Prevalencia-y-factores-desencadenantes-en-hipocalemia-en-pacientes-hospitalizados-en-el-Servicio-de-Urgencias-del-Hospital-General-La-Villa

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
 
SECRETARIA DE SALUD DE LA CIUDAD DE MEXICO 
DIRECCIÓN DE EDUCACIÓN E INVESTIGACIÓN 
 
CURSO UNIVERSITARIO DE ESPECIALIZACIÓN EN MEDICINA DE 
URGENCIAS 
 
“PREVALENCIA Y FACTORES DESENCADENANTES DE HIPOCALEMIA EN 
PACIENTES HOSPITALIZADOS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS DEL HOSPITAL 
GENERAL VILLA” 
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN CLINICO 
 
PRESENTADO POR: 
DRA. EUNICE SOFIA VARGAS TORRES 
 
PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALISTA EN: 
MEDICINA DE URGENCIAS 
 
DIRECTOR DE TESIS: 
DRA. PATRICIA RUIZ RAZO 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
2018 
 
Veronica
Texto escrito a máquina
 
"PREVALENCIA Y FACTORES DESENCADENANTES DE HIPOCALEMIA EN 
PACIENTES HOSPITALIZADOS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS DEL HOSPITAL 
GENERAL VILLA" 
Autor: Eunice Sofía ),(argas Torres 
Residente de tercer año de la especialidad en Medicina de Urgencias 
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I 
'. 
Dr. Sergio C \~ r ~~s 
Profesor titular del curso de especi za,ción en Medicina de Urgencias 
Vo. Bo. 
~~ SECRETARIAOESAl UD 
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. ,CIUDAD DE M~XICO 
Dr. Federico Lazcano Ramlr11rRECClÓN DE EDUCACiÓN 
Director de Educación e Investigaciór1: INVESTIGACIÓN 
 
 
 
 
 
"PREVALENCIA Y FACTORES DESENCADENANTES DE HIPOCALEMIA EN 
PACIENTES HOSPITALIZADOS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS DEL HOSPITAL 
GENERAL VILLA" 
DRA. EUNICE SOFíA VARGAS TORRES 
Residente de tercer año de de la especialidad en Medicina de Urgencias 
DIRECTOR DE TESIS 
Dra. Patricia Ruiz Raza 
Especialista en Urgencias Médico Quirúrgicas 
 
Dedicatoria 
 
Con todo mi cariño y mi amor para mis padres Tulia y Aquiles y abuelita Emelia 
que hicieron todo en la vida para que yo pudiera lograr mis sueños, por motivarme 
y darme la mano cuando sentía que el camino se terminaba, a ustedes por 
siempre mi corazón y mi agradecimiento. 
 
Gracias a mi esposo Franuel por siempre confiar en mi, por ser m hombro cuando 
lloro y ser el apoyo y la pieza más importante en mi vida. 
 
Gracias a mis hermanas Erika, Flor, Nancy y Alma por estar siempre a mi lado, 
dándome no solo su apoyo sino su amor sincero. 
 
Gracias a todos mis residentes de mayor jerarquía y a los médicos rotantes que de una u 
otra forma aportaron un granito de arena en mi formación. En especial al Dr. Bibiano, Dra. 
Yuriko, Dr. Filemón, Dra. Gaby. 
 
Gracias a mis maestros no solo de especialidad si no de vida. Gracias Dra. Luz por ser un 
ser humano tan limpio y tener espacio para conocer a cada uno de sus residentes, 
importarse por sus problemas y por ser una amiga incondicional. Dra. Paty gracias por la 
justicia con la que siempre maneja las situaciones más caóticas, por sus palabras 
alentadoras y todas sus enseñanzas en Villa. Dr. Cuacuas por sus enseñanzas, su cariño 
hacia los residentes, lo ameno de sus guardias. Dr.Cordero muchas gracias por 
enseñarnos que los grandes líderes si existen y mostrar que las pequeñas ideas se 
pueden convertir un grandes hazañas, Dr. Sánchez muchas gracias por todo su cariño y 
honestidad. 
 
 
 
 
 
 
 
Contenido 
1. Antecedentes .............................................................................................................. 1 
1.1. Marco conceptual ................................................................................................ 1 
1.2. Marco de referencia ......................................................................................... 18 
1.3. Marco teórico ................................................................................................... 19 
1.4. Pregunta de investigación .................................................................................. 19 
2. Justificación .............................................................................................................. 20 
3. Hipótesis ................................................................................................................... 21 
4. Objetivos................................................................................................................... 21 
4.1. General .............................................................................................................. 21 
4.2. Específicos ........................................................................................................ 21 
5. Metodología .............................................................................................................. 22 
5.1. Descripción del universo .................................................................................... 22 
6. Análisis de resultados ............................................................................................. 266 
7. Discusión .................................................................................................................. 33 
8. Conclusiones ............................................................................................................ 35 
9. Recomendaciones .................................................................................................... 36 
10. Bibliografía ................................................................................................................ 37 
11. Anexos ..................................................................................................................... 39 
11.1. Anexo 1. Formato de recolección de datos .................................................... 39 
 
 
 
 
RESUMEN 
 
Objetivo General. Analizar la prevalencia y la relación con Factores Asociados de 
hipocalemia en pacientes hospitalizados en el servicio de Urgencias del Hospital 
General La Villa. 
 
Objetivos especificos. Determinar la prevalencia de hipocalemia en el servcio de 
Urgencias del Hospital General La Villa; Determinar la frecuencia de 
sintomatología y alteraciones en el electrocardiograma en paciente con 
hipocalemia; Determinar la relación hipocalemia con consumo de fármacos antes 
de la hospitalización; Determinar la relación hipocalemia con posibles causas de 
perdida de potasio. 
Material y Metodos. Estudio analítico observacional transversal, criterios de 
inclusion: 
 
 
 1 
1. Antecedentes 
1.1. Marco conceptual 
La hipocalemia es un trastorno hidroelectrolítico que se caracteriza 
porconcentraciones plasmáticas de potasio menores a 3.5 mEq/L (1). Cerca de 
98% delpotasio (K+) corporal se encuentra en el compartimiento intracelular, y 
78% de éste en el músculo. Sólo 2% del corporal es extracelular, es decir, 70 
mEq, de los cuales 0.4%, o 15 mEq del K+ corporal total, puede medirse en el 
plasma. (2). La incidencia de este trastorno en pacientes hospitalizados puede 
llegar al 20% (2, 3). La hiponatremia figura como el trastorno hidroelectrolítico más 
frecuente en pacientes hospitalizados, con incidencia de 2% (4, 5). Entre las 
causas más frecuentes de hipocalemia reportadas en la bibliografía están las 
pérdidas renales y gastrointestinales, hasta en 40% de los casos, particularmente 
secundarias al tratamiento con diuréticos tiazidicos y pérdidas por diarrea (6). Los 
pacientes con traumatismo tienen mayor riesgo de hipocalemia, con incidencia de 
45 a 68% en algunoscentros hospitalarios (2). 
 
La excreción renal de potasio depende, sobre todo, de tres factores: pérdida de 
sodio y agua por los túbulos colectores distales, acción de la aldosterona y 
concentración sérica del potasio mismo (6). 
Los pacientes hospitalizados con hipocalemia tienen mayor riesgo de disritmias y 
muerte debidas a insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial sistémica y eventos 
cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos (7, 8). Las manifestaciones clínicas 
 2 
de la hipocalemia se relacionan directamente con los intercambios intra y 
extracelular de potasio debido a los cambios del potencial eléctrico de reposo de 
las membranas celulares, lo que ocasiona su hiperpolarización y la consiguiente 
prolongación del potencial de acción. Los sistemas afectados por el descenso del 
potasio sérico son: cardiovascular, musculoesquelético, gastrointestinal y renal. La 
mayoría de los pacientes que cursan con hipocalemia leve (concentraciones 
séricas de potasio entre 3.0 y 3.5 mEq/L) son asintomáticos, mientras que los 
signos y síntomas más comunes en los que tienen hipocalemia moderada 
(concentraciones de K+ entre 2.5 y 3.0 mEq/L) consisten en disritmias cardiacas, 
debilidad, parálisis muscular, fasciculaciones, íleo paralítico y diabetes insípida 
nefrógena. Los pacientes que evolucionan a hipocalemia grave (concentraciones 
de K+ menores de 2.5 mEq/L) manifiestan rabdomiólisis, mioglobinuria, parálisis 
simétrica ascendente y paro respiratorio (2, 9). Debido a los cambios en los 
potenciales de la membrana celular y a la prolongación del potencial de acción, la 
hipocalemia ocasiona cambios en el registro electrocardiográfico, en donde los 
hallazgos más frecuentes son la prolongación del segmento PR, la aparición de 
ondas U prominentes que en ocasiones pueden simular ondas T, depresión del 
segmento ST e inversión y aumento de la amplitud de la onda T. En ocasiones, la 
aparición de la onda U se interpone con la onda T, lo que simula la prolongación 
del segmento QT (10). Los pacientes con hipocalemia leve a moderada y 
enfermedad cardiovascular o infarto al miocardio reciente, tienen mayor riesgo de 
padecer disritmias ventriculares y fibrilación ventricular. 
 3 
REVISION BIBLIOGRAFICA. 
 
Hipocalemia. 
Definición. 
La hipocalemia se define como la existencia de potasio plasmático inferior a 3,5 
mEq/l, considerándose como grave cuando es menor de 2,5 mEq/l (11). Es 
importante distinguir este concepto del de déficit de potasio, que es el estado 
resultante de un balance negativo de potasio persistente que se produce cuando 
la excreción depotasio excede a la ingesta. Debido a los mecanismos 
homeostáticos internos un paciente puede tener un severo déficit de potasio sin 
manifestaciones de hipocalemia, como ocurre por ejemplo en la cetoacidosis 
diabética en que las pérdidas de potasio urinario están muy aumentadas, pero sin 
embargo como resultado del déficit de insulina hay unasalida del potasio 
intracelular al compartimiento intravascular. Esto puede estar dado por dos 
mecanismos, el primero es que al bajar la insulina hay menor entrada de potasio al 
líquido intracelular y el segundo sería que al aumentar la glicemia en el plasma se 
transforma en un osmol efectivo, por lo que sale agua del líquido intracelular y esto 
arrastra potasio. 
 
 
 
 
 4 
Epidemiologia. 
En la literatura la incidencia de hipocalemia en pacientes hospitalizados puede 
llegar al 20% (2, 3). Siendo la hiponatremia el disturbio electrolítico más común, 
para la que se han publicado prevalencias entre 2.5 y 15%, según la población y 
definición utilizada (12-16). La hipocalemia es el segundo disturbio más frecuente 
con una prevalencia de 1.9% y una incidencia de 1.4%, considerando valores 
menores o iguales a 2.8 mEq/L (17, 18). En otro estudio la frecuencia de 
hipocalemia en pacientes hospitalizados obtenida fue de 3.9% (mayor en mujeres 
con edad promedio de 50 años) (3), mayor que la incidencia de hiponatremia 
(2.2%) informada por un estudio realizado en el mismo hospital y durante el mismo 
periodo, lo que contradice los reportes bibliográficos que sitúan a la hiponatremia 
como el padecimiento hidroelectrolítico más frecuente en pacientes hospitalizados 
(6). La importancia de conocer la epidemiología de los anteriores disturbios, se 
encuentra en su asociación a un aumento en la mortalidad y morbilidad del 
paciente hospitalizado (19-21). Diferentes estudios han determinado que estas 
alteraciones se desarrollan intrahospitalariamente y se asocian a la administración 
de una terapia inadecuada, es decir se producen por iatrogenia (13, 22). De lo 
antes mencionado, surge la necesidad de identificar la población susceptible a 
desarrollar estos disturbios y los factores de riesgo asociados, para poder ejercer 
acciones de previsión. La hipocalemia se ve comúnmente en pacientes recién 
admitidos en un hospital con una variedad de entidades clínicas. Su frecuencia 
puede llegar al 30% y hasta un 50% en pacientes recién ingresados. Se reporta en 
 5 
la literatura una prevalencia de 1.9% y una incidencia de 1.4% en pacientes 
hospitalizados, para valores menores o iguales de 2.8 mEq/L (17). Se ha hallado 
prevalencias de 20.5% para valores menores de 3.5 mEq/L. Su frecuencia es 
mayor en el sexo femenino (17); sin embargo, no encontramos asociación 
significativa entre la aparición del disturbio y el sexo. Entre las múltiples causales 
descritas de hipocalemia, las más frecuentes en pacientes hospitalizados, son el 
infarto al miocardio, los accidentes cerebrovasculares, cirugía reciente, 
enfermedades gastrointestinales y el uso de diuréticos (17). Un mecanismo 
importante implicado es la redistribución de potasio en el espacio intracelular, el 
cual se presenta más comúnmente con el uso de beta agonista en estados con 
exceso de catecolaminas, en presencia de alcalosis metabólica y en menor 
proporción, de alcalosis respiratoria (18). Otro mecanismo común de hipocalemia 
es la pérdida de potasio corporal, ya sea por vía gastrointestinal o urinaria. Una 
causa frecuente de pérdida renal en el paciente hospitalizado, es el uso de 
diuréticos. La frecuencia de hipocalemia varía según el tipo de diurético, 
observándose que menos del 7% de pacientes que reciben tiazidas y menos 
de1% de pacientes que reciben furosemida presentan un nivel sérico de potasio 
menor de 3.0 mEq/L. El principal mecanismo implicado en la pérdida de potasio 
corporal por vía gastrointestinal en el paciente hospitalizado es la presencia de 
vómito o diarrea (24-26). 
 
 
 6 
Clasificación. 
La hipocalemia suele manifestarse cuando la concentración de potasio es menor 
de 3.5 mEq/L (17,19). Algunos consideran que la hipocalemia es leve cuando el 
potasio se encuentra entre 3.0 y 3.4 mEq/L, 2.9 a 2.5 mEq/L moderada y < 2.4 
mEq/L severa y de severidad extrema cuando es menor de 1.9 mEq/L (20,21). 
 
 
Mecanismos Fisiológicos de la regulación del Potasio. 
Un individuo adulto tiene entre 35 y 50 mEq/Kg de potasio corporal total. Cuando 
los aportes de potasio aumentan, el riñón normal puede responder aumentando 
rápidamente la excreción de potasio hasta 10 veces. Las reservas corporales de 
potasio pueden variar en función del peso, la edad, el sexo y la masa muscular, 
pero siempre es necesaria la existencia de un equilibrio entre las pérdidas y 
ganancias de potasio para garantizar una adecuada transmisión nerviosa, 
contracción muscular, contractilidad cardiaca, tonicidad intracelular, secreción de 
aldosterona, función renal, metabolismo de hidratos de carbono y síntesis proteica. 
El equilibrio de este catión depende de tres factores: aporte, almacenamiento 
intracelular y la excreción de potasio por el colon. 
 
 
 
 
 7 
Balance interno del Potasio. 
El potasio es el principal catión intracelular: la concentración plasmática normal de 
potasio varía entre 3.5 a 5 mEq/L, mientrasque la concentración intracelular de 
éste es de 150 mEq/L. El contenido de potasio plasmático representa menos de 
2% del potasio corporal total; la mayor cantidad de él está en la masa muscular 
(1). Tiene un papel crítico en una gran variedad de funciones celulares, por lo que 
el mantenimiento del balance del potasio entre el espacio intracelular y 
extracelular es de vital importancia para la homeostasis del organismo vivo. Las 
funciones del potasio en célula la no pueden ser reemplazadas por otros cationes 
sin producir alteraciones de las funcionescelulares, considerándose por tanto a 
este catión imprescindible para la vida. Las células detodos los organismos vivos 
tienen una alta permeabilidad para el potasio, hecho que se hademostrado por la 
rápida captación celular de este catión después de una sobrecarga delmismo. 
 
Una concentración celular elevada de potasio es esencial para el mantenimiento 
de diversas funciones celulares como: crecimiento, síntesis de proteínas y ADN, 
funcionamiento de muchos sistemas enzimáticos, control del volumen celular 
ymantenimiento del equilibrio ácido-base (21). La excitabilidad neuronal y 
muscular dependen del potencial de membrana en reposo, el cual depende en 
gran medida de las diferencias de concentración de potasio entre el espacio intra y 
extracelular. El 98% del total del potasio del organismo se encuentra en el espacio 
intracelular, y dentro de este potasio intracelular la mayor parte se encuentra en 
 8 
las células musculares (75%), aunque también existen cantidades importantes en 
células hepáticas y eritrocitos (5% del total). La concentración del líquido 
extracelular, de 4-5 mEq/L, indica que sólo el 1-2% (65- 70 mEq) del total del 
potasio corporal reside fuera de la célula. Debido a esta desigual distribución del 
potasio entre ambos compartimientos, cambios relativamente pequeños 
producirán grandes cambios en la concentración plasmática de potasio. Además 
de este gradiente químico existe una diferencia de potencial eléctrico entre el intra 
y el extracelular, generando un gradiente eléctrico que favorece la permanencia 
del potasio en el intracelular (22). A diferencia de la excreción renal de potasio, 
que ocurre dentro de varias horas el intercambio entre potasio intra y extracelular 
es extremadamente rápido y ocurre dentro de minutos regulado por la bomba 
NaK-ATPasa en la membrana celular ATPasa (Na+-K+), la cual activamente 
introduce potasio en la célula y lo intercambia por sodio (21). 
 
Existen dos factores fisiológicos mayores que estimulan la transferencia de potasio 
del espacio extracelular al intracelular: 
 
a. La insulina: promueve la entrada de potasio al músculo esquelético y a los 
hepatocitos; y lo haría aparentemente incrementando la actividad de la 
NaK-ATPasa, este efecto se nota con mayor facilidad después de la 
administración de insulina a pacientes con cetoacidosis diabética o 
síndrome hiperosmolar no cetoacidótico (17). 
 9 
b. b. Las catecolaminas: la estimulación de los receptores beta 2 promueve el 
movimiento de potasio al espacio intracelular por dos mecanismos, la 
estimulación de la NaK-ATPasa y promoviendo la liberación pancreática de 
insulina. 
 
Algunos estudios han mostrado que en la caída de la concentración del potasio 
puede ser de hasta 0.5 a 0.6 mEq/L lo cual puede ser un problema particularmente 
importante en aquellos pacientes que tienen una hipocalemia preexistente 
inducida por diuréticos en cuyo caso el efecto de la epinefrina producido por estrés 
podría reducirla concentración plasmática de potasio bajo 2.8 mEq/L (69). 
Además, en los trastornos del pH extracelular en la alcalosis respiratoria o 
metabólica hay salida de hidrogeniones al extracelular y para mantener 
laelectroneutralidad se requiere la entrada de potasio al espacio intracelular. En 
general este efecto es relativamente pequeño y la kalemia cae menos de 0.4 
mEq/L. por cada 0.1 unidades de elevación del pH (70). Aunque el efecto directo 
de la alcalemia es relativamente pequeño la hipocalemia es un hallazgo muy 
común en pacientes con alcalosis metabólica, y esto se debería más bien al 
desorden subyacente (diuréticos, vómitos, hiperaldosteronismo), que causa 
pérdida de hidrogeniones y potasio. Por el mismo mecanismo en un paciente no 
diabético, al cual se le administra una carga importante de carbohidratos, puede 
producírsele una hipocalemia. Este mecanismo es de especial importancia, para 
entender la hipocalemia severa que se produce en aquellos pacientes que tenían 
 10 
previamente una hipocalemia leve y a los cuales se les corrige con cloruro de 
potasio en una solución de dextrosa. 
 
 
Balance externo del potasio. 
El potasio ingerido en la dieta entre 40 a 120 mEq/día, del cual el intestino absorbe 
90% (19,20). En la alimentación usual hay un aporte promedio de potasio de 1 
mEq/Kg/día, pero hay gran variación dependiendo de las preferencias 
alimentarias, y normalmente los riñones excretan el 90 a 95% del potasio de la 
dieta y el restante es excretado por el intestino. El riñón es capaz de bajar la 
excreción de potasio a un mínimo de 5 a 25 mEq por día en la presencia de déficit 
de potasio corporal total (11). 
 
La principal ruta de absorción del potasio en el organismo es la intestinal, la cual 
no va a estar sometida a ningún control específico. Su flujo transcelular está 
regulado por hormonas como: insulina, catecolaminas y hormonas tiroideas, que 
incrementan la captación de este mineral estimulando las ATPasaNa/K de la 
membrana celular, hay también el libre paso de K+ a la célula por el gradiente 
transmembranal, en ausencia de otros factores, por el incremento en la 
concentración extracelular del electrólito (19). Los mecanismos que controlan los 
niveles de K+ extracelulares deben ser mucho más sensibles que aquellos 
responsables del control del K+ intracelular, debido a que variaciones en las 
 11 
concentraciones de potasio en los compartimientos intra y extracelulares van 
asociados a cambios muy diferentes de las concentraciones de potasio en ambos 
compartimientos. 
 
Entre 90-95% de las pérdidas de potasio son por excreción urinaria. En 
condiciones normales las pérdidas de K+ en sudor y heces equivalen de 5-10% de 
la ingestión diaria (20). La excreción renal está determinada por la filtración 
glomerular y la reabsorción y secreción tubular. Cada día se filtran en el glomérulo 
cerca de 8 mEq/kg de potasio, ydespués de reabsorción tubular el riñón excreta 
menos de 10-15% de esta cantidad. Este proceso está limitado en la presencia de 
disfunción renal u oliguria. Por otra parte, cuando hay restricción de potasio, la 
excreción renal de potasio puede disminuir a 15-25 mEq/día frente a un déficit 
corporal de 50-150 mEq de potasio, o puede disminuir a 5-15 mEq/ día con déficit 
mayores. Sin embargo, puede demorar más de 10 días para que el riñón llegue a 
un nuevo estado estable de excreción y en todo caso, es inusual que la 
concentración urinaria de potasio sea menor de 10-20 mEq/L. Por estas razones 
se puede desarrollar un déficit considerable de potasio cuando los aportes son 
bajos durante varias semanas. La excreción diaria normal de potasio en las heces 
es de apenas 5 a 10 mEq y por la piel 1 mEq. La aldosterona de la corteza adrenal 
es el principal regulador de la reserva de potasio; esta hormona se produce en 
respuesta al incremento de potasio plasmático y favorece su excreción renal 
mediante la activación de la ATPasaNa/K: lo que permite el intercambio de sodio 
 12 
del espacio extracelular al intracelular a nivel tubular, y facilita la salida del potasio 
de la célula y su excreción renal. Al incrementarse la producción de la aldosterona 
aumentan las pérdidas urinarias de potasio (20, 21). 
 
La pérdida o ganancia de una cantidad de potasio equivalente al 1% del total 
corporal desde el espacio extracelular va acompañadode un cambio muy 
significativo en las concentraciones extracelulares de este catión, pudiendo bajar a 
la mitad o duplicarse su concentración plasmática. Este tipo de cambio en la 
concentración extracelular de potasio altera las diferencias de gradiente entre el 
espacio intra y extracelular, afectando drásticamente los mecanismos de 
despolarización tanto de células excitables, como no excitables. Sin embrago, un 
cambio de la misma magnitud a nivel intracelular únicamente tiene como resultado 
un leve cambio de la concentración intracelular, de forma que la diferencia entre la 
concentración intracelular y extracelular no es afectada. Tres mecanismos son los 
responsables de mantener la concentración extracelular de K+ dentro de un 
estrecho margen: 
 
a. La permeabilidad para el potasio es alta en todas las células del organismo, 
de forma que este catión es captado fácilmente a nivel celular y únicamente 
una pequeña fracción del potasio ingerido queda en el espacio extracelular. 
Además, cuando existen perdidas de potasio extracelular estas pueden ser 
fácilmente restablecidas mediante transferencia del potasio del 
 13 
compartimiento intracelular al extracelular. Los mecanismos implicados en 
la salida y entrada de potasio a nivel celular en un corto periodo de tiempo 
dependen del gradiente de K+ transmembrana, de la actividad de la 
ATPasa (Na+-K+) y de la permeabilidad de la membrana al potasio, al igual 
que depende también del pH, concentraciones de HCO3- extracelular, 
osmolalidad y diferentes hormonas. La alcalosis metabólica, aldosterona, 
agonistas beta adrenérgicos y la insulina estimulan el paso de potasio a los 
tejidos, especialmente músculo e hígado (32). Por su parte, la acidosis, 
hipocalemia, hiperosmolalidad y los agonistas alfa adrenérgicos reducen la 
entrada de potasio a las células. A más largo plazo se producen cambios en 
la densidad de bombas ATPasa (Na+- K+), y entre los factores 
responsables de esta acción se encuentra el efecto estimulatorio de las 
hormonas tiroideas y el ejercicio, deficiencia en potasio y el fallo renal 
crónico. (33) El daño celular intenso la mayoría de las veces conduce a 
importantes movimientos de K+ hacia el fluido extracelular (14). 
b. El epitelio del colon tiene capacidad para secretar potasio (15), la cual va a 
estar estimulada cuando la capacidad renal de eliminación de potasio este 
disminuida. El transporte de potasio en el colon también responde a 
algunos de los estímulos que modulan el transporte de potasio a través del 
epitelio renal. Los mecanismos renales, la mayoría de los cuales residen en 
los túbulos distales y tubos colectores, juegan un papel clave, y son los 
últimos responsables de responder de modo adecuado a cambios en la 
 14 
entrada de potasio en el organismo. Estas respuestas son llevadas a cabo 
mediante estimulación de la reabsorción o secreción de K+ por los túbulos, 
los cuales mantienen en equilibrio el balance de potasio. Mientras la salida 
o entrada de potasio en las células ocurre rápidamente (minutos), la 
respuesta renal a cambios en el balance externo de K+ sucede mucho más 
lentamente, y serán necesarias varias horas para que el riñón restaure el 
equilibrio alterado de potasio (14). 
 
Excreción renal. 
El potasio plasmático es filtrado libremente a través del capilar glomerular hacia al 
túbulo proximal. Posteriormente es reabsorbido completamente por túbulo 
proximal y el asa Henle. En el túbulo distal y colector el potasio es secretado al 
lumen tubular. Existen cinco factores fisiológicos mayores que estimulan la 
secreción distal de potasio en la célula principal del túbulo colector: 
a. Aldosterona: incrementa directamente la actividad de la NaK-ATPasa en las 
células del túbulo colector estimulando la secreción de potasio al lumen tubular; 
abre canales para sodio en la membrana luminal y abre canales de potasio en la 
membranaluminal. 
b. Alta carga distal de sodio. 
c. Flujo urinario elevado. 
d. Alta concentración de potasio en la célula tubular. 
e. Alcalosis metabólica. 
 15 
Excreción intestinal. 
El intestino delgado y el colon excretan potasio estimulados por la aldosterona. En 
individuos normales la excreción intestinal de potasio juega un rol menor en la 
homeostasis, 
a. pero es significativo en aquellos con pérdidas intestinales acentuadas. En 
resumen, el balance del potasio depende del aporte, oral o intravenoso, de 
este mineral, de su almacenamiento en las células y de su excreción en 
orina. Las anormalidades de uno o más de estos procesos pueden dar lugar 
a hipercalemia o hipocalemia (19,21) y al aumentar la concentración de 
aldosterona y glucocorticoides, también se incrementa la secreción de 
potasio por el colon (10) 
 
Etiología 
La distribución de potasio entre el compartimiento intracelular y extracelular es el 
mayor determinante de la concentración de potasio en plasma. La diferencia de 
potencial eléctrico que se observa en la célula es función de la relación entre la 
concentración de potasio intracelular y extracelular. Los trastornos de la 
homeostasis del potasio alteran esta relación debido al cambio de potasio 
extracelular proporcionalmente mayor que el intracelular. Por lo tanto, la 
hipocalemia incrementa la relación, hiperpolarizando por ello la membrana celular, 
mientras que la hipercalemia tiene el efecto opuesto. Estos cambios del potencial 
de membrana son la base de muchas de las manifestaciones clínicas 
 16 
características de los trastornos del metabolismo del potasio a nivel cardiaco y 
muscular. Pero además de estas consecuencias generales, la hipocalemia se ha 
asociado a numerosas alteraciones concretas. 
 
La hipocalemia puede ser por disminución en su ingesta, por alteración en su 
redistribución o por aumento en las pérdidas de potasio. La causa más común de 
su balance negativo es por el uso de diuréticos como las tiazidas: furosemida, 
bumetanida y acetazolamida, que incrementan la pérdida de K+ en la orina (9,20). 
Otros medicamentos con efecto caliurético son los mineralocorticoides y 
glucocorticoides a dosis altas, que se asocian con la depleción del magnesio; 
ejemplos de éstos son los aminoglucósidos cisplatino, anfotericina B y foscarnet 
(11), así como ciertos antibióticos a dosis altas: como penicilina, nafcilina, 
ampicilina y carbenicilina (20). Los medicamentos que favorecen la pérdida de 
potasio a nivel del colon son la fenolftaleína y el sulfonato de poliestireno sódico 
(1). Se puede también producir hipocalemia por el uso de medicamentos que 
bloquean elpaso transcelular del potasio, como los agonistas β-adrenérgicos, entre 
éstos la epinefrina, descongestivos, broncodilatadores, agentes tocolíticos, 
teofilina y cafeína, así como por una sobredosis de insulina y por la intoxicación 
con verapamilo, bario o cloroquina (15, 11). La intoxicación por tolueno (por la 
inhalación de pintura o pegamentos) da lugar a un incremento significativo de 
potasio al interior de las células, causando hipocalemia, la que frecuentemente es 
sintomática. 
 17 
Las pérdidas gastrointestinales suelen ser pequeñas y son difíciles de cuantificar. 
Sin embargo, en las secreciones gastrointestinales: gástrica, pancreática, biliar e 
intestinal, todas contienen potasio (19, 16), por lo que el vómito persistente 
ocasiona pérdidas de este electrólito, cuya importancia depende de la severidad, 
frecuencia y duración de los vómitos (16, 19). Por otra parte, a pesar de que la 
pérdida normal de potasio en el sudor es mínima, ésta puede llegar a ser 
significativa durante el ejercicio vigoroso en climas cálidos. También, en la fase 
poliúrica de la necrosis tubular aguda y en la diuresis postobstructiva, las pérdidas 
de potasio se asocian con acidosis metabólica. En igual sentido, la 
hipomagnesemia causa una mayor pérdida de este catión por vía renal (1, 17,19). 
Dentro de las condiciones que producen hipocalemiapor falta de aporte se 
encuentran: anorexia nerviosa, perfusión de líquidos sin potasio a pacientes en 
ayunas y alcoholismo. Cuando la hipocalemia no se encuentra producida por una 
disminución de la ingesta, se divide en dos grupos, según este acompañada o no 
de depleción de potasio (10, 11). 
 
 
Hipocalemia sin depleción de potasio: 
a. Entrada de potasio a la célula aumentada: altas dosis de insulina, elevación 
drástica de las catecolaminas endógenas en casos de estrés extremo, acción de 
fármacos, parálisis periódica hipocalemia, alcalosis, hipotermia, intoxicación por 
bario, linfoma de Burkitt y parálisis por tirotoxicosis. 
 18 
b. Estados de anabolismo: tratamiento con vitamina B 12 y ácido fólico de la 
anemia megaloblástica y tratamiento con factor estimulante de colonias de 
granulocitos y macrófagos. 
c. Pseudohipocalemia: leucocitosis grave, secundaria a leucemia mieloide aguda. 
 
1.2. Marco de referencia 
Introducción: La Hipocalemia constituye un importante trastorno electrolítico en 
pacientes que ingresan al servicio de urgencias por sus riesgos cardiacos, 
arteriales, cerebrovasculares, renales e incluso complicándose con la muerte; 
entre las causas que generan este trastorno se encuentran una disminuida 
ingesta, perdidas, enfermedades y medicamentos que interfieren en la fijación 
intracelular. 
Objetivo: Analizar la prevalencia y la relación con los factores asociados 
(manifestaciones clínicas, consumo de fármacos, causas de perdidas 
enfermedades y síndromes) en pacientes que ingresan al servicio de urgencias del 
Hospital General la Villa del periodo Octubre 01 del 2016 al 31 de Diciembre del 
2016. 
 
Metodología: Se realizó un estudio analítico observacional transversal. 
 
 
 
 19 
1.3. Marco teórico 
Ampliar el estudio a nivel de un hospital en general con el fin de conocer cuál es la 
prevalencia del total de pacientes hospitalizados que presenten esta alteración 
electrolítica; además que servicios que presenta mayor frecuencia y sus 
principales causas. En el presente estudio se pudo establecer que existe una 
prevalencia 26% de pacientes hospitalizados que presentan hipocalemia en el 
servicio de Urgencias del Hospital General La Villa del 01 de Octubre al 31 de 
Diciembre de 2016. Siendo más frecuente la hipocalemia leve y manifestándose 
más en el adulto medio con predominio del género masculino. 
Planteamiento del Problema 
 
1.4. Pregunta de investigación 
Se ha generado diversa bibliografía sobre este trastorno electrolítico y 
antecedentes asociados en el diagnóstico de hipocalemia, lo que ha contribuido a 
establecer ciertos parámetros para un manejo oportuno y adecuado de esta 
patología con el fin de evitar sus complicaciones. 
¿Cuáles prevalencia y factores desencadenantes de hipocalemia en el servicio de 
urgencias? 
 
 
 
 
 20 
2. Justificación 
 
Se ha generado diversa bibliografía sobre este trastorno electrolítico, asi como de 
los antecedentes asociados en el diagnóstico de hipocalemia, lo que ha 
contribuido a establecer ciertos parámetros para un manejo oportuno y adecuado 
de esta patología con el fin de evitar sus complicaciones. En el Servicio Urgencias 
del Hospital General La Villa se recibe un gran grupo de pacientes con dicho 
desorden, además se requiere conocer cuál puede ser el posible desencadenante 
desde el ingreso a hospitalización. La documentación normativa nacional vigente 
no proporciona una estimación de cuantos pacientes hospitalizados presentan 
este desorden electrolítico. Esto contrasta con la bibliografía encontrada en donde 
se encuentra las prevalencia de dicho desorden electrolítico con la respectiva 
frecuencia de las principales causas que lo generan además no solo se basan en 
electrolitos en sangre como prueba complementaria, la cual se utiliza según 
protocolo del servicio Urgencias del Hospital General La Villa. La presente 
disertación pretende analizar la prevalencia de este desorden electrolítico, 
teniendo en cuenta los factores desencadenantes (antecedentes de los pacientes) 
además de la prueba complementaria (electrólitos sanguíneos) utilizadas en el 
servicio de Urgencias del Hospital General La Villa. De esta manera se aportará 
con un sustento investigativo para promover una estimación de las causas más 
frecuentes que generan este trastorno en el servicio del hospital con el fin de crear 
pautas basadas en la evidencia y con conocimientos de vanguardia. 
 21 
 
3. Hipótesis 
Conocer la prevalencia y factores desencadenantes más frecuentes asociados a 
hipocalemia en el servicio de urgencias, considerándose como un problema de 
salud pública muy común, que debe detectarse tempranamente a fin de evitar 
complicaciones. 
 
4. Objetivos 
4.1. General 
Analizar la prevalencia y la relación con Factores Asociados de hipocalemia en 
pacientes hospitalizados en el servicio de Urgencias del Hospital General La Villa. 
4.2. Específicos 
A. Determinar la prevalencia de hipocalemia en el servcio de Urgencias del 
Hospital General La Villa 
B. Determinar la frecuencia de sintomatología y alteraciones en el 
electrocardiograma en paciente con hipocalemia 
C. Determinar la relación hipocalemia con consumo de fármacos antes de la 
hospitalización. 
D. Determinar la relación hipocalemia con posibles causas de perdida de 
potasio 
 
 
 22 
5. Metodología 
5.1. Descripción del universo 
 
Tipo de Estudio. 
Se realizó un estudio analítico observacional transversal. 
 
 
Universo. 
El universo lo constituyen los pacientes ingresados en el Servicio de Urgencias 
del Hospital General La Villa del 01 de Octubre del 2016 al 31 de Diciembre del 
2016. 
 
Tamaño de la Muestra. 
El universo espacial es la cantidad de pacientes aproximados con hipocalemia en 
el servicio de Urgencias del Hospital General La Villa del 01 de octubre del 2016 al 
31 de Diciembre del 2016. La representatividad de la muestra permite mantener 
un buen nivel de confianza y un límite de error aceptable. Con una muestra de 50 
pacientes, de los cuales 18 presentaron Hipocalemia moderada a severa y 32 
presentaron hipocalemia leve. 
 
Criterios de exclusión: 
Los Pacientes excluidos fueron: 
a. Pacientes que en su historia clínica no contaban con estudios de laboratorio 
 23 
Recolección de muestra. 
Se realizó una revisión de las historias clínicas de los pacientes hospitalizados en 
el Urgencias del Hospital General La Villa del 01 de octubre del 2016 al 31 de 
diciembre de 2016. Siendo estos aceptados de acuerdo a los criterios de inclusión 
y exclusión dispuestos anteriormente. Una vez determinada la aptitud para 
conformar la muestra se procedió a extraer la información necesaria de la Historia 
Clínica del paciente y Reportes de exámenes de laboratorio. 
 
Aspectos Bioéticos. 
Al obtener la información de las Historias Clínicas de los integrantes de la muestra, 
estos no se encuentran bajo riesgo biológico. El acceso a la información y la 
utilización de la misma son de exclusivo interés para el desarrollo de la presente 
tesis de grado, por lo que el autor renuncia explícitamente a la divulgación de la 
misma con otros fines. La autorización de acceso a la información fue 
proporcionada por el Dr. Alberto Espinosa Mendoza. Jefe de Enseñanza e 
Investigación, posterior a la lectura de una copia del presente protocolo. 
 
Análisis de datos. 
Los datos obtenidos se ingresaron en una base de datos previamente desarrollada 
en el programa EpiInfo versión 7. El análisis de los datos constó de dos etapas, 
una primera de descripción y la segunda de análisis. Se buscó la asociación entre 
variables utilizando Odds Ratio (OR) como medida de asociación y el Intervalo de 
 24 
Confianza (IC) y Valor de Chi Cuadrado (χ²) como medidas de significancia. Los 
análisis estadísticos y elaboración de gráficos y tablas se realizaron en el 
programa EpiInfo versión 7 y Microsoft Excel 2010.Género. 
Tipo: Control 
Definición operacional: Hombre o mujer. 
Escala de medición: Nominal 
 
Edad. 
Tipo: Control 
Definición operacional: Años de vida del paciente. 
Escala de medición: Cuantitativa discreta. 
 
Consumo de fármacos antes de la hospitalización 
Tipo: Control 
Definición: Si existe o no consumo de fármacos antes de hospitalización 
Escala de medición: Cualitativa nominal 
Presencia de Hipocalemia 
Tipo: Control 
Definición: Valor menor a 3.5 mEq/L de potasio en ayuno medida en mg/dl. 
(Rango normal es de 3.5 a 5.2 mEq/L) 
Escala de medición: Nominal si ó no 
 25 
Electrocardiograma 
Tipo: Control 
Definición: Si a su llegada el electrocardiograma presento onda T aplanada, onda 
U o no presento cambios. 
Escala de medición: Nominal si ó no 
 
Severidad de la hipocalemia 
Tipo: control 
Definición: Medida de potasio encontrado en electrolitos en sangre 
Escala: Ordinal Hipocalemia leve 3 a 3.5mmol/L, Hipocalemia moderada 2.5 a 3 
mmol/L, Hipocalemia severa menor a 2.5 mmol/L 
 
Pérdidas de potasio: 
Tipo: Control 
Definición: Si se presentó alguno de los siguientes problemas: Diarrea, Vómito, 
Aplicación de sonda nasogástrica, Ascitis, Colostomía, Fistula entero cutánea 
Escala: Nominal Si o no 
 
 
 
 
 
 
 
 
 26 
6. Análisis de resultados 
 
RESULTADOS 
 
Características generales de los sujetos con hipocalemia 
 
Se incluyeron un total de 50 sujetos con hipocalemia atendidos en el Servicio de 
Urgencias del Hospital General La Villa. El 68% fueron hombres y el 32% mujeres 
(Gráfica 1). El promedio de edad fue de 46.1 años. El 30% refirieron consumo de 
fármacos, el 16% de solventes y 2% de cannabis (Gráfica 2). En relación a los 
síntomas, el 32% tuvieron vómito, el 30% diarrea y el 10% estreñimiento (Gráfica 
3). La distribución por severidad de la hipocalemia fue la siguiente 64% leve, 32% 
moderada y 4% severa (Gráfica 4). Las características generales de los sujetos 
incluidos en el estudio se resumen en la Tabla 1. 
 
 
 
Tabla 1. Características generales de los sujetos con hipocalemia 
Característica n=50 
Sexo 
 Masculino 34 (68) 
Femenino 16 (32) 
Edad, años 46.1 ± 17.74 
Consumo de sustancias 
 Fármacos 15 (30) 
Solventes 8 (16) 
Cannabis 1 (2) 
Sìntomas 
 Vómito 16 (32) 
Diarrea 15 (30) 
Estreñimiento 5 (10) 
Severidad de la hipocalemia 
 Leve 32 (64) 
Moderada 16 (32) 
Severa 2 (4) 
Los datos se muestran como número (porcentaje) o promedio ± desviación 
estándar. 
 
 27 
 
Grafica 1. Distribución del sexo de los sujetos con hipocalemia 
 
Fuente: Archivo clínico y estadística del Hospital General La Villa. 
 
 
 
 
Grafica 2. Consumo de sustancias en los sujetos con hipocalemia
 
Fuente: Archivo clínico y estadística del Hospital General La Villa. 
 28 
Grafica 3. Síntomas en los sujetos con hipocalemia 
 
 
Fuente: Archivo clínico y estadística del Hospital General La Villa. 
 
 
 
 
Grafica 4. Severidad de la hipocalemia 
 
Fuente: Archivo clínico y estadística del Hospital General La Villa. 
 29 
Hallazgos electrocardiográficos 
 
Los Hallazgos electrocardiográficos se muestran en la Tabla 2. El 26% de los 
sujetos con hipocalemia en cualquiera de sus grados presentaron alguna 
alteración del electrocardiograma, de ellos 18% presentaron T plana y el 8% en la 
onda U (Gráfica 5). El promedio de K medido fue de 3.1. 
 
Tabla 2. Hallazgos electrocardiográficos en los sujetos con hipocalemia 
Hallazgos n=50 
Alteraciónen el ECG 
 
De estos: 
13 (26%) 
 
 
Onda T plana 9 (18%) 
Onda u 4 (8%) 
K medido 3.1 ± 0.36 
Los datos se muestran como número (porcentaje) o promedio ± desviación 
estándar. 
Fuente: Archivo clínico y estadística del Hospital General La Villa. 
 
 
 
Grafica 5. Hallazgos electrocardiográficos en los sujetos con hipocalemia 
 
Fuente: Archivo clínico y estadística del Hospital General La Villa. 
 30 
Una mayor edad y antecedente de consumir fármacos se asocia con hallazgos 
electrocardiográficos y onda plana en el grupo de hipocalemia moderada-severa, 
en comparación con los de hipocalemia leve. 
 
 
Tabla 3. Distribución de las características de los sujetos, de acuerdo a la 
severidad de la hipocalemia (leve vs. Moderada-severa) 
Característica 
Moderada- 
Severa 
Leve p 
Número de sujetos 18 32 
 Sexo 
 Masculino 12 (66.7) 22 (68.8) 
 Femenino 6 (33.3) 10 (31.3) 0.880 
Edad, años 53.3 ± 21.45 42.1 ± 14.08 0.029* 
Consumo de sustancias 
 Fármacos 10 (55.6) 5 (15.6) 0.003* 
Solventes 3 (16.7) 5 (15.6) 0.923 
Cannabis 1 (5.6) 0 (0) 0.178 
Sìntomas 
 Vómito 6 (33.3) 10 (31.3) 0.880 
Diarrea 8 (44.4) 7 (21.9) 0.095 
Estreñimiento 3 (16.7) 2 (6.3) 0.239 
Hallazgoselectrocardiográficos 
 Onda T plana 6 (33.3) 3 (9.4) 0.034* 
Onda u 2 (11.1) 2 (6.3) 0.523 
K medido 2.8 ± 0.43 3.3 ± 0.13 <0.001* 
Los datos se muestran como número (porcentaje) ó promedio ± desviación estándar. 
Valor de p mediante prueba X2 o t de Student. *p<0.05 
 
Fuente: Archivo clínico y estadística del Hospital General La Villa. 
 
 
 
 
Grafica 6. Distribución de las características de los sujetos, de acuerdo a la severidad de 
la hipocalemia (leve vs. Moderada-severa) 
 
 31 
 
Fuente: Archivo clínico y estadística del Hospital General La Villa. 
 
 
Grafica 7. Distribución de la edad y K medido, de acuerdo a la severidad de la 
hipocalemia (leve vs. Moderada-severa) 
 
 32 
 
 
 
Fuente: Archivo clínico y estadística del Hospital General La Villa. 
 
 33 
Análisis Descriptivo de los Pacientes. 
Descripción de la Población y muestra. 
La población fueron pacientes Hospitalizados en el servicio de Urgencias del 
Hospital General La Villa del 01 de Octubre del 2016 al 31 de Diciembre del 2016 
 
7. Discusión 
En el presente estudio la prevalencia que se encontró en el servicio de Urgencias 
del Hospital General La Villa del periodo 01 de Octubre al 31 de Diciembre de 
2016. Fue de 26% siendo cierta manera similar o algo elevado en relación a otros 
estudios realizados. La edad promedio 68,0 ± 19,09 años, siendo más frecuente 
en el adulto Joven. 
 
En cuanto al género en relación a hipocalemia un 68% (N=34) fue en hombres 
32% en mujeres (n=16) concordando en cierta forma con los demás estudios 
manifestando dicho trastorno más en el sexo masculino, pero se debe tener en 
cuenta a nivel del universo que había más pacientes hombres que mujeres. De 
acuerdo al tipo de hipocalemia un 64% (N= 32) fue leve, 32% (N=16) moderada y 
severa 4%(N=2) concordando con los demás estudios que el tipo más frecuente 
será hipocalemia leve. 
 
En el presente estudio de los pacientes que presentaron hipocalemia de moderada 
a severa un 24% (n=12) presentaron alteraciones en el electrocardiograma. De 
 34 
estas un 18% presentaron T aplanada o Invertida, 8% presencia de onda U 
(n=10). Se puede apreciar que la frecuencia de alteraciones en el 
electrocardiograma es de elevada a similar en relación a otros estudios además 
que la principal alteración será la presencia de onda T aplanada. 
 
El principal mecanismo implicado en la pérdida de potasio corporal por vía 
gastrointestinal en el paciente hospitalizado es la presencia de vómito o diarrea. 
En cuanto a las causas de perdida de este ion, se encontró por frecuencia: 
Vomito 44% (n=16), Diarrea 25% siendo más frecuente en este caso el vómito 
frente a la diarrea que en otros estudios es la principal. Sin embargo se encontró 
que otra de las causas de pérdidas de potasio en esta población fue la de 
consumo de solventes en un 31%. 
 
 35 
8. Conclusiones 
 
Con base en los objetivos propuestos y los resultados, se concluye que: 
 
a) En relación a las manifestaciones clínicas se encontró en que los pacientes 
que presentaron hipocalemia la sintomatología másfrecuente fue el vómito 
(32%), diarrea (30), estreñimiento (10%). 
 
b) En relación a los fármacos que consumen los pacientes no se encontróuna 
asociación estadísticamente significativa con la hipocalemia. Obteniéndose 
una frecuencia de 30% de pacientes con hipocalemia que consumen 
fármacos, de estos los fármacos los principales dos medicamentos 
asociados fueron los diuréticos de asa e hipoglucemiantes orales. Por otra 
parte en esta población se encontró una prevalencia de 16% en uso de 
solventes como draga de abuso y 2% en el uso de cannabis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 36 
9. Recomendaciones 
Lo que se recomienda es: 
1. Ampliar el estudio con relación a factores que manifestaron una asociación 
significativa como en este estudio es el caso de la diarrea, el vómito y la 
utilización de solventes como droga de abuso con el fin de conocer las 
principales causas de hipocalemia y otras alteraciones electrolíticas. Para el 
diagnóstico etiológico de la hipocalemia, además de lo descrito 
anteriormente. 
2. Las pérdidas pordiarrea se asocian a acidosis metabólica, mientras que en 
las causadas por vómitos o ingesta de diuréticos en donde también se 
observa alcalosis, por lo que se sugiere la toma realización de laboratorios 
en búsqueda de hipocalemia. 
3. En paciente que tengan historia de consumo de fármacos tales como los 
diuréticos de asa o hipoglucemiantes orales, se sugiere la realización de 
controles perióticos del potasio sérico. 
4. En los pacientes que presenten niveles de hipocalemia moderada a severa 
se recomienda la pronta realización de un electrocardiograma de 12 
derivaciones para identificación oportuna de posibles arritmias o alteración 
de alguno de los segmentos del trazo. 
5. Una vez detectadas alteraciones electrocardiográficas asociadas a niveles 
de potasio por debajo de 3.5 se sugiere la pronta corrección de dichos a fin 
de evitar la progresión a disrritmias que pudieran poner en peligro la vida. 
 37 
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	Portada
	Contenido
	Resumen
	1. Antecedentes
	2. Justificación
	3. Hipótesis 4. Objetivos
	5. Metodología
	6. Análisis de Resultados
	7. Discusión
	8. Conclusiones
	9. Recomendaciones
	10. Bibliografía
	11. Anexo