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MANUAL AMIR
UROLOGÍA
(12.ª edición)
ISBN
978-84-17567-46-0
DEPÓSITO LEGAL
M-22154-2019
ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L.
www.academiamir.com
info@academiamir.com
DISEÑO, MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES
Iceberg Visual Diseño, S.L.N.E.
Nuestra mayor gratitud a Alberto Argón, alumno de la 
academia, por haber realizado de manera desinteresada una 
revisión de erratas de nuestros manuales de 11.ª edición, que 
ha permitido mejorar esta 12.ª edición.
La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redac-
cional de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, 
por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del 
propietario de los derechos de autor.
http://www.academiamir.com 
mailto:info%40academiamir.com%20?subject=
5
AUTORES
DIRECCIÓN
EDITORIAL
RELACIÓN GENERAL DE AUTORES
FRANCO DÍEZ, EDUARDO (23)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (12)
RUIZ MATEOS, BORJA (43)
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (46)
SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (4)
GALLO SANTACRUZ, SARA (24)
SESMA ROMERO, JULIO (28)
AMMARI SÁNCHEZ-VILLANUEVA, FADI (6)
ADEVA ALFONSO, JORGE (1)
ALEDO-SERRANO, ÁNGEL (2)
ALONSO PEREIRO, ELENA (3)
ALONSO SANZ, JAVIER (4)
ÁLVAREZ ANDRÉS, EVA (5)
AMMARI SÁNCHEZ-VILLANUEVA, FADI (6)
ANTÓN MARTIN, MARÍA DEL PILAR (7)
ANTÓN SANTOS, JUAN MIGUEL (8)
ARREO DEL VAL, VIVIANA (4)
BALBACID DOMINGO, ENRIQUE J. (4)
BARRIO GIMÉNEZ, PABLO (9)
BATALLER TORRALBA, ÁLEX (9)
BENAVENT NÚÑEZ, DIEGO (4)
BERNAL BELLO, DAVID (10)
BUZÓN MARTÍN, LUIS (1)
CABELLO MURGI, FRANCISCO JAVIER (11)
CABRERA MARANTE, ÓSCAR (12)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (12)
CANO-VALDERRAMA, ÓSCAR (13)
CARDOSO-LÓPEZ, ISABEL (14)
CARRILLO TORRES, PILAR (9)
CASTRO RODRÍGUEZ, JAVIER (15)
CAZORLA-MORALLÓN, DIEGO (16)
CIFRE SERRA, PERE JOSEP (17)
CORRALES BENÍTEZ, CARLOS (4)
CUESTA HERNÁNDEZ, MARTÍN (13)
CUÑO ROLDÁN, JOSÉ LUIS (10)
DÁVILA GONZÁLEZ, PABLO (18)
DE MIGUEL-CAMPO, BORJA. (12)
DELGADO MÁRQUEZ, ANA MARÍA (12)
ESTEBAN-SÁNCHEZ, JONATHAN (19)
EZCURRA DÍAZ, GARBIÑE (20)
FERRE-ARACIL, CARLOS (21)
FORTUNY FRAU, ELENA (22)
FRANCO DÍEZ, EDUARDO (23)
GALLO SANTACRUZ, SARA (24)
GANDÍA GONZÁLEZ, MARÍA LUISA (4)
GARCÍA CARRERAS, ALEJANDRO (1)
GARCÍA SEBASTIÁN, CRISTINA (23)
GARCÍA-ESCRIBANO MARTÍN,
FLORENCIO (13)
GIMÉNEZ VALLEJO, CARLOS (25)
GÓMEZ ROMERO, MARÍA (26)
GÓMEZ-MAYORDOMO, VÍCTOR (13)
GÓMEZ-PORRO SÁNCHEZ, PABLO (21)
GONZÁLEZ ROCAFORT, ÁLVARO (4)
GREDILLA-ZUBIRÍA, ÍÑIGO (27)
GUIJARRO VALTUEÑA, AINHOA (21)
HERRERO BROCAL, MARTA (28)
IBÁÑEZ-SANZ, GEMMA (17)
IGUALADA BLÁZQUEZ, CRISTINA (1)
IRLES VIDAL, CARLOS (29)
LALUEZA BLANCO, ANTONIO (12)
LÓPEZ FLÓREZ, LUZ (1)
LÓPEZ-SERRANO, ALBERTO (16)
LORENZO HERNÁNDEZ, MIGUEL (29)
LOUREIRO AMIGO, JOSÉ (9)
LOZANO GRANERO, CRISTINA (23) 
LUENGO ALONSO, GONZALO (12)
MAGDALENO TAPIAL, JORGE (30)
MANJÓN RUBIO, HÉCTOR (23)
MARTÍN DOMÍNGUEZ,
FRANCISCO MANUEL (6)
MARTÍN GUIJARRO, DIEGO (31)
MARTÍN RUBIO, INÉS (21)
MARTÍNEZ DÍEZ, JOSÉ MANUEL (4)
MARTOS GISBERT, NATALIA (5)
MELÉ NINOT, GEMMA (32)
MOGAS VIÑALS, EDUARD (33)
MONJO HENRY, IRENE (4)
MUERTE-MORENO, IVÁN (13)
NAVARRO ÁVILA, RAFAEL JOSÉ (12)
ORTIZ SALVADOR, JOSÉ MARÍA (29)
OTAOLA ARCA, HUGO (10)
PADULLÉS CASTELLÓ, BERNAT (9)
PAREJO CORTÉS, VÍCTOR (34)
PASCUAL GUARDIA, SERGI (35)
PASCUAL MARTÍNEZ, ADRIANA (36)
PEÑA MORENO, ANA (1)
PÉREZ SÁNCHEZ, EZEQUIEL JESÚS (37)
PÉREZ TRIGO, SILVIA (12)
PINILLA SANTOS, BERTA (38)
PINTOS PASCUAL, ILDUARA (39)
PIRIS BORREGAS, SALVADOR (12)
PLASENCIA RODRÍGUEZ, CHAMAIDA (4)
RABIH KHANJI, USAMAH (1)
RAMIRO MILLÁN, PATRICIA (40)
RAMOS JIMÉNEZ, JAVIER (23)
RIVERO SANTANA, BORJA (4)
RODRÍGUEZ-BATLLORI ARÁN, BEATRIZ (41)
ROMERO MOLINA, SALVADOR (42)
RUIZ MATEOS, BORJA (43)
SÁNCHEZ DELGADO, LAURA (44)
SÁNCHEZ MORENO, JOSÉ MANUEL (45)
SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (4)
SESMA ROMERO, JULIO (28)
SEVILLA-RIBOTA, SERGIO (44)
SOUTO SOTO, AURA DANIELA (21)
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (46)
TABEAYO ÁLVAREZ, ELOY (4)
TAJIMA POZO, KAZUHIRO (47)
TALLAFIGO MORENO,
FERNANDO LEOPOLDO (6)
TARAMINO PINTADO, NOELIA (12)
TEIGELL MUÑOZ, FRANCISCO JAVIER (8)
TORRES FERNÁNDEZ, DAVID (12)
TOUZA FERNÁNDEZ, ALBERTO (48)
UDONDO GONZÁLEZ DEL TÁNAGO,
MARÍA (49)
VALTUEÑA SANTAMARÍA, JARA (50)
VÁZQUEZ GÓMEZ, FELISA (51)
VÁZQUEZ GÓMEZ, JULIO ALBERTO (52)
VELASCO TAMARIZ, VIRGINIA (12)
VILLANUEVA MARTÍNEZ, JAVIER (8)
VÍQUEZ DA SILVA, RODRIGO (42)
H. G. U. Gregorio Marañón. Madrid.
H. Ruber Internacional. Madrid.
H. U. del Sureste. Arganda del Rey, Madrid.
H. U. La Paz. Madrid.
H. U. Severo Ochoa. Madrid.
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Phoenix Children´s Hospital. Phoenix, EE.UU.
H. Infanta Cristina. Parla, Madrid.
H. Clinic. Barcelona.
H. U. de Fuenlabrada. Madrid.
H. U. i Politecnic La Fe. Valencia.
H. U. 12 de Octubre. Madrid.
H. C. San Carlos. Madrid.
H. Ntra. Sra. de América. Madrid.
H. U. Reina Sofía. Córdoba.
H. U. San Juan de Alicante. Alicante.
H. U. de Bellvitge. L’Hospitalet de
Llobregat, Barcelona.
H. de Manacor. Mallorca.
H. U. de Getafe. Madrid.
H. U. Germans Trias i Pujol. Badalona.
H. U. Puerta de Hierro. Madrid.
H. U. Son Espases. Palma de Mallorca.
H. U. Ramón y Cajal. Madrid.
H. Can Misses. Ibiza.
Centre d’Ophtalmologie Sainte Odile. 
Alsacia, Francia.
H. U. Joan XIII. Tarragona.
H. Quironsalud A Coruña. La Coruña.
H. G. U. de Alicante. Alicante.
H. Central U. de Valencia. Valencia.
H. G. U. de Valencia. Valencia.
H. U. de Móstoles. Madrid.
H. U. Sagrat Cor. Barcelona.
H. U. Vall d’Hebron. Barcelona.
H. U. de Girona Dr. Josep Trueta. Girona.
Parc de Salut Mar. Barcelona.
H. U. Infanta Elena. Madrid.
Instituto de Neuropsiquiatría y
Adicciones, PSMAR. Barcelona.
Psiquiatra en ámbito privado. Madrid.
H. U. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza.
H. U. de La Princesa. Madrid.
H. U. Virgen de la Victoria. Málaga.
H. Central de la Cruz Roja. Madrid.
H. U. Río Hortega. Valladolid. 
H. U. Virgen de las Nieves. Granada.
Clínica U. de Navarra. Madrid.
H. U. Fundación Alcorcón. Madrid.
H. U. de Torrejón. Madrid.
H. U. de Basurto. Bilbao.
H. C. U. de Valladolid. Valladolid.
H. U. HM Montepríncipe. Madrid.
H. Infantil U. Niño Jesús. Madrid.
(1)
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7
ORIENTACIÓN MIR
Rendimiento por asignatura
(preguntas por página)
Número medio de preguntas
(de los últimos 11 años)
Eficiencia MIR
(rendimiento de la asignatura
corregido por su dificultad en el MIR)
La Urología es una asignatura corta y muy rentable en el MIR. Aunque no aporta un número de preguntas tan elevado como otras 
asignaturas, los temas son predecibles y la dificultad de las preguntas suele ser baja o intermedia, lo cual hace el estudio del manual 
muy rentable. 
Todos los temas tienen una importancia similar puesto que suele caer una pregunta por cada uno.
1,1 6 5,9
Tema 1. Anatomía
Tema 3. Incontinencia urinaria
Tema 12. Cáncer testicular
Tema 13. Aspectos quirúrgicos
del trasplante renal
1 1 0 0 1 1 0 0 0 1
1 1 0 0 0 0 0 0 0 1
0 1 0 1
1 0 0 0 0 0 0 0 0 1
Tema 5. Infecciones urinarias
Tema 10. Tumores uroteliales
Tema 11. Tumores renales
Tema 9. Cáncer de próstata
Tema 8. Hiperplasia benigna
de la próstata
año
año
Tema 7. Litiasis urinaria 13
11
9
8
6
6
5
5
3
2
2
1 1 1 0 0 2 3 0 2 1 2
1 1 1 2 0 1 1 1 0 1 2
1 1 2 1 1 1 1 0 0 1
1 0 1 0 1 1 1 1 1 0 1
Tema 4. Andrología
0 1 0 1 0 1 0 0 0 3
0 0 2 1 1 0 0 0 1 0 1
00 0 0 0 0 0 1 1 1 2
Distribución por temas
Tendencia general 2009-2019 Importancia de la asignatura dentro del MIR
Eficiencia MIR de la asignatura
DG ETCD MCNMGC NR ED HMPQNFTM UR DMOR OFIMRM IFPD
1
- eficiente + eficiente
2,6 2,8 3,3 3,7 5 5,3 5,4 5,4 5,8 5,9 6 6,3 6,4 6,5 6,6 6,8 7,5 7,7 10
85 107 7 7 6 4 7 6 3
1809 10 11 12 13 14 15 16 17 19
2,67%
2,67%
3,13%
2,06%
1,99%
1,83%
7,30%
4,09% 5,88%
7,18%
6,68%
7,94%
4,20% 5,35%
8,25%
4,43% 4,93%
10,20%
4,55% 4,66%
DG
ET
CD
IF
MC
NM
NR
GC
ED
HMNF
RM
PD
PQ
TM
DM
UR
OR
OF
IM
1809 10 11 12 13 14 15 16 17 19
9
ÍNDICE
TEMA 1 ANATOMÍA ......................................................................................................................................13
 1.1. Embriología ........................................................................................................................................... 13
 1.2. Estructura y relaciones anatómicas ......................................................................................................... 14
 1.3. Vascularización renal ............................................................................................................................. 15
 1.4. Pruebas de imagen en el estudio de la vía urinaria ................................................................................. 16
 1.5. Semiología urológica ............................................................................................................................. 17
Autores: Aura Daniela Souto Soto, Bernat Padullés Castelló, Víctor Parejo Cortés.
TEMA 2 FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN ...........................................................................................................18
 2.1. Inervación y anatomía ............................................................................................................................ 18
 2.2. Ciclo miccional ...................................................................................................................................... 18
 2.3. Lesiones medulares ................................................................................................................................ 19
Autores: Aura Daniela Souto Soto, Bernat Padullés Castelló, Víctor Parejo Cortés.
TEMA 3 INCONTINENCIA URINARIA .............................................................................................................22
 3.1. Incontinencia de urgencia ...................................................................................................................... 22
 3.2. Incontinencia de esfuerzo ...................................................................................................................... 23
 3.3. Incontinencia de orina por rebosamiento ............................................................................................... 23
Autores: Aura Daniela Souto Soto, Bernat Padullés Castelló, Víctor Parejo Cortés.
TEMA 4 ANDROLOGÍA ..................................................................................................................................25
 4.1. Disfunción eréctil ................................................................................................................................... 25
 4.2. Enfermedad de La Peyronie ................................................................................................................... 25
 4.3. Eyaculación precoz ................................................................................................................................ 26
Autores: Víctor Parejo Cortés, Hugo Otaola Arca, Bernat Padullés Castelló.
TEMA 5 INFECCIONES URINARIAS ...............................................................................................................27
 5.1. Introducción .......................................................................................................................................... 27
 5.2. Etiología ................................................................................................................................................ 27
 5.3. Patogenia .............................................................................................................................................. 27
 5.4. Diagnóstico ............................................................................................................................................ 28
 5.5. Clasificación ........................................................................................................................................... 29
 5.6. Síndromes clínicos y su tratamiento ....................................................................................................... 29
 5.7. Infecciones en situaciones especiales ..................................................................................................... 32
 5.8. Profilaxis antibiótica en cirugía urológica ................................................................................................ 34
 5.9. Tuberculosis (TBC) genitourinaria ........................................................................................................... 34
Autores: Víctor Parejo Cortés, Hugo Otaola Arca, Borja Rivero Santana.
TEMA 6 CISTITIS INTERSTICIAL ....................................................................................................................36
Autores: Víctor Parejo Cortés, Hugo Otaola Arca, Bernat Padullés Castelló.
TEMA 7 LITIASIS URINARIA ..........................................................................................................................37
 7.1. Epidemiología ........................................................................................................................................ 37
 7.2. Patogenia .............................................................................................................................................. 37
 7.3. Etiología ................................................................................................................................................ 37
 7.4. Evaluación del paciente con litiasis urinaria ............................................................................................ 38
 7.5. Formas clínicas ....................................................................................................................................... 39
 7.6. Tratamiento ........................................................................................................................................... 39
Autores: Víctor Parejo Cortés, Hugo Otaola Arca, Bernat Padullés Castelló.
TEMA 8 HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA ...........................................................................................41
 8.1. Introducción .......................................................................................................................................... 41
 8.2. Hiperplasia benigna de próstata ............................................................................................................. 41
Autores: Hugo Otaola Arca, Víctor Parejo Cortés, Aura Daniela Souto Soto.
TEMA 9 CÁNCER DE PRÓSTATA ...................................................................................................................44
 9.1. Epidemiología ........................................................................................................................................ 44
 9.2. Etiología ................................................................................................................................................ 44
 9.3. Clasificación ........................................................................................................................................... 44
 9.4. Diagnóstico ............................................................................................................................................ 45
 9.5.Tratamiento del CP ................................................................................................................................ 47
Autores: Hugo Otaola Arca, Víctor Parejo Cortés, Aura Daniela Souto Soto.
10
TEMA 10 TUMORES UROTELIALES .................................................................................................................51
 10.1. Cáncer de vejiga .................................................................................................................................... 51
 10.2. Carcinoma urotelial de la vía urinaria superior ....................................................................................... 53
Autores: Hugo Otaola Arca, Víctor Parejo Cortés, Borja Rivero Santana.
TEMA 11 TUMORES RENALES ........................................................................................................................55
 11.1. Carcinoma de células renales ................................................................................................................. 55
 11.2. Tumores renales sólidos de comportamiento benigno ............................................................................ 58
Autores: Hugo Otaola Arca, Víctor Parejo Cortés, Aura Daniela Souto Soto.
TEMA 12 CÁNCER TESTICULAR ......................................................................................................................60
 12.1. Clasificación ........................................................................................................................................... 60
 12.2. Tumores de células germinales .............................................................................................................. 60
 12.3. Tumores no germinales .......................................................................................................................... 64
 12.4. Metástasis y afectación secundaria ........................................................................................................ 64
Autores: Bernat Padullés Castelló, Aura Daniela Souto Soto, Hugo Otaola Arca.
TEMA 13 ASPECTOS QUIRÚRGICOS DEL TRASPLANTE RENAL .......................................................................65
 13.1. Consideraciones técnicas ....................................................................................................................... 65
 13.2. Complicaciones quirúrgicas .................................................................................................................... 65
Autores: Bernat Padullés Castelló, Aura Daniela Souto Soto, Borja Rivero Santana.
TEMA 14 TRAUMATISMO GENITOURINARIO ..................................................................................................67
 14.1. Trauma renal ......................................................................................................................................... 67
 14.2. Trauma ureteral ..................................................................................................................................... 67
 14.3. Trauma vesical ....................................................................................................................................... 68
 14.4. Trauma uretral ....................................................................................................................................... 68
 14.5. Trauma genital ...................................................................................................................................... 68
 14.6. Priapismo ............................................................................................................................................... 68
Autores: Bernat Padullés Castelló, Aura Daniela Souto Soto, Hugo Otaola Arca.
TEMA 15 ESTENOSIS DE URETRA EN EL VARÓN ............................................................................................69
Autores: Bernat Padullés Castelló, Aura Daniela Souto Soto, Hugo Otaola Arca.
FÁRMACOS EN UROLOGÍA ...................................................................................................................................70
FÁRMACOS EN URO-ONCOLOGÍA .........................................................................................................................71
BIBLIOGRAFÍA .......................................................................................................................................................74
CURIOSIDAD
El primer trasplante renal en humanos lo realizo el ucraniano 
Yu Yu Voronoy en 1.933 en Kiev, colocando el riñón en 
la cara interna del muslo de una paciente intoxicada por 
mercurio. La paciente sobrevivió dos días.
11
13
1.1. Embriología
Todos los componentes del aparato genitourinario derivan del 
mesodermo intermedio (MIR 12, 210), excepto la próstata, 
la uretra, las glándulas de Cowper y vejiga (menos el trígono), 
que proceden del seno urogenital (derivado del alantoides), 
que es de origen endodérmico.
Durante el desarrollo embrionario el riñón pasa por tres etapas 
que se solapan parcialmente: pronefros, mesonefros y metane-
fros (MIR), cuyo desarrollo ocurre en secuencia crneocaudal. El 
metanefros proviene de los somites (MIR 10, 223) (estructuras 
embrionarias formadas en el mesodermo paraxial a ambos 
lados de la notocorda), que también originan el esqueleto y 
musculatura axiales. Hacia la novena semana de desarrollo 
el metanefros se une al primordio ureteral (derivado de la 
porción distal del mesonefros), originando el riñón y la vía 
excretora definitivos, que deberán migrar desde su situación 
pélvica original a la lumbar retroperitoneal definitiva. Durante 
esta migración se produce una rotación de un cuarto de vuelta 
hacia medial para situar su zona convexa lateralmente.
Las gónada indiferenciada se diferencia a testículo u ovario por 
la presencia o ausencia de cromosoma Y.
Lo más importante es conocer el origen embriológico y la anatomía 
del aparato urinario. Está creciendo el número de preguntas directas 
de anatomía (con imagen) en el MIR. 
Enfoque MIR
Porción vesical del
seno urogenital
(o seno urogenital superior)
Porción pélvica y fálica
del seno urogenital 
Conductos paramesonéfricos
fusionados (o de Müller)
Conducto mesonéfrico
(o de Wolff)
Porción peneana
del seno urogenital 
Tubérculo genital
Metanefros
Recto
Tabique urorrectal
Conducto metanéfrico
Figura 1. Embriología urogenital.
Autores: Aura Daniela Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Madrid). Bernat Padullés Castelló, H. Clínic (Barcelona). Víctor Parejo Cortés, H. U. de 
Girona Josep Trueta (Gerona).
Anatomía
Tema 1
amir://MIR/10/223
amir://MIR/12/210
Manual AMIR · Urología
14
En el varón las gónadas descienden hacia la cavidad escrotal 
que surge a partir del pliegue genital. El conducto meso-
néfrico o de Wolff evoluciona hasta formar la vía excretora 
genital: epidídimo, deferente, vesículas seminales y conductos 
eyaculadores. El conducto paramesonéfrico o de Müller 
se atrofia y al nacimiento persisten remanentes vestigiales: 
utrículo prostático (veru montanum) y las hidátides testiculares.
En la mujer las gónadas permanecen en situación intraab-
dominal y el conducto de Müller se desarrolla para crear las 
trompas de Falopio, el útero y el tercio superior de la vagina. 
El conducto de Wolff permanece como vestigio residual, 
discurriendo paralelo a trompas y útero, como el conducto de 
Gartner, el epóforon y el paraoóforon.
Los genitales externos se forman por indiferenciación del 
tubérculo genital.
(Ver figura 2)
1.2. Estructura y relaciones anatómicas
Los riñones están situados en el retroperitoneo, rodeados de 
grasa, que le protegen de los traumatismos. Distinguimos la 
grasa perirrenal (envuelve al riñón) y la pararrenal (rodea a 
la anterior), separadas por la fascia de Gerota.
El sistema excretor se origina a partir de las papilas renales, forma-
das por los conductos colectores, que desembocan en los cálices 
menores ennúmero de 10 aproximadamente y que confluyen en 
los cálices mayores (3), que a su vez vierten a la pelvis renal. 
Esta última se afila y se continúa con el uréter a través de la 
unión pieloureteral, el cual discurre paralelo a la columna ver-
tebral apoyado sobre el músculo psoas, cruzando por delante 
los vasos ilíacos a nivel de la articulación sacroilíaca. Durante su 
Gónada indiferenciada
Hormona antimülleriana 
(H.A.M.)
Testosterona
Desarrollo 
conducto de Wolff
(mesonéfrico)
Atrofia del 
conducto de Müller
- Epidídimo
- Deferente
- Vesículas seminales
- Conducto eyaculador
- Veru montanum
(colículo seminal)
- Hidátides testiculares
Ausencia testosterona
Presencia estrógenos
Desarrollo
conducto de Müller
(paramesonéfrico)
Atrofia del 
conducto de Wolff
- Conducto de Gartner
- Epoóforon
- Paraóforon
- Útero
- Vagina
- Trompas
Ausencia
de H.A.M.
Teste Ovario
Figura 2. Diferenciación de las gónadas
A B
C D
Figura 3. Cortes tomográficos que muestran la ubicación retroperitoneal de 
los riñones, así como sus principales relaciones anatómicas con el resto de las 
estructuras abdominales.
Figura 4. La figura muestra la disposición del sistema genitourinario en el retro-
peritoneo y la pelvis en una preparación cadavérica. En rojo se ha coloreado 
la vascularización arterial y en azul la circulación de retorno venoso. Debe 
observarse el recorrido de los uréteres a cada lado y cómo éstos en su descenso 
cruzan por encima de los vasos ilíacos.
Tema 1 · Anatomía
15
recorrido es cruzado por los vasos colónicos izquierdos y vasos 
gonadales, pasando por detrás del colon sigmoide en el lado 
izquierdo. Posteriormente se dirige, caudal y medialmente, por 
detrás de los conductos deferentes en el varón, hacia la zona 
posteroinferior vesical, donde a través de un trayecto transmu-
ral ingresa en la vejiga (MIR). La anomalía congénita más fre-
cuente del uréter es la duplicidad ureteral (MIR).
Las duplicaciones del uréter y doble sistema colector tienen 
asociación familiar, predominio en el sexo femenino (6:1), 
siguen un curso benigno y representan un hallazgo incidental 
ecográfico. En el 85% de las duplicaciones completas se cum-
ple la ley de Weigert-Meyer, que establece que:
• El uréter que drena el polo superior renal se inserta ectó-
pico, medial y distal (inferior), se comporta como obstruc-
tivo y se dilata (dilatado).
• El uréter que drena el polo inferior renal se inserta lateral 
y proximal (superior) y se comporta como refluyente (no 
dilatado).
La orina formada en las nefronas discurre por el uréter gracias 
al peristaltismo intrínseco del mismo y se almacena en la vejiga. 
La vejiga es una víscera hueca de unos 350 cc de capacidad 
media, cuya pared se encuentra conformada por tres capas:
• Mucosa: formada por el urotelio (epitelio de revestimiento 
pseudoestratificado continuo desde las papilas caliciales 
hasta la uretra peneana excluyendo la fosa navicular) y la 
membrana basal.
• Submucosa: formada por tejido conjuntivo y músculo liso 
(muscular de la mucosa).
• Muscular propia (músculo detrusor): formado por tres capas 
musculares concéntricas de diferente configuración espacial 
y una fina capa adventicial de tejido conjuntivo íntimamente 
relacionada con la grasa perivesical (pericisto). 
El peritoneo descansa sobre la cúpula vesical y parcialmente 
sobre sus facetas laterales.
La uretra masculina consta de cuatro porciones: prostática, 
membranosa, bulbar y peneana o péndula, constituyendo 
las dos primeras la uretra posterior y las dos últimas la uretra 
anterior.
El pene consta de dos cuerpos cavernosos laterales y superiores 
y un cuerpo esponjoso (dentro del cual discurre la uretra) de 
ubicación inferior con una dilatación terminal (glande).
(Ver figura 6 en la página siguiente)
1.3. Vascularización renal
El pedículo renal está formado por una arteria y una vena que 
entran en el riñón a través del hilio renal; la vena es anterior 
con respecto a la arteria, y la pelvis renal y el uréter se localizan 
posteriormente a estas estructuras vasculares (ver figura 4 en 
la página anterior).
La vena gonadal presenta una desembocadura distinta según 
la lateralidad; mientras en el lado derecho desemboca directa-
mente en la vena cava, en el izquierdo lo hace sobre la vena 
renal. Esto hace que, tanto en la población general como en 
los pacientes con tumores renales, el varicocele izquierdo sea 
más frecuente que el derecho. 
Que a lo largo de su recorrido se evidencian tres zonas de
diámetro más reducido (lugares donde pueden quedar enclavados 
los cálculos): la unión pieloureteral, el cruce a nivel de los vasos 
ilíacos y la unión ureterovesical en su trayecto transmural.
Recuerda...
Riñón
Vejiga
Uréter del 
polo superior
Uréter del 
polo inferior
Ureterocele
Figura 5. Ley de Weigert-Meyer en duplicidad ureteral completa. A la derecha, 
urografía intravenosa en fase excretora que muestra la duplicidad completa.
Figura 7. Drenaje venoso del riñón izquierdo y relación entre la vena gonadal 
izquierda y la vena renal. 
Plexo ureteral
Vena 
cava
Plexo 
capsular
Vena 
suprarrenal
Vena 
renal
Vena
frénica inferior
Venas 
perirrenales
Vena 
gonadal
Vena 
lumbar 
ascendente
Vena 
lumbar
Manual AMIR · Urología
16
1.4. Pruebas de imagen en el 
estudio de la vía urinaria
• Ecografía: prueba de elección para la evaluación inicial del 
riñón. Tiene las ventajas de ser barata, accesible, y no utilizar 
radiación ni medios de contraste. Permite valorar la morfo-
logía renal, diferenciación cortico-medular y distinguir entre 
masas sólidas y líquidas en el riñón. Asimismo, puede identi-
ficar otras lesiones como litiasis, angiomiolipomas o cicatrices 
de pielonefritis previas. Como inconveniente, la capacidad 
diagnóstica para patología ureteral es muy limitada, alcan-
zando su mayor precisión a nivel renal y vesical.
• Rx simple de abdomen: primera prueba a realizar en pa-
cientes con sospecha de cólico nefrítico. Permite valorar la 
presencia de imágenes de densidad calcio en el teórico tra-
yecto de la vía urinaria (litiasis). 
• Urografía intravenosa: técnica que consiste en la realiza-
ción de radiografías seriadas mientras se elimina por la vía 
urinaria un medio de contraste administrado de forma intra-
venosa. Permite definir con precisión la vía urinaria e iden-
tifica defectos de repleción en su interior; la prueba da el 
diagnóstico si en la radiografía inicial se evidenció una ima-
gen cálcica (litiasis cálcica); en caso contrario, no da más in-
formación de la causa del defecto de repleción. Esta técnica 
permite asimismo evaluar la capacidad del riñón para captar y 
eliminar el medio de contraste, por lo que proporciona infor-
mación sobre la función renal. Sus inconvenientes son el uso 
de contraste y radiación, así como la ausencia de diagnóstico 
etiológico en muchos casos.
• Pielografía: consiste en administrar contraste en el interior 
de la vía urinaria por un catéter ureteral (pielografía retró-
grada) o a través de una nefrostomía percutánea (pielo-
grafía anterógrada), lo que permite identificar defectos de 
repleción en la vía urinaria de manera similar a la urografía in-
travenosa. Tiene como ventaja sobre la urografía intravenosa 
que se puede utilizar en pacientes con alergia al contraste y/o 
con insuficiencia renal, puesto que éste no se absorbe por vía 
sistémica. Como inconvenientes, es una técnica invasiva, que 
precisa radiación y solo identifica defectos de repleción.
• TC: el TC sin contraste es la técnica de elección para la eva-
luación de la litiasis urinaria (excepto las litiasis de indinavir). 
El URO-TC consta de una fase sin contraste, y tres con con-
traste (fase arterial, venosa y de eliminación), y es la técnica 
de elección para el estudio del resto de patologías urológicas, 
sobre todo la estadificación de los tumores urológicos. Como 
inconvenientes, requiere el uso radiación, es caro y su acceso 
es relativamente limitado. 
• Angiografía renal: consiste en la opacificación delas arte-
rias renales (fase arterial) por inyección directa de contraste 
dentro del vaso (punción arterial) y secundariamente de las 
venas renales (fase venosa). Con ello se obtiene una valo-
ración precisa del número de arterias y de su distribución, 
así como de la existencia de estenosis, obstrucción completa 
(trombosis) o dilatación (aneurismas). Además permite en 
muchos casos una actuación directa sobre la enfermedad 
vascular (radiología vascular intervencionista) mediante la 
angioplastia con balón, colocación de stents, etc.
• RM (MIR): técnica inocua desde el punto de vista de la ra-
diación, con una rentabilidad diagnóstica ligeramente mayor 
que la TC. No es muy accesible, y necesita contraste (gado-
Figura 6. Corte anatómico sagital de la pelvis masculina. La superficie anterior de la vejiga contacta con la sínfisis del pubis. Por fuera de ella se encuentran los múscu-
los rectos del abdomen. En la cara superior y en las paredes laterales descansa el peritoneo. Inferior a la vejiga se encuentra situada la próstata, y posterior a ésta se 
encuentra el recto. 
Vejiga urinaria
Cuello vesical
Sínfisis del pubis
Uretra
membranosa
Uretra esponjosa
Cuerpo cavernoso
Uretra prostática
Recto
Próstata
Vesícula seminal
Orificio ureteral
Cuerpo esponjoso
Conducto
eyaculador
Conducto
deferente
Tema 1 · Anatomía
17
linio) que está contraindicado en pacientes con insuficiencia 
renal por el riesgo de fibrosis sistémica nefrogénica. Consti-
tuye la alternativa a la TC en pacientes con alergia a contras-
tes iodados (utilizados en pruebas que utilizan rayos X).
1.5. Semiología urológica
• Disuria: dolor o molestia al orinar.
• Nicturia: necesidad de levantarse por la noche para orinar.
• Polaquiuria: aumento de la frecuencia miccional.
• Poliuria: aumento del volumen miccional diario (>3 L/día).
• Oliguria: disminución del volumen miccional diario (<0,5 L/día).
• Anuria: disminución del volumen miccional diario (<0,1 L/día).
• Tenesmo: deseo constante de orinar.
• Pneumaturia: expulsión de gas con la orina. Raro. Relacio-
nado con:
- Infección de vías urinarias causada por un germen produc-
tor de gas, como E. coli.
- Fístula que comunica la vía digestiva con la vía urinaria.
• Exudado uretral: excreción de pus o material líquido por la 
uretra. 
18
En el sujeto sano la micción es el resultado de la coordinación 
entre el músculo detrusor, el esfínter interno y el esfínter exter-
no uretral. La adecuada relación entre estas estructuras y su 
funcionamiento es la clave para que este proceso se realice de 
forma correcta. La micción es un acto reflejo coordinado volun-
tariamente en el que intervienen centros nerviosos superiores y 
arcos reflejos locales. La coordinación entre el funcionamiento 
de las diferentes estructuras se realiza mediante el núcleo mic-
cional pontino. 
2.1. Inervación y anatomía
Los elementos fundamentales en el ciclo miccional son el mús-
culo detrusor, el esfínter interno vesical y el externo uretral:
Músculo detrusor
Constituido por fibras musculares (70%) y colágenas (30%). 
Tiene capacidad distensible que le permite aumentar la capaci-
dad vesical durante la fase de llenado y contraerse y recuperar 
su tono inicial durante la fase de vaciado.
Su inervación es predominantemente parasimpática pro-
cedente del plexo sacro a nivel de S2-4 a través del nervio 
pélvico. El estímulo parasimpático determina la liberación de 
acetilcolina que implica la contracción del detrusor facilitando 
el vaciado vesical. En la fase de llenado el predominio simpático 
produce la activación de los receptores betaadrenérgicos que 
da lugar a la relajación muscular permitiendo el almacenamien-
to de la orina.
Esfínter interno
Corresponde al cuello vesical. Su control es involuntario y 
está mediado por el sistema nervioso simpático, derivado 
del plexo hipogástrico localizado entre T10 y L2, que libera 
noradrenalina produciendo un estímulo α-adrenérgico que 
produce el cierre del cuello vesical permitiendo el almacena-
miento de la orina. Durante la fase de vaciado se produce un 
predominio parasimpático con inhibición simpática que deter-
mina la apertura del esfínter interno.
Esfínter externo
Sometido a control voluntario. Su inervación es mediada por 
el nervio pudendo originado en el núcleo pudendo (S2-S4) 
cuyo estímulo permite el cierre de éste y por lo tanto el alma-
cenamiento de orina.
2.2. Ciclo miccional
La fase de almacenamiento se caracteriza por un predominio 
del tono simpático que condiciona el cierre esfinteriano y la 
relajación del músculo detrusor. Cuando la cantidad de orina 
es suficiente para distender la vejiga se produce el estímulo 
de mecanorreceptores de la pared vesical, lo que permite 
transmitir la sensación hasta el córtex mediante el tracto espi-
notalámico lateral. En el cerebro se integra la información y si 
el momento y el lugar no son los adecuados para realizar la 
micción, se produce una inhibición del centro sacro que impide 
la contracción detrusoriana.
Cuando la vejiga alcanza la capacidad máxima (variable según 
individuos entre 350-500 cc) y el individuo socialmente no 
puede orinar se pone en funcionamiento un arco reflejo 
mediado por el nervio pudendo. Se produce el cierre voluntario 
del esfínter estriado uretral aumentando significativamente la 
presión en este, transmitiendo mediante el nervio pudendo 
información de inhibición local al plexo sacro que condiciona 
la relajación del músculo detrusor impidiendo momentánea-
mente la micción. 
La micción se produce gracias al predominio parasimpático 
que determina la contracción detrusoriana y relajación de los 
esfínteres.
Lesiones cerebrales
Producen la interrupción de las vías que conectan la corteza 
cerebral con el núcleo pontino y en consecuencia la pérdida 
del control voluntario ya que las vías nerviosas responsables 
de la inhibición de la micción están interrumpidas. El detru-
sor es hiperactivo por liberación de los centros superiores y 
persistencia de los arcos reflejos, manteniendo la sinergia con 
los esfínteres.
Es importante que no trates de memorizar, dedica tiempo a enten-
der y conocer el mecanismo de actuación e inervación de cada una 
de las estructuras implicadas en la micción, puesto que será de 
utilidad para los temas posteriores.
Enfoque MIR
Fisiología de la micción
Tema 2
Autores: Aura Daniela Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Madrid). Bernat Padullés Castelló, H. Clínic (Barcelona). Víctor Parejo Cortés, H. U. de 
Girona Josep Trueta (Gerona).
Tema 2 · Fisiología de la micción
19
2.3. Lesiones medulares
Lesiones medulares altas
Se localizan entre el núcleo sacro y el núcleo pontino de la 
micción. Al igual que en las lesiones cerebrales, los núcleos mic-
cionales están liberados, de modo que el detrusor se contrae de 
forma autónoma. Sin embargo, la diferencia es que se produce 
una falta de coordinación entre el músculo detrusor y esfínter 
interno (disinergia vesicoesfinteriana), que condiciona inconti-
nencia urinaria de urgencia con altos residuos post-miccionales.
Lesiones medulares bajas
Se localizan sobre los núcleos sacros de la micción o en el 
nervio periférico. Si la lesión es completa, tanto el detrusor 
como el esfínter interno son arrefléxicos, por lo que la orina se 
almacena en el interior de la vejiga a baja presión, orinando el 
paciente por rebosamiento.
Se entiende por incontinencia urinaria cualquier pérdida de 
orina valorable a través de la uretra, que cause un problema 
higiénico y/o social. Las distintas clases de incontinencia apare-
cen cuando se produce una alteración en:
• La función y coordinación vesical.
• Los mecanismos anatómicos de la continencia.
• El control nervioso vesical.
Manual AMIR · Urología
20
Figura 1. La actividad de la vejiga es regulada por el sistema nervioso central y periférico. La micción depende esencialmente de un reflejo espinal modulado por el sistema 
nervioso central, que coordina las funciones de la vejiga y la uretra. El controlinhibitorio ejercido por la corteza cerebral (lóbulo frontal) posee como función evitar este 
arco reflejo, cuando éste no debe llevarse a cabo.
Vejiga urinaria
Corteza cerebral
(lóbulo frontal)
Uretra
Llenado
Uréter
Bulboprotuberancia
Centro sacro
(S2-S3-S4)
Inervación somática
(nervio pudendo)
Parasimpática
(relajación del
músculo detrusor)
Simpática
(contracción del
esfínter interno)
Somática
(contracción del
esfínter externo)
Parasimpática
(contracción del
músculo detrusor)
Simpática
(relajación del
esfínter interno)
Somática
(relajación del
esfínter externo)
Influencia
inhibidora cortical
Inervación
parasimpática
+
+
-
-
Micción
-
-
+
Inhibición
+ Estimulación
Inervación
simpática
Tema 2 · Fisiología de la micción
21
RPM: residuos post-miccionales.
Figura 2. Las alteraciones a diferentes niveles nerviosos del control miccional conducen a diferentes tipos de incontinencia urinaria por disfunción vesical.
Lesión de la neurona superior
Causas:
- Lesiones medulares traumáticas
- Lesiones medulares congénitas
- Esclerosis múltiple
- Neoplasias
Lesión de la neurona inferior
Causas:
- Lesiones medulares traumáticas
- Lesiones medulares congénitas
- Traumatismos quirúrgicos
- Neoplasias
- Compresión extrínseca
(hernia de disco)
Lesión de la neurona central
Causas:
- Accidente cerebrovascular
- Esclerosis múltiple
- Enfermedad de Alzheimer
Incontinencia urinaria
de urgencia con bajos RPM
(urgencia motora)
Incontinencia urinaria
de urgencia con altos RPM
(disinergia vesicoesfinteriana)
Incontinencia de
orina por
rebosamiento
Residuo posmiccional
Esfínter denervado
Contracción involuntaria
del músculo detrusor
Hiperactividad del
músculo detrusor
Capacidad vesicular
aumentada
22
3.1. Incontinencia de urgencia
Se define como la pérdida involuntaria de orina asociada a un 
deseo repentino, irreprimible voluntariamente.
La incontinencia urinaria de urgencia no se entiende como 
una enfermedad en sí misma, sino como un síntoma de una 
patología subyacente.
El mecanismo fisiopatológico de la incontinencia urinaria de 
urgencia es la presencia de contracciones no inhibidas del 
músculo detrusor durante la fase de llenado vesical (hiperac-
tividad vesical).
La hiperactividad vesical puede estar ocasionada por trastornos 
neurológicos (esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson o 
los ictus), en cuyo caso se conoce como vejiga hiperactiva 
neurogénica, o bien por trastornos no neurológicos idiopáti-
cos o irritativos (infecciones, obstrucción, litiasis…) llamándose 
vejiga hiperactiva no neurogénica.
Los eventos precipitantes incluyen la sensación auditiva de 
corriente de agua, el paso de supino a bipedestación y los cam-
bios rápidos de temperatura ambiental. La frecuencia, urgencia 
y nicturia son otros síntomas irritativos que habitualmente 
acompañan a la incontinencia de urgencia.
Una correcta anamnesis es esencial para el diagnóstico de 
estos pacientes. Un elemento útil para ello son los diarios 
miccionales, que muestran de forma detallada el patrón mic-
cional del paciente, su capacidad vesical y la frecuencia de los 
episodios de incontinencia (MIR 18, 99).
La exploración física es necesaria, debiéndose realizar una 
exploración neurológica básica, relacionada principalmente 
con el tono esfinteriano.
Estudios de laboratorio, dirigidos a determinar la existencia 
de una causa tratable. El análisis de orina debe ser realizado 
siempre en un intento de descartar infección urinaria o neopla-
sia concomitante, acompañado de cultivo de orina y citolo-
gía. La medida del volumen miccional residual o residuo post-
miccional (RPM) (determinado mediante cateterismo uretral 
o ecografía) proporciona información acerca de la existencia 
de anomalías en la contracción vesical o sobre la presencia 
de resistencia de salida a nivel del tracto urinario inferior. El 
estudio urodinámico es muy útil en estos pacientes, siendo 
la cistomanometría el más valioso: es en la cistomanometría 
donde se aprecian contracciones no inhibidas del músculo 
detrusor durante la fase de llenado.
Tratamiento
Es de vital importancia la búsqueda de la causa que generó el 
cuadro, proporcionando un tratamiento específico para dicha 
patología, salvo en el caso de las variantes idiopáticas y los 
trastornos neurológicos intratables. 
El manejo óptimo de la incontinencia de urgencia se basa en 
la combinación de las medidas educacionales junto a los fár-
macos. Con esta terapia combinada se logra una mejoría en la 
mayoría de los casos.
Medidas educacionales
• Micción programada.
• Ejercicios para fortalecer la musculatura del suelo pélvico.
• Biofeedback: técnicas que ayudan al control voluntario de la 
musculatura pélvica.
Tratamiento médico
• Fármacos anticolinérgicos antimuscarínicos.
- Oxibutinina, propantelina, fesoterodina, tolterodina, 
solifenacina: pueden ser empleados solos o en combina-
ción (MIR 10, 100). Son los fármacos más eficaces, siendo 
la eficacia entre ellos similar. Los efectos colaterales no son 
infrecuentes e incluyen sequedad de boca, estreñimiento, 
visión borrosa y exacerbación del glaucoma de ángulo es-
trecho. La nueva formulación transdérmica de oxibutinina 
presenta menor sequedad bucal.
- Propiverina: es un anticolinérgico que además tiene 
efecto calcio-antagonista, lo que aumenta su poder de re-
lajación del músculo detrusor. 
• Fármacos agonistas de los receptores β3-adrenérgicos: 
mirabegron: permite la relajación de la vejiga durante la fase 
de llenado. Produce efectos adversos leves (ligero incremento 
de la tensión arterial y la frecuencia cardiaca). Recientemente 
se ha descrito como efecto adverso grave y poco frecuente 
la posibilidad de desarrollar crisis hipertensivas, por lo que 
se recomienda conocer las cifras tensionales previamente a 
iniciar el tratamiento con mirabegron. Está contraindicado en 
pacientes con HTA grave mal controlada.
Una contracción no inhibida del detrusor, habitualmente
asociada a una relajación coordinada del esfínter uretral externo, 
es la causa de la pérdida de orina en la incontinencia
por disfunción vesical.
Recuerda...
Tema de moda en el MIR, es importante conocerlo en su totalidad. 
Céntrate especialmente en el perfil típico del paciente y el trata-
miento de cada uno de los tipos de incontinencia.
Enfoque MIR
Incontinencia urinaria
Tema 3
Autores: Aura Daniela Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Madrid). Bernat Padullés Castelló, H. Clínic (Barcelona). Víctor Parejo Cortés, H. U. de 
Girona Josep Trueta (Gerona).
amir://MIR/10/100
amir://MIR/18/99
Tema 3 · Incontinencia urinaria
23
 A pesar de que es un fármaco de nueva aparición y necesita 
demostrar su eficacia a largo plazo, ya se acepta como trata-
miento de primera línea en vejiga hiperactiva, al mismo nivel 
que los anticolinérgicos clásicos.
• Inyección intravesical de toxina botulínica A: se inyecta 
de forma endoscópica en la pared de la vejiga, respetando el 
trígono. Paraliza la contracción del músculo detrusor.
 Tiene tasas de respuesta muy altas. Es poco agresiva. Su prin-
cipal inconveniente es el riesgo de necesitar autocateterismos 
vesicales para la micción (por excesiva parálisis del detrusor).
 El efecto tiene una duración media de 6-9 meses, pudiendo 
repetirse la inyección tantas veces como sea necesario.
Tratamiento quirúrgico
• Estimulación del tibial posterior (ETP): aplicar descargas eléc-
tricas mediante un electrodo sobre el nervio tibial posterior. 
• Neuroestimulación de raíces sacras (NERS): aplicar descar-
gas eléctricas mediante un electrodo directamente sobre el 
plexo sacro. Tanto la ETP como la NERS bloquean el sistema 
parasimpático, disminuyendo las contracciones no inhibidas 
vesicales.
• Enterocistoplastia de aumento: a mpliar la capacidad de la 
vejiga con uso de intestino, y denervación de la misma. Ciru-
gía compleja con riesgo de necesidad de autocateterismos y 
complicaciones metabólicas.
3.2. Incontinencia de esfuerzo
Se define como la pérdida urinaria que apareceen relación 
con el aumento de la presión abdominal. Como resultado de 
su ubicación, los incrementos transitorios en la presión abdo-
minal se transmiten directamente a la vejiga, requiriéndose 
una uretra en perfecto estado para contrarrestar estas fuer-
zas y mantener así la continencia. La función uretral normal 
implica un cuello vesical cerrado (esfínter uretral interno), así 
como el mantenimiento de su posición normal en la zona 
retropúbica con los incrementos de presión intraabdomi-
nal (reír, coger peso, estornudar…). El fallo en cualquiera de 
estos mecanismos conducirá a la aparición de incontinencia 
de esfuerzo.
Existen dos formas típicas de incontinencia de esfuerzo:
• Incontinencia genuina de esfuerzo: es la variante más co-
mún, y se relaciona con una pérdida de la posición normal 
del cuello vesical y la uretra proximal durante los incrementos 
de la presión abdominal (hipermovilidad uretral). Las causas 
habituales son la debilidad y el acortamiento congénito de 
la vagina, la multiparidad y la menopausia. Entre las causas 
iatrogénicas se incluye la cirugía, sobre todo la ginecológica.
• Deficiencia esfinteriana intrínseca: es una variante me-
nos común. Se debe a una disfunción parcial o completa del 
esfínter interno. Parte importante de la función uretral es su 
capacidad para proporcionar un sello mucoso a nivel del cue-
llo vesical y la uretra proximal. El mantenimiento del tono de 
cierre uretral adecuado está proporcionado por el esfínter 
uretral interno, el cual se encuentra inervado por el sistema 
nervioso simpático a través del nervio hipogástrico (T10-L2). 
Cualquier defecto en estos dos mecanismos (plasticidad de 
la mucosa, integridad del esfínter interno) pueden conducir 
al desarrollo de esta forma de incontinencia, a pesar de la 
existencia de un soporte uretral adecuado.
El tratamiento conservador de la incontinencia urinaria de 
esfuerzo incluye:
• Medidas conservadoras.
- Ejercicios de suelo pélvico: fortalecimiento de la muscula-
tura del suelo pélvico mediante los ejercicios de Kegel y los 
conos vaginales.
- Pérdida de peso.
- Eliminación del resto de factores de riesgo modificables 
como el uso crónico de la prensa abdominal (estreñi-
miento, tos crónica…).
• Tratamiento farmacológico: ningún fármaco puede con-
siderarse de elección para el tratamiento de la incontinencia 
de esfuerzo, puesto que su eficacia es prácticamente nula. 
Los fármacos que han demostrado alguna eficacia son los 
agonistas α-adrenérgicos (por su efecto sobre la contracción 
del esfínter interno) y los estrógenos (por mejorar el trofismo 
del esfínter uretral externo), pero en la práctica no se utiliza 
ninguno de los dos tratamientos por su baja eficacia y los 
posibles efectos adversos.
• Tratamiento quirúrgico de la incontinencia genuina.
- Slings o cintillas suburetrales: consiste en colocar una 
malla debajo de la uretra, que le otorgue un soporte, dis-
minuyendo así la hipermovilidad uretral.
• Tratamiento quirúrgico de la deficiencia esfinteriana.
- Esfínter urinario artificial: es un manguito que se coloca 
alrededor de la uretra, que se hincha y deshincha a volun-
tad del paciente.
- Inyecciones intrauretrales (polímeros): permiten au-
mentar la coaptación de las paredes uretrales. Riesgo de 
extrusión.
El tratamiento de la incontinencia urinaria de esfuerzo leve 
está basado en medidas conductuales, mientras que los casos 
moderados-severos o refractarios a tratamiento conservador 
son tratados con cirugía. El tratamiento farmacológico en la 
actualidad es de muy poca utilidad reservándose para casos 
seleccionados.
3.3. Incontinencia de orina por rebosamiento
Es la situación clínica en la que el paciente no consigue rea-
lizar una micción eficaz y la orina se acumula en la vejiga 
hasta que la presión endovesical supera la presión del esfínter 
externo, permitiendo la salida de una cantidad de orina (hasta 
que la presión endovesical se iguala a la esfinteriana). Así, se 
comporta como una incontinencia paradójica, en la que el 
paciente orina frecuentemente pero no es suficiente para el 
vaciado vesical.
Puede tener un origen neurógeno (lesiones medulares, neuro-
patías del nervio pélvico, etc.) o no neurógeno, fundamental-
mente por obstrucción crónica mantenida (HBP, prolapsos de 
órganos pélvicos obstructivos). 
Manual AMIR · Urología
24
Tratamiento (MIR 09, 105)
Consiste en asegurar el vaciamiento vesical mediante el 
sondaje.
• Autocateterismo limpio intermitente (ACLI): el paciente 
se introduce un catéter vesical estéril varias veces al día para 
vaciar la vejiga.
• Sonda vesical permanente: el paciente porta un catéter 
vesical de forma continua (24 h al día), con cambio cada 3-6 
meses, de forma indefinida.
• Sonda vesical transitoria: el paciente porta un catéter ve-
sical de forma continua (24 h al día), de forma transitoria 
(hasta la corrección quirúrgica de la causa obstructiva).
En el caso de patologías neurógenas, en las que no suele 
existir tratamiento etiológico, el tratamiento de elección es el 
ACLI (MIR), siendo de segunda elección el sondaje permanen-
te. En el caso de patologías no neurógenas, el tratamiento 
de elección es el sondaje transitorio. No obstante, es posible 
que tras la cirugía el paciente no recupere la capacidad de mic-
ción espontánea por el daño crónico previo en la vejiga, y que 
continúe por tanto precisando ACLI o sondaje permanente.
amir://MIR/09/105
25
4.1. Disfunción eréctil
La disfunción eréctil se define como la incapacidad para con-
seguir una erección que permita mantener relaciones sexuales 
satisfactorias de un mínimo de 3 meses de evolución en ausen-
cia de traumatismo o cirugía. El 52% de los varones entre 
40-70 años presenta algún grado de disfunción eréctil.
Desde un punto de vista didáctico podemos dividir la etiología 
de la disfunción eréctil en psicógena y orgánica. Para diferen-
ciarlos pueden ser útiles los criterios establecidos en la siguien-
te tabla:
Las causas de disfunción eréctil orgánica son múltiples, 
siendo las más frecuentes las vasculares (70%) (MIR), far-
macológicas (10%), iatrogénicas (10%), neurológicas (5%), 
endocrinológicas (3%) y traumáticas (2%).
Las de etiología vascular incluyen la diabetes (MIR), la hiper-
tensión, la hipercolesterolemia, la cardiopatía isquémica, el 
tabaquismo, las enfermedades vasculares periféricas y en gene-
ral todos los factores de riesgo cardiovascular. Dentro de los 
fármacos que producen disfunción eréctil los más importantes 
son la digoxina, los antiandrógenos, los betabloqueantes, los 
diuréticos y los psicotrópicos.
La disfunción eréctil iatrogénica se produce típicamente tras 
prostatectomía radical o radioterapia pélvica (ambos tratamien-
tos del cáncer de próstata). Otras causas de disfunción eréctil 
son los traumatismos sobre la región pélvica, la patología pro-
pia del pene o los desequilibrios hormonales con descenso de 
la testosterona (hipogonadismo o hiperprolactinemia).
En la práctica, la mayoría de los casos presentan disfunción 
eréctil de origen orgánico, con un grado variable de compo-
nente psicógeno.
El diagnóstico se basa en una anamnesis exhaustiva (inclu-
yendo información de la esfera psicosexual), una exploración 
física en busca de alteraciones genitales o neurológicas, y un 
estudio de laboratorio que incluya perfil glucémico, lipídico 
y hormonal. En los casos más complejos (pacientes jóvenes, 
traumatismos o cirugías pélvicas, malos respondedores al trata-
miento) se pueden realizar estudios complementarios como el 
test de tumescencia nocturna peneana (RigiScan®) (medi-
ción del número y calidad de erecciones espontáneas del indi-
viduo durante la fase REM del sueño), la ecografía doppler 
peneana en erección farmacológica (permite valorar el estado 
arterial, la presencia de fístulas, o la incompetencia del sistema 
venoso para mantener la erección) o en último caso la arte-
riografía pudenda, con el fin de valorar la integridad vascular 
en casos de traumatismos o cirugías pélvicas(MIR 19, 146).
Tratamiento de la disfunción eréctil orgánica: es esca-
lonado.
• 1.er escalón: corrección de factores desencadenantes: 
diabetes, dislipemia…
• 2.º escalón: inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (IPDE-5) 
(sildenafilo, vardenafilo, avanafilo, tadalafilo). Se diferencian 
en el tiempo que tardan en alcanzar su máxima concentra-
ción en sangre, siendo el avanafilo el más rápido (15 min) y 
el tadalafilo el más lento (2 h) (MIR 18, 134; MIR).
• 3.er escalón: PGE1 intracavernosa o intrauretral. Su com-
plicación más importante es el priapismo. Tienen especial 
interés en la disfunción de causa neurogénica debido a su 
mecanismo de acción (MIR 16, 116).
• 4.º escalón: prótesis de pene: sólo para casos refractarios 
a tratamiento farmacológico.
Tratamiento de la disfunción eréctil psicógena: debe 
fundamentarse en terapia conductual y apoyo psicológico, 
ayudándose en ocasiones de terapia farmacológica.
(Ver tabla 2 en la página siguiente)
4.2. Enfermedad de La Peyronie
Es un trastorno adquirido de la túnica albugínea del pene 
caracterizado por la formación de una placa de fibrosis. Su 
etiología es poco conocida y está asociado a otras colageno-
patías como la enfermedad de Dupuytren, la de Lederhose 
(nódulos plantares) o la esclerodermia.
Tabla 1. Diferencias entre la disfunción eréctil de carácter orgánico y la disfun-
ción eréctil de origen psicógeno.
Inicio brusco
Erecciones nocturnas presentes
Disfunción situacional
Patología psicológica previa
PSICÓGENA ORGÁNICA
Inicio progresivo
No erecciones nocturnas
Disfunción permanente
Otras patologías
(DM, HTA, fumador...)
Es importante que recuerdes las contraindicaciones y efectos secun-
darios del uso de los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa.
Enfoque MIR
Andrología
Tema 4
Autores: Víctor Parejo Cortés, H. U. de Girona Josep Trueta (Gerona). Hugo Otaola Arca, H. U. de Fuenlabrada (Madrid). Bernat Padullés Castelló, H. 
Clínic (Barcelona).
amir://MIR/19/146
amir://MIR/18/134
amir://MIR/16/116
Manual AMIR · Urología
26
Clínicamente presenta dos fases. Fase inicial o aguda, carac-
terizada por la presencia de incurvación peneana en erección 
progresiva, asociada o no a acortamiento peneano, erección 
dolorosa, o disfunción eréctil. Fase crónica, donde el grado 
de incurvación se estanca.
El diagnóstico se realiza mediante la palpación de la placa de 
fibrosis, complementándose con autofotografías en erección 
para valorar la curvatura y ecografía peneana para delimitar 
la placa. 
El tratamiento de la fase aguda es poco eficaz. Se ha propuesto 
el uso de colchicina, tamoxifeno o la vitamina E basándose en 
su efecto antiinflamatorio sobre la placa de fibrosis pero con 
baja tasa de éxito. Recientemente se ha descrito la inyección 
dentro de la placa de fibrosis de colagenasa de Clostridium 
hystocoliticum, con la intención de disolver el colágeno de la 
misma para evitar la cirugía correctora de incurvación o bien 
simplificar la técnica a emplear. Su indicación se encuentra 
en pacientes con placa palpable (no calcificada) y curvatura 
peneana entre 30 y 90 grados.
Durante la fase crónica sólo necesitan tratamiento aquellos 
pacientes con una incurvación suficientemente importante que 
les impida la penetración. Distinguimos tres situaciones. 
• Enfermedad de La Peyronie sin disfunción eréctil: se trata me-
diante plicatura de la albugínea.
• Enfermedad de La Peyronie con disfunción eréctil sensible a 
IPDE-5: plicatura de pene + IPDE-5.
• Enfermedad de La Peyronie con disfunción eréctil refractaria 
a IPDE-5: implante de una prótesis de pene, que corrige la 
curvatura y la disfunción eréctil.
4.3. Eyaculación precoz
Es una de las disfunciones sexuales más frecuentes. Se define 
por la incapacidad para conseguir un control voluntario de la 
eyaculación tras alcanzar un alto nivel de excitación sexual en 
presencia de ansiedad. Por lo tanto, intervienen una falta de 
control voluntario, ansiedad y un tiempo de latencia eyacula-
toria corto (menor de 2 minutos). El control de la eyaculación 
está mediado por la serotonina. 
El tratamiento se ha basado tradicionalmente en psicotera-
pia, pero la introducción de los inhibidores selectivos de la 
receptación de serotonina (ISRS) permitieron el tratamiento 
de esta patología mediante su uso diario, siendo el más eficaz 
la paroxetina. El problema de estos medicamentos es la dosi-
ficación diaria, el efecto de rebote en su retirada y la falta de 
eficacia al retirarlos. 
Recientemente se ha comercializado una nueva molécula inhi-
bidora de la receptación de serotonina llamada dapoxetina. 
Actúa aumentando los niveles de serotonina en la brecha 
sináptica sin necesidad de tratamientos prolongados, permi-
tiendo su uso a demanda unos 90 minutos antes de la relación 
sexual. Se elimina en horas tras su administración, lo que evita 
su acumulación y efectos adversos. La eficacia de este trata-
miento aumenta entre 3-5 veces el tiempo de latencia eyacula-
toria, siendo hoy el tratamiento de elección. 
Tabla 2. Consideraciones en el tratamiento con inhibidores de la 5-fosfodiesterasa.
• Cefalea
• Flushing facial
• Artromialgias
• Dispepsia
• Pacientes con contraindicación de
 realización de ejercicio físico moderado
• Pacientes en tratamiento farmacológico 
con donadores de óxido nítrico 
(MIR 19, 7; MIR 17, 142)
• Hepatopatía
• Tratamiento con fármacos que
 modifiquen el metabolismo hepático
• Retinitis pigmentaria
EFECTOS 
ADVERSOS
CONTRA-
INDICACIONES
NECESARIO 
AJUSTE DE DOSIS
amir://MIR/19/7
amir://MIR/17/142
27
5.1. Introducción
Las infecciones del tracto urinario (ITU) son las más frecuentes 
de todas las infecciones bacterianas en el ser humano. Es la 
infección nosocomial más frecuente en España. La cateteriza-
ción uretral es el factor de riesgo fundamental para la adquisi-
ción de una infección urinaria nosocomial. Ocupa el segundo 
lugar entre las infecciones atendidas en atención primaria. Es 
la causa más frecuente de sepsis por bacilos gramnegativos en 
pacientes hospitalizados y en trasplantados renales. 
Es mucho más frecuente en mujeres (relación 20:1) durante 
la edad fértil. En el varón se observan dos picos de incidencia: 
el lactante <3 meses (en relación a alteraciones anatómicas 
o funcionales del tracto urinario), condicionando en algunos 
casos sepsis neonatal, y en los >70 años (secundaria a obstruc-
ción infravesical por hiperplasia benigna de próstata).
5.2. Etiología
Bacterias
Es el agente etiológico en la mayoría de los casos, típicamente 
bacilos gramnegativos anaerobios facultativos, microorganis-
mos habituales de la flora intestinal. Algunos grampositivos 
como el Staphylococcus saprophyticus y Enterococcus faecalis 
también pueden producirlas. Los anaerobios son raras veces 
causa de infección urinaria como agentes etiológicos aislados, 
pero deben sospecharse en pacientes sintomáticos con cultivos 
negativos. Son la causa etiológica más frecuente de los absce-
sos genitourinarios (88%) y habituales productores de gas y 
cavitación (MIR).
En la infección nosocomial, se encuentran las mismas bacte-
rias que en el entorno comunitario pero con prevalencias dife-
rentes y generalmente tasas de resistencias antibióticas más 
elevadas. E. coli es también la especie más frecuente (50% de 
los casos). El enterococo es un germen de elevada prevalencia 
en contraste a lo que ocurre en la comunidad, pero muestra 
sensibilidad casi del 100% a penicilinas y aminopenicilinas 
en España, aunque en los países de nuestro entorno existe 
una elevada prevalencia de cepas resistentes a glucopéptidos. 
Pseudomonas, Citrobacter y Serratia completan las especies 
más prevalentes en este tipo de infecciones. Un problema 
creciente en el ámbito hospitalario es la infección urinaria 
secundaria a bacterias productoras de BLEE (betalactamasas de 
espectro extendido), sobre todo en cepas de E. coli y Klebsiella, 
ya que condicionan dificultades importantes para su tratamien-
to por la resistencia a antibióticos.
Hongos
Son mucho másinfrecuentes, aunque son causa de infeccio-
nes en pacientes inmunodeprimidos e ingresados en unidades 
de cuidados intensivos. Candida albicans es el uropatógeno 
más prevalente de este grupo, seguido por otras especies de 
Candida y Turulopsis glabrata. El riñón es el órgano más fre-
cuentemente implicado en la candidiasis sistémica, potencial-
mente mortal sin tratamiento.
Virus
Las infecciones virales son excepcionales como causa de pato-
logía urológica. Sin embargo, existen dos virus (Adenovirus y 
Poliomavirus BK) que pueden producir cistitis hemorrágica grave 
en pacientes trasplantados de médula ósea (MIR 16, 53).
En determinadas infecciones sistémicas por virus (infección 
congénita por CMV) la viruria puede ser elevada, pero rara vez 
es sintomática (MIR 15, 123).
5.3. Patogenia
Que se produzca una infección depende del equilibrio entre el 
estado del huésped (factores de riesgo) y de la virulencia del 
uropatógeno, de forma que sólo algunos microorganismos en 
momentos determinados pueden producir infecciones de orina.Tabla 1. Etiología de las ITU bacterianas en infecciones adquiridas en la comunidad.
• Enterobacterias (95%):
- E. coli (85%) (MIR)
- Otras (5-10%): sobre
 todo Proteus y Klebsiella
• Staphylococcus saprophyticus:
 produce el 10-30% de las
 infecciones en ♀ jóvenes
MUJERES HOMBRES
• Enterobacterias (75%):
- E. coli (25%):
 Es el que se aísla con 
mayor frecuencia en los 
urocultivos, a pesar de ser 
menos frecuente que en ♀
• Staphylococcus saprophyticus: 
 raro
La infección por Pseudomonas se encuentra favorecida por
cualquier anomalía anatómica, funcional o metabólica del
tracto urinario (MIR).
Recuerda...
Tema recurrente en el MIR. Lo fundamental es conocer los criterios 
de infección complicada y de tratamiento de la bacteriuria significa-
tiva asintomática, así como reconocer clínicamente la tuberculosis 
genitourinaria. Creciente interés en las infecciones víricas.
Enfoque MIR
Infecciones urinarias
Tema 5
Autores: Víctor Parejo Cortés, H. U. de Girona Josep Trueta (Gerona). Hugo Otaola Arca, H. U. de Fuenlabrada (Madrid). Borja Rivero Santana, H. U. 
La Paz (Madrid).
amir://MIR/16/53
amir://MIR/15/123
Manual AMIR · Urología
28
La infección urinaria consiste en la invasión, generalmente bac-
teriana, del urotelio. Su resultado es una respuesta inflamato-
ria que habitualmente se presenta en la clínica con frecuencia, 
urgencia, disuria y piuria y bacteriuria asociada. La presencia de 
fiebre sugiere infección localizada en una estructura parenqui-
matosa (riñón o próstata) (MIR).
Distinguimos tres posibles vías de infección:
• Ascendente: es la más frecuente, a expensas de la flora in-
testinal habitual. 
• Hematógena: es poco frecuente, generalmente se produce 
por diseminación de un foco primario en otra localización, y 
suele deberse a Staphylococcus aureus y Candida sp o Myco-
bacterium tuberculosis.
• Linfática: es rarísima.
5.4. Diagnóstico
Recogida de orina
Existen tres métodos diferentes para recogida de muestras de 
orina, que en orden creciente de posibilidad de contaminación 
son: aspiración suprapúbica (muy útil en parapléjicos), cateteri-
zación uretral (mujeres y niños) y muestra del “chorro medio” 
de micción espontánea (el más frecuentemente empleado).
La recogida de la muestra debe ser la adecuada para que ésta 
no esté contaminada con flora del epitelio genital (lavado geni-
tal con povidona yodada, separación de los labios mayores en 
la mujer y retracción del prepucio en el hombre) (MIR 10, 209).
Procesado de la muestra
Análisis sistemático de la orina mediante el empleo de tiras 
reactivas, las cuales aportan información acerca del pH, pre-
sencia de proteínas, urobilinógeno y glucosa y evidencia indirec-
ta sobre la presencia de bacterias (nitritos) y leucocitos (esterasa 
leucocitaria); y observación microscópica del sedimento centri-
fugado para la visualización de bacterias (bacteriuria), eritrocitos 
(hematuria, 3 o más hematíes por campo) y leucocitos (leucoci-
turia y piuria, 10 o más leucocitos por campo). La piuria estéril 
puede ser indicativa de nefrolitiasis, tuberculosis o tumor. La 
piuria, por tanto, no es sinónimo de infección.
Urocultivo cuantitativo
El cultivo de orina junto al antibiograma establecen el 
diagnóstico definitivo (MIR). La realización de urocultivo 
está indicada en todos los casos de infección del tracto uri-
nario, excepto en los casos de primer episodio de cistitis no 
complicada en la mujer premenopáusica, donde se considera 
suficiente para el diagnóstico la presencia de esterasa leuco-
citaria o nitritos en una tira reactiva (tira positiva) para iniciar 
un tratamiento empírico de pauta corta (3 días).
El recuento de unidades formadoras de colonias (UFC) se 
considera relevante para el diagnóstico de infección del tracto 
urinario. Clásicamente se considera bacteriuria significativa a 
toda muestra cuyo recuento es >105 UFC/mL (MIR), lo cual 
indica alta probabilidad de infección.
La presencia en el urocultivo de varios gérmenes suele deber-
se a contaminación de la muestra, pero puede considerarse 
posible ITU si existe una bacteria dominante, sintomatología 
y piuria en ausencia de epitelio vaginal (MIR). En las infec-
ciones complicadas y en las no complicadas recurrentes 
es necesario realizar estudios de imagen de la vía urinaria 
para descartar complicaciones derivadas de la infección y la 
presencia de anomalías anatómicas y/o funcionales predis-
ponentes. Se recomiendan: la ecografía y el URO-TC para 
descartar alteraciones anatómicas, litiasis, tumores, etc.; y la 
cistouretrografía miccional seriada (CUMS) (retrógrada y 
miccional) para la evaluación del reflujo vesico-ureteral (RVU) 
(MIR 19, 143).
En resumen, el diagnóstico de infección urinaria implica la 
recogida adecuada de la muestra, la correcta interpretación 
del sedimento urinario y los resultados de los cultivos de 
orina, así como el conocimiento de las pruebas de imagen en 
situaciones concretas. 
• Nefropatía tubulointersticial aguda y crónica.
• Nefropatía por analgésicos.
• TBC genitourinaria.
• Cistitis intersticial.
• Prostatitis crónica.
• Uretritis, reumatismos.
Tabla 2. Causas de piuria estéril.
A B
Figura 1. Crecimiento de gérmenes uropatógenos en placa de cultivos cromogé-
nicos. A. Escherichia coli. B. Klebsiella pneumoniae.
Figura 2. Antibiograma con placas de sensibilidad en un cultivo de Pseudomona 
aeruginosa.
amir://MIR/19/143
amir://MIR/10/209
Tema 5 · Infecciones urinarias
29
5.5. Clasificación
Las infecciones de orina las podemos clasificar atendiendo a 
diversos criterios: localización, riesgo de complicación, con-
cepto de recurrencia y concepto de bacteriuria significativa 
asintomática.
Según la localización
Infecciones del tracto urinario inferior o de vías bajas
• Cistitis.
• Prostatitis.
• Orquiepididimitis.
• Uretritis (ver manual de Dermatología).
Infecciones del tracto urinario superior o de vías altas
• Pielonefritis (aguda o crónica).
• Nefritis intersticial bacteriana.
• Absceso parenquimatoso renal.
• Absceso perirrenal.
Según el riesgo potencial de complicación
Infecciones no complicadas
Afectan a mujeres jóvenes (premenopáusicas) no embaraza-
das, sin anomalías anatómicas o funcionales del tracto urinario 
y sin patología de base ni instrumentación urinaria reciente. 
Responden bien al tratamiento (pautas cortas).
Infecciones complicadas (MIR 14, 129; MIR)
Afectan a varones, mujeres embarazadas o postmenopáusicas 
y personas con anomalías anatómicas o funcionales del tracto 
urinario y/o con patología de base y/o con instrumentación 
urinaria reciente. Implica un riesgo moderado o alto de evo-
lucionar a sepsis, destrucción tisular u otros estados de cierta 
morbilidad o mortalidad. Son difíciles de tratar (requieren 
pautas largas), recurren con mayor frecuencia y requieren un 
estudio urológico.
(Ver tabla 3)
Según la frecuencia 
Infección aislada
Incluye todas las primoinfecciones y aquélla que se encuentra 
separada temporalmentede una infección previa por un perio-
do >6 meses.
Infección recurrente
Consiste en la aparición de un nuevo episodio tras la resolución 
clínica inicial, definida por la obtención de cultivos negativos 
después de tratamiento antibiótico adecuado. La recurrencia 
puede ser la consecuencia de:
• Reinfección: está producida por gérmenes diferentes a los 
tratados con anterioridad y suele aparecer tras >2 semanas 
después de la infección anterior. Supone el 95% de las infec-
ciones recurrentes en la mujer. Requiere tratamiento corto y 
prevención de recidivas.
• Recidiva (persistencia bacteriana en el tracto urinario): se 
debe generalmente al mismo microorganismo tratado con 
anterioridad y suele aparecer en un intervalo de tiempo infe-
rior (<2 semanas). Es más frecuente en el varón y puede im-
plicar anomalías anatómicas o funcionales del tracto urinario. 
Requiere tratamiento largo.
5.6. Síndromes clínicos y su tratamiento
El espectro clínico de la infección urinaria varía desde la bacte-
riuria asintomática hasta la sepsis.
Bacteriuria significativa asintomática
Es la presencia de >105 UFC/mL en 2 cultivos consecutivos en 
mujeres no gestantes o 1 único cultivo en mujeres gestantes o 
varones, en ausencia de sintomatología urinaria.
Su tratamiento sólo está indicado en aquellas situaciones en las 
que existe evidencia que el tratamiento antibiótico disminuye 
el riesgo de infección clínica y de complicaciones a largo plazo.
Tabla 3. Factores de riesgo de ITU complicada (MIR 14, 129; MIR).
ALTERACIONES ANATÓMICAS O FUNCIONALES
• Uropatía obstructiva: HBP, estenosis uretral, litiasis, tumores. 
vejiga neurógena…
• Anomalías morfológicas: riñón en herradura, riñón en esponja, 
uréter ectópico, megauréter, estenosis de la unión pieloureteral, 
valvas uretrales, derivaciones urinarias quirúrgicas (ureteroileos-
tomía, neovejiga).
• Anomalías funcionales: reflujo vesico-ureteral, embarazo.
• Lesiones del urotelio (químicas o por radiación).
• Diabetes mellitus.
• Inmunodeprimido (inmunodeficiencia, trasplante renal, VIH).
• Insuficiencia renal crónica.
• Sonda vesical, catéter doble J, nefrostomía.
• Sexo masculino.
• Ancianos.
• Infecciones previas resistentes a antibiótico, infecciones por mi-
croorganismos multirresistentes.
PATOLOGÍA DE BASE
INSTRUMENTACIÓN URINARIA RECIENTE
OTROS
amir://MANUAL/136
amir://MIR/14/129
amir://MIR/14/129
Manual AMIR · Urología
30
Cistitis aguda
Se caracteriza por la aparición brusca de disuria, urgencia 
miccional, polaquiuria, tenesmo, malestar hipogástrico y a 
veces hematuria macroscópica (hasta en el 30% de los casos). 
La hematuria en este supuesto particular no confiere peor 
pronóstico.
En los casos de cistitis aguda no complicada no sería impres-
cindible tomar muestras microbiológicas, y tras la determina-
ción de tira reactiva positiva, puede comenzarse tratamiento 
antibiótico empírico de pauta corta (1-3 días de antibioterapia) 
que debe estar basada en las prevalencias de resistencias a 
antibióticos del área sanitaria, ya que el perfil de resistencias 
es muy variable según el factor geográfico (MIR 19, 107). Si 
la clínica desaparece, no requiere realización de urocultivo de 
control.
Los antibióticos recomendados son: nitrofurantoína, cotri-
moxazol, amoxicilina/clavulánico, cefalosporinas orales 
de segunda generación y fosfomicina. La Agencia Española 
de Medicamentos y Productos Sanitarios, debido que las qui-
nolonas pueden producir como efecto de clase reacciones 
adversas musculoesqueléticas (tendinitis, rotura tendinosa, 
artromialgias) y del sistema nervioso (neuropatía periférica, 
psicosis, ansiedad, insomnio, depresión, alucinaciones, pensa-
mientos autolíticos, confusión) incapacitantes, de duración 
prolongada, y potencialmente irreversibles, y teniendo en 
cuenta que pueden producirse incluso en personas previamen-
te sanas, recomienda limitar su prescripción exclusivamente 
a infecciones leves o moderadamente graves cuando otros 
antibióticos recomendados no resulten eficaces o no sean 
tolerados.
En los casos de cistitis aguda con criterios de complica-
ción, el tratamiento debe prolongarse al menos durante 7-14 
días. Tras cumplir el ciclo antibiótico, requiere la realización 
de un urocultivo de control para confirmar la efectividad del 
tratamiento.
Pielonefritis aguda (PNA)
Consiste en la infección aguda del parénquima renal. Factores 
predisponentes: litiasis, reflujo vesicoureteral, tumores uro-
teliales y algunas anomalías anatómicas (riñón en herradura, 
riñón en esponja, enfermedad poliquística del adulto…). Los 
quistes renales simples no aumentan el riesgo (MIR 12, 105). 
Clínicamente cursa con síntomas sistémicos (fiebre, malestar 
general, escalofrío), dolor lumbar unilateral con puñopercusión 
positiva y, ocasionalmente, síndrome miccional. En la analítica 
aparece leucocitosis con desviación izquierda, hematuria, piu-
ria y en ocasiones cilindros leucocitarios. Existe elevación de la 
proteína C reactiva sérica (PCR). En este caso también es pre-
cisa la recogida de muestras para hemocultivos coincidiendo 
con los picos febriles. En cuanto al manejo podemos distinguir:
• PNA con criterios de ITU no complicada, sin gran afecta-
ción del estado general.
 Observación durante 6-12 horas en urgencias y alta domici-
liaria. Tratamiento empírico hasta antibiograma consistente 
en ceftriaxona, quinolonas o aminoglucósido (gentamicina) 
asociado a ampicilina durante 10-14 días. Es conveniente 
realizar un control analítico en las 48-72 horas posteriores en 
consultas externas para ver su evolución.
• PNA con grave afectación del estado general o pielone-
fritis aguda complicada.
 Ingreso hospitalario. Tratamiento antibiótico empírico in-
travenoso con cefotaxima más aminoglucósido (para cubrir 
enterococo) o monoterapia con betalactámico de amplio 
espectro (imipenem, meropenem o piperacilina-tazobactam) 
hasta tener antibiograma, aunque las pautas anteriores no 
están contraindicadas. La duración del tratamiento debe ser 
14-21 días. Es obligado la realización de ecografía o TC 
ante una PNA sin mejoría en 72 h. También debe revisarse 
en este momento el tratamiento y ajustarlo según el antibio-
grama, si se posee, o cambiar el mismo ante la sospecha de 
resistencia.
Se recomienda hacer una ecografía para descartar obstrucción 
o litiasis (MIR). Es obligado la realización de ecografía o TC 
ante una PNA sin mejoría en 72 h. También debe revisarse en 
este momento el tratamiento y ajustarlo según el antibiograma, 
si se posee, o cambiar el mismo ante la sospecha de resistencia. 
Pielonefritis xantogranulomatosa
Es un raro trastorno inflamatorio grave y crónico del riñón 
que se caracteriza por una masa destructiva que invade el 
parénquima renal. El riñón es, por lo general, no funcional. 
Su etiología se desconoce, pero se acepta que se requiere la 
obstrucción e infección renal a largo plazo. Los agentes 
microbianos asociados son Proteus, E. coli y Pseudomonas.
Es más frecuente en mujeres (4:1) y se observa en la 5.ª-6.ª 
década de la vida.
Los pacientes tienen apariencia de enfermos crónicos. Los sín-
tomas incluyen anorexia, fiebre, escalofríos, pérdida de peso y 
dolor lumbar (tipo sordo y persistente). Los datos en el examen 
físico son hipersensibilidad en el flanco (55%), masa palpable 
en la misma región en (52%) e hipertensión (20%).
Es característico que al examen microscópico se encuentren 
macrófagos cargados de lípidos (histiocitos espumosos) 
(MIR 17, 145), que explican su color, además de la necrosis e 
infiltrado con leucocitos y células plasmáticas. 
El tratamiento se basa en la nefrectomía, dado que los anti-
bióticos (que se usan en todos los casos) rara vez son suficien-
tes para el tratamiento.
Pielonefritis crónica
Daño renal que aparece tras pielonefritis agudas de repetición. 
La causa más frecuente es el reflujo vesicoureteral.
(Ver manual de Nefrología)
(Ver figura 3 en la página siguiente)
• Mujeres gestantes.
• Infección urinaria por Proteus.
• Pacientes