INFLAMACION Y REPARACION

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U N I V E R S I D A D J O S E A N TO N I O PA E Z 
FA C U LTA D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D 
E S C U E L A D E O D O N TO L O G I A
PATO L O G I A G E N E R A L y 
F I S I O PATO L O G I A
Miguel Antonio Quintero Reyes MD MSc DPhil
INFLAMACION
y
REPARACION
Respuesta protectora participan células del 
huésped, vasos sanguíneos, proteínas y 
otros mediadores, que tratan de contener, 
aislar y eliminar la causa inicial de la lesión 
celular, además de las células dañadas y los 
tejidos necróticos causados, e iniciar el 
proceso de reparación y cicatrización 
INFLAMACION
Células y moléculas implicadas en la defensa, 
leucocitos y proteínas plasmáticas, normalmente 
circulan en sangre y EL OBJETIVO es ubicarlas
en el foco de infección o daño tisular
Las células residentes de las paredes vasculares, 
y las células y proteínas de la matriz extracelular 
(MEC) también están implicadas en la 
inflamación y en la reparación
INFLAMACION
Puede ser aguda o crónica
La inflamación aguda aparece de forma rápida y 
dura poco, en general de unos pocos minutos a 
unos días; se caracteriza por el exudado de 
proteínas plasmáticas y líquido, y por la 
acumulación, predominantemente, de leucocitos
INFLAMACION
La inflamación crónica puede ser más
insidiosa, dura más tiempo (días a años), 
caracterizada por la presencia de linfocitos y 
macrófagos con proliferación vascular y fibrosis 
(cicatriz) asociadas
Estas dos formas básicas de inflamación pueden 
coexistir y muchas variables modifican su 
evolución y aspecto histológico
INFLAMACION
Inducida por mediadores químicos producidos 
por las células huésped y proteínas plamáticas
en respuesta a los estímulos nocivos
Microrganismo penetra en un tejido o este sufre 
una lesion: las células residentes, sobre todo 
macrófagos, también células dendríticas, 
mastocitos y otros tipos celulares, perciben la 
infección o lesión
INFLAMACION
Las células secretan mediadores 
inflamatorios (citocinas y otros 
mediadores) y los derivados de 
proteínas plasmáticas, inducen y 
regulan la respuesta inflamatoria
INFLAMACION
Manifestaciones externas de la inflamación, 
conocidos como signos cardinales:
1. Calor
2. Rubor (eritema, enrojecimiento)
3. Tumor (tumefacción, aumento de volumen)
4. Dolor
5. Pérdida de función
La inflamación normalmente es controlada y 
autolimitada
INFLAMACION
Componentes de respuestas inflamatorias agudas y 
crónicas y sus principales funciones
Colágeno, elastina y fibronectina
fibras reticulares y elásticas
CARACTERISTICAS GENERALES DE LA INFLAMACION
A. Respuesta defensiva del huésped ante lesiones, 
invasores y tejido necrótico; por si misma puede 
ocasionar lesiones tisulares
B. Principales componentes: reacción vascular y 
respuesta celular; activadas por mediadores químicos
derivados de proteínas plasmáticas y de diversas
células
C. Respuesta inflamatoria: Pasos secuenciales
1. Reconocimiento del agente nocivo
2. Reclutamiento de células
3. Retirada del agente
4. Regulación y control de la respuesta
5. Resolución o reparación
CARACTERISTICAS DE LA INFLAMACION 
AGUDA y CRONICA 
SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS EN INFLAMACION AGUDA
INFLAMACION AGUDA
Leucocito polimorfonuclear
Sistema Fagocítico Mononuclear
ESTIMULOS PARA LA INFLAMACION AGUDA
1. Infecciones
2. Traumatismos
3. Necrosis tisular
4. Cuerpos extraños
5. Reacciones inmunes
INFLAMACION AGUDA
FORMACION DE TRASUDADO y EXUDADO
REACCIONES VASCULARES EN LA INFLAMACION AGUDA
Vasodilatación inducida por mediadores químicos
provoca eritema y estasis del flujo de sangre
Permeabilidad vascular aumentada:
1. Por histamina, cininas y otros mediadores generan
espacios entre células endoteliales
2. Por lesión endotelial directa
Permite a proteínas plasmáticas y leucocitos acceder
a los focos de daño tisular
Extravasación de líquido ► edema
INFLAMACION AGUDA
Migración leucocitaria en una vénula poscapilar de la pared 
del apéndice en una apendicitis aguda
A. Infltrados precoces (neutróflos) y vasos congestivos 
B. Infltrados celulares (mononucleares) tardíos
C. Cinética del edema y de la infiltración celular 
Infiltrados leucocíticos en la reacción inflamatoria en la zona 
del miocardio tras una necrosis isquémica (Infarto)
INFLAMACION CLASIFICACION
Según diferentes parámetros:
1. Duración
2. Etiología
3. Carácter del exudado
4. Localización
Duración: Aguda: 
1. Comienzo brusco
2. Menos de 15 días
3. Presencia de signos y sintoma cardinales
4. Cambios vasculares y exudativos
5. Cambios tisulares (necrosis)
6. Células: LPMN y macrófagos
INFLAMACION: Duración
Duración: Crónica: 
1. Dura más de 15 días, meses hasta años
2. Asintomático, leves o severos sintomas
3. Cambios proliferativos
4. Células: linfocitos, plasmocitos, fibroblastos
5. Neovascularización
INFLAMACION: Duración
CARACTERISTICAS DEL EXUDADO
1. Seroso: transparente por la cantidad de 
células y fibrina
2. Purulento: más turbio con gran cantidad
de células y tejido muerto
3. Fibrinoso: predomina el elemento fibroso
4. Hemorrágico: gran cantidad de eritrocitos
INFLAMACION
RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS A 
LOS FOCOS DE INFLAMACION
Pasaje de la sangre hacia espacio extravascular: 
encontrar patógenos infecciosos o tejidos lesionados, y 
son activados
Proceso escalonado que incluye:
1. Union laxa y el rodamiento sobre el endotelio
(mediado por Selectinas E y P y sus ligandos
carbohidratos)
2. Unión firme al endotelio (mediada por
Integrinas e Inmunoglobulinas)
3. Migración a través de los espacios
interendoteliales
RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS A 
LOS FOCOS DE INFLAMACION
Citocinas elaboradas por macrófagos y otras células en
respuesta a patógenos o tejidos lesionados
Citocinas inducen expresión de selectinas e integrinas
en endotelio (TNF; IL-1), aumentan avidez de integrinas
por sus ligandos (quimiocinas) y estimulan la migración
de leucocitos
Neutrófilos predominan en infiltrado inflamatorio
temprano, luego sustituidos por macrófagos
MECANISMOS EFECTORES DE LOS LEUCOCITOS
Leucocitos pueden eliminar microrganismos y células
muertas mediante fagocitosis, seguido de destrucción
por fagolisosomas
Emplea radicales libres (ERO, NO) resultantes activación
y enzimas lisosómales, pueden ser, incluso, liberados en
espacio extravascular
Mecanismos de respuesta inflamatoria pueden
dañar tejidos normales
CELULAS PLASMATICAS, EOSINOFILOS y MASTOCITOS
FAGOCITOSIS
SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS EN 
INFLAMACION AGUDA
Cambios vasculares: aumento flujo sanguíneo, secundario
a dilatación de arteriolas y capilares (eritema y calor)
Aumento de permeabilidad vascular, consecuencia del 
ensanchamiento de uniones entre células endoteliales
venulares o por lesión directa: exudado rico en proteínas 
(edema tisular)
INICIO , neutrófilos se adhieren al endotelio, abandonan
microvasculatura y migran hacia focos de lesion
LUEGO , fagocitosis, destrucción y degradación de agente
invasor
SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS EN 
INFLAMACION AGUDA
Inflamación aguda puede evolucionar a:
1. Eliminación del exudado con la recuperación de 
la arquitectura normal del tejido (Resolución)
2. Transición a una inflamación crónica
3. Destrucción celular intensa y extensa con 
cicatrización
MEDIADORES QUIMICOS DE LA 
INFLAMACION: DEFINICION
 Cualquier molécula que se genera en un 
foco inflamatorio, que puede modular la 
respuesta
 Se unen a receptores específicos
 Se localizan en el foco inflamatorio en
cantidad suficiente
 Se destruyen en el lugar de su liberación
 Pueden ser bloqueados con inhibidores
 Universalidad en varias especies
MEDIADORES DE INFLAMACION DERIVADOS 
DE CELULAS
Amina vasoactivas: histamina, serotonina, efectos: 
vasodilatación y aumento permeabilidad vascular
Metabolitos del AA: prostaglandinas y leucotrienos: 
reacciones vasculares, quimiotaxis de leucocitos y otras. 
Antagonizadas por lipoximas
Citocinas: múltiples efectos,corto plazo, reclutamiento y 
migración de leucocitos. I Aguda: TNF, IL-1, IL-6 y quimiocinas
ERO: destrucción microbiana y lesión tisular
NO: vasodilatación y destrucción microbiana
Enzimas lisosómicas: destrucción microbiana y lesión tisular
MEDIADORES DE INFLAMACION
Derivados de células
1. Mediadores preformados en gránulos
2. Sintetizados de novo
MEDIADORES DE INFLAMACION
Derivados de proteínas plasmáticas
MEDIADORES DE INFLAMACION
CE: Células endoteliales
MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION
Depósito del factor del C3 en un glomérulo renal de paciente con 
Lupus Eritematoso Sistémico, detectado por
inmunofluorescencia
MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION
Endotelio con capilares proliferantes en un tejido de granulación, 
de una úlcera crónica, marcados con CD31 por 
inmunohistoquímica
PRINCIPALES MEDIADORES DE 
INFLAMACION
AC C I O N E S I N F L A M ATO R I A S D E LO S M E TA B O L I TO S D E L 
AC I D O A R AQ U I D O N I C O ( E I C O S A N O I D E S ) 
MEDIADORES DE INFLAMACION 
DERIVADOS DE PROTEINAS PLASMATICAS
1. Proteínas del Complemento: quimiotáticos, 
opsonizantes, promotores fagocitosis, destrucción tisular
2. Proteínas de Coagulación: Factor XII activado (Factor 
de Hageman, proteasa de serina): estimula cascadas de 
coagulación, cininas y complemento, y estimula sistema
fibrinolítico
3. Cininas: median reacciones vasculares y dolor
ACTIVACIÓN y FUNCIONES DEL S ISTEMA DEL 
COMPLEMENTO 
INTERRELACIONES ENTRE LOS CUATRO SISTEMAS MEDIADORES PLASMATICOS 
FUNCIONES DE LAS CITOCINAS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA 
PAPEL DE LOS MEDIADORES EN LAS DISTINTAS REACCIONES DE LA INFLAMACIÓN 
INFLAMACION CRONICA (A) y AGUDA (B) PULMONAR 
Curación
Normalización
Inflamación
Herida
crónica
Pérdida de función
INFLAMACION CRONICA EN LA ETIOLOGIA DE 
ENFERMEDADES
Sindrome
Colon
Irritable
EFECTORES CELULARES EN INFLAMACION 
CRONICA PULMONAR