Inflamación aguda

Vista previa del material en texto

Anatopatologia 
Inflamación aguda 
1 
 
@MedicEstudos 
Reacción de los tejidos vivos vascularizados frente a la 
agresión local. 
La inflamación es una respuesta protectora. 
Participan las células, vasos sanguíneos, proteínas y otros 
mediadores. 
 
• Flogosis (inflamación) 
• Sufijo: ITIS 
 
INFLAMACIÓN AGUDA 
Respuesta inmediata que se produce frente al agente lesivo. 
1. Infecciones y toxinas bacterianas 
2. Trauma 
3. Agentes físicos y químicos 
4. Necrosis tisular 
5. Cuerpos extraños 
6. Reacciones inmunes 
• Acumulo de fluido rico en: 
 Proteínas 
 Fibrina 
 leucocitos 
Tres componentes: 
• Modificaciones en el calibre de los vasos sanguíneos, 
aumento del flujo sanguíneo 
 Vasoconstricción ligera → vasodilatación 
• Alteraciones en la estructura de la microvasculatura, 
permite la salida de la circulación de proteínas 
plasmáticas y leucocitos 
• Migración de los leucocitos: abandonan la 
microcirculación hacia el foco de lesión en los tejidos 
extravasculares 
 
EXUDACIÓN: salida de líquido, proteínas y células desde el 
sistema vascular hasta el tejido intersticial o a las cavidades 
del organismo 
EXUDADO: líquido extravascular de carácter inflamatorio que 
presenta una concentración elevada de proteína, restos 
celulares y un peso superior a 1.020, su presencia implica 
una alteración en la permeabilidad normal de los vasos 
sanguíneos de pequeño calibre. 
TRANSUDADO: ultrafiltrado del plasma, poco contenido 
proteico (albúmina), densidad menor a 1020. 
EDEMA: exceso de fluido en el medio extracelular o cavidades 
serosas, puede ser exudado o transudado 
PUS: exudado purulento inflamatorio rico en neutrófilos y 
detritus celulares 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
• Rubor (enrojecimiento) 
• Tumor (edema-hinchazón) 
• Calor 
• Dolor 
• Impotencia funcional 
FUNCIONES DE LA INFLAMACIÓN 
Destrucción, dilución y aislamiento de la noxa (Agente, ato 
o influencia nociva al cuerpo) 
Curación y reconstrucción del daño tisular. 
• Contener y aislar el factor de agresión 
• Destruir los microorganismos invasores inactivando sus 
toxinas 
• Permitir una cicatrización y reparación 
PROCESO INFLAMATÓRIO 
• Resolución con retorno a una estructura y función 
normales. 
• Supuración con formación de absceso. 
• Hinchazón con regeneración de tejido especializado o 
fibroso formando una cicatriz 
• Persistencia del agente causante, haciéndose el proceso 
crónico 
RESPUESTA INFLAMATORIA 
• Formada por plasma y células circulantes (Neutrófilos, 
Monocitos, Eosinófilos, Linfocitos, Mastocitos, Basófilos, 
Plaquetas) 
• Matriz extracelular: colágeno, elastina y fibronectina. 
• Migración celular (neutrófilos) 
 Marginación 
 Adhesión 
 Migración 
 Quimiotaxis 
 Fagocitosis 
 Liberación de productos 
 
Anatopatologia 
Inflamación aguda 
1 
 
@MedicEstudos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUIMIOTAXIS 
Locomoción orientada según un gradiente 
• Neutrófilos +++ 
• Linfocitos + 
Factores quimiotácticos son: 
• Solubles en agua y difusibles 
• Péptidos 
• Origen exógeno: productos bacterianos 
• Origen endógeno: C3a, C4a, C5a, de las lipooxigenasas, de los leucotrienos, 
citocinas IL-8 
 
 
 
MOLECULAS DE ADHESIÓN 
• Endotelio 
 P-selectina 
 E- selectina 
 L-selectina 
 I-CAM I 
 V- CAM I 
 Gly Cam CD34 
• Leucocito 
 Sialil –Lewis X 
 Sialyl- Lewis x 
 Integrinas 
 L- selectina 
 
 
Anatopatologia 
Inflamación aguda 
1 
 
@MedicEstudos 
RESULTADOS 
• Útiles 
 Freno de infecciones 
 cicatrización de heridas 
• Perjudiciales: 
 Producción de artritis e invalidez 
 Reacciones de hipersensibilidad 
 Cicatrices deformantes 
 Bridas 
 Glomerulopatías severas 
 
CAMBIOS HEMODINAMICOS 
• Vasoconstricción arteriolar pasajera 
• Vasodilatación (arteriolar, mediada por 
histamina y reflejos neurógenos con 
aperturas de lechos capilares) 
• Aumento de flujo 
• Enlentecimiento por estasis 
• Marginación y migración leucocitaria 
(neutrófilos) 
 
 
INFLAMACIÓN SEROSA 
Extravasación de un líquido pobre en proteínas que derivan 
del plasma o de las secreciones de las células mesoteliales 
que revisten las cavidades pleura;, peritoneal o pericárdica. 
Ej: ampollas de las quemadura o infección vírica. 
 
 
INFLAMACIÓN FIBRINOSA 
Lesión mas grave con mayor permeabilidad vascular, salida 
de la molécula grande de fibrinógeno. 
Es característico de la inflamación en las cubiertas de las 
cavidades corporales. Ej: meninges, pericardio o la pleura. 
Pueden ser degrado por fibrinolisis, ser eliminado por 
macrófagos y después recuperase la estructura normal del 
tejido (resolución). 
Cuando son muy extensos no se eliminan por completo y son 
sustituidos por una proliferación de fibroblastos y vasos 
sanguíneos (organización), lo que culmina en una cicatriz. 
 
 
INFLAMACIÓN SUPURATIVA (PURULLENTA) Y FORMACIÓN DE 
ABSCESOS 
Grandes cantidades de exudado purulento (pus) constituido 
por neutrófilos, células necróticas y liquido de edema. 
Gérmenes piógenos tienen a mayores probabilidades de 
producir eso. 
Abscesos son acumulaciones focales de pus, con una región 
central en su mayor parte necrótica rodeada por una capa 
de neutrófilos con una zona circundante de vasos dilatados y 
proliferación de fibroblastos. 
 
 
ULCERA 
Defecto local o excavación de la superficie de un órgano o 
tejido, que se debe a la necrosis de las células con 
desprendimiento (descamación) de estas células necróticas e 
Inflamatorias. 
Procesos 
vasculares 
Procesos 
celulares 
 
Anatopatologia 
Inflamación aguda 
2 
 
@MedicEstudos 
 
AGUDA X CRÓNICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INFLAMACIÓN 
AGUDA CRÓNICA 
Minutos, horas, días Semanas, meses, anos 
Exudadomigración: 
Leucocitos (neutrófilos) 
Monomigración: Linfocitos y 
macrófagos 
 Proliferación vasos y tejido 
conectivo