Inflamacion aguda

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Anatomia Patológica 
INFLAMACÍON AGUDA: 
CONCEPTO: 
La inflamación es una respuesta protectora 
Participan las células del huésped, los vasos 
sanguíneos, y las proteínas y otros mediadores 
tratan de eliminar la causa inicial de la lesión 
celular, además de las células y los tejidos 
necróticos causados por la agresión inicial, e iniciar 
el proceso de reparación 
 
SIGNOS TIPICOS: 
• Calor 
• Rubor 
• Tumor 
• Impotencia funcional 
 
GLOSARIO: 
Exudado: acumulación de fluido extracelular 
inflamatorio: alto contenido proteico y celular: 
densidad igual o mayor a 1020. 
Transudado: ultrafiltrado del plasma, poco 
contenido proteico (albúmina), densidad menor a 
1020. 
Edema: exceso de fluido en el medio extracelular o 
cavidades serosas, puede ser exudado o transudado 
Pus: exudado purulento inflamatorio rico en 
neutrófilos y detritus celulares 
 
INFLAMACION: 
Larga evolución 
Monomigración: linfocitos-macrófagos 
Proliferación del tejido conectivo y vasos sanguíneos 
Minutos, horas, pocos días 
Exudado- migración de neutrófilo 
Tipos: Aguda y Cronica 
 
INFLAMACIÓN AGUDA: 
Respuesta de tejidos vascularizados a estímulos 
nocivos. 
• Infecciones y toxinas bacterianas 
• Trauma 
• Agentes físicos y químicos 
• Necrosis tisular 
• Cuerpos extraños 
• Reacciones inmunes 
• Componentes de la respuesta inflamatoria 
▪ Alteración del calibre vascular que producen 
incremento del flujo sanguíneo 
o Cambios estructurales de la microvasculatura que 
producen aumento de la permeabilidad capilar 
o Emigración de leucocitos que conlleva a su 
acumulación en el tejido inflamado y posterior 
activación 
 
RESULTADOS: 
Útiles: Freno de infecciones, cicatrización de 
heridas 
Perjudiciales: Producción de artritis e invalidez, 
reacciones de hipersensibilidad, cicatrices 
deformantes, bridas, glomerulopatías severas 
 
INFLAMACIÓN AGUDA: CAMBIOS HEMODINÁMICOS 
1- Vasoconstricción arteriolar pasajera 
2- Vasodilatación: arteriolar, mediada por 
histamina y reflejos neurógenos con apertura 
de lechos capilares (A. Procesos vasculares) 
3- Aumento de flujo (A. Procesos vasculares) 
4- Enletecimineto por estasis 
5- Marginación y migración leucocitaria 
(neutrófilos): B. PROCESOS CELULARES 
 
INFLAMACIÓN AGUDA: 
Mayor permeabilidad 
Causas: 
• histamina, serotonina, etc. 
• daño directo parietal (quemaduras) 
• daño directo menor (radiaciones, sol) 
Consecuencias: 
• hendiduras por contracción de 
▪ células endoteliales 
▪ exudación de líquidos y proteínas 
 
INFLAMACION AGUDA: MIGRACION CELULAR 
(NEUTROFILOS) 
Marginación: 
 
Adhesión: 
 
Anatomia Patológica 
Migración: 
 
Quimiotaxis: 
 
Fagocitosis: 
 
Liberación de productos: 
 
MOLÉCULAS DE ADHESION 
Endotelio: P-selectina, E- selectina, L-selectina, I-
CAM I, V- CAM I, Gly Cam CD34Leucocito:Sialil –
Lewis X,Sialyl- Lewis x,Integrinas, Integrinas, L- 
selectina 
 
QUIMIOTAXIS: 
Locomoción orientada según un gradiente quimico 
(neutrófilos +++ y linfocitos +) 
Factores quimiotácticos son: 
Solubles en agua y difusibles 
Péptidos 
Origen exógeno: producto bacterianos 
Origen endogeno: C3a, C4a, C4a, C5A; de las 
hipoxigenasa, de los leucotrienios, citocinas Il-8 
 
ACTIVACION LEUCOCITICA: 
Una vez que los leucocitos han sido reclutados al 
foco de infección o necrosis tisular, deben ser 
activados para que realicen sus funciones. Entre los 
estímulos para su activación se encuentran 
microbios, productos de las células necróticas y 
varios mediadores. 
 
FAGOCITOSIS: 
1) Reconocimiento y unión de la partícula al leucocito 
responsable de su ingestión. 
2) Engullimiento, con la consiguiente formación de 
una vacuola fagocítica. 
3) y degradación del material ingerido. 
Destrucción 
 
MORFOLOGIA: 
La inflamación serosa se caracteriza por la 
extravasación de un líquido acuoso, relativamente 
pobre en proteínas, que, en función del lugar de la 
lesión, deriva del plasma o de las secreciones de las 
células mesoteliales que revisten las cavidades 
pleural, peritoneal o pericárdica. 
Las ampollas cutáneas secundarias a una quemadura 
o una infección vírica son un buen ejemplo de la 
acumulación de derrame seroso dentro o 
inmediatamente por debajo de la epidermis de la 
piel. 
La inflamación fibrinosa es consecuencia de lesiones 
más graves, que producen una mayor permeabilidad 
vascular lo que se traduce en la salida por la barrera 
endotelial de moléculas más grandes (como el 
fibrinógeno). Histológicamente, la acumulación 
extravascular de fibrina aparece como una red 
eosinófila de hebras y, en ocasiones, como un 
coágulo amorfo. El exudado fibrinoso es 
característico de la inflamación en las cubiertas de 
las cavidades corporales, como las meninges, el 
pericardio o la pleura. 
Estos exudados pueden ser degradados mediante 
fibrinólisis, y los restos acumulados, ser eliminados 
por los macrófagos, con la consiguiente recuperación 
de la estructura normal del tejido (resolución). Sin 
embargo, cuando los exudados ricos en fibrina son 
extensos puede que no se eliminen por completo y 
sean sustituidos por una proliferación de 
fibroblastos y vasos sanguíneos (organización), lo 
que culmina en una cicatriz que puede tener 
importantes consecuencias clínicas. 
 La inflamación supurativa (purulenta) y formación 
de abscesos. 
Estos procesos se manifiestan por la acumulación de 
grandes cantidades de exudado purulento (pus) 
constituido por neutrófilos, células necróticas y 
líquido de edema. 
Algunos gérmenes (p. ej., estafilococos) tienen 
mayor probabilidad 
de producir una supuración localizada de este tipo y 
por eso se llaman gérmenes piógenos (formadores 
de pus). 
Los abscesos son acumulaciones focales de pus. Los 
abscesos 
típicos tienen una región central en su mayor parte 
necrótica 
rodeada por una capa de neutrófilos conservados 
con una zona circundante de vasos dilatados y 
proliferación de fibroblastos, sugestivos de un 
intento de reparación. 
Al pasar el tiempo, el absceso puede quedar 
totalmente limitado, hasta que, finalmente, es 
sustituido por tejido conjuntivo. Dado que el tejido 
subyacente es destruido, la evolución habitual de un 
absceso es la cicatrización. 
Una úlcera es un defecto local o excavación de la 
superficie de un órgano o tejido, que se debe a la 
necrosis de las células con desprendimiento 
(descamación) de estas células necróticas e 
Inflamatorias. La ulceración solo se produce cuando 
la necrosis del tejido y la inflamación sobre una 
superficie o cerca de la misma. 
 
 
Anatomia Patológica 
CASO CLINICO: 
Mujer de 24 años que consulta por dificultad para 
respirar de presentación insidiosa. A este dato 
antecede un cuadro de tos con expectoración 
mucopurulenta acompañado de fiebre continua con 
escalofrios.