Incidencia-de-neuropata-inducida-pos-quimioterapia-monodosis-versus-polidosis-en-pacientes-tratados-en-el-centro-medico-nacional-20-de-noviembre

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
 
 
CENTRO MÉDICO NACIONAL 20 DE NOVIEMBRE 
ISSSTE 
 
 
“INCIDENCIA DE NEUROPATÍA INDUCIDA POS QUIMIOTERAPIA: MONODOSIS VERSUS 
POLIDOSIS EN PACIENTES TRATADOS EN EL CENTRO MÉDICO NACIONAL 20 DE 
NOVIEMBRE.” 
 
 
 
TESIS DE POSGRADO 
Para obtener el TÍTULO de la 
ESPECIALIDAD EN MEDICINA DE REHABILITACIÓN 
Presenta 
DR ROGELIO DOMINGUEZ GARCIA 
REGISTRO 009.2014 
 
ASESORES DE TESIS: 
DRA. ILIANA LUCATERO LECONA 
DRA. MACARENA MONTOYA OLVERA 
DR. PAVEL LOEZA MAGAÑA 
 
 
 
MÉXICO, D.F., FEBRERO 2016. 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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CENTRO MÉDICO NACIONAL “20 DE NOVIEMBRE” 
I.S.S.S.T.E. 
 
 
“INCIDENCIA DE NEUROPATÍA INDUCIDA POS QUIMIOTERAPIA: MONODOSIS VERSUS 
POLIDOSIS EN PACIENTES TRATADOS EN EL CENTRO MÉDICO NACIONAL 20 DE 
NOVIEMBRE.” 
 
 
 
ASESORES DE TESIS: 
 
DRA. ILIANA LUCATERO LECONA 
 
JEFE DEL SERVICIO DE MEDICINA FÍSICA Y REHABILITACIÓN 
 
DRA. MACARENA MONTOYA OLVERA 
 
MÉDICO ADSCRITO DEL SERVICIO DE MEDICINA FÍSICA Y REHABILITACIÓN 
 
DR. PAVEL LOEZA MAGAÑA 
 
MÉDICO ADSCRITO DEL SERVICIO DE MEDICINA FÍSICA Y REHABILITACIÓN 
 
 
 
INVESTIGADOR: 
 
DR. ROGELIO DOMINGUEZ GARCIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DRA. AURA ARGENTINA ERAZO VALLE SOLÍS 
Subdirectora de Enseñanza e Investigación 
 
 
 
 
 
DRA. ILIANA LUCATERO LECONA 
Jefe del Servicio de Medicina Física y Rehabilitación 
Profesora Titular del Curso de Medicina de Rehabilitación 
 
 
 
 
DRA. MACARENA MONTOYA OLVERA 
Médico Adscrito del Servicio de Medicina Física y Rehabilitación 
 
 
 
 
DR. PAVEL LOEZA MAGAÑA 
Médico Adscrito del Servicio de Medicina Física y Rehabilitación 
 
 
 
 
DR. ROGELIO DOMINGUEZ GARCIA 
Autor y Médico Residente del Curso de Medicina de Rehabilitación del CMN “20 de Noviembre” 
 
 
 
 
 
 
Agradecimientos 
 
A todas las personas que participaron e hicieron posible este proyecto 
 
 
A mi familia por todo el apoyo brindado 
 
 
A mi esposa e hijo por todo el cariño pero más que nada por su amor brindado 
 
 
A mis maestros por el apoyo, experiencias y orientación que me brindaron para culminar 
este proyecto 
 
 
A mis compañeros de profesión que me apoyaron en la realización de este proyecto 
 
 
 
Gracias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Índice 
 
Resumen……………………………………………………………………………………………..1 
Abstract……………………………………………………………………………………………….2 
Capítulo 1. Introducción…………………………….………………………………….……….…..3 
Capítulo 1. Planteamiento del Problema………………………….………………………..……11 
Capítulo 1. Justificación…………………………………………………...………………………12 
Capítulo 1 Hipótesis y objetivos …………………………………………….………………….13 
Capítulo 2. Diseño Metodológico…………………………………………………………………14 
Capítulo 3. Resultados Discusión y Conclusiones……………………………………….…….20 
Referencias………………………………………………………………………………………….33 
Anexo………………………………………………………………………………………………...36 
1 
 
Resumen 
 
Se realizó un estudio observacional analítico, longitudinal, prospectivo, prolectivo, comparativo, 
abierto, no aleatorizado; el cual tuvo como objetivo principal conocer la incidencia de 
polineuropatía secundaria a quimioterapia en pacientes del centro Médico Nacional 20 de 
Noviembre. Metodología: Se realizaron 2 grupos, el primer grupo consto de 3 pacientes los cuales 
recibieron tratamiento quimioterapéutico a base de monodroga (Docetaxel) y el segundo grupo con 
2 pacientes los cuales recibieron tratamiento a base de polidrogra esquema utilizado TPF 
(Docetaxel, cisplatino, 5 Fluouracilo), se les realizo un estudio de neuroconducción antes de recibir 
tratamiento y a los 3 meses posterior al tratamiento. Resultados. Clínicamente los pacientes del 
grupo de monodroga no presentaron polineuropatía en cambio el segundo grupo presento 
polineuropatía en los 2 pacientes siendo el 100% de incidencia. Se encontraron algunos valores de 
neuroconducción estadísticamente significativos (p< 0.05) en cuanto a la neuroconducción 
sensitiva para el grupo 1 en la amplitud de nervio mediano derecho y en el grupo 2 en la velocidad 
de neuroconducción de nervio mediano izquierdo, en la neuroconducción motora para el grupo 1 
en la latencia distal de nervio mediano izquierdo, latencia proximal del nervio peroneo izquierdo y 
en el grupo 2 en la amplitud proximal del nervio ulnar bilateral, amplitud distal de nervio tibial 
derecho Conclusión. Los pacientes con polidrogra presentaron una incidencia del 100% de 
polineuropatía, en el grupo de monodroga no ningún paciente presento polineuropatía a los 3 
meses de tratamiento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 
 
Abstract 
 
A longitudinal, prospective, prolective, comparative, open, nonrandomized observational study was 
conducted; which the main objective was to determine the incidence polyneuropathy secondary to 
chemotherapy in patients of the National Medical Center 20 November. Methodology: 2 groups, the 
first group contained 3 patients who received chemotherapy treatment based on monodrug 
(Docetaxel) and the second group 2 patients who received treatment based in a polydrog scheme 
TPF (Docetaxel, cisplatino, 5 Fluouracilo), they performed a nerve conduction study before 
treatment and at 3 months after treatment. Results. Clinically the patients of monodrug group 
showed no polyneuropathy in the second group presented polyneuropathy in 2 patients with 100% 
incidence. Some statistically significant neuroconduction values (p <0.05) presented in sensory 
nerve conduction terms for group 1 in the amplitude of the right median nerve and in group 2 in 
nerve conduction velocity of left median nerve, for the motor nerve conduction in group 1 the distal 
latency of median nerve left, proximal latency for the left peroneal nerve and in group 2 the proximal 
amplitude of bilateral ulnar nerve and the distal amplitude of the right tibial nerve Conclusion. 
Polydrug patients showed a 100% incidence of polyneuropathy, in monodrug group no patient 
presented polyneuropathy at 3 months of treatment 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
CAPITULO 1 
 
Introducción 
 
Marco conceptual 
 
Neuroconducción: Los estudios de neuroconducción son procedimientos usados para evaluar 
objetivamente el estado funcional del sistema nervioso periférico. Este estudio evalúa la 
conducción del nervio cuando es estimulado eléctricamente y monitorizado a través del registro pro 
medio de electrodos específicos. La conducción puede ser de dos tipos ortodrómica (el estímulo se 
propaga en la misma dirección de la conducción fisiológica) y antidrómica en donde la propagación 
del impulso es opuesta a la conducción fisiológica.30 
Neuropatía: es término genérico que se utiliza para definir a una patología que afecta a un nervio. 
30 
Neuropatía axonal: es una neuropatía que se localiza a nivel de los axones, que son las 
prolongaciones de las neuronas que sirven para transmitir la información entre las diferentes 
neuronas del cuerpo o desde una neurona a una célula efectora de la información. 30 
Neuropatía desmielinizante: neuropatía que afectan a la mielina, una sustancia que rodea al 
axón y que permite una transmisiónmás rápida de los impulsos nerviosos. 30 
Neuropatía inducida por quimioterapia: Una condición del sistema nervioso que inicialmente 
comienza en las manos y/o los pies con síntomas de entumecimiento, comezón u hormigueo, ardor 
y/o debilidad. Puede ser causado por diferentes fármacos utilizados en quimioterapia. 30 
Polineuropatía: Afectación de forma generalizada y homogénea de varios nervios periféricos, 
generalmente distales. Se caracteriza por una pérdida de sensibilidad, sensación de quemazón y 
debilidad muscular distal y simétrica que además evoluciona de forma ascendente, con ausencia 
de reflejos tendinosos.30 
Marco referencial (investigación sobre el tema) 
La neuropatía periférica inducida por quimioterapia (NIQ) es la complicación neurológica más 
frecuente del tratamiento del cáncer1. Desde el primer caso descrito de neuropatía sensitiva 
secundaria a cisplatino hace más de 30 años2 resulta uno de los efectos secundarios más 
frecuentes de agentes que se utilizan en primera o segunda línea para el tratamiento de diversas 
neoplasias. 
4 
 
Se ha estimado que cerca de dos millones de adultos sufren dolor neuropático en Estados Unidos1 
y aproximadamente, la tercera parte de los pacientes con cáncer manifiestan síntomas 
relacionados con neuropatía inducida por cáncer. Una encuesta de la sociedad Norteamericana de 
Enfermeras Oncólogas (Oncology Nursing Society) determinó que el 28% de los pacientes 
respondedores a quimioterapia combinada con algún taxano o platino presentan neuropatía 
moderada a severa que deteriora de forma significativa la calidad de vida hasta el 40% de los 
casos, limitando funciones rutiarías en 4,1 horas por día.2 
A continuación se muestra la Incidencia de neuropatía por agente quimioterapéutico 
 
 
 
Tomado de Cardona A, et al. Neuropatía inducida por el tratamiento médico del cáncer. 
Med.UIS.2010;(23):103-27 
 
5 
 
Actualmente, esquemas que contienen cisplatino y paclitaxel constituyen la base del tratamiento de 
tumores tan prevalentes como el de pulmón y el de mama4. 
Entre los factores que han contribuido a aumentar la prevalencia de la NIQ están el incremento en 
el número de pacientes subsidiarios de recibir quimioterapia (QT) y el aumento de la supervivencia 
debido a la mayor eficacia de los nuevos fármacos y esquemas terapéuticos4 
Un aspecto importante a recordar es que la aparición de la NIQ es un factor limitante en el 
tratamiento del cáncer. Su aparición produce retrasos en la administración de un nuevo ciclo, 
reducciones de la dosis por ciclo o incluso suspensiones del tratamiento; esto condiciona el 
potencial curativo del tratamiento y el pronóstico del paciente. Si bien actualmente el 
reconocimiento precoz y el manejo inicial de la NIQ son la mejor y única técnica disponible para 
evitar su evolución a una neuropatía severa e incapacitante, en los últimos años se ha 
intensificado la investigación tanto clínica como experimental en aspectos sobre la fisiopatología, 
la prevención y su tratamiento4 
Las tasas de NIQ disponibles en la literatura son muy variables; se han comunicado incidencias 
que van del 10 al 100% en función del estudio5 
Entre los factores que influyen en esta variabilidad encontramos: a) tipo de agente citostático; b) 
esquema de tratamiento administrado (dosis total, dosis/ciclo, número de ciclos, tiempo de 
infusión)6-7; c) combinaciones entre distintos citostáticos; d) tipo de tumor; e) características del 
paciente o toma concomitante de otros fármacos neurotóxicos, y f) criterio o técnica de diagnóstico 
y evaluación de la NIQ8-9. 
Algunos autores sugieren que la neuropatía asociada al tratamiento con citostáticos podría estar 
subestimada, ya sea por los propios médicos como por los pacientes, quienes en ocasiones 
minimizarían sus síntomas por miedo a una potencial suspensión o reducción del tratamiento 
oncológico y, por lo tanto, de su beneficio10-11. 
En general, se estima que el 30-40%12 de todos los pacientes tratados con agentes 
quimioterápicos desarrollan neurotoxicidad periférica. Sin embargo, se han comunicado incidencias 
de hasta el 60% con cisplatino13, paclitaxel14, Docetaxel, vincristina, oxaliplatino15 
Fisiopatología 
La vulnerabilidad del sistema nervioso periférico a estos agentes y el predominio de la afectación 
sensitiva están relacionados con la ausencia de barrera hematoencefálica en el ganglio raquídeo 
posterior y con una mayor permeabilidad de la vasa nervorum respecto a la circulación 
hematoencefálica. Sin embargo, los mecanismos fisiopatológicos directamente implicados en la 
6 
 
patogenia de la NIQ son parcialmente conocidos, probablemente múltiples y no siempre guardan 
relación con su mecanismo antitumoral17 
Mediante estudios experimentales in vitro y con modelos animales, diversos trabajos han 
demostrado que los platinos (cisplatino, oxaliplatino) inducen la apoptosis de las neuronas 
sensitivas del ganglio raquídeo posterior tras su unión a las cadenas de ADN con la consecuente 
alteración de su estructura terciaria, lo que está relacionado, entre otros procesos, con la 
activación de ciclina D1 y de la vía de señalización intracelular de las mitogen-activated protein 
kinases(MAPK), proteínas promitóticas que inducirían la entrada de la neurona en el ciclo celular y 
la activación compensatoria de la apoptosis para evitar la división en una célula ya diferenciada 17 
La vincristina y los taxanos (paclitaxel y docetaxel), cuyo principal mecanismo de acción 
antitumoral es la alteración en la despolimerización de los microtúbulos, interfieren en el transporte 
axonal y el resto de las funciones básicas celulares mediadas por éstos, causando una disfunción 
de la neurona que conllevará la consecuente degeneración axonal17 
En el caso particular de paclitaxel, un fenómeno también descrito es la activación de las calpaínas, 
enzimas citosólicas con actividad proteolítica que producen un daño celular mediado por calcio17 
Presentación clínica. 
El diagnóstico de la NIQ es fácil para el clínico dado el omnipresente antecedente del tratamiento 
con alguno de estos agentes. Sin embargo, debemos tener muy presente que 
el paciente con cáncer puede tener una afección del sistema nervioso periférico debida a otros 
mecanismos en relación con su cáncer (compresivo, infiltrativo, inmunitario, paraneoplásico) o 
independientes de éste (metabólico o toxicidad por otros fármacos). Si bien es evidente que 
cualquier dato que se desvíe de la presentación típica obliga a descartar estas posibilidades, 
algunos autores recomiendan completar el cribado de posibles etiologías de neuropatía periférica 
aun cuando el diagnóstico de neuropatía asociada a QT sea claro18 
La NIQ aparece durante el tratamiento con el agente citostático o justo tras el último ciclo. El 
paciente suele referir síntomas positivos y/o negativos a partir de un determinado ciclo, 
habitualmente hacia el final del tratamiento. Sin embargo, presentaciones muy precoces, incluso 
tras la primera dosis, se han comunicado con agentes como vincristina, cisplatino y bortezomib. 
Muy infrecuente también es el denominado efecto coasting, característico de las neuropatías por 
cisplatino, e inicialmente descrito con la vincristina, pero que también se ha observado en 
pacientes tratados con Docetaxel y que consiste en un empeoramiento progresivo de la neuropatía 
durante semanas o meses tras la suspensión del agente causal. Por último, no es infrecuente la 
7 
 
exacerbación transitoria de los síntomas sensitivos en pacientes con neuropatía por oxaliplatino al 
someterse a una intervención quirúrgica justo tras la finalización de la QT19 
La instauración de la NIQ suele ser subaguda, con un curso progresivo si no se procede a la 
reducción y/o suspensión del agente que la produce. 
En general, entre los síntomas sensitivos positivos referidos por los pacientes encontramos 
parestesias,espontáneas o mecánicas, disestesias, alodinia e hiperalgesia. La hiperestesia en los 
límites del déficit sensitivo es un signo frecuente en la exploración neurológica. Se suele describir 
los síntomas sensitivos negativos en relación con la discapacidad que comportan, como 
imposibilidad para abrocharse los botones o escribir20 
Se pueden observar movimientos seudoatetósicos espontáneos con los dedos de los pies y de las 
manos en los pacientes con severa afección propioceptiva, habitualmente asociada a tratamientos 
con platinos; la ataxia sensitiva, aunque frecuente, raramente llega a ser incapacitante. Otros 
síntomas menos comúnmente reconocidos como efecto neurotóxico de estos tratamientos son el 
fenómeno de Lhermitte, característico en pacientes tratados con platinos y el prurito, descrito con 
el paclitaxel21 
El signo clínico más precoz en la mayoría de los pacientes que desarrollan NIQ es la disminución 
de la sensibilidad vibratoria y la pérdida del reflejo aquíleo. Si bien la hiporreflexia suele estar en 
proporción a la pérdida axonal, curiosamente con vincristina ésta suele ser muy precoz aun 
cuando no hay neuropatía establecida. Contrariamente, en la neuropatía secundaria a talidomida 
los reflejos pueden estar preservados22 
La distribución de los síntomas y signos está relacionada con la naturaleza del daño. Así, mientras 
en las neuropatías secundarias a platinos la afección en las extremidades suele manifestarse de 
forma simultánea y no es infrecuente su distribución asimétrica siguiendo un patrón neuropático, 
con la mayoría de los agentes ésta suele presentarse como una polineuropatía distal de inicio en 
extremidades inferiores y con afección predominante de musculatura extensora cuando hay 
afección de fibras motoras22 
Los síntomas secundarios a la neuropatía autonómica no son infrecuentes en los pacientes 
tratados con vincristina (30%), paclitaxel (el 29%, bradicardia asintomática) y bortezomib (el 12%, 
hipotensión ortostática). El íleo paralítico, la hipotensión ortostática y la disfunción vesical y eréctil 
son manifestaciones frecuentes, que pueden presentarse de forma aislada o habitualmente en el 
contexto de una NIQ ya establecida. Los estudios sistemáticos centrados en la evaluación de la 
fibra autonómica en pacientes tratados con QT son escasos, y la evidencia aportada por los 
estudios preclínicos al respecto es contradictoria, como sucede en el caso del cisplatino23 
8 
 
Factores de riesgo 
Los principales factores de riesgo implicados en el desarrollo de la NIQ son la dosis y la duración 
del tratamiento. Además, se han propuesto factores demográficos, de comorbilidad e incluso 
genéticos como predisponentes a un mayor riesgo de padecer las consecuencias neurotóxicas de 
estos agentes. Así, los sujetos con neuropatía, aunque subclínica, parecen más vulnerables al 
efecto neurotóxico de la mayoría de los fármacos a base de quimioterapia y habitualmente 
desarrollan neuropatías más severas23 
En el caso de las neuropatías hereditarias, es clásico el empeoramiento o, más frecuentemente, el 
desenmascaramiento de un síndrome de Charcot Marie Tooth (CMT) en sujetos expuestos a 
vincristina, con más de 30 casos descritos en la literatura99,100. Habitualmente, se trata de 
pacientes con la forma autosómica dominante desmielinizante (CMT 1A). Mucho menos 
numerosos son los casos de CMT revelado por el tratamiento con cisplatino paclitaxel-
carboplatino24 
La neuropatía asociada al tratamiento con QT en estos pacientes suele tener un carácter 
“catastrófico” e invalidante; se manifiesta muy precozmente, con dosis menores y un curso 
rápidamente progresivo24 
Finalmente, se ha propuesto que las alteraciones de la función hepática y renal, relacionadas con 
la eliminación del agente tóxico, podrían ser potenciales factores de riesgo sin poderse establecer 
claramente su verdadera implicación25 
Actualmente, se conoce muy poco sobre cuáles son los genes o variantes genéticas 
(polimorfismos) que podrían predisponer a los sujetos expuestos a estos fármacos a un mayor 
riesgo de neurotoxicidad periférica25 
Evaluación 
El diagnóstico de la NIQ es clínico, la anamnesis y la exploración clínica son los métodos más 
fiables para su detección precoz26 
El estudio neurofisiología permite precisar los siguientes aspectos: 
 Tipificación: Corroborar con la clínica si la afección es motora, sensitiva, autonómica o 
mixta 
 Localización: Corroborar si la localización de la afección nerviosa es proximal o distal, y 
valorar los posibles lugares de bloqueo o retraso en la conducción 
9 
 
 Simetría. Conformar con la clínica si es posible que este focalizado o generalizado, 
simétrico o asimétrico. 
 Caracterización fisiopatológica. Averiguar si la lesión nerviosa es axonal, desmielinizante o 
mixta.29 
El papel de los estudios neurofisiológicos convencionales de electroneurografía (ENG) con o sin 
electromiografía (EMG) algunos autores defienden la obligada realización, como mínimo, del 
potencial sensitivo del nervio sural, para poder establecer el diagnóstico y un adecuado 
seguimiento de la NIQ27 
Si bien es cierto que estas técnicas no siempre traducen la severidad de la neuropatía, es evidente 
que son de un indudable valor para conocer la naturaleza (desmielinizante o axonal) y la extensión 
del daño, lo que permite una cuantificación objetiva muy útil de cara al seguimiento del paciente. 27 
Además, para algunos autores el descenso del potencial del nervio sural podría ser incluso más 
sensible que la exploración neurológica para detectar neuropatías de carácter subclínico, e incluso 
le otorgan un valor pronóstico para desarrollar NIQ27 
La falta de correlación entre el descenso del potencial sensitivo y la intensidad de la sintomatología 
del paciente, la afectación de fibras de distinto calibre en diferente proporción y, sobre todo, el 
desfase entre el inicio de los síntomas y los cambios en la neurografía son algunas de las 
limitaciones de la neurografía convencional, sobre todo cuando se pretende un diagnóstico 
precoz27 
Finalmente, la utilización de la biopsia cutánea para el estudio de pacientes con NIQ, muy útil en 
neuropatías de fibra pequeña y autonómica, es probable que aumente próximamente, tal y como 
demuestran los trabajos recientemente publicados que incorporan esta técnica al estudio de la 
NIQ26 
Marco contextual 
 
La gradación de la severidad de la NIQ es un problema no resuelto. Las escalas oncológicas, 
desarrolladas para facilitar la tarea del oncólogo a la hora de recoger todos los efectos 
secundarios de un determinado tratamiento, son las habitualmente empleadas en la práctica diaria 
para diagnosticar y graduar la severidad de la NIQ. Sin embargo, éstas resultan claramente 
insuficientes para poder establecer la intensidad de la neurotoxicidad periférica, sobre todo una 
vez establecida 26 
 
10 
 
La evolución de la NIQ, aunque favorable tras la suspensión del tratamiento en la mayoría de los 
casos, no es siempre reversible y algunos autores defienden que probablemente en algunos 
casos más que una mejoría de la neuropatía se trate de una “adaptación” a los síntomas10 
En el caso del oxaliplatino, mientras la neuropatía aguda es siempre reversible, ya que desaparece 
antes del siguiente ciclo, los síntomas de neurotoxicidad establecida son parcialmente reversibles 
en un 80% de los pacientes, y sólo se resuelven completamente en un periodo de entre 6 y 8 
meses en un 40% de ellos5, y se considera irreversible a partir de 9 meses tras la finalización del 
tratamiento28 
La neuropatía periférica secundaria a vincristina suele ser favorable a largo plazo en la mayoría de 
los casos9. Más desalentadora es la neurotoxicidad por cisplatino, que suele ser irreversible en 
más de la mitad de los pacientes una vez establecida2811 
 
Capítulo 2 
 
Planteamiento del problema y pregunta de investigación 
La polineuropatía secundaria a quimioterapia es una complicación muy frecuente en el tratamiento 
de diferentes tipos de cáncer como cáncer de mama, colorectal, y hematológicos, tienen un 
impacto importante en la calidad de vida, esta complicación puede llevar al paciente a tener 
síntomas de manera permanente y esto llevar a una discapacidad, sobre todo al realizar sus 
actividades de la vida diaria, por afección de terminaciones nerviosas que en el caso de 
quimioterapia la mayor afectación son de fibras nerviosas largas, sin embargo también puede 
presentar afección neuropática y motora como complicaciones, síntomas como ataxia sensorial, 
dolor, que pueden ser muy discapacitantes al grado de no poder regresar a una actividad laboral. 
Por lo cual es adecuado conocer el grado de afección y la incidencia de neuropatía que puede 
tener un paciente ante los diferentes esquemas utilizados y poder pronosticar cuál es el grado de 
afección dependiendo de estos tratamientos, ya que los síntomas neuropáticos pueden interferir 
con este tratamiento, incluso a llegar a disminuir la dosis o suspender de manera temprana el 
tratamiento quimioterapéutico, ocasionando un impacto en la supervivencia del paciente. Sin 
embargo, hasta el momento no se conoce la incidencia de la polineuropatía en México (en 
hospitales de tercer nivel, en este caso en el Centro Médico Nacional 20 de Noviembre), por lo que 
se plantea la siguiente pregunta de investigación: ¿Cuál es la incidencia de neuropatía en 
pacientes a 3 meses de quimioterapia derivados al área de electromiografía del hospital Centro 
Médico Nacional 20 de Noviembre? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 
 
Justificación 
Se ha estimado que cerca de dos millones de adultos sufren dolor neuropático en Estados Unidos y 
la tercera parte de los pacientes con cáncer manifiestan síntomas relacionados con neuropatía 
inducida por cáncer, todo esto deteriora de forma significativa la calidad de vida hasta en un 40% 
de los casos, limitando su rutina en 4,1 horas por día.2 
 
Además la polineuropatía secundaria a quimioterapia se presenta en un gran porcentaje de 
pacientes ocasionándoles una discapacidad por déficits sensitivos y motores siendo en ocasiones 
el motivo para la suspensión de este tratamiento. Por lo anterior y debido a la alta prevalencia de 
pacientes con este padecimiento es importante el desarrollo e implementación de programas de 
detección oportuna del tipo de neuropatía o identificación de polineuropatía en pacientes del 
Centro Médico Nacional 20 de Noviembre para su subsecuente evaluación y dirección de 
tratamiento. 
 
Es posible realizar la detección del tipo de neuropatía con un estudio de neuroconducción ya que 
este se realiza en el área de electromiografía que en este Centro Médico Nacional 20 de 
noviembre está a cargo del servicio de Medicina Física y Rehabilitación privilegiando al Hospital la 
capacidad de conocer el tipo de afección nerviosa asociada a la toxicidad de medicamentos 
quimioterapéuticos. 
 
Dentro de los beneficios de la investigación serán el abordaje oportuno, suficiente y adecuado de la 
polineuropatía secundaria a quimioterapia sopesando los efectos secundarios y el beneficio que 
puede tener el paciente con estos tratamientos 
 
Se considera factible desarrollar esta investigación debido a que es muy frecuente el desarrollo de 
polineuropatía secundario a quimioterapia, siendo posible una muestra suficiente, además el área 
física es óptima, se cuenta con los recursos materiales y el recurso humano para poder realizar 
los estudios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
 
Hipótesis 
 
Hipótesis nula: No hay diferencia de polineuropatía en los pacientes examinados con tratamiento a 
base de quimioterapia en polidosis de acuerdo al estudio de neuroconducción comparados con el 
de monodosis en un seguimiento de 3 meses. 
 
Hipótesis alterna: Existe diferencias en la incidencia de polineuropatía en los pacientes 
examinados con tratamiento a base de quimioterapia en polidosis de acuerdo al estudio de 
neuroconducción comparados con el de monodosis en un seguimiento de 3 meses. 
 
Objetivo general 
Comparar la incidencia de polineuropatía en pacientes, con tratamiento pos quimioterapia en 
monodosis contra polidosis del Centro Médico Nacional 20 de Noviembre. 
 
Objetivo especifico 
 
1.- Determinar el tipo de neuropatía o polineuropatía en el grupo de monodosis 
2.- Determinar el tipo de neuropatía o polineuropatía en el grupo de polidosis 
3.- Determinar la incidencia de polineuropatía en el grupo de monodosis 
4.- Determinar la incidencia de polineuropatía en el grupo de polidosis 
5.- Identificar cambios por neuroconducción a los 3 meses posterior a tratamiento 
quimioterapéutico en grupo de monodosis 
6.- Identificar cambios por neuroconducción a los 3 meses posterior a tratamiento 
quimioterapéutico en grupo de polidosis 
7.- Determinar el fármaco con mayor asociación a cambios en la neuroconducción 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14 
 
 
Metodología del estudio 
 
Tamaño de la muestra 
 
Se realizo un muestreo no aleatorio en forma consecutiva31 
El tamaño de la muestra de estudio se determino por la siguiente formula 
 
 
 
N: es el total de la población 
Zα2: Es 1.962 Si la seguridad deseada es del 95% 
P: es la proporción esperada (En este caso 5% o .05) 
Q=1-P (en este caso 1-0.05) 
D: es la precisión (en este caso se desea un 3%) 
 
N= ___30 X 1.962 X 0.05X 0.95______ 
 0.032 X (30-1) + 1.962 X 0.05 X 0.95 
 
N= 20 
 
Definición de las unidades de observación. 
El elemento típico del estudio fueron los pacientes a los que se les realizo estudio de 
neuroconducción y que se les aplico quimioterapia en monodosis (Docetaxel) o en polidosis con 
esquema TPF (docetaxel, cisplatino, 5 Fluouracilo) 
 
Criterios de inclusión 
 
Pacientes mayores de 18 años ambos sexos 
Pacientes que vayan a recibir quimioterapia ya sea en monodosis (Docetaxel) o en polidosis con 
esquema TPF (Docetaxel, cisplatino, 5 Fluouracilo) 
Derechohabientes del ISSSTE 
Residentes de México 
Pacientes que deseen participar en el estudio 
 
Criterios de exclusión 
 
Presencia de las siguientes patologías: 
 
 Diabetes Mellitus tipo 2 
15 
 
 Insuficiencia Renal 
 Deficiencia de Vitamina B12 
 Porfiria 
 Enfermedad Celiaca 
 Enfermedad crónica del hígado 
 Amiloidosis sistémica Primaria 
 Acromegalia 
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 
 Enfermedad de Lyme 
 Infección por VIH 
 Sarcoidosis 
 Crioglubulinemia 
 Gamapatia monoclononal desconocida, IGA, IgM o IgG 
 Mieloma Múltiple 
 Linfoma 
 Mieloma 
 Asociación de enfermedad con anasarca 
 
Toma de alguno de los siguientes medicamentos: 
 
 Amiodarona 
 Cloranfenicol 
 Cloroquina 
 Colchicina 
 Dapsona 
 Etambutol 
 Hidralazina 
 Isoniacida 
 Metronidazol 
 Mizonidasol 
 Nitrofurantoina 
 Fenitoina 
 
Características especiales 
 
 Pacientes con marcapasos 
Criterios de eliminación 
 Pacientes que no permitan la realización de uno de los 2 estudios de neuroconducción 
 Abandono de tratamiento oncológico 
 Defunción durante el seguimiento 
Metodología 
 
Se realizo un estudio observacional analítico, longitudinal, prospectivo, prolectivo, comparativo, 
abierto, no aleatorizado31 en el cual se captaron pacientes para la realización de estudios de 
neuroconducción los cuales fueron enviados por el servicio de oncología médica y recibieron 
quimioterapia ya sea en monodosis o en polidosis, con diagnóstico de cualquier tipo de cáncer y 
que cumplieron con los criterios de inclusión previamente mencionados. 
16 
 
 
Se les realizo una historia clínica completa que incluía antecedentes familiares, registro de signos 
vitales, así como exploración física enfocada en síntomas de polineuropatía 
 
Una vez que los pacientes fueronvalorados e incluidos en el estudio, previo a la autorización del 
consentimiento informado, se procedió a realizar el estudio de neuroconducción antes de la 
aplicación de quimioterapia. 
 
El estudio de neuroconducción se realizó en el servicio de medicina física y rehabilitación mediante 
protocolo convencional para la determinación de polineuropatia el cual incluye el registro de los 
siguientes potenciales: 
 
 Sensitivo del nervio ulnar, mediano y sural de manera bilateral 
 Motor del nervio ulnar, mediano, tibial anterior y peroneo de forma bilateral 
 Respuesta F de nervio mediano, Ulnar, Peroneo y tibial bilateral. 
Los datos obtenidos serán vaciados en formato especial para análisis posterior de los cuales 
destaca las variables: 
 
 Amplitud, latencia y velocidad de neuroconducción 
A continuación se describe la técnica utilizada en el registro de cada nervio: 
 
Técnica de conducción sensorial del nervio mediano: Paciente en sedestación, se realizo en el 
tercer dedo con electrodos en forma de anillo, el electrodo activo se coloco en la falange proximal 
del tercer dedo y el de referencia 2 centímetros distalmente. El estimulo se realizo a nivel proximal 
a 14 centímetros sobre el trayecto del nervio mediano32. 
 
Técnica de conducción sensorial del nervio ulnar: Paciente en sedestación, se realizo en el quinto 
dedo con electrodos en forma de anillo, el electrodo activo se coloco en la falange proximal del 
quinto dedo y el de referencia 2 centímetros distalmente. El estimulo se realizo a nivel proximal a 
14 centímetros sobre el trayecto del nervio ulnar32. 
 
Técnica de conducción sensorial del nervio sural: Paciente en decúbito prono, se utilizo un electro 
en forma de barra el cual se coloca posterior a maléolo lateral, se dio el estímulo a 14 centímetros 
proximal sobre el trayecto del nervio sural32. 
 
17 
 
Técnica de conducción motora del nervio mediano: Paciente en sedestación, el electrodo de activo 
de superficie se coloco en el punto motor del musculo abductor breve del pulgar, el electrodo de 
referencia se coloco en la falange proximal del primer dedo. El estimulo distal se realizo 8 
centímetros proximal al electrodo activo en el trayecto del nervio mediano a nivel de muñeca. El 
estimulo proximal se aplico a nivel de codo medial al espacio ante ulnar y lateral a la arteria 
braquial32. 
 
Técnica de conducción motora del nervio ulnar: Paciente en sedestación, el electrodo de activo de 
superficie se coloco en el punto motor del musculo abductor del quinto dedo, el electrodo de 
referencia se coloco en la falange proximal del quinto dedo. El estimulo distal se realizo 8 
centímetros proximal al electrodo activo entre el trayecto del nervio ulnar a nivel de muñeca. El 
estimulo próxima se realizo a nivel de codo aproximadamente 3 a 4 centímetros distal al epicondilo 
medial32. 
 
Técnica de conducción motora del nervio Peroneo común: Paciente en decúbito supino, el 
electrodo de activo de superficie se coloco en el punto motor del musculo extensor corto de los 
dedos, el electrodo de referencia se coloco en sobre la articulación metatarsofalangica del quinto 
dedo del pie. El estimulo distal se realizo 8 centímetros proximal al electrodo activo en el tobillo 
lateral al tendón del tibial anterior. El estimulo proximal se realizo por debajo y atrás de la cabeza 
del peroné32. 
 
Técnica de conducción motora del nervio tibial anterior. Paciente en decúbito prono, el electrodo de 
activo de superficie se coloco 1 centímetro por debajo y por detrás del tubérculo del hueso 
navicular, el electrodo de referencia se coloco sobre la articulación metatarso falángica del primer 
dedo del pie. El estimulo distal se realizo 8 centímetros proximal al electrodo activo en el tobillo 
posterior y proximal al maléolo medio. El estimulo proximal se realizo en la mitad del hueco 
poplíteo32 
 
Técnica de Respuesta F: Se utilizó la técnica de neuroconducción motora convencional 
dependiendo del nervio a evaluar, el sitio de estimulación se realizó sobre trayecto del nervio a 
evaluar, siendo un estímulo supramaximo en extremidades superiores fue a nivel de muñeca y en 
extremidades pélvicas fue en tobillo en misma zona donde se realizó el estímulo de 
neuroconducción motora pero con sentido antidromico. 32 
 
A los 3 meses posteriores a la aplicación de quimioterapia ya sea en monodosis o polidosis se 
realizo una nueva valoración clínica y neurodiagnostica mediante el mismo protocolo para poder 
valorar los cambios relacionados con la aplicación de estos medicamentos, nuevamente se 
registraron en formato especial y se analizaron para reporte de investigación final. 
18 
 
 
Definición de variables y unidades de medida 
 
Edad: Variable cuantitativa, discreta, con unidad de medición en años, la cual es definida como 
número de años cumplidos el paciente. 
 
Peso: Variable cuantitativa, continua, con unidad de medición en Kilogramos, y al cuál 
corresponderá al paciente al momento del ingreso al estudio 
 
Talla: Variable cuantitativa, continua, con unidad de medición en metros y hasta 2 decimales; la 
cuál corresponderá a la estatura del paciente al ingreso al protocolo 
 
Fecha de ingreso al proyecto: Variable cualitativa, nominal, su escala será determinada en 
día/mes/año 
 
Fecha de diagnóstico: Variable cualitativa, nominal, su escala será determinada en día/mes/año. 
 
Neuropatía: Variable cualitativa nominal, politomica, en la que se registrarán si presenta 
neuropatía: desmielinizante, axonal o mixta 
 
Polineuropatía: Variable cualitativa nominal politomica, en la que se registrarán si presenta 
polineuropatía: desmielinizante, axonal o mixta. 
 
Latencia: Variable cuantitativa, continúa, con unidad de medición en milisegundos, y al cuál 
corresponderá a el tiempo en el que tarda en la provocación de un potencial de acción compuesto 
para el caso motor o el pico de despolarización de un nervio sensitivo. 
 
Amplitud: Variable cuantitativa, continua, con unidad de medición en microvolts en caso de 
estimular un nervio sensitivo y en milivolts en caso de estimular un nervio motor , el cuál 
corresponderá con la cantidad de axones estimulados registrado como la medida de la máxima 
deflexión negativa a positiva. 
 
Velocidad de neuroconducción: Variable cuantitativa, continua, con unidad de medición en metros 
por segundo, y el cuál corresponderá a el tiempo en despolarizarse un nervio de un segmento de 
14 cm en el caso sensitivo o como diferencia de dos estímulos en el motor. 
 
Número de ciclos aplicados: Variable cuantitativa, discreta, con unidad de medida en números 
enteros, se registrarán los ciclos aplicados 
19 
 
 
Esquema de quimioterapia utilizado: Variable independiente, cualitativa dicotómica. Unidades de 
observación: Monodosis y polidosis. Definición operacional: Monodosis cuando se administra un 
solo medicamento: (Docetaxel). Polidosis: definición: administración de 2 o más medicamentos: 
grupo 1: TPF (docetaxel, cisplatino, 5 Fluouracilo) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 
 
Capítulo 3 resultados 
 
Plan de análisis 
 
Los datos obtenidos de los estudios de electroconducción de los pacientes se registraron de forma 
electrónica en el programa Office Excel versión 2007 conformando de esta manera la base de 
datos. 
 
Para el análisis se realizaron medidas de tendencia central e calcularon promedios, desviaciones 
estándar: para la comparación intragrupo monodosis se utilizó la prueba t de Student, para la 
comparación intragrupo polidosis se utilizó la prueba t de Student. 
 
Análisis demográfico de la muestra 
 
La muestra final del presente estudio consistió en un total de 5 paciente, 3 de sexo femenino y 2 
masculino, de edades entre 48 y 62 años de edad, con una media de 556 años, en cuanto al 
diagnóstico, se encontraron 2 diferentes: el primerogrupo, 3 pacientes, el diagnóstico fue cáncer 
de mama los cuales recibieron tratamiento a base de Docetaxel, el segundo, 2 pacientes, el 
diagnóstico fue cáncer de laringe y cáncer de amígdala, con tratamiento a base de esquema TPF 
 
Esquemas utilizados Grupo 1 
 
Paciente 1: 3 ciclos de Docetaxel a dosis de 100 mg/m2 
Paciente 2: 4 ciclos Docetaxel 75 mg/m2 
Paciente 3: 4 ciclos Docetaxel 75 mg/m2 
 
Esquemas utilizados grupo 2 
Paciente 4 con cáncer de laringe Docetaxel 140mg, Cisplatino 70mg, 5 Fluorouracilo 1900mg 3 
ciclos 
Paciente 5 con cáncer de amígdala Docetaxel 150mg d1, Cisplatino 100mg d1 y 2, 5 Fluorouracilo 
2000 mg 3 ciclos 
 
 
 
 
 
21 
 
 
Características demográficas 
 
Variable 
 
Promedio 
 
Edad (años) 
 
55.6 
Cáncer de Mama 60% 
Cáncer de Laringe 20% 
Cáncer de amígdala 20% 
Tratamiento con Docetaxel 60% 
Tratamiento con TPF 40% 
Características Demográficas de la Población 
22 
 
Resultados del estudio 
A continuación se muestran las tablas con los resultados obtenidos de los diferentes estudios. 
 
 
Abreviaturas. PROM = Promedio, S =Desviación estándar, LAT = Latencia, AMP = amplitud, VEL = velocidad, NEUROC = Neruconducción, I = Izquierdo, D= 
Derecho, ** (estadísticamente significativo p < 0.05) 
Tabla 1. Va lores de neu rocond ucc ión sensit ivos y comparac ión temporal de ext remidades su peri ores Grupo 1 
Nervio. Prom. Inicial. s. Inicial. Prom. Final s. Final t-Student 
La t. Inicial N. Med. D 1.766666667 0.461880215 1.76666667 0.305505046 0.5 
La t. lnicial N. Med. I 1.5 0.360555128 1.23333333 0.230940108 0.215732378 
La t. Pico N. Med. O 2.466666667 0.351188458 2.6 0.264575131 0.09175171 
La t. Pico N. Med. 2.2 0.2 2.2 0.173205081 0.5 
Amp. N. Med. O 52 21.63330765 39.6666667 16.86218649 0.032057771 ** 
Amp. N. Med. 61 .33333333 27 .22743714 38 13.52774926 0.053696301 
Vel. Neu roc . N. Med. O 82 .33333333 18.47520861 80 .6666667 13.0511813 0.384806081 
Vel. Neu roc . N. Med. 98 20 .0748599 109.333333 17.03917056 0.308613888 
La t. Inicial N. Ulnar . D 1.4 0.2 1.43333333 0.115470054 0.333333333 
La t. lnicial N. Ulnar . 1 1.433333333 0.2081666 1.7 0.264575131 0.047089186 .. .. 
La t. Pico N. Ulnar . D 2.033333333 0.057735027 2.1 0.1 0.211324865 
La t. Pico N. Ulnar . I 2 0.173205081 2.1 0.173205081 0.0001 .... 
Amp. N. Ulnar . D 38.66666667 11.59022577 34 .6666667 17.61628035 0.186374976 
Amp. N. Ulnar . I 47 0.173205081 37 18.33030278 0.261814728 
Vel. Neu roc . N. Ulnar . D 101.3333333 15.0443788 105.333333 18.82374387 0.271583904 
Vel. Neu roc . N. Ulnar . I 92 .33333333 25 .00666578 83 .6666667 11.37248141 0.20049581 
Tabla 1. Va lores de neu roconducción sensit ivos y compa ración temporal de extrem idades superi ores Grupo 1 
Nervio. Prom. Inicial. s. Inicial. Prom. Final s. Final t-Student 
Lat. Inicial N. Med. D 1.766666667 0. 461880215 1.76666667 0.305505046 0.5 
Lat.lnicial N. Med. I 1.5 0.360555128 1.23333333 0.230940108 0.215732378 
Lat. Pico N. Med. O 2.466666667 0.351188458 2.6 0.264575131 0.09175171 
Lat. Pico N. Med. 2.2 0.2 2.2 0.173205081 0.5 
Amp.N. Med. O 52 21.63330765 39.6666667 16.86218649 0.032057771 .... 
Amp.N. Med. 61.33333333 27.22743714 38 13.52774926 0.053696301 
Ve!. Neuroc. N. Med . O 82.33333333 18.47520861 80.6666667 13.0511813 0.384806081 
Vel. Neuroc. N. Med. 98 20.0748599 109.333333 17.03917056 0.308613888 
Lat. Inicial N. Ulnar. O 1.4 0.2 1.43333333 0.115470054 0.333333333 
Lat.lnicial N. Ulnar.1 1.433333333 0.2081666 1.7 0.264575131 0.047089186·· 
Lat. Pico N. Ulnar. D 2.033333333 0.057735027 2.1 0.1 0.211324865 
Lat. Pico N. Ulnar. I 2 0.173205081 2.1 0.173205081 0.0001·· 
Amp.N. Ulnar. O 38.66666667 11.59022577 34.6666667 17.61628035 0.186374976 
Amp.N. Ulnar. I 47 0.173205081 37 18.33030278 0.261814728 
Ve!. Neuroc. N. Ulnar. O 101.3333333 15.0443788 105.333333 18.82374387 0.271583904 
Vel. Neuroc. N. Ulnar. I 92.33333333 25.00666578 83.6666667 11.37248141 0.20049581 
23 
 
 
 
Abreviaturas. PROM = Promedio, S =Desviación estándar, LAT = Latencia, AMP = amplitud, N= Nervio, VEL = velocidad, NEUROC = Neruconducción, I = 
Izquierdo, D= Derecho, ** (estadísticamente significativo p < 0.05) 
24 
 
 
Abreviaturas. PROM = Promedio, S =Desviación estándar, LAT = Latencia, AMP = amplitud, N=Nervio, VEL = velocidad, NEUROC = Neruconducción, I = 
Izquierdo, D= Derecho, ** (estadísticamente significativo p < 0.05) 
Abreviaturas. PROM = Promedio, S =Desviación estándar, LAT = Latencia, AMP = amplitud, N=Nervio, VEL = velocidad, NEUROC = Neruconducción, I = 
Izquierdo, D= Derecho, ** (estadísticamente significativo p < 0.05) 
25 
 
Abreviaturas. PROM = Promedio, S =Desviación estándar, LAT = Latencia, AMP = amplitud, N= Nervio, VEL = velocidad, NEUROC = Neruconducción, I = 
Izquierdo, D= Derecho, ** (estadísticamente significativo p < 0.05) 
Tabla 5 . Tabla de va lores de neu roconducc ión motores y comparac ión temporal de extremidades su peri ores Grupo 1 
Nervio 
lat. Proximal de N. Med. D 
lat. Distal de N. Med. D 
lat. Proximal de N. Med. 
lat. Distal de N. Med. I 
Amp. Proximal N. Med. D 
Amp. Distal N. Med. D 
Amp. Proximal N. Med. 
Amp. Distal N. Med. I 
Vel. Neuroc. N. Med. D 
Vel. Neuroc. N. Med. 
lat. Proximal de N. Ulnar. D 
lat. Distal de N. Ulnar. D 
lat. Proximal de N. Ulnar. 
lat. Distal de N. Ulnar. I 
Amp. Proximal N. Ulnar. D 
Amp. Distal N. Ulnar. D 
Amp. Proximal N. Ulnar. 
Amp. Distal N Ulnar. I 
Vel. Neuroc. N. Ulnar. D 
Vel. Neuroc. N. Ulnar.1 
Prom. Inicial 
7.633333333 
2.833333333 
7.466666667 
2.633333333 
8 .633333333 
9.033333333 
7.2 
8 
60 
59 
6 .133333333 
2.333333333 
6 
2.066666667 
10.33333333 
11.83333333 
8 .1 
8 .8 
66 
67 
S. Inicial 
0.404145188 
0.2081666 
0.513160144 
0.2081666 
3.500476158 
3.652852766 
2.707397274 
3.567912555 
4.582575695 
24.77983458 
0.305505046 
0.305505046 
0.2 
0 .25 1661148 
3.500476158 
2.478574859 
0.1 
3 .292415527 
5 .567764363 
9.848857802 
Prom. Final 
7.66666667 
2.83333333 
7.43333333 
3 
8.36666667 
8.56666667 
7.16666667 
7.6 
57 
58.3333333 
6 .06666667 
2.4 
6.03333333 
2.1 
9 .83333333 
11.0666667 
8.36666667 
9.43333333 
67.3333333 
63 
S. Final 
0.611010093 
0.635085296 
0.64291005 1 
0.3 
3 .356088994 
3.82 1430797 
2.72090671 2 
29 .62535017 
9 .165 15139 
7.505553499 
0.404145188 
0.264575 131 
0.305505046 
0.529150262 
3.496188401 
3.02379 4526 
0.665832812 
2.818391977 
4.932882862 
7.8102 49676 
t-Student 
0.40377 4955 
0.5 
0.370900555 
0.046367646** 
0.334194666 
0.145541 222 
0.370900555 
0.1603 1689 
0.289957987 
0.419935923 
0.394590745 
0.09175171 
0.41 2961172 
0.464194256 
0.276987 11 2 
0.109439524 
0.297452 127 
0.146691198 
0.13485 1628 
0.060058655 
Tabla 5. Tabla de va lores de neuroconducción motores y compa rac ión tem poral de extremidades su peri ores Grupo 1 
Nervio 
lat. Proximal de N. Med. D 
lat. Distal de N. Med. D 
lat. Proximal de N. Med. 
lat. Distal de N. Med. I 
Amp. Proximal N. Med. D 
Amp. Distal N. Med. D 
Amp. Proximal N. Med. 
Amp. Distal N. Med. I 
Vel. Neuroc. N. Med. D 
Vel. Neuroc. N. Med. 
lat. Proximal de N. Ulnar. D 
lat. Distal de N. Ulnar. D 
lat. Proximal de N. Ulnar. 
lat. Distal de N. Ulnar. I 
Amp. Proximal N. Ulnar. D 
Amp. Distal N. Ulnar. D 
Amp. Proximal N. Ulnar. 
Amp. Distal N Ulnar. I 
Vel. Neuroc. N. Ulnar. D 
Vel. Neuroc. N. Ulnar.1 
Prom. Inicial 
7.633333333 
2.833333333 
7.466666667 
2.633333333 
8 .633333333 
9.033333333 
7.2 
8 
60 
59 
6 .133333333 
2.333333333 
6 
2.066666667 
10.33333333 
11.83333333 
8 .1 
8 .8 
66 
67 
S. Inicial 
0.404145188 
0.2081666 
0.513160144 
0.2081666 
3.500476158 
3.652852766 
2.707397274 
3.567912555 
4.582575695 
24.77983458 
0.305505046 
0.305505046 
0.2 
0 .25 16611 48 
3.500476158 
2.478574859 
0.1 
3 .292415527 
5 .567764363 
9.848857802Prom. Final 
7.66666667 
2.83333333 
7.43333333 
3 
8 .36666667 
8 .56666667 
7.16666667 
7.6 
57 
58.3333333 
6 .06666667 
2.4 
6.03333333 
2.1 
9 .83333333 
11 .0666667 
8.36666667 
9.43333333 
67.3333333 
63 
S. Final 
0.611010093 
0.635085296 
0.642910051 
0.3 
3 .356088994 
3.821430797 
2.720906712 
29.62535017 
9.16515139 
7.505553499 
0.404145188 
0.264575131 
0.305505046 
0.529150262 
3.496188401 
3.023794526 
0.665832812 
2.818391977 
4.932882862 
7.810249676 
t-Student 
0.40377 4955 
0.5 
0.370900555 
0.046367646** 
0.334194666 
0.145541222 
0.370900555 
0.1603 1689 
0.289957987 
0.419935923 
0.394590745 
0.09175171 
0.412961172 
0.464194256 
0.276987112 
0.109 439524 
0.297452127 
0.146691198 
0.134851628 
0.060058655 
26 
 
 
Abreviaturas. PROM = Promedio, S =Desviación estándar, LAT = Latencia, AMP = amplitud, N= Nervio, VEL = velocidad, NEUROC = Neruconducción, I = 
Izquierdo, D= Derecho, ** (estadísticamente significativo p < 0.05) 
Tabla 6. Tabla de va lores de neu roconducc ión motores y comparac ión temporal de extremidades su peri ores Grupo 2 
Nervio 
lat. Proximal de N. Med. D 
lat. Distal de N. Med. D 
lat. Proximal de N. Med. 
lat. Distal de N. Med. I 
Amp. Proximal N. Med. D 
Amp. Distal N. Med. D 
Amp. Proximal N. Med. 
Amp. Distal N. Med. I 
Vel. Neuroc. N. Med. D 
Vel. Neuroc. N. Med. 
lat. Proximal de N. Ulnar. D 
lat. Distal de N. Ulnar. D 
lat. Proximal de N. Ulnar. 
lat. Distal de N. Ulnar. I 
Amp. Proximal N. Ulnar. D 
Amp. Distal N. Ulnar. D 
Amp. Proximal N. Ulnar. 
Amp. Distal N Ulnar. I 
Vel. Neuroc. N. Ulnar. D 
Vel. Neuroc. N. Ulnar.1 
Prom. Inicial 
8.45 
3 .7 
8.5 
3 .65 
5 .25 
6 .05 
6 .75 
6 .75 
62 
58.5 
8 
3 .1 
8 .1 
3 .05 
4.85 
6.5 
4.65 
6 .15 
50.5 
52.5 
S. Inicial 
0.21213203 
0.28284271 
0.28284271 
0.07071068 
1.06066017 
0.35355339 
1.48492424 
0.91923882 
4. 24264069 
6 .36396103 
0.42426407 
0.70710678 
0.14142136 
0.49497475 
0.6363961 
2.40416306 
0.21213203 
1.76776695 
7.77817459 
0.707 10678 
Prom. Final 
8.3 
3 .65 
8.35 
3 .6 
5 .15 
5 .15 
6 .75 
6 .725 
61 
56 
7.95 
3 .25 
8 .25 
3 .1 
5.55 
6 .2 
5 .6 
5 .95 
48 .5 
51 
S. Final 
0.2828427 1 
0.21213 203 
0.21213203 
O 
0.91923882 
0.6363961 
0.6363961 
O 
5.65685 425 
5 .65685 425 
0.6363961 
0.6363961 
0.21213 203 
0.56568542 
1.34350288 
1.69705627 
1.13137085 
1.20208153 
4.94974747 
1.41421356 
t-Student 
0.3902 189 
0.05 408672 
0.1097811 
0.05 408672 
0.05 408672 
0.34692 418 
0.16226017 
0.23270327 
0.445913 28 
0.3902 189 
0.32368153 
0.25 
0 .1097811 
0.05 408672 
0.00160765** 
0.1 2227907 
0.0052378** 
0.14182655 
0.05 408672 
0.3902 189 
Tabla 6. Tabla de va lores de neuroconducc ión motores y com paración temporal de extremidades su peri ores Grupo 2 
Nervio 
lat. Proximal de N. Med. D 
lat. Distal de N. Med. D 
lat. Proximal de N. Med. 
lat. Distal de N. Med. I 
Amp. Proximal N. Med. D 
Amp. Distal N. Med. D 
Amp. Proximal N. Med. 
Amp. Distal N. Med. I 
Vel. Neuroc. N. Med. D 
Vel. Neuroc. N. Med. 
lat. Proximal de N. Ulnar. D 
lat. Distal de N. Ulnar. D 
lat. Proximal de N. Ulnar. 
lat. Distal de N. Ulnar. I 
Amp. Proximal N. Ulnar. D 
Amp. Distal N. Ulnar. D 
Amp. Proximal N. Ulnar. 
Amp. Distal N Ulnar. I 
Vel. Neuroc. N. Ulnar. D 
Vel. Neuroc. N. Ulnar.1 
Prom. Inicial 
8.45 
3 .7 
8 .5 
3 .65 
5.25 
6 .05 
6 .75 
6 .75 
62 
58.5 
8 
3 .1 
8 .1 
3 .05 
4.85 
6 .5 
4.65 
6 .15 
50.5 
52.5 
S. Inicial 
0.21213203 
0.28284271 
0.28284271 
0.07071068 
1.06066017 
0.35355339 
1.48492424 
0.91923882 
4.24264069 
6 .36396103 
0.42426407 
0.70710678 
0.14142136 
0.49497475 
0.6363961 
2.40416306 
0.21213203 
1.76776695 
7.77817459 
0.70710678 
Prom. Final 
8.3 
3 .65 
8.35 
3 .6 
5 .15 
5 .15 
6 .75 
6 .725 
61 
56 
7.95 
3 .25 
8 .25 
3 .1 
5 .55 
6 .2 
5 .6 
5 .95 
48 .5 
51 
S. Final 
0.28284271 
0.212 13203 
0.21213203 
O 
0.91923882 
0.6363961 
0.6363961 
O 
5.65685 425 
5 .65685 42 5 
0.6363961 
0.6363961 
0.212 13203 
0.56568542 
1.34350288 
1.69705627 
1.13137085 
1.20208153 
4.94974747 
1.41421356 
t-Student 
0.3902189 
0.05 408672 
0.1097811 
0.05 408672 
0.05 408672 
0.34692 418 
0.16226017 
0.23270327 
0.44591328 
0.3902189 
0.32368153 
0.25 
0 .1097811 
0.05 408672 
0.00160765** 
0.12227907 
0.0052378** 
0.14182655 
0.05 408672 
0.3902189 
27 
 
Abreviaturas. PROM = Promedio, S =Desviación estándar, LAT = Latencia, AMP = amplitud, N= Nervio, VEL = velocidad, NEUROC = Neruconducción, I = 
Izquierdo, D= Derecho, ** (estadísticamente significativo p < 0.05) 
Tabla 7.Ta bla de va lo res de neu roconducc ió n moto res y compa rac ió n te mpo ra l de ext re m idades infe ri o res Grupo 1 
Nervio Prom. Inicial s. Inicial Prom. Final s. Final t-Student 
lat. Proximal N. Peroneo. D 9.966666667 0.513 160144 10.2666667 0.702376917 0.094248664 
lat. Distal N. Peroneo. D 3.2 0 .529150262 3.3 0 .9165 15139 0.387253096 
lat. Proximal N. Peroneo. 10.06666667 0.450924975 10.3666667 0.493288286 0.047732983** 
lat. Distal de N. Peroneo. 3.333333333 0.057735027 3.5 0 .608276253 0.353447405 
Amp. Proximal N. Peroneo. D 4. 2 0 .556776436 3.6 1.212435565 0.273005027 
Amp. Distal N. Peroneo. D 5.233333333 1. 250333289 4.4 2.163330765 0.27968223 1 
Amp. Proximal N. Peroneo. 4. 233333333 1.7387735 14 4. 2 2.211334439 0.456966852 
Amp. Distal N. Peroneo. I 4.433333333 1.5373 1367 4 4.06666667 2.136195996 0.203889954 
Vel. Neuroc. N Peroneo. D 44.66666667 2.516611478 50 7.8102 49676 0.230625988 
Vel. Neuroc. N Peroneo. 46.33333333 2.081665999 47.3333333 3.511884584 0.289957987 
lat. Proximal N. Tibial. D 10.43333333 0.404145188 10.3 O 0.312682838 
lat. Distal de N. Tibial. D 3.366666667 0.665832812 3.5 0 .62 44998 0.289181489 
lat. Proximal de N. Tibial. 10.43333333 1.00166528 10.6333333 0.2081666 0.379322302 
lat. distal de N. Tibial.l 2.933333333 1.0969655 11 3.43333333 0.503322296 0.2655 10475 
Amp. Proximal N. Tibial D 11 3 .386738844 9 .4 1.473091986 0.150740482 
Amp. Distal N. Tibial D 14.16666667 4.660829683 11. 2333333 1.50443788 0.1 25528524 
Amp. Proximal N. Tibial. 11.6 3 .37 194306 10.9666667 3.663786748 0.206403912 
Amp. Distal N. Tibial.l 12 .33333333 1.844812547 12.0666667 12 .94332562 0.386499129 
Vel. Neuroc. N. Tibial. D 51 .33333333 4.16333 1999 52.3333333 3.214550254 0.211324865 
Vel. Neuroc. N. Tibial. 47 4.582575695 48 .3333333 0.577350269 0.348380391 
Tabla 7.Tab la de va lo res de neu roconducc ión moto res y compa rac ión te mpo ra l de ext re m idades infe rio res Grupo 1 
Nervio Pro m. Ini c ia l s. Ini c ia l Pro m. Fina l s. Fina l t -St udent 
lat. Proximal N. Peroneo. D 9.966666667 0.513160144 10.2666667 0.702376917 0.094248664 
lat. Distal N. Peroneo. D 3.2 0 .529150262 3.3 0 .9165 15139 0.387253096 
lat. Proximal N. Peroneo. 10.06666667 0.450924975 10.3666667 0.493288286 0.047732983** 
lat. Distal de N. Peroneo. 3.333333333 0.057735027 3.5 0 .608276253 0.353447405 
Amp. Proximal N. Peroneo. D 4. 2 0 .556776436 3.6 1.212435565 0.273005027 
Amp. Distal N. Peroneo. D 5.233333333 1.250333289 4.4 2.163330765 0.279682231 
Amp. Proximal N. Peroneo. 4. 233333333 1.7387735 14 4. 2 2.211334439 0.456966852 
Amp. Distal N. Peroneo. I 4.433333333 1.537313674 4.06666667 2.136195996 0.203889954 
Vel. Neuroc N Peroneo. D 44.66666667 2.516611478 50 7 .810249676 0.230625988 
Vel. Neuroc N Peroneo. 46.33333333 2.081665999 47.3333333 3.511884584 0.289957987 
lat. Proximal N. Tibial. D 10.43333333 0.404145188 10.3 O 0.312682838 
lat. Distal de N. Tibial. D 3.366666667 0.665832812 3.5 0 .62 44998 0.289181489 
lat. Proximal de N. Tibial. 10.43333333 1.00166528 10.6333333 0.2081666 0.379322302 
lat. distal de N. Tibial.l 2.933333333 1.096965511 3.43333333 0.503322296 0.2655 10475 
Amp. Proximal N. Tibial D 11 3.386738844 9 .4 1.473091986 0.150740482 
Amp. Distal N. Tibial D 14. 16666667 4.660829683 11 .2333333 1.50443788 0.125528524 
Amp. Proximal N. Tibial. 11 .6 3.37194306 10.9666667 3.663786748 0.206403912 
Amp. Distal N. Tibial.l 12 .33333333 1.844812547 12.0666667 12 .94332562 0.386499129 
Vel. Neuroc N. Tibial. D 51 .33333333 4. 163331999 52.3333333 3.214550254 0.211324865 
Vel. Neuroc N.Tibial. 47 4.582575695 48.3333333 0.577350269 0.348380391 
28 
 
 
Abreviaturas. PROM = Promedio, S =Desviación estándar, LAT = Latencia, AMP = amplitud, N= Nervio, VEL = velocidad, NEUROC = Neruconducción, I = 
Izquierdo, D= Derecho, ** (estadísticamente significativo p < 0.05) 
Tabla 8. Tabla de va lores de neu roconducc ión motores y comparac ión temporal de extremidades inferi ores Grupo 2 
Nervio Prom. Inicial S. Inicial Prom. Final S. Final t-Student 
lat. Proximal N. Peroneo. D 12.6 0 .2828427 1 12.55 0 .21213203 0 .05 408672 
lat. Distal N. Peroneo. D 4.05 0.35355339 3 .95 0 .6363961 0 .35817345 
lat. Proximal N. Peroneo. 11.45 0 .91923882 11.4 0 .56568542 0.20528074 
lat. Distal de N. Peroneo. 4.65 0.35355339 4.4 0 .28284271 0 .16226017 
Amp. Proximal N. Peroneo. D 3.55 0 .49497 475 3.3 0 .14142136 0 .05 408672 
Amp. Distal N. Peroneo. D 3.55 0 .21213203 3 .4 0 .14142136 0 .1097811 
Amp. Proximal N. Peroneo. 3 .6 0 .14142136 3.5 0 .14142136 0 .25 
Amp. Distal N. Peroneo. I 3.35 0.35355339 3 .45 0 .07071068 0 .35817345 
Vel. Neuroc. N Peroneo. D 43.5 4.9497 4747 44.5 3 .53553391 0.44591328 
Vel. Neuroc. N Peroneo. 55 4. 24264069 52.5 7 .77817459 0 .44591328 
lat. Proximal N. Tibial. D 13 .4 0 .14142136 13 .3 0 .42426407 0 .35817345 
lat. Distal de N. Tibial. D 4.3 0 .42426407 4 .3 0 .28284271 0 .25 
lat. Proximal de N. Tibial. 14. 25 0 .21213 203 14.1 O 0 .05 408672 
lat. distal de N. Tibial.l 4.4 0 .14142136 4. 25 0 .07071068 0 .1097811 
Amp. Proximal N. Tibial D 3 .9 0 .9899 4949 4.45 1.41421356 0 .02602 477 
Amp. Distal N. Tibial D 5 2.40416306 4 .5 1.83847763 0 .01959 481 ** 
Amp. Proximal N. Tibial. 4.15 0 .6363961 3 .95 1.34350288 0.33773983 
Amp. Distal N. Tibial.l 5 .7 2.96984848 4.7 2.2627 417 0 .05 408672 
Vel. Neuroc. N. Tibial. D 43 2.8284271 2 41.5 0 .70710678 0 .05 408672 
Vel. Neuroc. N. Tibial. 41 1.41421356 45 1.41421356 0 .25 
Tabla 8. Tabla de va lores de neu roconducción motores y com paración temporal de extremidades inferiores Grupo 2 
Ne rvio Prom. Inicial s. Inicial Prom. Final s. Final t-Student 
lat. Proximal N. Peroneo. D 12 .6 0 .28284271 12.55 0 .21213203 0.05408672 
lat. Distal N. Peroneo. D 4.05 0.35355339 3 .95 0 .6363961 0 .35817345 
Lat. Proximal N. Peroneo. 11 .45 0 .91923882 11 .4 0 .56568542 0.20528074 
Lat. Distal de N. Peroneo. 4.65 0.35355339 4.4 0 .28284271 0 .16226017 
Amp. Proximal N. Peroneo. D 3.55 0 .49497 475 3 .3 0 .14142136 0 .05 408672 
Amp. Distal N. Peroneo. D 3.55 0 .21213203 3 .4 0 .14142136 0 .1097811 
Amp. Proximal N. Peroneo. 3 .6 0 .1414 2136 3 .5 0 .14142136 0 .25 
Amp. Distal N. Peroneo. I 3.35 0.35355339 3 .45 0 .07071068 0.358173 45 
Vel. Neuroc N Peroneo. D 43. 5 4.94974747 44.5 3 .53553391 0.44591328 
Vel. Neuroc. N Peroneo. 55 4. 24264069 5 2.5 7 .77817459 0.44591328 
lat. Proximal N. Tibia!. D 13 .4 0 .14142136 13.3 0 .42426407 0 .35817345 
lat. Distal de N. Tibia!. D 4.3 0 .42426407 4 .3 0 .28284271 0 .25 
lat. Proximal de- N. Tibia!. 14.25 0 .21213203 14.1 O 0 .05 408672 
lat. distal de N. Tibial.l 4.4 0 .14142136 4. 25 0 .07071068 0 .1097811 
Amp. Proximal N. Tibial D 3 .9 0 .98994949 4.45 1.41421356 0 .02602 477 
Amp. Distal N. Tibial D 5 2.40416306 4. 5 1.83847763 0 .01959 481 ** 
Amp. Proximal N. Tibial. 4.1 5 0 .6363961 3 .95 1.34350288 0.33773983 
Amp. Distal N. Tibial.l 5.7 2.96984848 4. 7 2.2627 417 0 .05 408672 
Vel. Neuroc. N. Tibial. D 43 2.82842712 41.5 0 .70710678 0 .05 408672 
Vel. Neuroc. N.Tibial. 41 1.41421356 45 1.41421356 0 .25 
29 
 
 
Abreviaturas. PROM = Promedio, S =Desviación estándar, LAT = Latencia, N=Nervio, I = Izquierdo, D= Derecho, ** (estadísticamente significativo p < 
0.05) 
Abreviaturas. PROM = Promedio, S =Desviación estándar, LAT = Latencia, N=Nervio, I = Izquierdo, D= Derecho, ** (estadísticamente significativo p < 
0.05) 
30 
 
De acuerdo a las tablas anteriores se encontraron valores estadísticamente significativos en 
cuanto a la neuroconducción sensitiva para el grupo 1 en la amplitud de nervio mediano derecho 
(tabla1) y en el grupo 2 en la velocidad de neuroconducción de nervio mediano izquierdo (tabla 2). 
Se encontraron valores estadísticamente significativos en cuanto a la neuroconducción motora 
para el grupo 1 en la latencia distal de nervio mediano izquierdo (tabla 5), latencia proximal del 
nervio peroneo izquierdo (tabla 7) y en el grupo 2 en la amplitud proximal del nervio ulnar bilateral 
(tabla 6), amplitud distal de nervio tibial derecho (tabla 8). 
Se encontraron valores estadísticamente significativos en cuanto a la Respuesta F solo para el 
grupo 2 en la latencia del nervio mediano izquierdo (tabla 10) 
El resto de valores encontrados no fue estadísticamente significativo para ambos grupos. 
En cuanto al diagnóstico clínico electromiografico en el grupo uno todos los estudios antes y 3 
meses después fueron normales. 
En el grupo 2 o de polidosis de los dos pacientes estudiados el primero presento de inicio 
Neuropatía sensitiva desmielinizante de nervio mediano y ulnar derechos, a los tres meses 
posterior a quimioterapia presento Polineuropatía sensitiva mixta de predominio axonal que afecta 
a 4extremidades. 
En cuanto al paciente 2 del grupo 2 de inicio presento una neuropatía sensitiva axonal de ulnar 
derecho y de nervio sural derecho, a los tres meses posterior a uso de quimioterapia presento 
Polineuropatía sensitiva axonal que afecta a 4 extremidades 
Para el grupo 2 o de polidosis posterior a 3 meses de tratamiento se encontró una incidencia del 
100% para polineuropatia en un paciente fue sensitiva y en otro paciente fue sensitivo motora. 
El fármaco que presento mayor incidencia de polineuropatia fue el esquema de TPF. 
Discusión 
Los estudios de conducción nerviosa son útiles para medir objetivamente si existe un daño en 
nervio periférico secundario a la administración de quimioterapia y podría facilitar la identificación 
de pacientes con la manifestación de neuropatía periférica subclínica antes de presentar una 
neurotoxidad clínica significante, esto nos da pauta a plantear otra interrogante si los estudios de 
electroconducción podrían ser capaces de predecir la neurotoxidad de los diferentes tratamientos 
quimioterapéuticos ya sea en monodroga o polidroga relacionándolo con la dosis de cada agente 
aplicado y con esto poder ajustar las dosis en cada paciente en particular para poder disminuir este 
31 
 
efecto adverso y sopesar el beneficio que podrían tener los pacientes contra la calidad de vida que 
estos pueden tener. 
Los resultados obtenidos en este estudio demuestran que en nuestra población el Docetaxel a 
dosis 100 mg/m2 o 75 mg/m2 no presenta neuropatía a los 3 meses de administrado el tratamiento 
quimioterapéutico sin embargo en los resultados electrofisiológicos se pueden observar algunos 
cambios hacia el deterioro a nivel periférico por lo que sería interesante hacer un seguimiento a 
largo plazo para conocer si esos cambios de neuroconducción en algún momento se pueden 
manifestar como una neuropatía clínicamente y así poder establecer los cambios electrofisiológicos 
como predictores de neuropatía 
En cambio en el grupo con esquema TPF a pesar de que los pacientes ya presentaban una 
neuropatía de inicio en los dos pacientes se presentó a los 3 meses de la administración del 
fármaco una polineuropatía la cual en un paciente se relacionaba con la clínica que presentaba 
que eran parestesias en 4 extremidades sin embargo en el otro paciente no presentaba 
manifestaciones clínicas aunque por electrofisiología ya se puede mencionarque presenta una 
polineuropatía lo que nos lleva a otro punto importante el cual es determinar en qué pacientes o 
que parámetros electrofisiológicos se relacionan clínicamente estas manifestaciones. 
Como se menciona antes solo pocos parámetros evaluados tuvieron un valor estadísticamente 
significativo debido a una muestra pequeña la cual es la principal debilidad de este estudio por lo 
que solo se pudo valorar como monodroga al Docetaxel y en polidroga al esquema TPF, por lo que 
hay que tomar con cuidado los resultados obtenidos además existen algunos otros fármacos 
quimioterapéuticos ya sea en monodroga o polidroga que se utilizan con frecuencia y generan 
polineuropatía por lo que esto nos da pauta a realizar algún otro estudio abarcando más fármacos 
quimioterapéuticos. Otra debilidad del estudio es que solo se realizó un estudio de inicio y otro de 
control a los 3 meses lo que no nos permite valorar los cambios a largo plazo en los cuales algunos 
otros autores mencionan incidencias del Docetaxel hasta en un 50 %10, hay que recordar que los 
diferentes estudios realizados abarcan incidencias que van desde 20 hasta 75% de 
polineuropatía18 por lo que todavía no está determinada cual es la verdadera incidencia de este 
problema; por lo que para una adecuada evaluación se deben combinar tanto la clínica como la 
valoración electrofisiológica, ya que esto nos podría determinar si realmente presentan neuropatía 
y de que características se está presentando durante la quimioterapia y con esto tal vez predecir la 
polineuropatía secundaria a quimioterapia, por lo que es importante que si el oncólogo tiene 
acceso a estos estudios o el paciente puede realizárselos por algún otro medio aunque no sea su 
institución proporcionaría una manera más precisa para poder determinar el ajuste de dosis 
quimioterapéutico o incluso teniendo en cuenta la calidad de vida del paciente la suspensión de 
este tratamiento por este efecto adverso que puede ser extremadamente incapacitante. 
32 
 
Conclusión 
La neuropatía inducida por quimioterapia es un efecto adverso común en tratamientos a base de 
quimioterapia, la cual puede ser un factor limitante en el tratamiento de cáncer, afectando la 
calidad de vida del paciente, a la fecha no existe una estrategia efectiva para prevenir este efecto 
adverso, por lo que es importante determinar los factores de riesgo, el pronóstico, la incidencia de 
polineuropatía en base al agente quimioterapéutico. 
Se concluye que no existe aumento de la incidencia de polineuropatia en el grupo de monodosis 
posterior a 3 meses de tratamiento de quimioterapia, sin embargo en el grupo de polidosis los 2 
pacientes presentar polineuropatia a los 3 meses de haber realizado el estudio. 
En el grupo de estudio se encontró una incidencia del 100% de polineuropatia en los pacientes con 
polidosis sin embargo debido a que no se alcanzó una muestra suficiente estos valores no son 
representativos de toda la población de este hospital. 
Este estudio sirve de base para nuevos protocolos de estudios con poblaciones más grandes para 
poder determinar de una manera más precisa la incidencia de polineuropatia secundaria a 
quimioterapia en población mexicana, además de determinar los cambios de neuroconducción y 
poder establecer valores de electroconducción con fines pronóstico para este efecto adverso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
33 
 
BIBLIOGRAFÍA 
 
1. Morley-Forster P. Prevalence of neuropathic pain and the need for treatment. Pain Res 
Manag 2006;11(Suppl A):5A-10A 
 
2. Anastasia P, Hay JW. Chemotherapy-induced neuropathy: results of an oncology nurse 
survey. Proc Am Soc Clin Oncol 2002;(21):2618 
 
3. Cardona A, et al. Neuropatía inducida por el tratamiento médico del cáncer. 
Med.UIS.2010;(23):103-27 
 
4. Kannarkat G.et al. Neurologic complications of chemotherapy agents. Curr Opin Neurol 
2007; (20):719–725. 
 
5. Cata J. et al. Clinical and experimental findings in humans and animals with chemotherapy-
induced peripheral neuropathy. MINERVA ANESTESIOL 2006;(72):151-69 
 
6. Cavaletti G. et al. Cisplatin-Induced Peripheral Neurotoxicity Is Dependent on Total- Dose 
Intensity and Single-Dose Intensity. CANCER 199; (69): 203-207 
 
7. Mielke S. et al. Comparative neurotoxicity of weekly non-break paclitaxel infusions over 1 
versus 3 h. Anti-Cancer Drugs 2003;(14):785-792 
 
8. Postma T and Heimans J. Grading of chemotherapy-induced peripheral neuropathy. Annals 
of Oncology 2000;(11):509-513. 
 
9. Lee J. et al. The Committee for the Classification of Retinopathy of Prematurity. Changes in 
Neurologic Function Tests May Predict Neurotoxicity Caused by Ixabepilone. J Clin Oncol 
2006;(24):2084-2091 
 
10. Markman M. Chemotherapy-associated neurotoxicity: an important side effect- 
impacting on quality, rather than quantity, of life. J Cancer Res Clin Oncol 
1996;(122):511-512 
 
11. Shimozuma J. et al. Feasibility and validity of the Patient Neurotoxicity Questionnaire during 
taxane chemotherapy in a phase III randomized trial in patients with breast cancer: N-SAS 
BC 02. Support Care Cancer 2009; (17):1483–1491 
 
34 
 
12. Wolf S. et al. Chemotherapy-induced peripheral neuropathy: Prevention and treatment 
strategies. European Journal of Cancer 2008;(44):1507–1515 
 
13. Schlippe M. et al. Cisplatin neurotoxicity in the treatment of metastatic germ cell tumor: 
time course and prognosis. British Journal of Cancer 2001;(85): 823–826 
 
14. Mielke S. et al. Peripheral neuropathy: A persisting challenge in paclitaxel-based regimes. 
EUROPEANJOURNALOFCANCER 2006; (42): 24–30 
 
15. Grothey Axel. Clinical Management of Oxaliplatin-Associated Neurotoxicity. Clinical 
Colorectal Cancer 2005; (5): 38-46 
 
16. Scuteri A. et al. Role of MAPKs in platinum-induced neuronal apoptosis. NeuroToxicology 
2009; (30): 312–319 
 
17. Wang M.et al. Calpain inhibition protects against Taxol-induced sensory neuropathy. Brain 
2004; (127): 671-679 
 
18. Thomas J and Lisa M. Therapy of chemotherapy-induced peripheral neuropathy. British 
Journal of Haematology 2009; (145): 3–14 
 
19. Stefan Quasthoff S and Hans P. Chemotherapy-induced peripheral neuropathy. J Neurol 
2002; (249) : 9–17 
 
20. Kuroi K and Shimozuma K. Neurotoxicity of Taxanes: Symptoms and Quality of Life 
Assessment. Breast Cancer 2004; (11) : 92-99 
 
21. Taieb S et al. Lhermitte Sign and Urinary Retention. Atypical Presentation of Oxaliplatin 
Neurotoxicity in Four Patient. CANCER 2002 ; (94): 2434-2440 
 
22. Dunlap B. and. Paice J. Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy: A Need for 
Standardization in Measurement. J Support Oncol 2006;(4):398–399 
 
23. Krarup A.et al. Neuronal involvement in cisplatin neuropathy: prospective clinical and 
neurophysiological studies. Brain 2007;(13):1076-108 
 
24. Martino M et al. The administration of chemotherapy in a patient with Charcot–Marie–Tooth 
and ovarian cancer Gynecologic Oncology 2005;(97): 710 – 712 
35 
 
 
25. McWhinney S. et al. Platinum Neurotoxicity Pharmacogenetics. Mol Cancer Ther. 2009; (8): 
10–16 
 
26. Postma T. et al. Pitfalls in grading severity of chemotherapy-induced peripheral neuropathy. 
Annuls of Oncology 1998; (9):739-744. 
 
27. Argyriou A. et al. The Usefulness of Nerve Conduction Studies in Objectively Assessing 
Oxaliplatin-Induced Peripheral Neuropathy. The Oncologist 2007;(12):1371–1373 
 
28. Chaudhry V et al. Characteristics of bortezomib- and thalidomide-induced peripheral 
neuropathy. J Peripher Nerv Syst. 2008; (13): 275–282. 
 
29. Gutiérrez et al. Manual de electromiografía clínica. Editorial Ergon. Segunda Edición 2008; 
321 
 
30. Pradilla G. Diagnóstico y tratamiento de las neuropatías periféricas. Capítulo 14. 131-143 
 
31. Talavera J. Diseños de investigación clínica. Revista Médica Del Instituto Mexicano del 
Seguro Social 2011; 49 (1):53-58 
 
32. DeLisa J, Lee H. Manual of Nerve Conduction Study And Surface Anatomy For Needle 
Electromyography. Fourth Edition 25-28, 34, 45-48, 52, 67-70, 80, 86 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
36 
 
ANEXO 1 
CENTRO MEDICO NACIONAL 20 DE NOVIEMBRE ISSSTE. 
CARTA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA LA PARTICIPACION EN PROYECTOS 
DE INVESTIGACION CLINICA. (Basado en la NOM-004-SSA1-998, NOM-012-SSA3-2012 (Numeral 
6.3.2.10) y La Ley General de Salud). 
Siendo el ____ del mes de _____ del año______ .Yo________________________ de ________ años de 
edad, en pleno uso de mis facultades mentales doy mi autorización al investigador Rogelio Domínguez García 
para la participación en el protocolo de investigación con título: “INCIDENCIA DE 
NEUROPATIA INDUCIDA POS QUIMIOTERAPIA: MONODOSIS 
VERSUS POLIDOSIS EN PACIENTES TRATADOS EN EL CENTRO 
MEDICO NACIONAL 20 DE NOVIEMBRE” registrado en el Comité local de Salud de 
ética con el número: ________________donde se me realizaran estudios de neuroconducción en mis 
miembros torácicos y pélvicos. 
Se me ha explicado que el estudio de neuroconducción se realiza para la identificación de algún tipo de 
alteración nerviosa dado que me encontrare en tratamiento mediante medicamentos oncológicos derivado de 
mi padecimiento de base, no existiendo otro estudio que pueda aportar la misma información. 
El paciente acudirá al estudio sin ninguna aplicación de cremas tanto en los brazos como en las piernas, al 
inicio del estudio se tendrá que retirar todas las pulseras, relojes o accesorios que tenga en los brazos, de 
preferencia llevara ropa cómoda (quedando al descubierto hasta la mitad de brazos) además podrá llevar un 
short o alguna prenda que deje al descubierto las rodillas, de lo contrario se le proporcionara una bata al 
paciente. 
El estudio se realizara en un camilla medica, la primera parte se encontrara sentado recargado la espalda con 
algunas almohadas, y otra en las piernas donde descansara los brazos (en caso de no poder sentarse se podrá 
realizar todo el estudio de forma que el paciente este acostado), la segunda parte del estudio se realizara con el 
paciente acostado boca arriba( de no poder acostarse, las dos partes del estudio se realizaran sentado, en caso 
de traer silla de ruedas se realizara todo el estudio ahí mismo) 
La forma de realizar el estudio consiste en conectar unos cables (los cuales al final de ellos tienen un pequeño 
objeto metálico) a los brazos y después a las piernas, posterior a que estos cables estén conectados en los 
sitios correctos, mediante un aparato se darán estímulos primero a un brazo y después al otro, lo mismo se 
realizara con las piernas, la sensación de los estímulos dados se puede asemejar como un piquete o una 
descarga eléctricas ( toques eléctricos), los cuales de no ser tolerados por el paciente se suspenderá el estudio. 
El tiempo promedio de realización del estudio durará aproximadamente de 30 a 45 minutos. 
El estudio no presenta ningún riesgo para la salud del paciente además se anexara el resultado al expediente 
clínico en un periodo máximo de 1 semana, el resultado será conocido por el paciente. 
” El objetivo de la investigación es determinar mediante estudio los probables cambios en los diferentes 
nervios examinados antes y después de tres meses de medicación oncológica. 
El investigador se ha comprometido a contestar cualquier pregunta y aclarar cualquier duda que le plantee 
acerca de mis resultados. 
Entiendo que conservo el derecho de retirarme del estudio en cualquier momento en que lo considere 
conveniente sin que ello afecte la atención médica que pudiera recibir subsecuentemente en esta institución. 
El investigador principal me ha dado seguridad de que no se usara mi identidad en presentaciones o 
publicaciones que deriven de este estudio y de que los datos relacionados con mi privacidad serán manejados 
de forma confidencial. 
 
Nombre y firma del paciente o representante 
legal:______________________________________________________. 
Testigo 1: __________________________________________________________. 
Testigo 2: __________________________________________________________. 
Investigador:________________________________________________________. 
Números telefónicos a los cuales puede comunicarse en caso de emergencia, dudas o preguntas relacionadas 
con el estudio:5544479128 
Cualquier otra duda o aclaración puede comunicarse al Comité de Ética. Presidente Dr. Abel Archundia 
García, tel 52 005003 ext. 14629. 
 
37 
 
ANEXO 2 
CENTRO MEDICO NACIONAL 20 DE NOVIEMBRE ISSSTE. 
Instrumento de recolección de datos: 
Título del proyecto: “CAMBIOS EN LA NEUROCONDUCCION EN PACIENTES 
SOMETIDOS A QUIMIOTERAPIA EN EL CENTRO MEDICO NACIONAL 20 DE 
NOVIEMBRE”. 
Investigador clínico: Dr. Rogelio Domínguez García 
Investigador responsable: Dra Macarena Montoya Olvera 
Fecha: México Distrito federal a _____ de __________ del 20_____. 
No identificación:_________. Sexo:________. Edad:_____ años 
Diagnóstico: ________________ Tipo de quimioterapia utilizada ____________ 
NERVIO 
ESTUDIADO 
 AL 
INICIO 
3 MESES AL 
INICIO 
3 MESES AL 
INICIO 
3 MESES 
 Latencia Latencia Amplitud Amplitud VNC VNC 
N. Mediano S 
(D) 
 
N. Mediano S (I) 
N. Ulnar S (D) 
N. Ulnar S (I) 
N. Mediano M 
(D) 
 
N. Mediano M (I) 
N. Ulnar M (D) 
N. Ulnar M (I) 
N. Peroneo 
común M (D) 
 
N. Peroneo 
común M (I) 
 
N. Tibial 
Anterior M (D) 
 
N. Tibial 
Anterior M (I) 
 
N Sural S (D) 
N Sural S (I) 
S: Sensitivo, M: Motor, D: derecha, I: Izquierda, VNC: Velocidad de Neuroconducción 
Incidentes y complicaciones:_______________________________________________ 
Diagnostico electroneurográfico al inicio:_______________________________________ 
Diagnostico electroneurográfico a los 3 meses:____________________________________ 
 
	Portada
	Índice
	Resumen 
	Capítulo 1. Introducción 
	Capítulo 2. Planteamiento del Problema y Pregunta de Investigación 
	Capítulo 3. Resultados
	Conclusión 
	Bibliografía
	Anexos