con carga total de 
osmolar 2.000 mOsm . Los efectos osmóticos de glucosuria resultar en un 
deterioro de NaCl y de reabsorción de H2O en el túbulo proximal y asa de 
Henle [9]. 
 
Los cetoácidos formado durante la CAD (5-hidroxibutírico y acetoacetato) son 
ácidos fuertes que se disocian en pH fisiológico. Por lo tanto, la cetonuria 
obliga a la excreción de forma positiva cationes (Na, K, NH4 +). Los iones 
hidrógeno consumen el bicarbonato en plasma, resultando en acidosis 
metabólica. La retención de cetoaniones conduce a un aumento en el anión 
gap plasmático. Las pérdidas de electrolitos y agua en CAD y el EHH se 
resumen en los cuadros 1. Durante el HHS y la CAD, la deshidratación 
intracelular se traduce en hiperglucemia y pérdida de tonicidad del plasma, que 
conduce a un cambio de agua de las células. Los aumentos de potasio 
aparecen por la presencia de acidosis por ruptura intracelular secundaria a la 
deficiencia de insulina. Además, la entrada de potasio en las células está 
alterada en presencia de insulinopenia. Se producen pérdidas marcadas de 
potasio renal como resultado de diuresis osmótica y la cetonuria. La depleción 
progresiva de volumen conduce disminución de la tasa a la filtración 
glomerular y una mayor retención de la glucosa y cetoaniones en el plasma. [6] 
 
DIAGNOSTICO DE CETOACIDOSIS DIABETICA 
Historia y examen físico 
El proceso de EHH por lo general evoluciona en varios días o semanas, 
mientras que la evolución el episodio de cetoacidosis diabética aguda en tipo 1 
o Diabetes tipo 2 tiende a ser mucho más corto. Aunque los síntomas de la 
diabetes mal controlada puede se presenten durante varios días, las 
alteraciones metabólicas típicas de la cetoacidosis generalmente evolucionan 
dentro de un corto período de tiempo (por lo general 24 h). Ocasionalmente, la 
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presentación total de sintomátologia puede evolucionar o desarrollarse en un 
periodo más agudo, y el paciente puede presentan cetoacidosis diabética sin 
pistas anteriores o síntomas. Tanto para la CAD y el EHH, el cuadro clínico 
clásico incluye una historia de poliuria, polidipsia, pérdida de peso, vómitos, 
debilidad, deshidratación y cambio del estado mental. [4] 
Los hallazgos físicos pueden incluir turgencia deficiente de la piel, la 
respiración Kussmaul (En CAD), taquicardia e hipotensión. El estado mental 
puede variar de atención máxima al letargo profundo o coma, el segundo más 
frecuente en los EHH. Signos neurológicos focales (hemianopsia y 
hemiparesia) y también pueden ser características de EHH las convulsiones 
(focales o generalizada). Aunque la infección es un común factor 
desencadenante, tanto para CAD y HHS, los pacientes pueden ser 
normotérmica o incluso hipotérmica principalmente debido vasodilatación 
periférica. La hipotermia severa, si está presente, es un signo de mal 
pronóstico. Síntomas como náuseas, vómitos, dolor abdominal difuso el dolor 
son frecuentes en los pacientes con CAD (50%), pero son poco comunes en 
EHH. Los pacientes que se quejan de dolor abdominal deben de tener una 
evaluación cuidadosa ya que en la presentación debido a que los síntomas 
pueden ser ya sea un resultado de la cetoacidosis diabética o una indicación de 
una causa precipitante de la CAD, en particular en los pacientes más jóvenes o 
en ausencia de acidosis metabólica grave. 
Una evaluación Adicional es necesaria si la el dolor no se resuelve con una 
resolución de acidosis metabólica y deshidratación. Los hallazgos de 
laboratorio Los criterios para el diagnóstico de CAD y EHH se muestran en la 
Tabla 1. El laboratorio inicialevaluación de los pacientes incluyen la 
determinación de urea en plasma de glucosa en sangre, nitrógeno, creatinina, 
electrolitos (con brecha aniónica calculada), la osmolalidad serica y las cetonas 
en orina y análisis de orina, así como gasometría arterial inicial y un recuento 
sanguíneo completo con diferencial. Un electrocardiograma, radiografía de 
tórax y cultivos de orina, esputo o sangre debe También puede conseguir. [4] 
La severidad de la CAD se clasifica como leve, moderada o severa sobre la 
base de la severidad de la acidosis metabólica (pH sanguíneo, bicarbonato, y 
cetonas) y la presencia de alteración del estado mental. [4] 
La Hiperglucemia severa y deshidratación con alteración del estado mental en 
ausencia de la acidosis significativa caracteriza al EHH, que clínicamente se 
presenta con menos cetosis y mayor hiperglucemia. Esto puede resultar de una 
concentración de insulina plasmática adecuada para prevenir la lipólisis 
excesiva y la cetogénesis posterior, pero no la hiperglucemia. [6] 
 
Una característica clave de diagnóstico en la CAD es la elevación de la 
concentración total de cetonas en sangre. La prueba de nitroprusiato (tanto en 
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la orina y en el suero) es muy sensible, se puede subestimar la gravedad de la 
cetoacidosis, porque este ensayo no reconoce la presencia de 5-hidroxibutirato, 
el principal producto metabólico en la cetoacidosis.[10] 
La acumulación de cetoácidos resulta en un aumento del hiato aniónico 
manifestando acidosis metabólica. El anión gap se calcula restando la suma de 
cloruro y concentración de bicarbonato de sodio concentración: [Na+ (Cl- + 
HCO3)]. Un anión gap normal es entre 7 y 9 mEq / l, y un anión gap= 10-12 
mEq / l indican la presencia de aumento acidosis metabólica. [4,10] 
 
La hiperglucemia es un criterio diagnóstico clave de la CAD, sin embargo, una 
amplia gama de causas de elevación de glucosa en plasma pueden estar 
presentes al ingreso del paciente. Aproximadamente 10% de la población 
presenta con la CAD el llamado "euglucémico CAD"- niveles de glucosa de 
250 mg / dl . Esto podría ser debido a una combinación de factores, incluyendo 
inyección de insulina exógena en el camino al hospital, antecedente de 
restricción alimentos y la inhibición de la gluconeogénesis. [4,6,10} 
 
A su ingreso, la cuenta leucocitaria puede ser en un rango de 10.000 -15 000 
mm3 es la regla en la CAD y pueden no ser indicativos de un proceso 
infeccioso. Sin embargo, recuentos leucocitarios de 25.000 mm3 puede 
designar infección y requieren evaluación adicional. 
Al ingreso del paciente el sodio sérico suele ser bajo debido al flujo osmótico de 
agua desde el espacio intracelular al espacio extracelular en presencia de 
hiperglucemia. Un aumento de o incluso una concentración de sodio sérico 
normal en la presencia de hiperglucemia indica un grado más profundo de la 
pérdida de agua libre. Para evaluar el severidad del déficit de sodio y agua, 
sodio sérico puede ser corregida mediante la adición 1,6 mg / dl para la 
concentración sérica de sodio medido para cada uno de 100 mg / dl de 
glucosa por encima de 100 mg / dl. [10] 
 
Estudios sobre la osmolaridad plasmatica y alteración del estado mental han 
establecido una positiva relación lineal entre la osmolalidad y obnubilación 
mental. La ocurrencia de estupor o coma en un paciente diabético en ausencia 
de elevación definitiva de la osmolalidad eficaz ( 320 mOsm / kg) requiere la 
consideración inmediata de otras causas de cambio de estado mental. 
En el cálculo de la osmolalidad efectiva, [ion sódico (mEq / l)x 2 + glucosa (mg / 
dl) / 18], la concentración de urea no se toma en cuenta, ya que es libremente 
permeable y su acumulación no induca grandes cambios en el volumen 
intracelular o gradiente osmótico a través de la membrana célular. 
 Página 15 
 
Concentración de potasio sérico puede ser elevada a causa de un 
desplazamiento extracelular de potasio causada por la deficiencia de insulina, 
hipertonicidad, y acidemia . [6] 
 
Los pacientes con bajos niveles séricos o normales de potasio a su ingreso a 
las salas de urgencias pueden tener graves corporal deficiencia de potasio total 
y requieren una cuidadosa monitorización cardíaca y más reemplazo vigoroso 
de potasio, porque el tratamiento reduce potasio y además puede provocar 
arritmia cardíaca. Pseudonormoglicemia y pseudohipernatremia podrá ocurrir 
en la CAD. El nivel de fosfato sérico al ingreso en pacientes con CAD, como el 
potasio sérico, por lo general está elevada y no refleja un déficit real del cuerpo 
que de manera uniforme existe debido a los cambios de fosfato intracelular al 
espacio extracelular. La deficiencia de insulina, la hipertonicidad, y aumento del 
catabolismo contribuyen al movimiento de fosfato fuera de las células. [4] 
 
Se ha reportado Hiperamilasemia en 21-79% de los pacientes con CAD, sin 
embargo, existe poca correlación entre la presencia, el grado, o isoenzima tipo 
de hiperamilasemia y la presencia de síntomas gastrointestinales (náuseas, 
vómitos y dolor abdominal). Una determinación de lipasa sérica puede ser 
beneficioso en el diagnóstico diferencial de la pancreatitis; Sin embargo, la 
lipasa también podría estar elevada en La CAD en la ausencia de pancreatitis. 
[10] 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
No todos los pacientes con cetoacidosis tienen CAD. El ayuno y cetoacidosis 
alcohólica se distinguen por clínica historia y por las concentraciones de 
glucosa en plasma que van desde ligeramente elevada (raramente 200 mg / dl) 
a la hipoglucemia. Además, aunque la cetoacidosis alcohólica puede resultar 
en acidosis profunda, la concentración de bicarbonato en suero cetosis por 
ayuno es por lo general 18 mEq / l. La CAD debe distinguirse también de otras 
causas de brecha metabólica alta incluyendo acidosis láctica; la ingestión de 
fármacos tales como el salicilato, metanol, etilenglicol, y paraldehído; y aguda 
insuficiencia renal crónica. [10] 
 
TRATAMIENTO 
Esquema para el tratamiento de la cetoacidosis diabética y el estado 
hiperosmolar hiperglucémico. 
 Página 16 
 
Es importante La evaluación de laboratorio Después de una breve historia y 
examen físico, la evaluación inicial del laboratorio debe incluir la determinación 
de sangre completa, glucosa en sangre, electrolitos séricos, BUN, creatinina, 
cetonas sericas, osmolalidad, gasometría arterial y análisis de orina. 
Electrocardiograma, radiografía de tórax y sangre oculta en heces, orina y 
esputo puede, dichos estudios deben ser ordenados si está indicado. Durante 
la terapia, la glucosa en sangre capilar se debe determinar cada hora usando 
una tira de reactivo de glucosa oxidasa, y la sangre debe extraerse cada 2 a 4 
horas para la determinación de los electrolitos séricos, glucosa, fósforo SUN, 
creatinina, pH venosa.[6] 
 
RESTITUCION DE LIQUIDOS 
L a fluidoterapia inicial se dirige hacia la expansión del volumen intravascular, 
intersticial, y el intracelular y la restauración de la perfusión renal, todos los 
cuales están reducidos en las crisis hiperglicémicas. En ausencia de 
compromiso cardíaco, se infunde solución salina isotónica (0,9% NaCl) a una 
velocidad de 15-20 ml/kg de peso corporal/ hr - 1 o 1-1.5 l durante la primera 
hora. La elección subsiguiente de líquido de sustitución depende de 
hemodinámica, el estado de hidratación, los niveles séricos de electrolitos, y 
la producción de orina. En general, NaCl al 0,45% infundido a 250-500 ml / h 
es apropiada si el sodio sérico corregido es normal o elevada. El exitoso 
progreso con reposición de líquidos se juzga mediante el monitoreo 
hemodinámico (mejora de la presión arterial), la medición de fluido de entrada / 
salida, valores de laboratorio, y examen clínico. El liquido de sustitución debe 
corregir el déficit estimado en las primeras 24 h. En pacientes con insuficiencia 
renal o compromiso cardíaco,el seguimiento de osmolalidad sérica y una 
evaluación de la frecuencia cardiaca, la función renal y de salud mental se 
deben llevar a cabo durante la reanimación con líquidos a evitar la sobrecarga 
iatrogénica de líquidos. [10] 
Durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética, la hiperglucemia se corrige 
más rápido que la cetoacidosis. La duración media del tratamiento hasta 
glucosa en la sangre es 250 mg / dl y la cetoacidosis (pH 7,30; bicarbonato 18 
mmol / l) se corrigió es 6 y 12 h, respectivamente. Una vez que la glucosa 
plasmática es 200 mg / dl, se debe añadir dextrosa 5% a los fluidos de 
reemplazo para permitir continuo administración de insulina hasta cetonemia se 
controla mientras que al mismo tiempo evitando la hipoglucemia. [10] 
Insulina 
Se debe administrar a 0,1 U / kg de peso corporal en forma de bolo 
intravenoso seguido por 0,14 U/kg/h como infusión continua. El objetivo es 
lograr una tasa de disminución de la glucosa entre 50 y 70 mg / h. Cuándo 
glucosa en plasma es igual a 200 mg / dL, cambiar el líquido a D5% + 1/2 NaCl 
 Página 17 
 
0.9% y reducir la tasa de insulina a 0,05 U / kg / h. A continuación, ajuste la 
insulina para tener los niveles de glucosa de entre 150 y 200 mg / dl hasta que 
el bicarbonato en suero sea mayor que o igual a 18 mEq / L y pH es mayor de 
7,30. En los pacientes con CAD leve a moderada, pueden ser una alternativa 
los análogos de insulina intravenosa o subcutánea de acción rápida. [11] 
 
POTASIO 
Si el K + sérico es mayor de 5,0 mEq /L, no es requerida la suplementación. 
Si el + K sérico es igual a 4 a 5 mEq / L, añadir 20 mEq /L a cada litro de 
líquido de sustitución, después de establecido la función renal (flujo de orina al 
menos 50 ml / h). Si el K + sérico es igual a 3 a 4 mEq /L, añadir 40 mEq / L a 
cada litro de líquido de sustitución. Si el K+ sérico 
es inferior a 3 mEq L, mantenga la insulina y dar 10 a 20 mEq /h hasta que el 
K + sea mayor que 3,3, a continuación, añadir 40 mEq / L a cada litro de 
reposición de líquidos. [12] 
BICARBONATO 
El uso de bicarbonato en la CAD es controversial porque la mayoría de los 
expertos creen que durante el tratamiento, como los cuerpos cetónicos 
disminuyen habrá bicarbonato adecuado excepto en pacientes severamente 
acidóticos. La Acidosis metabólica severa puede conducir a la alteración de la 
contractilidad miocárdica, vasodilatación cerebral y coma, y varias 
complicaciones gastrointestinales. Un estudio prospectivo aleatorizado en 21 
pacientes no mostró ni beneficioso o cambios perjudiciales en la morbilidad o 
mortalidad con la terapia con bicarbonato en CAD pacientes con una admisión 
arterial pH entre 6,9 y 7,1 [13]. 
Nueve pequeños estudios en un total de 434 pacientes con diabetes 
cetoacidosis (217 trató con bicarbonato y 178 pacientes sin álcali terapia 
apoyan la idea de que el bicarbonato terapia para la CAD no ofrece ninguna 
ventaja en la mejora cardiaca o neurológica funciones o en la tasa de 
recuperación de la hiperglucemia y la cetoacidosis. Además, los efectos 
deletéreos en varios de tratamiento con bicarbonato se ha informado 
disminución de la captación de oxígeno, edema cerebral, y el desarrollo 
paradójico de sistema nervioso central de acidosis. [14] 
 
No hay estudios prospectivos aleatorizados sobre el uso de bicarbonato en la 
CAD con valores de pH mayores a 6,9. Debido a que la acidosis severa puede 
llevar a un numerosos efectos adversos vasculares , se recomienda que los 
pacientes adultos con un pH 6,9 deben recibir 100 mmol de bicarbonato de 
sodio (dos ampollas) en 400ml de agua estéril (solución isotónica) con 20 mEq 
 Página 18 
 
KCI administrarse a una velocidad de 200 ml / h durante 2 h hasta que el pH 
venoso es 7,0. Si el pH es todavía de 7,0 después de la infusión, se 
recomienda repetir la infusión cada 2 hr. Hasta que alcanza pH 7,0 (Fig. 2). 
[10] 
 
Fosfato 
Si se indica (niveles séricos de <1 mg / dL), administrar 20 a 30 mmol fosfato 
de potasio durante 24 horas. Monitorear el calcio sérico nivel. 
 
Transición a la insulina subcutánea 
Los pacientes con CAD y EHH debe ser tratados con insulina intravenosa 
continua hasta que la crisis hiperglucémica sea resuelta. Criterios para la 
resolución de cetoacidosis incluyen: 
1. La glucosa en sangre < 200 mg / dl y dos de los criterios siguientes: 
2. Un nivel de bicarbonato sérico 15 mEq / l. 
3. Un pH venoso 7,3 
4. Un anión gap < 12 mEq / l. 
La Resolución de EHH se asocia con la osmolalidad normal, y recuperar del 
estado mental normal. Cuándo esto ocurre, la terapia de insulina subcutánea 
se puede iniciar. Para evitar la recurrencia de hiperglucemia o cetoacidosis 
durante el período de transición a la insulina subcutánea, es importante para 
permitir una superposición de 1-2 h entre la interrupción de la vía intravenosa 
insulina y la administración subcutánea de insulina. Si el paciente ha de 
permanecer ayuno / nada por vía oral, es preferible continuar la infusión 
intravenosa de insulina y líquido de sustitución. Los pacientes con diabetes 
conocida se puede administrar insulina a la dosis que recibían antes de la inicio 
de la CAD, siempre y cuando se controla glucosa adecuadamente. En 
pacientes sin tratamiento previo a la insulina, un régimen de insulina multidosis 
se debe iniciar a una dosis de 0,5-0,8 unidades/ kg/ día. [10] 
 La insulina humana (NPH y regular) se dan generalmente en dos o tres dosis 
por día. Más recientemente, se recomienda la administración de bolos de 
insulina ultrarapida (glargina y detemir) y de acción rápida, análogos de insulina 
(Lispro, aspart, glulisina o) tienen ha propuesto como una insulina más 
fisiológico régimen en pacientes con diabetes tipo 1. [10] 
Complicaciones 
La hipoglucemia y la hipopotasemia son dos complicaciones comunes en el 
tratamiento de la CAD con insulina y bicarbonato, respectivamente, pero estas 
complicaciones se han producido con menos frecuencia con dosis bajas de 
terapia de insulina. Es conveniente el frecuente monitoreo de glucosa en 
 Página 19 
 
sangre (cada 1-2 h) reconocer la hipoglucemia, porque muchos pacientes con 
CAD que desarrollar hipoglucemia durante tratamiento no experimentan 
manifestaciones adrenérgicas como la sudoración, nerviosismo, la fatiga, el 
hambre y taquicardia. La Hiperclorémica, que se ve durante la fase de 
recuperación de la CAD, es autolimitada con pocas consecuencias clínicas . 
Esto puede ser causado por la pérdida de cetoaniones, que se metabolizan a 
bicarbonato durante la evolución de la CAD y la infusión de líquido en exceso 
de líquidos que contiene cloruro durante el tratamiento. El Edema cerebral, 
que se produce en 0.3-1.0% de los episodios de la CAD en niños, es muy poco 
frecuente en pacientes adultos durante tratamiento de la cetoacidosis diabética. 
El edema cerebral se asocia con una tasa de mortalidad de 20-40% (5) y 
representa el 57-87% de todas las muertes por CAD en niños. Síntomas y 
signos de edema cerebral son variables y consisten en la aparición de dolor de 
cabeza gradual, deterioro del nivel de conciencia, convulsiones, incontinencia 
del esfínter pupilar, papiledema, bradicardia, elevación de la presión 
sanguínea, y detención respiratoria. Una serie de mecanismos Se han 
propuesto, que incluyen al papel de la isquemia cerebral / hipoxia, la 
generación de varios mediadores inflamatorios , aumento del flujo sanguíneo 
cerebral, la interrupción del transporte de iones de la membrana celular, y un 
cambio rápido en la extracelular y fluidos intracelulares que resultan en 
cambios en osmolalidad. La prevención puede incluir evitación de hidratación 
excesiva y la rápida reducción de la osmolaridad del plasma, una disminución 
gradual de la glucosa en suero, y mantenimiento de glucosa en suero entre los 
250-300 mg / dl hasta que la osmolalidad sérica del paciente se haya 
normalizado y el estadomental se mejora. La Infusión de manitol y la 
ventilación mecánico se sugieren para tratamiento del edema cerebral. [10,12] 
Prevención 
Muchos de de los casos de cetoacidosis diabética y el EHH puede prevenirse 
con un mejor acceso a la atención médica, la educación adecuada de los 
pacientes, y una comunicación eficaz con un proveedor de atención de saludy 
el paciente. Se sugiere las siguientes medidas: 
 
1) contacto temprano con el cuidado de la salud proveedor. 
2) Haciendo hincapié en la importancia de la insulina durante una enfermedad y 
las razones nunca dejar el contacto el equipo de salud. 
3) Revisión de objetivos: glucosa en la sangre y el uso de dosis adicionales de 
insulina de acción corta. 
4) Tener medicamentos disponibles para suprimir la fiebre y tratar una 
infección. 
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5) La iniciación de un líquido de fácil digestión dieta que contiene hidratos de 
carbono y la sal cuando tenga náuseas. 
6) La educación de los miembros de la familia en la gestión de los días de 
enfermedad y mantenimiento de registros incluyendo la evaluación y la 
documentación de la temperatura, la glucosa en sangre y orina, la 
administración de insulina. De manera similar, supervisión adecuada y el 
personal de educación en instalaciones permanentes pueden prevenir muchas 
de los ingresos por el EHH, debido a la deshidratación entre las personas de 
edad avanzada que Son incapaces de reconocer o tratar esta evolución 
condición. [10,12] 
 
 
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 Página 22 
 
DEFINICIONES OPERACIONALES 
Definición de variables de acuerdo a la NOM para el control y prevención de Diabetes Mellitus: 
- Cetoacidosis diabética. Es la diabetes grave incontrolable (nivel elevado de azúcar en 
sangre) que requiere tratamiento de urgencia. Se observa cuando la sangre carece de 
la insulina necesaria o bien por la persona enferma, que no aplica una dosis suficiente 
de insulina. El organismo utiliza como energía la grasa de reserva y se forman en la 
sangre cuerpos cetónicos que al acumularse conducen a acidosis. 
 
- Edad: Años cumplidos desde el nacimiento hasta el momento de la investigación. 
 
- Factor de riesgo. Todo lo que aumenta la posibilidad de que se padezca una 
enfermedad. 
 
- Género, al conjunto de atributos sociales que se le asignan a las personas (formas de 
comportarse, valores, normas, actividades a realizar, recompensas, su lugar en el 
mundo), según haya sido identificado como hombre o como mujer. Dichos atributos 
son socialmente construidos, por lo que cada cultura, según la época y el grupo social, 
le da un sentido diferente a lo que significa ser hombre y ser mujer 
 
- Glucosa. Un azúcar simple presente en la sangre 
 
- Hiperglucemia. Nivel elevado de glucosa (azúcar) en la sangre. 
 
Abreviaturas: 
CAD Cetoacidosis Diabética 
DM Diabetes Mellitus 
DMT1 Diabetes Mellitus Tipo 1 
DM2 Diabetes Mellitus Tipo 2 
EHH Estado Hiperglucemico Hiperosmolar 
 
PROPOSITO: 
La finalidad de este trabajo es identificar que tan significativo es la prevalencia de la 
Cetoacidosis Diabética, para reforzar las medidas de prevención de las complicaciones agudas 
de la Diabetes, minimizar las secuelas de la enfermedad, así como disminuir el ingreso a los 
servicios de Urgencias minimizando costos a nivel institucional. 
 
 Página 23 
 
 
JUSTIFICACION 
 
 La Cetoacidosis diabética CAD y el Estado Hiperglucemico hiperosmolar (EHH) son dos 
de las más serias complicaciones metabólicas de la Diabetes. La CAD es responsable de 
500,000 de hospitalización por año, con un costo aproximado de 2.4 billones en E.U. (4) 
La tasa de mortalidad en los pacientes con CAD es de menos del 5% en centros 
experimentados mientras que la tasa de mortalidad en pacientes con EHH permanece elevada 
en aproximadamente un 15% de los casos y su pronóstico es peor en extremos de la vida y en 
presencia de coma e hipotensión. 
Importantes recursos se destinan a los gastos de hospitalización. Episodios de CAD 
representan 1 de cada 4 dólares gastados ese destina directo atención médica para los 
pacientes adultos con diabetes tipo 1 y 1 de cada 2 dólares estadounidenses por paciente 
experimentan múltiples episodios. Basado en un promedio anual de 135.000 hospitalizaciones 
por cetoacidosis diabética en los EE.UU., con un costo promedio de 17.500 dólares por 
paciente, el costo anual del hospital para pacientes con la CAD puede superar 2400 millones 
USD por año (3). Un estudio reciente (2) informó que los costes derivados evitable 
hospitalizaciones debidas a corto plazo sin control CAD incluyendo diabetes es sustancial (2,8 
millones de dólares). Sin embargo, el impacto a largo plazo de la diabetes no controlada y su 
carga económica podría ser más significativo, ya que puede contribuir a diversas 
complicaciones. Debido a que la mayoría de los casos ocurren en pacientes con diabetes 
conocida y con la CAD anterior, los recursos necesitan ser redirigidos hacia la prevención 
mediante la financiación deun mejor acceso a la atención y educación programas adaptados 
a individuo necesidades, incluyendo étnica y personal creencias de salud. Además, los recursos 
debe orientarse hacia la educación de los proveedores de atención primaria y el personal 
escolar para que puedan identificar los signos y síntomas de la diabetes no controlada y de 
modo que la diabetes de nueva aparición se puede diagnosticar en un momento anterior. 
Estudios recientes sugiere que cualquier tipo de educación para la nutrición ha dado lugar a 
reducción de la hospitalización. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Página 24 
 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
 
 
La Cetoacidosis Diabética (CAD) constituye todavía una causa importante de 
morbilidad en pacientes diabéticos mal tratados o inadecuadamente instruidos. 
La incidencia anual varía entre 4-8 episodios por cada 1000 pacientes al año y 
es causa del 20 al 30% de las formas de presentación de una diabetes tipo 1 e 
inicialmente se caracteriza por una producción aumentada de cuerpos 
cetónicos con elevadas Concentraciones plasmáticas de los ácidos 
acetoacéticos e hidroxibutírico. Representan uno de dos extremos en el 
espectro de cuadros de descompensación severa de la Diabetes Mellitus 
siendo de las principales causas para la admisión en el hospital de pacientes 
con diabetes y están catalogadas entre las emergencias endocrinometabólicas 
que pueden requerir manejo en la Unidad de Cuidados Intensivos (2). 
 
El descontrol metabólico y las consecuentes complicaciones se agravan 
cuando en los servicios de salud no se realiza una eficiente y oportuna 
detección y seguimiento de grupos con factores de riesgo, aunado a que en la 
población hay una percepción inadecuada y desconocimiento del riesgo para 
desarrollar diabetes. Lo anterior da lugar a que no se realice un diagnóstico 
oportuno y a que no se dé la pronta incorporación de los pacientes detectados 
al tratamiento. 
¿ Cual es la prevalencia y las causas desencadenantes de los Episodios 
de Cetoacidosis Diabética en el HGZ 356? 
 Página 25 
 
 
 
 
 
 
OBJETIVOS 
 
 
OBJETIVO GENERAL: 
 Evaluar la prevalencia de la Cetoacidosis Diabética y condiciones 
descendentes, en el HGZ 35 en Cd. Juárez Chihuahua en el periodo de 1 
Enero del 2012 al 31 de Diciembre 2012. 
 
 
 
OBJETIVOS ESPECIFICOS 
- Evaluar las principales causas desencadenantes de la CAD en el HGZ 
35. 
- Identificar los rangos de edad de mayor incidencia de CAD. 
- Identificar la relación en cuanto a género en la presentación de la CAD. 
 
 
 
 
 
 
 Página 26 
 
 
 
 
MATERIAL Y METODOS 
 
 
 
TIPO DE ESTUDIO: 
Descriptivo, retrospectivo, prospectivo. Trasversal . 
 
TIEMPO 
1 De Enero del 2012 al 31 de Diciembre 2012 
 
 
POBLACION FUENTE: 
H.G.Z. # 35 
 
POBLACION DE ESTUDIO: 
Pacientes Derechohabientes IMSS adscritos al HGZ 35, que ingresen con 
cuadro de Cetoacidosis Diabética. 
 
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CRITRIOS DE SELECCION 
 
 
 
CRITERIOS DE INCLUSION. 
1. Todos los casos reportados en el CIE -10 del departamento de epidemiologia 
en el periodo comprendido del 1 de Enero del 2012 al 31 de Diciembre 2012. 
Con diagnostico de CAD. 
 
 
CRITERIOS DE EXCLUSION 
1. Pacientes menores de 16 años. 
2. Se excluirán aquellos pacientes que no cuentes con los siguientes datos en 
el expediente: 
 a. Gasometría arterial con reporte de pH menor de 7.30 
 b. Glucemia central mayor de 250mg/dl 
 c. Bicarbonato sérico menor de 15 mEq/lit. 
 d. Lactato mayor de 4 mg/dl. 
 
 
TAMAÑO DE LA MUESTRA 
Se realizara un muestreo del 100% de los derechohabientes del HGZ 35 en Cd. 
Juárez Chihuahua que ingresen al servicio de urgencias con diagnostico de 
Cetoacidosis diabética, y que cumplan con los criterios de inclusión. 
 
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RECURSOS PARA LA REALIZACION DEL ESTUDIO 
 
RECURSOS HUMANOS: 
1. Investigador: Dr. Gerardo López Avilés. 
2. Investigador Adjunto: Dr. Luis Flores Padilla 
 
3. Médico Residente: Dra. Rocío Martínez Fenelon. 
 
RECURSOS MATERIALES: 
1. Computadora personal. 
 
2. Impresora personal. 
 
3. Material de oficina (hojas de maquina bond, lápices, plumas, 
calculadora, etc) 
 
4. USB, internet. 
 
 
RECURSOS FINACIEROS: 
La totalidad de los gastos que se generen durante la investigación serán 
financiados por recursos propios del residente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DEFINICION DE VARIABLES 
VARIABLE DEPENDIENTE: 
- Cetoacidosis diabética. Descompensación aguda de la Diabetes en la 
cual se manifiesta con acidosis metabolica, hierglucemia y producción 
de cuerpos cetonicos. De acuerdo con los criterios de la ADA se clasifica 
en leve, moderada y severa. 
- Glucosa plasmática mayor de 250 mg/dl. 
 Bicarbonato serico menor de 15 mEq/L 
 pH arterial menor de 7.30. 
 
 
 
 
Variables de intervalo. 
 
 
 
 
VARIABLES INDEPENDIENTES 
- Factor desencadenante: Enfermedad concomitante que desencadena 
la aparición de la enfermedad. 
 
VARIABLES INTERVINIENTES 
- Edad: Cronología de in individuo desde su nacimiento. Variable de 
razón se mide en años. Variable de intervalo. 
 
- Género, al conjunto de atributos sociales que se le asignan a las 
personas (formas de comportarse, valores, normas, actividades a 
realizar, recompensas, su lugar en el mundo), según haya sido 
identificado como hombre o como mujer. Variable nominal, masculino o 
femenino. 
CETOACIDOSIS DIABETICA 
 LEVE MODERADA SEVERA 
CRITERIOS DISGNOSTICOS Y CLASIFICACION 
Glu. Plasm. + 250 mg /dl + 250 mg/dl + 250 mg /dl 
pH arterial 7.25 – 7.30 7.00 – 7.24 Menos 7.00 
HCO3 15 -18 mEq /L 14 -10 mEq/L - 10 mEq /L 
 Página 30 
 
 
- Diabetes Mellitus tipo 1: Diabetes que se presencia por ausencia 
absoluta de insulina. Nominal positivo o negativo. 
 
- Diabetes tipo 2: Diabetes que se presenta por disminución gradual en la 
producción de insulina asi como resistencia a la misma. Positivo o 
negativo. 
 
 
 
 
 
 
 
 Página 31 
 
 
 
 
 
 
 
 
ASPECTOS ETICOS 
 
 
La presente investigación no viola los reglamentos éticos establecidos por la 
ley ya que es bajo consentimiento informado a las personas. Dichos 
consentimientos están de acuerdo con las normas contempladas en la ley 
general de salud articulo 17 en materia de investigación en salud, con la 
declaración de Helsinki en 1975 enmendada en el año 2000 en Escocia. 
Se solicitara consentimiento informado a los derechohabientes que 
intervengan en el estudio. 
Se solicita la autorización del CLIEIS del Hospital General de Zona No 6 y a las 
autoridades del Hospital General den Zona No. 35 
 
 
 
 Página 32 
 
 
 
 
 
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES 
 
Grafico de Gantt 
ACTIVIDADES 
Septiembre Octubre Noviembre Diciembre Enero 
Entrega de protocolo de investigación 
Revisión de protocolo 
Modificaciones 
Entrega de modificaciones 
Recolección de registros de casos 
Reportados y casos nuevos. 
Captación de casos reportados 
y nuevos. 
Análisis de datos obtenidos 
Entrega de tesis 
 Revisión 
 
 
 
 
 
 
 
 Página 33 
 
 
RESULTADOS 
 
 
 
La Prevalencia de episodios de cetoacidosis fue de 3.47% de un total de 1007 
ingresos hospitalarios de pacientes portadores de Diabetes Mellitus. 
En nuestra serie la prevalencia ha sido menor que en otras ya que no se han 
contabilizado los pacientes valorados en las urgencias de pediatría. (16) 
Se analizó una muestra de 35 pacientes (5 varones y 30 mujeres)con edad 
(media ± DE) de 36.02 ± 12,48 años y rango de 16-62 años. (Fig. 1) 
En los pacientes con DM1 la edad fue 25,0 ± 6.8 (16-36) y 44,1 ± 6,8 años (33-
62) en los pacientes con DM2, con diferencia estadísticamente significativa. 
(Fig. 2) 
.Se constataron 35 episodios de cetoacidosis, 15 en pacientes con DM1 (por 
descompensación) y 30 en pacientes con DM2 (3 como inicio y 27 como 
descompensación). (Fig. 3) 
En los pacientes con DM1 la causa más frecuente de descompensación fue el 
mal apego al tratamiento así como la trasgresión dietética y en aquellos con 
DM2 la infecciosa (p < 0,05); la más habitual fue el foco urinario y 
gastrointestinal (fig. 2). Dentro de las otras causas desencadenantes se 
encontraron en una paciente con DM1 como causa Legrado uterino, en 
pacientes mayores de 60 años enfermedad cerebro vascular, asi como una 
paciente con Infarto agudo de miocardio. (Fig. 4) 
 
Con respecto a la gravedad, 4 episodios fueron leves (3 en DM1 y 1 en DM2; p 
< 0,05), 11 moderados p < 0,05) (3 para DM1 y 7 para DM2) . Y Hubo 20 casos 
de CAD severa (9 para DM1 y 11 para DM2) no se presento ningún 
fallecimiento durante el año. (Fig. 5) 
El 69% de los episodios se presentó entre septiembre y marzo con un pico de 
incidencia máximo en octubre 
 
 
 
 
 
 Página 34 
 
DISTRIBUCION POR SEXO 
(Figura 1) 
 
 
 
 
 
 
. 
 
 
0 
5 
10 
15 
20 
25 
30 
Masculino 
Femenino 
SEXO 
5 
30 
DISTRIBUCION EN CUANTO A SEXO 
Series1 
DISTRIBUCION 
Genero # Pacientes % 
Masculino 5 15% 
Femenino 30 85% 
 Página 35 
 
 
DISTRIBUCION POR EDAD 
(Figura 2) 
DISTRIBUCION POR EDAD 
Rango de edad Años % 
10 a 20 3 8% 
21 a 30 7 20% 
31 a 40 10 30% 
41 a 50 13 38% 
51 a 60 1 3% 
61 a 70 1 3% 
 
EDAD 
DIABETES TIPO 1 TIPO 2 
Promedio 24.9 44.74 
DESVEST 6.8 6.88 
Mediana 21 45 
Moda 21 45 
 
 
0 
2 
4 
6 
8 
10 
12 
14 
10 a 20 21 a 30 31 a 40 41 a 50 51 a 60 61 a 70 
3 
7 
10 
13 
1 1 
DISTRIBUCION POR EDAD 
DISTRIBUCION POR EDAD % 
N
o
. P
ac
ie
n
te
s 
Edad en años 
 Página 36 
 
PRESENTACION DE DIABETES 
(Figura 3) 
 
 
DIABETES 
TIPO DE DM # Pacientes % 
TIPO 1 15 42% 
TIPO 2 20 58% 
 
 
 
 
 
0% 
10% 
20% 
30% 
40% 
50% 
60% 
DM1 DM2 
TIPO DE DIABETES 
42% 
58% 
Series1 
 Página 37 
 
PISODIOS DE CETOACIDOSIS 
(Figura 4) 
 
 
CETOACIDOSIS 
LEVE MODERADA SEVERA 
 11% 29% 60% 
4 11 20 
 
 
CETOACIDOSIS 
Presentación DM1 DM2 
Leve 3 1 
Moderada 3 7 
Severa 9 11 
 
 
 
 
 
11% 
29% 
60% 
CETOACIDOSIS LEVE 
CETOACIDOSIS 
MODERADA 
CETOACIDOSIS SEVERA 
 Página 38 
 
PRINCIPALES CAUSAS DESENCADENANTES 
(Figura 5). 
CAUSAS DESENCADENATES 
Infecciones 23 67% 
Trasgresión dietética 2 4% 
Abandono tratamiento 7 18% 
*Otros 3 11% 
 
Infecciones: 
1. Infección de vías urinarias: 39% 
2. Gastroenteritis: 39% 
3. Neumonías: 11% 
4. Otros: 11% 
*Otros: 
1. Legrado Uterino instrumentado 
2. Enfermedad cerebrovascular. 
3. Infarto agudo de miocardio 
 
 
0 
10 
20 
30 
40 
50 
60 
70 
Infecciones Trasgresion 
dietetica 
Abandono 
trtamiento 
Otros 
67% 
4% 
18% 
11% 
Series1 
PRINCIPALES CAUSAS DESENCADENANTES 
% 
 Página 39 
 
DISCUSIÓN 
 
La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica aguda de la diabetes 
mellitus que se valora con relativa frecuencia en el servicio de urgencias de 
nuestro hospital. Hay que tener en cuenta, la existencia de casos que han 
podido ser valorados en otros centros a pesar de estar empadronados en 
nuestra área sanitaria. Es importante destacar que el número de episodios en 
pacientes con DM1 y DM2, tanto como inicio de la enfermedad como por 
descompensación. 
Los pacientes con DM2 que presentaron cetoacidosis eran mayores que 
aquellos con DM1. El 90% de los episodios fue de gravedad moderada y grave 
siendo los episodios graves con similar distribución en pacientes con DM tipo 1 
y DM tipo 2; todos ellos fueron trasladados a la unidad de cuidados intensivos. 
La mayoría de los casos se presentaron en otoño e invierno. 
A pesar de que la cetoacidosis es una complicación tradicionalmente asociada 
a la DM1, actualmente se presenta cada vez con más frecuencia en la DM2. El 
sobrepeso y la obesidad, junto con la resistencia insulínica asociada, son 
factores que pueden explicar este cuadro en estos pacientes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Página 40 
 
 
BIBLIOGRAFIA 
 
1. Diagnostico y Tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2. Mexico. 
Instituto Mexicano del seguro Social 2012. 
 
2. NORMA Oficial Mexicana NOM-015-SSA2-2010, Para la prevención, 
tratamiento y control de la diabetes mellitus. 
 
3. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus : DIABETES 
CARE, Volume 33, Supplement 1, January 2010 
 
4. Abbas E. Kitabchi, PhD, MD* Hyperglycemic Crises in Diabetes Mellitus: 
Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State; 
Endocrinol Metab Clin N Am; 35 (2006) 725–751 
 
5. Henriksen OM, Røder ME, Prahl JB, et al. Diabetic ketoacidosis in 
Denmark Incidence and mortality estimated from public health registries. 
Diabetes Res Clin Pract. 2007;76:51-6. [PMID: 16959363] 
 
6. Abbas E. Kitabchi, and Cols.; Management of Hyperglycemic Crises in 
Patients With Diabetes; Diabeters Care Voume 24, Number 1, Junuary 
2001;131 
 
7. McGarry JD, Woeltje KF, Kuwajima M, et al. Regulation of ketogenesis 
and the renaissance of carnitine palmitoyltransferase. Diabetes Metab 
Rev 1989;5:271–84. 
 
8. Stentz FB, Umpierrez GE, Cuervo R, et al. Proinflammatory cytokines, 
markers of cardiovascular risks, oxidative stress, and lipid peroxidation in 
patients with hyperglycemic crises. Diabetes 2004;53:2079–86. 
 
9. DeFronzo RA, Goldberg M, Agus ZS: The effects of glucose and insulin 
on renal electrolyte transport. J Clin Invest 58:83– 90, 1976 
 
10. Kitabchi A, Umpierrez G, Miles J, Fisher J. Hyperglicemic crises in adult 
patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32 (7): 1335-1343. 
 
11. Abbas E. Kitabchi PHD, MD; Mary Beth Myrphy RN, MS; Judy Spencer 
MD; Is a Priming Dose of Insulin Necessary in a Low-Dose Insulin 
Protocol for the Treatment of Diabetic Ketoacidosis?; Diabetes Care, 
Volume 31, Number 11 November 2008. 
 Página 41 
 
 
12. Abbas E. Kitabchi, PhD, MD; Hyperglycemic Crises in Diabetes Mellitus: 
Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State; 
Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751. 
 
13. Kaminska ES, Pourmoabbed G. Spurious laboratory values in diabetic 
ketoacidosis and hyperlipidaemia. Am J Emerg Med 1993;11:77–80. 
 
14. P English, G Williams; Hyperglycaemic crises and lactic acidosis in 
diabetes mellitus; Postgrad Med J 2004;80:253–261. doi: 
10.1136/pgmj.2002.004291. 
 
15. Fowler M. Hyperglycemic Crisis in Adults: Pathophysiology, 
Presentation, Pitfalls, and Prevention. Clinical Diabetes 2009; 27 (1): 19-
23. 
 
16. Malone ML, Gennis V, Goodwin JS. Characteristics of diabetic 
ketoacidosis in older versus younger adults. J Am Geriatr Soc. 
1992;40:1100-4. 
 Página 42 
 
ANEXOS 
ANEXO 1. 
 
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE CETOACIDOSIS DABETICA 
 
Kitabchi A, Umpierrez G, Miles J, Fisher J. Hyperglicemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 
32 (7): 1335-1343 
 
 
CETOACIDOSIS DIABETICA 
SINDROME 
HIPERGLUCEMICO 
HIPEROSMOLAR LEVE MODERADA SEVERA 
CRITERIOS DISGNOSTICOS Y CLASIFICACION 
Glu. Plasm. + 250 mg /dl + 250 mg/dl + 250 mg /dl + 600 mg /dl 
pH arterial 7.25 – 7.30 7.00 – 7.24 Menos 7.00 + 7.30 
HCO3 15 -18 mEq /L 14 -10 mEq/L - 10 mEq /L +15 mEq /L 
Cetonuria ++ +++ ++++ + 
Cetonemia ++ +++ ++++ + 
Osm. Plasm. variable variable variable + 320 mOsm/L 
Anion Gap 10 - 11 12 +12 variable 
Edo. Mental alerta somnoliento Supor/coma Variable 
 Página 43 
 
ANEXO 2. TABLA DE RECOLECCION DE DATOS# Afiliacion sexo Edad 
DIEBETES 
TIPO Factor 
desencadenante 
Glucosa 
mg/dl 
pH Arterial HCO3 (mEq/lt) 
1 2 
7.25 - 7.30 7.0 - 7.24 Menor 7.0 18 a 15 14 a 10 Menos de 10 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Página 44 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
UNIDAD DE EDUCACIÓN, INVESTIGACIÓN 
 Y POLITICAS DE SALUD 
COORDINACIÓN DE INVESTIGACIÓN EN SALUD 
 
CARTA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO 
(ADULTOS) 
 
 
CARTA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA ARTICIPACIÓN EN PROTOCOLOS DE INVESTIGACIÓN 
 
Nombre del estudio: 
Prevalencia y Condiciones desencadenantes de la Cetoacidosis Diabética en el HGZ 
35 Cd. Juárez Chihuahua 
Lugar y fecha: 
Septiembre 01 2012 
Justificación y objetivo del 
estudio: 
La Diabetes Mellitus es la primera causa de muerte por Enfermedades crónicas, La 
importancia de conocer la prevalencia de sus complicaciones agudas asi como de sus 
factores desencadenantes, radica en el propósito de asegurar una atención adecuada y 
de calidad a los enfermos y proteger de los riesgos derivados de las malas conductas 
en la prevención y control de este padecimiento como de sus complicaciones agudas y 
crónicas. 
Procedimientos: 
Se captaran todos los casos reportados con Diagnostico de Cetoacidosis diabética del 
HGZ 35, en el periodo comprendido del 1ro Enero 2012 al 31de Diciembre 2012, Se 
corroborara El diagnostico de acuerdo a los criterios de la ADA y se tomara como caso 
positivo si cumple con dichos criterios. 
En caso de dudas o aclaraciones relacionadas con el estudio podrá dirigirse a: 
Investigador 
Responsable: 
Dr. Gerardo López Avilez 
Colaboradores: Dra. Rocío Martínez Fenelon 
En caso de dudas o aclaraciones sobre sus derechos como participante podrá dirigirse a: Comisión de Ética de 
Investigación de la CNIC del IMSS: Avenida Cuauhtémoc 330 4° piso Bloque “B” de la Unidad de Congresos, Colonia 
Doctores. México, D.F., CP 06720. Teléfono (55) 56 27 69 00 extensión 21230, Correo electrónico: 
comision.etica@imss.gob.mx 
 
 
Nombre y firma del sujeto 
 
 
Nombre y firma de quien obtiene el 
consentimiento 
Testigo 1 
 
Nombre, dirección, relación y firma 
Testigo 2 
 
Nombre, dirección, relación y firma 
Este formato constituye una guía que deberá completarse de acuerdo con las características propias de cada 
protocolo de investigación, sin omitir información relevante del estudio 
Clave: 2810-009-013 
 9
 9 
mailto:comision.etica@imss.gob.mx
 Página 45 
 
 
	Portada
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	Justificación 
	Planteamiento del Problema
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	Bibliografía
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