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PROCESO INFLAMATORIO Dr. Rafael Flor Ocampos INFLAMACIÓN •ES UN PROCESO COMPLEJO (NO UN ESTADO), DEL TEJIDO VIVO ANTE AGENTES LESIVOS QUE CONSTA DE RESPUESTAS CELULARES, VASCULARES Y REACCIONES SISTÉMICAS GLOSARIO • EXUDADO: ALTO CONTENIDO PROTEICO Y CELULAR. DENSIDAD IGUAL O MAYOR A 1020 • TRASUDADO: BAJO CONTENIDO PROTEICO. ULTRAFILTRADO DEL PLASMA CON DENSIDAD MENOR A 1020 • PUS: EXUDADO PURULENTO INFLAMATORIO RICO EN POLIMORFONUCLEARES Y DETRITUS CELULARES • EDEMA: ESCAPE DE FLUIDO AL MEDIO EXTRACELULAR O CAVIDADES SEROSAS. PUEDE SER UN EXUDADO O TRANSUDADO • LA INFLAMACIÓN • SIRVE PARA DESTRUIR, DILUIR O DENUDAR AL AGENTE AGRESOR • PONE EN ACCIÓN UNA SERIE DE ACONTECIMIENTOS QUE TRATAN DE CURAR Y RECONSTRUIR EL TEJIDO DAÑADO • ES FUNDAMENTALMENTE UNA RESPUESTA PROTECTORA PERO PUEDE SER POTENCIALMENTE DAÑINA • LA INFLAMACIÓN TIENE 2 PATRONES • AGUDO • CRÓNICO • ETIOLOGÍA • AGENTES FÍSICOS • AGENTES QUÍMICOS • REACCIONES INMUNOLÓGICAS • INFECCIONES • TRAUMATISMOS INFLAMACIÓN AGUDA • INFLAMACIÓN DE CORTA DURACIÓN: MINUTOS A DÍAS 5 SIGNOS 3 COMPONENTES ESENCIALES • ALTERACIONES DEL CALIBRE VASCULAR • CAMBIOS EN LA MICROVASCULATURA QUE PERMITEN SALIDA DE PROTEÍNAS Y LEUCOCITOS • EMIGRACIÓN DE LEUCOCITOS DE LA MICROCIRCULACIÓN CON ACUMULACIÓN EN EL FOCO DE LESIÓN Y ACTIVACIÓN DE LOS MISMOS COMPONENTES DE LAS RESPUESTAS INFLAMATORIAS AGUDAS Y CRÓNICAS CAMBIOS VASCULARES EN LA INFLAMACIÓN AGUDA ESTASIS DILATACIÓN VASCULAR • UNA DE LAS MANIFESTACIONES MÁS PRECOCES • DILATACIÓN ARTERIOLAR POSTERIOR A UNA BREVE CONTRACCIÓN EN RESPUESTA A MEDIADORES COMO • OXIDO NÍTRICO E HISTAMINA SOBRE LAS FIBRAS MUSCULARES LISAS VASCULARES • APERTURA DE CAPILARES DE LA ZONA CON AUMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO • CALOR Y ENROJECIMIENTO DEL FOCO INFLAMATORIO AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR VARIOS MECANISMOS • MAYOR DENSIDAD DE RECEPTORES PARA MEDIADORES EN ENDOTELIO DE LAS VÉNULAS • RECEPTORES + MEDIADORES >>> ACTIVACIÓN DE LA FOSFORILACIÓN DE PROTEÍNAS CONTRÁCTILES Y CITOESQUELÉTICAS COMO MIOSINA >>> CONTRACCIÓN CELULAR • LA IL-1, EL TNF Y EL INTERFERÓN GAMMA TAMBIÉN AUMENTAN LA PERMEABILIDAD POR ESTE MECANISMO PERO LA RESPUESTA ES MÁS LENTA • RESPUESTA TRANSITORIA INMEDIATA CONTRACCIÓN ENDOTELIAL LESIÓN ENDOTELIAL LIBERACIÓN DE ESPECIES DE O2 TÓXICO Y ENZIMAS PROTEOLÍTICAS POR LOS LEUCOCITOS ADHERIDOS AL ENDOTELIO LO CUAL LLEVA A LESIÓN O DESPRENDIMIENTO ENDOTELIAL AGRUPACIÓN DE VESÍCULAS Y VACUOLAS INTERCONECTADAS NO REVESTIDAS VEGF >>> AUMENTA EL NÚMERO Y TAMAÑO DE LOS CANALES TRANSCITOSIS AUMENTADA ACONTECIMIENTOS CELULARES EN LA LUZ DEL VASO: MARGINACIÓN-RODAMIENTO.ADHESIÓN Y DIAPEDESIS EN LOS TEJIDOS: QUIMIOTAXIA-ACTIVACIÓN LEUCOCITARIA-FAGOCITOSIS MARGINACIÓN LIBERACIÓN DE PRODUCTOS ADHESIÓN MIGRACIÓN QUIMIOTAXIS FAGOCITOSIS •SELECTINAS • E >>> SE EXPRESA EN C. ENDOTELIALES ACTIVADAS POR CITOCINAS • RECONOCE LOS HIDRATOS DE CARBONO SIALILADOS RELACIONADOS CON LA FAMILIA LEWIS EN LA SUPERFICIE DE GRANULOCITOS, MONOCITOS Y CELULAS T • P >>> ENDOTELIO Y PLAQUETAS. ACCION SIMILAR A SELECTINA E • L >>> EXPRESADA EN LA MAYORIA DE LOS LEUCOCITOS Y SE UNEN A LIGANDOS ENDOTELIALES (Gly CAM-1) • INTEGRINAS • GLUCOPROTEINAS HETERODIMÉRICAS TRANSMEMBRANA • SE EXPRESAN EN MUCHOS TIPOS CELULARES ENTRE ELLOS LEUCOCITOS • LIGANDO DE LA INTEGRINA LFA-1 • LIGANDO DE LA INTEGRINA VLA-4 • GLUCOPROTEINAS DE TIPO MUCINA • HEPARÁN SULFATO • SIRVE COMO LIGANDO DE LA MOLÉCULA DE ADHESIÓN LEUCOCITARIA CD 44 • SE ENCUENTRAN EN LA MATRIZ CELULAR Y EN LA SUPERFICIE DE LAS CÉLULAS • MOLÉCULAS DE LA FAMILIA DE INMUNOGLOBULINAS • EN LA SUPERFICIE DE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES COMO RECEPTORES DE INTEGRINAS LEUCOCITARIAS • ICAM-1 >>> MOLECULA DE ADHESION INTERCELULAR 1 • VCAM-1 >>> MOLECULA DE ADHESION VASCULAR 1 • AMBAS SIRVEN DE LIGANDOS DE LAS INTEGRINAS DE LOS LEUCOCITOS • PCAM-1 >>> MOLECULA DE ADHESION CELULAR ENDOTELIAL PLAQUETARIA ACONTECIMIENTOS EXTRAVASCULARES QUIMIOTAXIS •LOCOMOCIÓN ORIENTADA POR UN GRADIENTE QUÍMICO •SUSTANCIAS ENDÓGENAS Y EXÓGENAS QUE ACTÚAN COMO QUIMIOATRAYENTES • PÉPTIDOS • PRODUCTOS BACTERIANOS • COMPONENTES DEL COMPLEMENTO • LEUCOTRIENO B • CITOCINAS • METABOLITOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO •LOS AGENTES QUIMIOTÁCTICOS SE UNEN A RECEPTORES DE 7 PROTEÍNAS G TRANSMEMBRANAS EN LA SUPERFICIE LEUCOCITARIA >>> ACTIVACIÓN DE SEGUNDOS MENSAJEROS >>>> ACTIVACIÓN DE GTPASA >>> POLIMERIZACIÓN DE ACTINA >>> PSEUDÓPODOS PARA MOVIMIENTO • LOS LEUCOCITOS EXPRESAN VARIOS RECEPTORES DE SUPERFICIE IMPLICADOS EN SU ACTIVACIÓN • RECEPTORES TIPO SENUELO TLR • RECEPTORES DE 7 PROTEINAS G TRANSMEMBRANAS • RECEPTORES PARA CITOCINAS • RECEPTORES PARA OPSONINAS RECONOCIMIENTO DE LOS MICROBIOS Y TEJIDOS MUERTOS POR LOS LEUCOCITOS FAGOCITOSIS • ELIMINACIÓN DE AGENTES NOCIVOS • 3 PASOS • RECONOCIMIENTO POR RECEPTORES DE MANOSA Y LIMPIADORES • INTERIORIZACIÓN • MUERTE Y DEGRADACIÓN EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA • RESOLUCIÓN COMPLETA • CURACIÓN POR CICATRIZACIÓN • FORMACIÓN DE ABSCESOS • INFLAMACIÓN CRÓNICA MORFOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN AGUDA TIPOS MORFOLÓGICOS PURULENTA FIBRINOSA SUPURADA SEROSA SEROHEMÁTICA PATRÓN CELULAR EN FUNCIÓN DEL AGENTE Y TIEMPO DE EVOLUCIÓN • PRIMERAS 24-48 HORAS: NEUTRÓFILOS • + DE 48 HORAS: NEUTRÓFILOS Y MACRÓFAGOS • EXCEPCIONES • NEUTRÓFILOS DURANTE TODO EL PROCESO: INFECCIONES POR PSEUDOMONAS • VIRUS: LINFOCITOS • HIPERSENSIBILIDAD: EOSINÓFILOS • PARASITOSIS: EOSINÓFILOS CÉLULAS MIGRATORIAS Exudado purulento MUCHAS GRACIAS
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