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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE 
MEXICO 
ESCUELA NACIONAL DE ENFERMERIA Y OBSTETRICIA 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA ESPECIALIZADA EN 
PACIENTES CON INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO, EN 
EL INSTITUTO DE ESPECIALIDADES “VIDA MEJOR” EN 
TUXTLA GUTIERREZ, CHIAPAS. 
 
TESINA 
QUE PARA OBTENER EL GRADO DE 
ESPECIALISTA EN ENFERMERIA CARDIOVASCULAR. 
PRESENTA 
JADE JIMENEZ HIDALGO 
 
CON LA ASESORIA DE LA E.E.A.E.C. 
CRISTINA BALAN GLEAVES 
 
 MEXICO, D.F. AGOSTO DEL 2011 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
I 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
A la E.E.A.E.C. Cristina Balan Gleaves asesora de esta tesina, por 
toda la ayuda recibida en la asesoría y corrección de la misma que 
hizo posible la culminación exitosa de este trabajo. 
 
 
A la Escuela Nacional de Enfermería y Obstetricia de la Universidad 
Nacional Autónoma de México, por la oportunidad que me brindo al 
aceptarme como alumna para realizar la especialidad de Enfermería 
Cardiovascular a lo largo de un año, con lo cual fue posible obtener los 
aprendizajes significativos en mi vida profesional y laboral. 
 
 
A todos mis profesores de la especialidad, quienes me formaron como 
especialista de Enfermería, me brindaron su conocimientos haciendo 
que mi aprendizaje se transformará en mejor beneficio para la 
atención de pacientes con afecciones coronarios en el Hospital de 
Especialidades “Vida Mejor” de Tuxtla Gutiérrez, Chiapas. 
 
 
 
 
 
 
II 
 
DEDICATORIAS 
 
 
A mi madre: María Virginia Hidalgo Vázquez + por todo su amor, la 
comprensión y el apoyo que me brindó para superarme 
profesionalmente, lo cual influyó mucho para lograr cumplir mi meta. 
 
A mi hermana Judith Virginia Jiménez Hidalgo, por su apoyo 
incondicional y que gracias a su amor y comprensión logré superar 
momentos difíciles. 
 
A mis mejores amigos de la Especialidad: Selene Montalvo y Mario 
Herrera, porque siempre me apoyaron en todo durante la carrera, me 
brindaron su amistad y su cariño que influyó mucho al estar lejos de mi 
hogar como una familia. 
 
A mi pareja Dr. Alejandro Flores por todo su apoyo, amor, motivación 
y dedicación que influyeron en mí en los momentos más difíciles. 
 
 
 
III 
 
CONTENIDO 
 Pág. 
INTRODUCCION 1 
1.- FUNDAMENTACION DEL TEMA DE INVESTIGACION 3 
1.1 DESCRIPCION DE LA SITUACION DEL PROBLEMA 3 
1.2 IDENTIFICACION DEL PROBLEMA 8 
1.3 JUSTIFICACION DE LA TESINA 8 
1.4 UBICACIÓN DEL TEMA 9 
1.5 OBEJTIVOS 11 
1.5.1 General 11 
1.5.2 Específicos 11 
2.-MARCO TEÓRICO 12 
2.1 INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA ESPECIALIZADA EN 
PACIENTES CON: INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO 
12 
2.1.1 Anatomía Coronaria 12 
Circulación coronaria 12 
Arteria Coronaria Izquierda 12 
Arteria Coronaria Derecha 13 
2.1.2 Isquemia Miocárdica 13 
Metabolismo miocárdico 13 
2.1.3 Conceptos Básicos 15 
De Infarto Agudo del Miocardio 15 
2.1.4 Clasificaciones del Infarto Agudo del Miocardio 16 
Clasificación del Infarto Agudo del Miocardio con elevación del 
segmento ST-Topográfica 
16 
Infarto Agudo al Miocardio Anterior 16 
IV 
 
Infarto Agudo al Miocardio Lateral 17 
Infarto Agudo al Miocardio Inferior 18 
Infarto Agudo al Miocardio Dorsal 18 
Clasificación del Infarto Agudo al Miocardio por extensión 19 
Transmural 19 
Subendocardico 20 
Clasificación del Infarto Agudo de Miocardio hemodinámica 20 
Killip Kimball y Forrester 21 
2.1.5 fisiopatología del infarto 22 
Dinámica del infarto 22 
La ateroesclerosis 23 
Pared lateral 23 
Aterogenesis 26 
a) Inicio de la ateroesclerosis 26 
b) Formación de células espumosas 27 
c) Formación de las placas de ateroma 28 
d) Progresión de las placas de ateroma 28 
e) Placa complicada 28 
2.1.6 Patogenia del Infarto 29 
Isquemia celular del musculo cardiaco 29 
a) Cambios en la actividad eléctrica 29 
b) Cambios en la contractibilidad 30 
Gasto cardiaco compensado 30 
Musculo cardiaco infartado 30 
2.1.7 Etiología clínica del infarto 31 
Clínica 31 
V 
 
Signos y síntomas 31 
Dolor precordial 31 
a) fisiopatología del dolor 32 
b) dolor coronario 32 
c) dolor torácico por isquemia miocárdica 33 
Clasificación de isquemia miocárdica 33 
d) Semiología del dolor del infarto 33 
Tipo 33 
Localización 34 
Intensidad 34 
Duración 34 
Síntomas acompañantes 35 
Presentación del dolor 35 
Manifestaciones de reacción vagal 35 
Manifestaciones de reacción adrenérgica 35 
Manifestaciones clínicas 35 
2.1.8 Exploración física 37 
- Inspección general 37 
- Signos vitales 37 
Frecuencia cardiaca y presión arterial 37 
Temperatura 38 
Respiración 38 
- Pulso venoso yugular 38 
- Palpación del área precordial 39 
- Auscultación del área precordial 39 
- Auscultación pulmonar 39 
VI 
 
2.1.9 Diagnóstico del Infarto 40 
- Gabinete e imagen 41 
 Placa con rayos X de tórax 
 Electrocardiograma 
41 
41 
a) localización del infarto de acuerdo con la presencia de onda 
Q 
42 
b) alteraciones electrocardiográficas típicas 43 
 Isquemia 43 
Lesión 43 
Necrosis 43 
Ecocardiograma 43 
a)ecocardiograma bidimensional 44 
- Laboratorios 45 
Enzimas cardiacas 45 
a) mioglobina 45 
b) CPK-MB 45 
c) TGO 47 
d) DHL 47 
e) Troponina Cardiaca 47 
Complementarios 49 
a) fibrinógeno 49 
b) Proteína C reactiva 49 
c) Leucocitos 49 
- Factores de riesgo 50 
Modificables 50 
a) hipertensión arterial 50 
VII 
 
b) colesterol 51 
Lipoproteínas de baja densidad 52 
Lipoproteínas de alta densidad 52 
Triglicéridos 53 
Colesterol total 53 
c) Obesidad 53 
obesidad infantil 54 
d) diabetes 56 
e) tabaquismo 56 
f) Inactividad física 59 
g) Estrés 59 
h) alcohol 60 
No modificables 60 
a) Sexo 60 
b) Herencia 61 
c) Edad 61 
2.1.10 Tratamiento del Infarto 62 
- Prehospitalario 63 
Soporte vital básico 63 
a) Vía aérea permeable 64 
b) Buena Respiración 64 
c) Buena circulación 64 
- Hospitalario 65 
Soporte cardiovascular avanzado 65 
a) iniciar con sospecha de IAM 65 
b) iniciar con protocolo MONA 66 
VIII 
 
Morfina 66 
Oxigeno 66 
Nitroglicerina 67 
Aspirina 68 
Tratamiento Farmacológico 68 
a) trombolíticos 68 
Estreptoquinasa 69 
Alteplasa 69 
Reteplasa 69 
b) Anticoagulantes 70 
Heparina 71 
Enoxoparina 71 
c) antiagregantes plaquetarios 72 
Acido acetilsalicilico 72 
Tienopiridinas 72 
 d) Betabloqueadores 73 
 e) IECA 73 
 Tratamiento Hemodinámico 75 
 a) Angioplatía Corornaria Translumina Percutanea (ACTP) 75 
b) ACTP+ colocación de Stent 76 
 c) Tipos de Angioplastía 77 
Tratamiento Quirúrgico 78 
a) Revasculación Coronaria 78 
2.1.11 Intervenciones de Enfermería Especializada 79 
- Control de los factores de riesgo en el paciente con Infarto 
Agudo del Miocardio 
79 
IX 
 
Intervenciones para disminuir el estrés 79 
Intervenciones para controlar y erradicar el tabaquismo 81 
Intervenciones para evitar la inactividad física 84 
Intervenciones para controlar la ingesta de grasas y controlar la 
obesidad 
85 
 2.1.12 Valoración inmediata enel paciente con IAM 87 
Valoración focalizada 87 
a) clínica 88 
b) valoración del dolor 88 
Nemotecnia PCIST 88 
c) valorar la sensación de ansiedad 90 
d) detección de síntomas vasovagales 90 
e) detección de síntomas adrenérgicos 91 
f) detección de edema 91 
Exploración física 91 
a) Inspección general 91 
Estado general, cara y postura 92 
Mucosas y tegumentos 92 
Venas yugulares 93 
b) Palpación 93 
pulsos 93 
llenado capilar 94 
c) Auscultación 94 
Ruidos cardiacos 94 
Campos pulmonares 96 
d) Toma, registro y valoración de signos vitales 96 
X 
 
Frecuencia cardiaca 97 
Presión arterial 97 
Respiración 98 
Temperatura 98 
- Cuidados inmediatos en el paciente con IAM 
- Protocolo MONA 
99 
Intervenciones en posición y reposo 100 
Intervenciones en el dolor agudo relacionado con el desequilibrio 
entre el aporte y la demanda de oxígeno miocárdico 
100 
- analgesia para disminuir el dolor 102 
 Intervenciones para disminuir el grado de ansiedad y de 
 reacción vagal 
103 
Intervenciones en la alteración del intercambio gaseoso por 
desequilibrio ventilación/perfusión secundario a la oferta y 
demanda de oxigeno miocárdico 
104 
 
Intervenciones en la alteración de la perfusión en el tejido 
miocárdico secundario a obstrucción de arteria coronaria 
106 
a) toma y valoración de enzimas cardiacas 106 
b) toma y valoración de electrocardiograma 107 
d) terapia trombolítica 108 
e) terapia intervencionista 110 
Intervenciones en la alteración de la contractilidad miocárdica, la 
precarga y la poscarga 
110 
a) monitorización hemodinámica 113 
- Rehabilitación cardiaca 114 
Fases de la rehabilitación cardiaca 115 
XI 
 
3. METODOLOGIA 117 
3.1 VARIABLES E INDICADORES 117 
3.1.1 Dependencia: INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA 
ESPECIALIZADA EN PACIENTES CON INFARTO AGUDO DEL 
MIOCARDIO 
117 
- Indicadores 117 
Prevención en el paciente con infarto agudo del miocardio 117 
Atención al paciente con infarto agudo del miocardio 117 
Rehabilitación del paciente con infarto agudo al miocardio 118 
3.1.2 Definición operacional de infarto agudo al miocardio 119 
- Concepto 119 
- Causas 119 
- Síntomas 119 
- Signos Generales 119 
- Diagnostico 120 
- Tratamientos 
- Intervenciones de enfermería 
120 
120 
3.1.3 Modelo de relación e influencia de la variable 122 
3.2. TIPO Y DISEÑO DE TESINA 123 
3.2.1 Tipo 123 
3.2.2 Diseño 124 
3.3 TECNICAS DE INVESTIGACION UTILIZADA 125 
3.3.1 Fichas de Trabajo 125 
3.3.2 Observaciones 125 
4. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES 126 
4.1 CONCLUSIONES 126 
XII 
 
4.2 RECOMENDACIONES 129 
5. ANEXOS Y APENDICES 133 
6. GLOSARIO DE TERMINOS 134 
7. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 157 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
XIII 
 
INDICE DE ANEXOS Y APENDICES 
 Pág. 
 
ANEXO NO. 1: ARTERIA CORONARIAS 139 
ANEXO NO. 2: INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO 140 
ANEXO NO. 3: NECROSIS MIOCARDICA 141 
ANEXO NO. 4: INFARTO CON Y SIN ELEVACIÓN DEL 
 SEGMENTO ST 
ANEXO NO. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR 
142 
 
 
 143 
ANEXO NO. 5: INFARTOS 144 
ANEXO NO. 6 MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE LA 
 ATEROESCLEROSIS 
145 
ANEXO NO. 7: LOCALIZACION DEL DOLOR 146 
ANEXO NO. 9: TROMBO EN UN PACIENTE CON IAM 147 
ANEXO NO. 10: DILUCIÓN FARMACOLÓGICA DEL TROMBO 148 
ANEXO NO. 11: CATETERISMO CARDIACO (ANGIOPLASTIA) 149 
ANEXO NO. 12: REVASCULARIZACIÓN CORONARIA 150 
ANEXO NO. 13: REHABILITACIÓN CARDIACA 151 
. 
 
1 
 
 INTRODUCCION 
La presente tesina tiene por objeto las intervenciones de enfermería 
especializada en pacientes con Infarto Agudo al Miocardio, en el Instituto 
de Especialidades “Vida Mejor” de Tuxtla Gutiérrez, Chiapas. 
 
Para realizar esta investigación documental, se ha desarrollado la misma 
en siete capítulos que a continuación se presentan: 
 
En el primer capítulo se da a conocer la Fundamentación del tema de la 
tesina, que incluyen los apartados: Descripción de la situación del 
problema, identificación del problema, Justificación de la tesina, Ubicación 
del tema de estudio y Objetivos: General y Específicos. 
 
En el segundo capítulo se ubica el Marco Teórico de la variable 
Intervenciones de Enfermería Especializada en pacientes con Infarto 
Agudo al Miocardio, a partir del análisis de la información empírica primaria 
y secundaria, que tienen que ver con las medidas de atención de 
enfermería en pacientes con Infarto Agudo al Miocardio. Esto significa que 
el apoyo del Marco Teórico a sido muy importante para recopilar la 
información necesaria que apoyan el problema y los objetivos de esta 
investigación documental. 
 
 
2 
 
En el tercer capítulo se muestra la metodología empleada con la variable 
intervenciones de Enfermería en pacientes con Infarto Agudo al Miocardio, 
así como los indicadores de esta variable, la definición operacional de la 
misma y el modelo de relación influencia de la variable, forma parte de este 
capítulo el tipo y diseño de la tesina así como también las técnicas e 
instrumentos de investigación utilizadas entre los que están: las fichas de 
trabajo y observación. 
 
Finaliza esta tesina con las conclusiones y recomendaciones, anexos y 
apéndices, el glosario de términos y las referencias bibliográficas que están 
ubicadas en los capítulos: cuarto, quinto, sexto y séptimo respectivamente. 
 
Al término de esta tesina esperamos se pueda contribuir de manera 
significativa con las intervenciones de enfermería especializada de 
pacientes adultos con afección cardiaca de tipo Infarto Agudo al Miocardio 
proporcionando atención de calidad profesional que los beneficie en su 
cuidado integral, su pronta recuperación y su retorno a su esfera 
biopsicosocial. 
 
 
 
 
 
3 
 
 
1. FUNDAMENTACIÓN DEL TEMA DE INVESTIGACIÓN 
 
1.1 DESCRIPCIÓN DE LA SITUACIÓN DEL PROBLEMA. 
 
El Instituto de Seguridad de los trabajadores del Estado de Chiapas 
(ISSTECH), con el propósito de dar cumplimiento en forma eficiente a los 
objetivos y atribuciones tendientes a consolidar y elevar los niveles de vida 
y bienestar de la población derechohabiente en el ámbito de seguridad 
social se crea con base al Artículo 123 de la Constitución de 1917, donde 
establece los fundamentos del sistema de seguridad social que en la 
actualidad rige a nuestro país. 
 
La creación de organismos tales como el IMSS, ISSSTE, SSA, representa 
un paso importante en la evolución y consolidación del sistema de 
seguridad social, cuyo objetivo se encauza a otorgar a la población 
derechohabiente, no solo atención médica, sino además fomentar 
actividades culturales, deportivas, recreativas, sociales, de protección al 
salario y prestaciones económicas que coadyuven a mejorar la calidad de 
vida de los trabajadores asegurados y de sus familias. 
 
En el Estado de Chiapas, los beneficios de seguridad social, habían sido 
otorgados tradicionalmente por organismos de la Administración Pública 
Federal; quienes a la fecha han desarrollado importantes acciones en este 
4 
 
sentido. Sin duda alguna su esfuerzo ha sido importante y un ejemplo a 
seguir. El constante incremento de las demandas en materia política social, 
por parte de la población en general y de los trabajadores al servicio del 
Estado en particular, rebasa su capacidad de atención de estos 
organismos. 
 
Es así como en el año de 1981, se crea por decreto expedido por el 
entonces C Gobernador JUAN SABINES GUTIERREZ, el ISSTECH un 
organismo con capacidad suficiente, que permita llevar los beneficios de 
atención a la salud de los trabajadores y sus familias en la entidad y de 
sus municipios. El ISSTECH se constituye así en una importante entidad 
pública que otorga serviciosmédicos, económicos y sociales con un 
enfoque de calidad. Para dar protección suficiente y oportuna ante 
contingencias tales como la enfermedad y la invalidez, así como la vejez y 
la muerte, buscando siempre el bienestar integral; mediante el uso eficiente 
y racional de sus recursos. 
Sus derechohabientes dependen de Magisterio del Estado, burocracia y 
trabajadores del mismo instituto. 
 
Llamado anteriormente Hospital “14 de Septiembre” ISSTECH, está 
ubicado frente al parque Morelos, debido al aumento y demanda de 
atención como uno de los mejores hospitales en la entidad, de nuevo 
rebasa su capacidad, viendo la necesidad de la construcción de un nuevo 
edificio, fuera del centro de la ciudad. 
. 
5 
 
 
Derivado de lo anterior, el Ejecutivo del Estado dispuso de recursos 
suficientes para la construcción de un Hospital de Especialidades que 
contara con los espacios de infraestructura adecuados y tecnología 
científica que permitiera abatir las necesidades en el segundo nivel de 
atención médica hospitalaria a aquellos trabajadores del estado 
De la misma manera, tendrá como objeto desarrollar e impulsar la 
investigación y formación de los recursos humanos en el campo de la 
ciencia de la salud. 
PABLO SALAZAR MEDIGUCHIA; gobernador del Estado Libre y Soberano 
de Chiapas, en ejercicio de las facultades que le confieren los Artículos 44, 
de la Constitución Política del Estado de Chiapas y 8º. De la ley orgánica 
de la Administración Pública del Estado de Chiapas y que en el plan de 
desarrollo de Chiapas 2001-2006, establece en sus objetivos y estrategias, 
la Salud como un derecho social, con el fin de ampliar la calidad y 
cobertura de los servicios bajo criterios de igualdad y de impulsar la 
equidad y los ámbitos de salud pública y de atención médica, poniendo a 
disposición de la sociedad los adelantos científicos y tecnológicos que 
permitan atender a las diversas enfermedades, así como, garantizar la 
coordinación de las instituciones que atiendan a la población asegurada y 
no asegurada ante las urgencias médicas y obstétricas. 
Convierte al antiguo Hospital “14 de Septiembre” como clínica de Consulta 
externa y crea una nueva estructura denominada “Hospital de 
Especialidades “ Vida Mejor”. 
 
6 
 
 Hoy en día es una institución exitosa en el campo de seguridad social, 
acorde al nuevo entorno demográfico y epidemiológico, sustentado en los 
principios de equidad, solidaridad y corresponsabilidad; a través de una 
estructura y procedimientos operativos y administrativos modernos, ágiles y 
flexibles, que permitan generar cambios en los hábitos y estilos de vida de 
la población. 
Aún tiene un gran reto que ha disminuido considerablemente en el envío y 
traslado de pacientes a tercer nivel de atención, mejor equipamiento de 
unidades que le permitan tratar oportunamente la enfermedad y evitar el 
daño. 
Actualmente no cuenta con una unidad coronaria como tal, ya que los 
pacientes con enfermedades coronarias son atendidos dentro de la Unidad 
de Cuidados Intensivos; con el proyecto de implementar un servicio de 
hemodinamia propio del instituto y no de convenio particular. 
 
En el Estado en la población adulta, es evidente el crecimiento de personas 
con hipertensión, diabetes, obesidad, dislipidemias mismas que han 
aumentado considerablemente los Infartos y los Síndromes coronarios; 
elevando la morbimortalidad en nuestros servicios, cuya atención requiere 
de recurso humano especializado. 
Tomando en cuenta lo anterior el Hospital de Especialidades “Vida Mejor” 
recibe pacientes con síndromes coronarios que tienen como consecuencia 
alteraciones que comprometen la vida. La participación de enfermería es 
muy importante en la prevención, tratamiento y recuperación ya que de 
ello depende la supervivencia de mucho de ellos. 
7 
 
Por ello, es importante contar con personal de enfermería especializada 
que proporcione una atención basada en el conocimiento y en la toma de 
decisiones durante su tratamiento, que delimiten en la atención de riesgo y 
daño. 
 
En esta tesina se podrá exponer las intervenciones de enfermería que tiene 
la Enfermera Especialista Cardiovascular para brindar a los pacientes con 
Infarto Agudo al Miocardio una atención de calidad profesional. 
 
 
 
 
8 
 
1.2 IDENTIFICACION DEL PROBLEMA 
La pregunta esencial de esta investigación documental es la siguiente? 
¿Cuáles son las intervenciones de enfermería especializada en 
pacientes con Infarto Agudo del Miocardio, en el Hospital de 
Especialidades “Vida Mejor” en Tuxtla Gutiérrez, Chiapas? 
 
1.3 JUSTIFICACION DE LA TESINA 
 
Las enfermedades coronarias son de las principales causas de muerte en 
ambos géneros; provocadas con frecuencia por un desorden higiénico 
dietético con repercusión grave en la salud del individuo; tales como, la 
ingesta de alimentos ricos en grasa formadora de placas de ateroma, el 
fumar cigarros, el descontrol de la hipertensión y del peso corporal con falta 
de apego al tratamiento, el estrés y el sedentarismo. 
 
En el mundo cada 4 segundos ocurre un infarto Agudo al miocardio y 
calda 5 segundos un evento vascular cerebral. En México en la población 
adulta (40-69 años) hay más de 17 millones de hipertensos, más de 14 
millones de dislipidemicos y más de 6 millones de diabéticos, más de 35 
millones de adultos con sobrepeso u obesidad y más de 15 millones con 
grados variables de tabaquismo. En Chiapas 1 de cada 10 personas 
padece alguna de estas enfermedades y presenta un síndrome coronario. 
 
9 
 
Se justifica también por la observación del alto índice de morbimortalidad 
de afecciones coronarias, tales como el Infarto Agudo del Miocardio, misma 
que se está convirtiendo en una causa principal de mortalidad en la 
población. 
 
Aunque lo más importante será siempre la prevención de los mismos. Por 
que se pretende contribuir a identificar y controlar los factores de riesgo 
modificables que permitan retrasar la esteroesclerosis, los efectos de la 
hipertensión, el daño pulmonar por el humo del cigarro, el estrés y la falta 
de ejercicio. 
 
En esta tesina es necesario sentar los cuidados integrales y específicos 
que debe realizar a las personas con cardiopatía coronaria para disminuir 
las altas tasas de morbimortalidad. 
 
1.4 UBICACIÓN DEL TEMA 
 
El tema de la presente investigación documental se encuentra ubicado en 
cardiología por que el Infarto Agudo del Miocardio obedece casi siempre a 
una oclusión de alguna o varias de las arterias coronarias del corazón y 
para atender a este tipo de pacientes se requiere de conocimientos y una 
intervención de calidad para proteger al miocardio y evitar la muerte del 
paciente. 
 
10 
 
Se ubica en la disciplina de la enfermería porque este personal siendo 
especialista de enfermería cardiovascular, debe intervenir con medidas 
preventivas sobre los factores de riesgo y debe de proporcionar una 
atención especializada a estos pacientes desde los primeros síntomas, no 
solo aliviando el dolor que produce el infarto sino también procurando de 
manera inmediata la oxigenoterapia, los medicamentos y el alivio de la 
ansiedad. 
 
11 
 
 
1.5 OBJETIVOS 
 
1.5.1 General: 
 
Proporcionar las intervenciones de Enfermería Especializada en Pacientes 
con Infarto Agudo del Miocardio en el Hospital de Especialidades “Vida 
Mejor” de Tuxtla Gutiérrez, Chiapas. 
 
1.5.2 Específicos: 
 
-Identificar las principales funciones y actividades de la enfermera 
especialista cardiovascular para el manejo preventivo, curativo y de 
rehabilitación de los pacientes con Infarto Agudo del miocardio. 
 
-Mencionar las diversas funciones que el profesional de Enfermería 
especializada debe llevar a cabo como un cuidado integral en pacientes 
con Infarto Agudo del Miocardio desde su ingreso a la unidad hospitalaria 
hasta su alta. 
 
 
122. MARCO TEORICO 
2.1 INTERVENCIONES DE ENFERMERIA ESPECIALIZADA EN 
PACIENTES CON: INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO. 
2.1.1 Anatomía Coronaria. 
- Circulación Coronaria 
Se entiende por circulación coronaria al entramado circulatorio que permite 
al corazón recibir sangre de su propio aparato vascular. Las arterias 
coronarias, derecha e izquierda, son ramas directas de la aorta. Tienen un 
trayecto epicárdico y se van a subdividir para formar arterias más 
pequeñas que suministran al corazón energía rica en oxígeno1. 
 Arteria coronaria izquierda 
 Nace del seno de valsalva, el segmento inicial se denomina tronco común, 
que se divide en: arteria Descendente anterior la cual recorre el surco 
interventricular anterior, sus ramas principales son: arterias diagonales, las 
arterias septales, irrigan la mayor parte del ventrículo izquierdo, cara 
anterior, 2/3 partes anteriores del tabique interventricular y la totalidad del 
ápex.2 
 
_____________________________________________ 
1 Juan Rosas. Circulación coronaria. En internet: www.zaragoza.unam.mx. México, 2009. P.1 
 2 Eugenia Serrano. Circulación Coronaria. En internet: www.slideshare.com .Madrid, 2009.p.1 
 
http://www.zaragoza.unam.mx/
http://www.slideshare.com/
13 
 
La arteria circunfleja que irriga la pared lateral del ventrículo izquierdo y 
pared de la aurícula izquierda, en un 20% de los casos da origen a la 
arteria descendente posterior, dando flujo a la cara posterior del ventrículo 
izquierdo, parte del tabique interventricular y ambos nodos y en casi la 
totalidad de las aurículas. 
 Arteria Coronaria Derecha 
 Nace del seno coronario derecho en el 80% de los casos da origen a la 
descendente posterior y en el 60% de los casos da origen a la arteria del 
nodo sinusal, en el 90% de los casos la del nodo aurícula-ventricular, irriga 
la mayor parte de la cavidades derechas y según la dominancia, el tabique 
interventricular posterior, cara posterior del atrio y ventrículo izquierdo (Ver 
anexo N° 1: Arterias coronarias)3. 
 
2.1.2 Isquemia Miocárdica 
 -Metabolismo miocárdico 
Como órgano aeróbico, el corazón obtiene su energía casi exclusivamente 
de la oxidación de sustratos, de tal manera que el aporte de oxígeno es 
crucial para la manutención del metabolismo basal y de la actividad 
contráctil de las células miocárdicas. 
 
__________________ 
3 Id. 
14 
 
Normalmente, el flujo coronario normal es de 0.8 a 1.2 ml. De sangre por 
gramo de tejido miocárdico por minuto durante el reposo. La fibra 
miocárdica extrae de la sangre arterial oxígeno, de tal manera que la 
sangre que regresa por el seno coronario tiene una saturación muy baja del 
30% y una presión parcial de oxígeno de 20 a 25 mmhg. Se autorregula 
por mecanismos metabólicos locales: consumo de oxígeno miocárdico, que 
va a depender de la frecuencia cardiaca, la tensión de la pared ventricular, 
la contractibilidad miocárdica y la masa miocárdica. 
El metabolismo miocárdico es aeróbico (consume O2) está en un fino 
equilibrio regulado por el flujo (aporte) y el consumo (demanda). De 
manera que si aumenta el consumo (por ejemplo ejercicio), el flujo debería 
aumentar para satisfacer el consumo. Cuando éste mecanismo se altera, 
es cuando aparece la isquemia. 
El cuadro isquémico pude ser agudo de esfuerzo o crónico. Es de esfuerzo 
cuando el dolor anginoso aparece por algún esfuerzo que aumente el 
consumo de O2, mientras que si el dolor aparece en reposo es porque se 
obstruyó la arteria generalmente por ateroesclerosis, pasando a la etapa 
crónica del cuadro. El paciente puede vivir perfectamente hasta que la 
arteria se ocluya en más del 70% de su calibre, ya que las colaterales 
suplieron esa zona de isquemia.4 
 
 
____________ 
4. Cardiopatía isquémica. En internet: www.alipso.com.gob. México, 2010. P.3 
 
15 
 
2.1.3 Conceptos Básicos 
 -De Infarto Agudo al Miocardio. 
 
Para Fernando Guadalajara el IAM es la máxima expresión de la 
insuficiencia coronaria y se traduce patológicamente por la existencia de 
necrosis de una zona del músculo cardiaco, consecutivo a isquemia del 
mismo (Insuficiencia coronaria parcial absoluta de Chávez).5 
Para Armando García Castillo sobre la base de estudios de prevalencia, 
define al IAM mediante la presencia de por lo menos dos de los siguientes 
criterios: 1) dolor torácico sugestivo de isquemia típica o atípica, 2) 
elevación de marcadores de macro-necrosis, 3) cambios ECG 
característicos con presencia de onda Q patológicas.6 (Ver anexo N° 2 
Infarto Agudo al Miocardio). 
Para Jesús Vargas el IAM es un síndrome clínico caracterizado por daño al 
tejido miocárdico causado por un desequilibrio entre el aporte miocárdico 
de oxígeno y su demanda, ocasionada por la reducción súbita de la 
irrigación sanguínea coronaria o a un segmento del miocardio. 7 
 
_____________ 
5 Fernando Guadalajara Boo. Cardiología. Ed Mendez Editores, 6a Ed. México, 2006. p. 834. 
6 Armando García Castillo. Guías Clínicas para el manejo del infarto agudo al miocardio con elevación del 
segmento ST. En la revista Archivos de Cardiología de México. Vol 76, julio-septiembre, México, 2008. P. 
13 
7 Jesús Vargas Barrón y otros. Tratado de Cardiología. Ed. Intersistemas. México, 2007. p. 198 
16 
 
Por lo anterior el infarto agudo del miocardio es la inestabilidad en la 
perfusión miocárdica a consecuencia de una obstrucción en la circulación 
coronaria traducida a necrosis en el tejido cardiaco (Ver Anexo N°3 
Necrosis miocárdica). 
 
2.1.4 Clasificaciones del Infarto Agudo del Miocardio. 
Las clasificaciones descritas en los siguientes párrafos definen la 
gravedad, indicaciones terapéuticas y el pronóstico. 
-Clasificación del Infarto Agudo al Miocardio con elevación del 
segmento ST-Topográfica. 
 Infarto Agudo al Miocardio Anterior: 
Característicamente implica la oclusión de la arteria descendente anterior 
(DA), por la alta mortalidad que implica la obstrucción de la DA antes de la 
primera perforante septal. Todas la derivaciones precordiales de V1-V6 y 
en DI y AVL existen elevaciones del segmento ST. (Ver Anexo No. 4). Lo 
anterior dado que la oclusión proximal de esta arteria afecta la perfusión 
del sistema His-Purkinge de conducción, privando de irrigación las arterias 
septales, por lo tanto presenta bloqueo de rama del fascículo anterior o un 
bloqueo de rama derecha de haz de his y en ocasiones bloqueos 
bifasiculares de conducción auriculoventricular.8 (Ver Anexo No. 5 a) 
Trazos Electrocardiograficos). 
 
 
8 Carlos Martínez. Síndromes Isquémicos Coronarios Agudos. Ed Intersistemas. México. 2009. P 58 
17 
 
La insuficiencia cardiaca aguda y el choque cardiogénico son frecuentes 
complicaciones de este infarto a menos que se restablezca la perfusión de 
la DA. Cuando la oclusión de la DA es distal al infarto anterior es de menos 
gravedad, si la oclusión de la DA es el segmento distal a la primera 
diagonal solo se afectan las derivaciones V1-V4, conserva el riesgo de 
discinesia anterior y formación de trombos. 9 
 
 Infarto Agudo al Miocardio Lateral. 
Involucra las regiones exploradas por DI y AVL o V5-V6 y de acuerdo al 
predominio se le llama lateral alto o bajo respectivamente. sí 
concomitantemente hay involucro en la región inferior (DII-DIII-aVF) se 
denomina inferolateral y correlaciona con la oclusión a nivel distal de la 
arteria coronaria derecha (CD), ramas posterolaterales, o la descendiente 
posterior (DP). Estos infartos, rara vez se acompañan de compromiso 
hemodinámico o insuficiencia cardiaca 
 
 
 
 
 
 
9 Carlos Martínez. Op.Cit.p 59 
 
18 
 
 Infarto Agudo al Miocardio Inferior 
La CD dominante es la responsable de proveer la irrigación de estos 
territorios, y por ende su obstrucción puede resultar en un infarto de 
consecuencias catastróficas. El ECG muestra elevación del ST en las 
regiones DII,DIII y AVF enocasiones con cambios adicionales a 
derivaciones V5-V6, derivaciones del ventrículo derecho V1,V3R y V4R 
cuando existe compromiso o extensión eléctrica a dicho ventrículo. El 
infarto inferior se acompaña de hipervagotonía, bradicardia e hipertensión 
(Ver Anexo No.5 c) Trazos Electrocardiográficos ). 
 Infarto Agudo al Miocardio Dorsal 
Existen infartos de localización inferior que se extienden específicamente 
en la región dorsal y por lo tanto en la práctica clínica se llaman infartos 
inferiores con extensión dorsal. Se deben a oclusiones de la arteria 
circunfleja o ramas secundarias de la misma. Las manifestaciones ECG de 
estos infartos se caracterizan por elevaciones del ST en la región inferior y 
en derivaciones dorsales tanto del ventrículo izquierdo como del derecho, 
pueden acompañarse de depresión del segmento ST, cambios llamados 
espejos por que la elevación del ST corresponde a lesión subepicárdica 
que ocurre en la región dorsal.10 
 
 
______________ 
10 Id 
19 
 
- Clasificación del Infarto Agudo al Miocardio por Extensión. 
 Transmural 
Abarca entre el 75 y 90% de la pared ventricular. 
Generalmente es el resultado de trombosis oclusiva completa de una 
arteria coronaria con necrosis miocárdica extensa y fenómeno de 
remodelación. Puede producir la muerte del paciente por arritmias, 
insuficiencia cardiaca o rupturas en la fase temprana, mientras que en la 
fase tardía la muerte puede sobrevenir súbitamente o por insuficiencia 
cardiaca congestiva. 
La extensión de la necrosis o el desarrollo de un infarto transmural (infarto 
con onda Q) dependerá principalmente de la presencia o no de circulación 
colateral. Así el infarto transmural (IAM con onda Q) es causado por la 
oclusión coronaria, existe evidencia de micronecrosis cuando los niveles de 
CPK-MB y CPK están al doble del valor basal de la troponina T>0.2 mg/dl, 
la troponinal> 1.0 a 1.5 mg/dl, además de elevación sostenida del ST y 
presencia de bloqueo de rama izquierda asociado a dolor precordial. Este 
tipo de infarto se considera dentro del grupo con elevación del segmento 
ST; es importante mencionar por lo tanto que si la oclusión coronaria es 
persistente por 30 min, se produce daño miocárdico irreversible y la 
longitud del vaso determinará el tamaño del infarto y después de 6 horas 
de obstrucción se produce necrosis18. Por lo tanto se puede definir a este 
infarto a la obstrucción trombotica aguda de una arteria epicárdica mayor, 
los que con mayor frecuencia tienen elevación del ST y desarrollan onda Q 
y son los que deberían recibir terapia de reperfusión temprana. 
 
20 
 
 Subendocárdico 
Para Fernando Guadalajara: se debe a una oclusión trombótica de la 
arteria coronaria, culpable en el 75% de los casos, o bien a oclusión 
trombótica total con gran circulación colateral; es casi siempre el resultado 
de una trombosis coronaria que es recanalizada durante las primeras horas 
de evolución de un infarto del miocardio, sea espontáneamente (fibrinólisis 
propia) o al ceder el espasmo coronario o mediante repercusión producida 
por angioplastía primaria o trombolisis farmacológica; en estos casos la 
cantidad de tejido afectado por necrosis es poco, y por ello generalmente la 
función ventricular no se ve alterada en forma importante, por lo que la 
evolución del paciente en la fase temprana es buena y la mortalidad es 
baja. 11 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 Fernando Guadalajara Boo. Op.cit.p.711 
21 
 
 
-Clasificación del infarto Agudo al Miocardio 
 Killip Kimball 
Clase I: infarto no complicado, no signos clínicos ni radiológicos de 
insuficiencia ventricular izquierda. 
Clase II: insuficiencia cardiaca moderada con estertores pulmonares en 
menos del 50 % de los campos pulmonares, galope ventricular por S3, 
cardiomegalia y edema intersticial, taquicardia. 
Clase III: insuficiencia cardiaca grave con edema agudo de pulmón, edema 
alveolar, disnea, estertores en más del 50% de los campos pulmonares, 
galope ventricular. 
Clase IV: choque cardiogénico. 
 
 Forrester 
Basada en una valoración hemodinámica invasiva, utiliza el índice cardiaco 
y la presión capilar pulmonar. 
Clase I: normal, sin congestión pulmonar ni hipoperfusión periférica. 
Clase II: congestión pulmonar aislada. 
Clase III: hipoperfusion periférica aislada. 
Clase IV: fisiopatología del infarto.12 
 
 
________________ 
12 Raquel villar. Infarto Agudo al Miocardio, Clasificación Killip Kimball y Forrester. En internet: 
www.google.com.mx.madrid. 2006.p2. 
 
http://www.google.com.mx.madrid/
22 
 
 2.1.5 Fisiopatología del Infarto 
 -Dinámica del IAM 
En el 90% de los casos se muestra una oclusión total de la arteria 
relacionada con el infarto. La oclusión coronaria es la vía final común de 
una interacción dinámica y compleja entre ateroesclerosis coronaria y 
rotura, erosión o fisura de la placa ateroesclerosa. 
Las llamadas placas blandas, con un contenido elevado en lípidos 
(colesterol), son particularmente susceptibles, a romperse, episodio que en 
general ocurre en la unión de la placa con la íntima normal o el centro de la 
placa sobre un cúmulo de lípidos extracelulares que lleva exponer la 
colágena y a la activación in situ de mecanismos trombogénos, activación 
plaquetaría con liberación de ADP, serotonina, trombina y tromboxano A2. 
Esta serie de hechos lleva a la formación de un trombo que al inicio es rico 
en plaquetas y glóbulos rojos conforme se activa la cascada de la 
coagulación, principalmente a través de trombina, se suman al trombo 
inicial otros componentes sanguíneos que le dan mayor estabilidad, sobre 
todo a través de la fibrina. 
El trombo agregado a una placa ateroesclerosa altera su forma e 
incrementa el grado de obstrucción. En unos cuantos segundos se 
consume el oxigeno sanguíneo de la región, se detiene el metabolismo 
oxidativo mitocondrial y queda el ciclo de krebs y la oxidación de ácidos 
grasos. 
 
 
23 
 
 
La secuencia de los sucesos es: detección del flujo sanguíneo coronario-
disminución de la disponibilidad de oxigeno-alteraciones en la relajación 
miocárdica-alteraciones en la contracción-cambios metabólicos 
miocárdicos-incremento en las presiones de llenado-cambios electro 
cardiográficos-dolor torácico. 13 
 
- La ateroesclerosis 
 Pared arterial 
 La pared arterial normal tiene tres capas: la íntima, la media, la adventicia. 
La íntima se compone de una capa de células endoteliales y una lámina 
basal de tejido conectivo. La media, separada de la íntima por la lámina 
elástica interna, contiene células del músculo liso (SMC), fibras de 
colágeno y fibrillas elásticas, todo embebido en una matriz extracelular. La 
adventicia está separada de la media por la lámina elástica externa y se 
compone de tejido fibroelástico denso que contiene nervios y los vasa 
vasorum. 14 
 
 
_________________ 
13 José Leiva. Manual de Urgencias Cardiovasculares. Ed. Mc Graw Hill, interamericana. México, D.F. 
2008. P 60 
14 Johan Tuñón y otros. Aterogénesis y complicación de la placa. En la revista de Risk Factors 
Cardiovascular.vol.9.N°2.Abril.Madrid, 2008. p.75. 
24 
 
 
El endotelio tiene varias funciones. Regula el intercambio de moléculas entre 
la sangre y la pared de los vasos. Controla el tono vascular produciendo oxido 
nítrico (NO) y prostaglandina I2, que induce la relajación de las SMC de la 
media. Finalmente, tiene acción antitrombotica y conserva el equilibrio entre la 
producción de factores protromboticos (Inhibidor del activador de 
plasminogeno 1, factores de coagulación VIII y Von Willebrand) y 
antitromboticos (Activador del plasminogeno tisular, trombomodulina, 
moléculas del tipo de la heparina y NO).
15
 
La aterosclerosis humana es un proceso patológico de origen multifactorial y 
extraordinaria complejidad, que en esencia está compuesta de dos 
fenómenos interrelacionados:la aterosis, acumulación focal de lípidos intra y 
extracelulares, formación de células espumosas y reacción inflamatoria y la 
esclerosis, endurecimiento cicatrizal de la pared arterial, caracterizado por 
aumento del número de miocitos, distrofia de la matriz extracelular y más 
tardíamente por calcificación, necrobiosis y mayor infiltración inflamatoria. 
28
 
Característicamente, la lesión ateroesclerosa es de muy lenta evolución, pues 
los cambios prelesionales comienzan de hecho en la infancia; el desarrollo de 
la verdadera lesión, la placa fibrolipida, puede llevar décadas, de suerte que el 
horizonte clínico de la enfermedad puede observarse a partir de la cuarta o 
quinta décadas de la vida.29 Muchos de los aspectos del proceso, sobre 
todo los que atañen a profundos trastornos moleculares y biofísicos no son 
actualmente comprendidos del todo.16 
 
25 
 
Para Fernando Guadalajara es una enfermedad crónica que se caracteriza 
por la formación de placas de tejido fibroso y elementos lipopidicos con el 
concurso de agregación plaquetaria en el endotelio de las arterias, que 
pueden llegar a calcificarse. Esta placa ateroesclerótica o ateroma obstruye 
la luz de los vasos hasta producir déficit de riego sanguíneo en el territorio 
tributario de dichas arterias, dicho déficit puede ser parcial cuando la arteria 
se encuentra significativamente obstruida, o completa cuando la 
obstrucción arterial es total. 
Existe evidencia epidemiológica, clínica, genética, experimental y 
anatomopatologica de que las lipoproteínas juegan un papel primordial en 
la aterogenesis. La reducción del colesterol plasmático ha contribuido a la 
disminución del 50% de la mortalidad por cardiopatía isquémica en la unión 
Americana. 17 
 
 
 
 
 
____________________ 
16 Aterogénesis. En internet: www.drscope.com/pac/cardiologia. Madird,2009.p.3. 
1 7Fernando Guadalajara Boo.Op.cit.p.649. 
http://www.drscope.com/pac/cardiologia
26 
 
 Aterogénesis 
La inflamación desempeña un papel fundamental en la patogenia de la 
ateroeslerosis y de sus complicaciones, hasta el punto de considerarse 
hoy en día una enfermedad inflamatoria. Múltiples estudios han 
demostrado que la ateroesclerosis es una enfermedad crónica, en la que 
están implicadas de forma muy directa células inflamatorias (Células T, 
monocitos y macrófagos), proteínas inflamatorias (citosina, quimiocinas) y 
la respuesta inflamatoria de las células vasculares (moléculas de adhesión 
liberada por células endoteliales). 18 
 
a) Inicio de la ateroesclerosis 
Los monocitos pueden verse adheridos al endotelio sólo ocasionalmente 
en arterias normales. Cuando existe hipocolesterolemia se inicia el 
acumulo de monocitos en los sitios predispuestos del endotelio arterial; la 
adhesión endotelial esta mediada por moléculas de adhesión leucocitaria 
al endotelial y por la secreción de citocinas adhesivas como la interleucina 
1-B y el factor estimulante de colonias de monocitos. Ya adheridas, 
emigran al espacio subendotelial guiadas por las sustancia llamada factor 
quimiotactico derivada de las células del musculo liso; recién demostradas 
como proteína 1quimiotactica especifica para monocitos (MCP-1). Es 
importante mencionar que la oxidación de las LDL aumenta la producción 
de (MCP-1) y ello favorece la acumulación de monocitos en la capa intima 
de la arteria. 
 
 
27 
 
b) Formación de Células espumosas 
Los monocitos acumulados en el espacio subendotelial de los sitios 
predispuestos a desarrollar ateroesclerosis se convierten en macrófagos, 
los cuales en conjunto con las células del músculo liso y las mismas células 
endoteliales producen radicales de oxigeno libres; estas sustancias 
producen la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y de la 
lipoproteína (LD). Este proceso bioquímico transforma la estructura 
molecular de dichas lipoproteínas y ello es responsable de que su receptor 
especifico no las reconozca, por lo que se acumulan en el espacio 
suedoteliar. 
El aumento de concentración de estas sustancias tiene dos consecuencias: 
la primera es que los monocitos en gran concentración en espacio, captan 
dichas lipoproteínas y se convierten en células espumosas que tiene un 
gran contenido de colesterol, y la segunda es el efecto citotóxico que tienen 
las LDL y las LP en su forma oxidada. 
Por otro lado los radicales libres de oxigeno estimulan las células del 
musculo liso para producir MCP-1 que por su efecto quimiotactico atrae 
mayor cantidad de monocito subendotelial, lo cual perpetúa este proceso. 
(Ver Anexo N°6 mecanismo de producción de la ateroesclerosis). 
 
 
 
______________ 
18 Arturo López. Etiopatogenia de la ateroesclerosis. En internet: www.drscope.com.Madrid,2009.p.103 
http://www.drscope.com.madrid,2009.p.103/
28 
 
c) Formación de la placa de ateroma 
Las LDL y la LP (a) en forma oxidada tienen un efecto citotóxico que afecta 
a las células espumosas y que termina por la aparición de necrosis de las 
mismas; ello produce un proceso inflamatorio celular que promueve las 
síntesis de colágena y proliferación de células del musculo liso, las cuales 
migran hacia el espacio subendotelial y que da lugar a la formación de una 
placa levantada en el endotelio vascular que en un principio se llama estría 
grasa. 
d) Progresión de las placas de ateroma 
Si la hipercolesterolemia persiste, todo el proceso antes mencionado se 
perpetúa y la placa levantada va creciendo en el tiempo. En etapas tardías 
el proceso inflamatorio celular se convierte en un mecanismo autoinmune, 
por lo que aparece una corriente de linfocitos T hacia el interior de la placa 
de ateroma; asimismo, se ha encontrado que un factor de crecimiento 
derivado de las plaquetas tienen un efecto quimiotactico sobre las células 
del musculo liso, las cuales proliferan y migran hacia el espacio 
subendotelial; también los factores del crecimiento producidos por el 
fibroblasto tienen el mismo efecto sobre las células del músculo liso. 
Todos estos procesos son responsables de la placa de ateroma obstruya 
paulatinamente la luz de la arteria afectada. 
e) Placa complicada 
En el proceso de crecimiento de la placa ateromatosa el acumulo de 
materiales lipódicos (LDL), colesterol de macrófagos pueden condicionar la 
ruptura de la placa de ateroma mediante la secreción de enzimas 
proteolíticas por los mismo macrófagos. 
29 
 
Esta disrupción de la placa en presencia de colágena estimula rápidamente 
a la trombosis arterial, lo cual bruscamente obstruye significativamente o 
en forma total a la arteria afectada. 
 
 2.1.6 Patogenia del infarto 
El corazón constituye 0.7% del peso corporal en el ser humano, pero 
requiere el 70% del consumo basal de oxigeno del cuerpo. La isquemia del 
miocardio se debe al desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxigeno 
del músculo cardiaco. Pueden presentarse anormalidades de uno o ambos 
factores en un solo paciente. 
 Isquemia celular del musculo cardiaco 
La isquemia introduce cambios importantes en dos funciones significativas 
de las células miocardicas: la actividad eléctrica y la contracción. 
a) Cambios en la actividad eléctrica 
Las células isquémicas tienen un potencial de acción trasmembrana 
modificado drásticamente; por ejemplo tienen un alto potencial de reposo, 
la velocidad de aumento disminuye y la fase de meseta se acorta. Entre las 
células miocardicas isquémicas y las normales surge una diferencia de 
potencial eléctrico que genera gran parte de las arritmias que concurren 
con la angina o infarto agudo.19 
 
19 Fernando Guadalajara Boob.Op.cit.p. 651 
30 
 
b) Cambios en la contractibilidad 
La limitación de la contractibilidad del musculo cardiaco modifica la función 
ventricular izquierda. Al principio hay pérdida de la relajación diastólica 
normal, lo que produce menor distensibilidad ventricular y se manifiesta en 
clínicapor un S4 audible. Si la isquemia se intensifica, la contradicción 
sistólica se pierde y el área afectada se vuelve. En caso de surgir infarto, el 
área pierde pronto movilidad, en cuestión de minutos a horas, y se 
discinética, con movimientos paradójicos que acompañan a las 
contracciones sistólicas, todo lo cual disminuye la fracción expulsada. 
 Gasto cardiaco compensado 
Para conservar el gasto cardiaco, a menudo el aparato cardiovascular se 
compensa incrementando la presión de llenado para mantener el volumen 
sistólico adecuado, mediante el principio de Frank-Starling, o aumentando 
la frecuencia cardiaca, lo que exacerba aun más la isquemia del miocardio. 
 Musculo cardiaco infartado 
La cantidad de tejido infartado es un factor crítico para definir el pronóstico, 
morbilidad y mortalidad, puesto que el área infartada puede sufrir autolisis, 
con síndromes clínicos diversos resultantes de la rotura de la pared 
ventricular libre, tabique ventricular o músculos papilares de la válvula 
central que producen edema pulmonar agudo, choque cardiogénico y 
muerte súbita. 
 
 
31 
 
 2.1.7 Etiología clínica del infarto 
 -Clínica 
El infarto de miocardio puede iniciarse en cualquier momento del día o de 
la noche, pero su frecuencia alcanza un máximo en las primeras horas 
después de levantarse. Este pico circadiano se debe a una combinación 
del incremento del tono simpático, por un lado, y a una mayor tendencia a 
la trombosis entre las 6 de la mañana y las 12 del mediodía. 
a) Signos y Síntomas 
 Dolor precordial 
El dolor es el síntoma de presentación más común en el IAM. El dolor es 
una experiencia emocional desagradable, individual y muy subjetiva que 
requiere registro a nivel del sistema nervioso central y reconocimiento de 
una sensación molesta. Los factores psicológicos y sociales influyen 
profundamente en la sensación dolorosa. Es el primer síntoma de IAM, es 
un dolor visceral, subesternal y prolongado, descrito como constrictivo o 
compresivo. 20 (Ver Anexo No. 7) 
 
 
 
20 Olga Flores. Medicina de Urgencias primer nivel de atención. SIEM. Sección 3. Urgencias 
Cardiovasculares. Mexico, D.F. 2008. P2 
32 
 
a) Fisiopatología de dolor 
El dolor se produce al dañarse tejidos a los que inervan terminaciones 
nerviosas libres o unidades sensoriales llamadas nocioceptores aferentes 
primarios, los cuales pueden clasificarse de acuerdo con su velocidad de 
conducción: las unidades sensoriales del dolor son fibras de conducción 
lenta; esta fibras pueden ser estimuladas por diversos factores como son: 
cambios en el pH, hipoxia celular, desequilibrios iónicos, estímulos 
mecánicos y químicos. 
Los axones del haz espinotálamico conectan también con las regiones 
talamicas mediales, unidas con la corteza frontal y el sistema límbico. Se 
cree que esta última vía se relaciona con la dimensión efectiva o emocional 
desagradable del dolor. 
b) Dolor Coronario 
Las fibras sensitivas procedentes del corazón terminan en los segmentos 
T1 a T4 o T5 y el dolor puede irradiarse al brazo izquierdo o al tórax; como 
la aorta, la arteria pulmonar, el esófago y algunas estructuras esqueléticas 
envían impulsos a los mismos segmentos; el dolor originado en estas áreas 
puede ser igual al de la isquemia o al del infarto al miocardio. El dolor 
coronario es causado por hipoxia miocárdica. 21 
 
 _______________ 
21 Jóse Leiva y Otros. Op. Cit.71 
33 
 
c) Dolor torácico por isquemia miocárdica 
El síntoma aparece cuando se produce un desequilibrio entre el aporte y la 
demanda miocárdica del oxigeno y se manifiesta con angina de pecho. 
Está se caracteriza por su localización retroesternal, de carácter opresivo y 
relacionada con el esfuerzo físico; suele irradiarse a las extremidades 
superiores en especial hacia la izquierda; también puede irradiarse al 
cuello, mandíbula y epigastrio. 
Los episodios duran minutos y desaparecen con rapidez cuando el 
paciente descansa o cuando se administran nitratos, por otro lado es 
importante mencionar que la isquemia miocárdica puede ser asintomática, 
caso que se denomina isquemia silenciosa. 
 Clasificación de isquemia miocárdica 
Debido a que la isquemia puede expresarse de diferentes maneras en 
cuanto a su presentación, duración y tratamiento, se clasifica en los 
siguientes tipos: a) angina estable o angina de esfuerzo; b) angina variante 
o de Prinzmetal, (vasospastica) e c) infarto aguado al miocardio. 
 
d) Semiología del dolor del infarto 
 Tipo 
Frecuentemente se refiere con una opresión, sensación de compresión 
con el punto cerrado sobre la región retroesternal apretujamiento, 
34 
 
estrangulamiento o hasta dolor quemante, sensación de odinofagia o de 
vacio retroesternal. 
 Localización 
De manera típica se localiza en la cara anterior del hemotórax izquierdo, 
con irradiación hacia hombro izquierdo, muñeca y dedos de la mano 
izquierda, aunque pueda tener otras localizaciones menos frecuentes que 
pueden ser cualquier sitio desde el epigastrio hasta el maxilar inferior. (Ver 
anexo No. 7 Localización del Dolor) 
 Intensidad 
Su intensidad puede variar, aunque habitualmente es un dolor muy intenso, 
insoportable, que mantiene el paciente inquieto, sin encontrar alivio en 
ninguna posición, con frecuencia el enfermo refiere sensación de muerte 
inminente. 
 Duración 
A diferencia de la angina del pecho, habitualmente dura más de 30 minutos 
hasta varias horas, y no cede con la administración de nitroglicerina o 
isosorbide sublingual. 
 Síntomas acompañantes 
En la mitad de los pacientes ocurre nausea y vómito (sobre todo en la 
localización posteriorinferior), disnea, palpitaciones, debilidad, sensación 
de desvanecimiento, mareos, angustia y otros pacientes refieren sensación 
o deseos de evacuar. 
35 
 
 Presentación de dolor 
El IAM debe considerarse en cualquier paciente que se presente con 
edema agudo pulmonar de origen desconocido; otras formas de 
presentación incluyen nauseas y vomito, fatiga importante de rápida 
instalación, sincope, muerte súbita y psicosis. 
 Manifestaciones de reacción vagal 
La reacción vagal se debe a liberación de acetilcolina y ocurre 
principalmente en el infarto de la cara diafragmática por fenómeno reflejo 
(Reflejo de Bezold-Jarisch). Se manifiesta por: bradicardia, bajo gasto 
cardiaco, vasodilatación periférica con hipotensión arterial, salivación 
excesiva, nausea y frecuentemente broncoespasmo.58 
 Manifestaciones de reacción adrenérgica 
La reacción adrenérgica se debe a la liberación de catecolaminas en 
respuesta a la agresión aguda y sus manifestaciones son: taquicardia 
sinusal, aumento del gasto cardiaco y de las resistencias periféricas por 
vasoconstricción que elevan la presión arterial. En la piel se produce 
palidez, piloerección y diaforesis fría. 
 Manifestaciones clínicas 
Dolor torácico: el dolor coronario clásico se ha descrito como un dolor 
opresivo, precordial, intenso, continuo, de varios minutos de duración, 
propagado a cuello, mandíbula o miembros inferiores. 
 
36 
 
Edema: cuando se compromete la función de bomba del ventrículo 
derecho, ya sea de forma primaria o secundaria a compromiso del 
ventrículo izquierdo, se puede observar distensión venosa yugular, 
distensión abdominal, hepatomegalia, edema de miembros inferiores o 
lumbar. 
Características de la piel: cuando se encuentra el paciente con 
hipoperfusión y activación del sistema simpático se encontrara la piel fría y 
pálida. 
Otros signos y síntomas: mareo, síncope, diaforesis, nausea, sensación 
general de angustia, ansiedad o muerte inminente. 22 
 
 
 
 
 
 
 
 22 José González. Infarto agudo al miocardio. En internet: 
www.jocheinfartoagudodelmiocardio.blogspot.com/2009_04_01_archive.html. Bogotá, 2009. P.6 
 
http://www.jocheinfartoagudodelmiocardio.blogspot.com/2009_04_01_archive.html
37 
 
 2.1.8 Exploración Física-Inspección general 
El paciente con cuadro típico de IAM en general se muestra angustiado, 
inquieto, diaforético, con palidez de tegumentos, polipneico, en algunos 
casos con nauseas, vómitos y cianosis periférica. 
 -Signos vitales 
Los hallazgos dependen del tiempo de evolución del infarto, de la extensión 
de la necrosis miocárdica, y de la localización. 
 
 Frecuencia Cardiaca y Presión Arterial 
La mitad de los pacientes con IAM anterior muestran evidencia de un 
exceso de estimulación simpática, que se manifiestan con taquicardia e 
hipertensión arterial, los pacientes con infarto inferior pueden mostrar tono 
parasimpático incrementado, con bradicardia, presión arterial sistólica 
menos de 100 mm/Hg y a veces con trastornos de la conducción 
auriculoventricular. 
Estas manifestaciones se atribuyen al reflejo de benzold-jarisch, originado 
por la estimulación mecánica o química de receptores inhibidores 
localizados en la pared posteroinferior del VI. Este reflejo puede 
presentarse en situaciones como la reperfusión coronaria postrombolisis, 
durante angiografía coronaria (coronaria derecha) y sincope asociado 
estenosis aortica. 
38 
 
El paciente con infarto no complicado suele ser normotenso, con 
disminución de la presión del pulso a expensas de la elevación ligera de la 
presión diastólica secundaria a descarga catecolamínica; casi siempre la 
frecuencia respiratoria está elevada y depende del grado de congestión 
pulmonar. 
 Temperatura 
 Los pacientes con IAM pueden desarrollar fiebre debido a una respuesta 
específica a la necrosis miocárdica; aparece después de 24 horas del 
infarto y remite antes del final de la primera semana 
 Respiración 
Según el compromiso del infarto puede presentarse taquipnea, polipnea o 
respiración normal. En el caso de compromiso de la función de bomba del 
ventrículo izquierdo se puede presentar congestión venosa pulmonar, 
aumento de la presión capilar pulmonar y arterial pulmonar, lo que se 
traduce en edema pulmonar cardiogénico con severas repercusiones sobre 
la oxigenación del paciente. 
b) Pulso venoso yugular 
Casi nunca alterado en el paciente con infarto del VI. El grado de 
distensión y altura de las venas del cuello reflejan presiones diastólicas 
elevadas de la aurícula y ventrículo derechos, por lo que con mayor 
frecuencia es el paciente con infarto del VD quien muestra distensión de 
las venas yugulares. El signo Kussmaul cosiste en un incremento 
paradójico en la presión venosa yugular durante la inspiración. 
 
39 
 
c) Palpitación del área precordial 
Puede proporcionar información en dos situaciones; a) la zona infartada 
origina una zona discinetica al final de la sístole, lo que permite palpar en el 
precordio un doble impulso apical; b) podría identificarse un temblor 
sistólico cuando el infarto se acompaña de rotura del tabique 
interventricular o del musculo papilar. 
Con menos frecuencia puede palparse un impulso presistòlico del VI, que 
coincide con una onda A prominente, secundaria a una contracción 
auricular vigorosa, y que a la auscultación se asocia con un cuarto ruido; 
también, ante la presencia de disfunción diastólica del VI, se puede palpar 
el impulso al inicio de la diástole, que coincide con un tercer ruido 
auscultatorio.68 
d) Auscultación del área precordial 
Por lo general los ruidos cardiacos están disminuidos de intensidad. El 
primer ruido disminuido o apagado se puede relacionar con un intervalo 
PR alargado o con disfunción sistólica importante en el VI (Disminución de 
dp/dt (es una derivada de presión y tiempo que se emplea para estimar la 
función sistólica ventricular) del VI). 
El desdoblamiento paradójico o invertido del segundo ruido se asocia a 
bloqueo de rama izquierda del haz de his (Disfunción sistólica grave). 
El cuarto ruido se ausculta en casi todos los pacientes en ritmo sinusal 
durante las primeras horas del infarto. 
La presencia de un tercer ruido (Protodiastólico) en el contexto del IAM 
traduce insuficiencia ventricular izquierda (galope ventricular) con necrosis 
miocárdica extensa y habitualmente debido a infarto anterior. 
40 
 
La presencia de soplos obliga a descartar rotura del tabique interventricular 
o disfunción o rotura de los músculos papilares. 
 
e) Auscultación pulmonar 
Los hallazgos están en función del grado de compromiso hemodinámico y 
de la congestión asociada al infarto. 
 
 
2.1.9 Diagnostico del Infarto 
 
El diagnostico del IAM es evidente a partir de la historia clínica, se confirma 
de por lo menos dos de los siguientes tres hallazgos: 1) dolor torácico 
prolongado o su equivalencia, 2) cambios electro cardiográficos 
diagnósticos y 3) elevación de marcadores de daño miocardico.24 
Es aconsejable considerar la posibilidad del IAM en todos los varones de 
35 años y en mujeres mayores de 50 años cuyo síntoma sea un dolor 
torácico. Debe efectuarse el diagnóstico diferencial con el dolor provocado 
por neumonía, embolia pulmonar, pericarditis, fractura costal, muscular 
torácico posterior a traumatismo o esfuerzo. 
A menudo las personas interpretan el dolor provocado por el infarto como 
una indigestión; aunque con frecuencia los eructos a la administración de 
antiácidos proporcionan cierto alivio o de corta duración. 
 
 
________________ 
24 Eulo Lupi y Otros. Op.cit. p.351 
41 
 
-Gabinete e imagen 
 
 Placa de rayos X de tórax 
 Para José Leiva se emplea tanto en la sala de urgencias como en la 
unidad de cuidados coronarios (equipo portátil de rayos x) para valorar la 
unidad de repercusión del IAM, sobre la vasculatura pulmonar (hipertensión 
venocapilar) que revela elevación de la presión telediastolica del VI; al 
evaluar el tamaño de la silueta cardiaca, debe considerarse que la 
proyección AP de tórax magnifica el tamaña cardiaco real.80 
Para Fernando Guadalajara la radiografía portátil de tórax es de gran 
utilidad en el paciente con infarto agudo, por que ayuda a reconocer la 
presencia de hipertensión venocapilar o incluso edema agudo pulmonar en 
estadios subclinicos; asimismo, en ocasiones puede valorarse el tamaño 
del corazón cuando los estudios son técnicamente satisfactorios. Por último 
informa, acerca de la localización de los catéteres venosos o la punta del 
catéter de marcapasos, cuando éste se ha instalado. 
 
 
 Electrocardiograma 
 
Los datos electro cardiográficos considerados sugestivos de infarto son 
cambios del segmento ST o aparición de ondas Q en por lo menos dos 
derivaciones contiguas para hacer el diagnostico. 
 
Es de gran ayuda en el inicio de los síntomas ya que los cambios electro 
cardiográficos preceden a las manifestaciones clínicas y a la elevación de 
marcadores de necrosis miocárdica, por lo que se considera el único 
elemento inmediato que apoya el diagnostico clínico. 
 
42 
 
Por lo tanto el electrocardiograma en la fase aguda tiene una alta 
sensibilidad. Nos informa de su localización y extensión aproximada, ya 
que la lesión miocárdica mayor (Necrosis miocárdica) por IAM, la 
obstrucción completa de la arteria productora del infarto provoca una 
elevación del segmento ST. 
 
La mayoría de los pacientes que presentan esta elevación inicial del 
segmento ST, manifiestan luego ondas Q en el electrocardiograma y 
terminan por ser diagnosticados de IAM por persistencia del la onda Q. un 
IAM en fase aguda puede presentarse con un electrocardiograma 
inespecífico, incluso normal. 25 
 
a) Localización del infarto de acuerdo con la presencia de onda Q 
 
DII, DII, Avf-inferior V4, V5, V6- Anterolateral 
V1,V2, V3-Ateroseptal V3, V4, V5- Anteroapical 
V1, V2, V3, V4-Anterior R alta V1-V2+ elvST V7-V9- posteiror. 
 
 
 
 
 
 
 
25 José Leiva Op. Cit. P. 93 
 
43 
 
 -Alteraciones electro cardiográficas típicas 
 
 Isquemia 
a) isquemia subendocardica: onda T alta y simétrica. 
b) isquemia subendocardica:onda T negativa y simétrica. 
 
 Lesión 
 
a) Lesión subendocardica: segmento ST infradesnivelado superior a 1mm 
b) Lesión subendocardica: segmento ST supradesnivelado. 
 
 
 Necrosis 
 
a) IAM subendocardico: Se puede observar acortamiento de la onda R (no 
transmural). 
b) IAM subepricardico: Onda Q de necrosis de duración mayor de 0,04 seg 
y amplitud mayor del 25% en relación a la amplitud de la onda R. 
 
 Ecocardiograma 
 
Una ecocardiografía, es un estudio que emplea ondas sonoras para 
producir una imagen del corazón que permite ver como funciona. 
El eco cardiograma es un método accesible que no requiere movilización 
del paciente y puede repetirse cuantas veces sea necesario, dependiendo 
44 
 
de las complicaciones del infarto; permite conocer el resultado del 
tratamiento, valorar, la evolución y realización estratificación del pronostico. 
Proporciona información anatómica y hemodinámica. 
 
 Ecocardiograma bidimensional 
 
Es de gran utilidad en a) pacientes con dolor torácico sugestivo de 
isquemia miocárdica y ECG con cambios inespecíficos. Se valora la 
movilidad segmentaria, que en forma habitual se altera en presencia de 
isquemia miocárdica transmural, la cual también se evidencia ante la falta 
de engrosamiento de la pared miocárdica durante la sístole; b) valoración 
de la función ventricular y detección de complicaciones mecánicas 
secundarias al infarto, como rotura de músculos papilares y del tabique 
interventricular, rotura de la pared de la pared libre del ventrículo izquierdo, 
trombos intracavitarios y otros. 26 
 
 
 
 
 
 
 
 
___________ 
26 José Leiva y Otros. Op.cit.p.98 
 
 
45 
 
 
-Laboratorios 
 Enzimas cardiacas 
a) Mioglobina 
Es una proteína de molécula pequeña que transporta oxigeno dentro de las 
células musculares tanto cardiacas como esqueléticas (2%), la cual es 
liberada con rapidez y es el primer marcador que exhibe elevación después 
del IAM (Después de 30 min a 2 h). sin embargo, su especificad se ve 
minimizada por elevaciones extracardiacas (trauma de musculo esquelético 
e insuficiencia renal), aunque ésta es más exacta si se emplean 
determinaciones seriadas. 
Resultado secuencial negativos descartan el infarto; mientras que 
elevaciones en las siguientes horas (1-2) proporcionan fuerte evidencia de 
un infarto. A pesar de su especificad limitada, la mioglobina representa el 
mejor marcador temprano, y su descenso marcará el éxito de la perfusión 
después de una terapia trombolitica.27 
 
 b) CPK-MB 
La CPK-MB se eleva en la circulación dentro de las 3 a 8 horas, 
alcanzando su máximo a las 30 horas y retornando a niveles normales 
después de las 48-72 horas. La MB, como la mioglobina, tiene limitaciones 
_______________ 
27 José Navarro y Otros. Diagnostico y tratamiento en la práctica medica. Ed. Manual Moderno. 2a ed. 
México, 2007.p.812 
46 
 
Limitaciones significativas. Su elevación es más lenta que la mioglobina y 
también es susceptible de alterarse en lesiones del musculo esquelético. 
Como con la mioglobina, las determinaciones seriadas aumentan su 
eficiencia para el diagnostico del IAM y para valorar la perfusión después 
de la terapia trombolitica. Sin embargo, su descenso a la normalidad a las 
48 horas postinfarto limita su valor en los pacientes que se presentan en la 
sala de emergencia a las 48 h después de la aparición del dolor precordial. 
 
Para Fernando Guadalajara se eleva como consecuencia de la necrosis 
miocárdica a las 3 h de iniciado el cuadro, alcanza sus máximas 
concentraciones dentro de las 24 horas y se normaliza tres días después. 
Es por ello que su determinación es de gran ayuda para el diagnostico del 
infarto del miocardio; sin embargo esta enzima puede elevarse en otros 
padecimientos (miopatías, crisis convulsivas, etc.) por lo que su falta de 
especificidad hace que cuando sea necesario dilucidad una duda 
diagnostica de infarto del miocárdico, se determina la fracción MB de esta 
enzima, cuya elevación produce específicamente necrosis MB. 
Otra utilidad adicional de gran trascendencia es la posibilidad de cuantificar 
el tamaño del infarto, conforme la elevación de la enzima, lo cual esta 
estrechamente relacionada con el pronostico del enfermo; discretas 
elevaciones de la CPK hablan de pequeña cantidad de tejido necrosado, 
mientras que cuando se encuentra importante elevación de dicha enzima, 
se presume que el infarto es extenso. 28 
 
 
 
.28 Fernando Guadalajara Boo. Op.cit.p.717-718 
 
47 
 
 c) TGO 
(Transaminasa Glutina Oxalacetica)(8-40u). inicia su elevación a las 
Seis horas de la necrosis miocárdica, alcanza su concentración máxima a 
las 24 horas y permanece elevada por 72 horas. 
 
 d) DHL 
(Deshidrogenada láctica)(100-400u). La elevación de enzima no es 
especifica de necrosis miocárdica, por que se encuentra en diversos tejidos 
además del corazón; sin embargo, es de utilidad para el diagnostico del 
padecimiento; se comienza a elevar a los 3 días de la necrosis elevada 
hasta 10 días después. 
 
 e) Troponina cardiaca 
Las troponinas cardiacas son proteínas que forman parte de los 
mecanismos de regulación de la contracción del musculo cardiaco, están 
presentes en las fibras miocardicas. La troponina es una proteína globular 
de gran tamaño, contiene tres subunidades polipeptidicas. 29 
 
 
 
 
 
________________ 
29 Id 
 
48 
 
Troponina C (Fijadora de calcio), troponina I (inhibidora de la interacción) 
actina-miosina) y troponina T (fijadora de tropomiosina) 
 
Cuando se necrosan las células del tejido miocardico pierden la integridad 
de la membrana celular y las moléculas intracelulares difunden hacia la 
microcirculaciòn y a los linfáticos. Estas macromoléculas se detectan en la 
circulación periférica constituyendo los marcadores bioquímicos específicos 
de daño a miocardio. 
La troponina T del musculo cardiaco y del musculo esquelético, difieren en 
su composición de aminoácidos y pueden ser diferenciadas desde el punto 
de vista inmunológico, que permite medir ahora la troponina especifica del 
miocardio. La característica más importante de la troponina T, es su 
aparente y absoluto especificidad cardiaca, lo que permite resolver el 
diagnostico cuando otros marcadores cardiacos se alteran en condiciones 
no relacionadas con el IAM. 
Después del IAM, la troponina T se eleva dentro de las 3 a 6 h siguientes y 
llega a su máxima elevación de 14 a 20 h, retornando a la cifra normal 
después de 5 a 7 días. 
Las determinaciones seriadas son útiles para respaldo de la perfusión 
después de la trombolisis; su especificidad cardiaca la hace indispensable 
en el diagnostico del infarto peri operatorio. Es factible practicar 
determinaciones seriadas (4 muestras en 24 h) postadmision de mioglobina 
como marcador precoz y troponina T como marcador definitivo.30 
 
 ________________ 
30 José Navarro. Op.cit.p.813 
 
49 
 
 Complementarios: 
 
a) Fibrinógeno 
El fibrinógeno es una proteína involucrada en la coagulación sanguínea. 
 
 b) Proteína C reactiva 
 La proteína C reactiva es un producto del proceso inflamatorio. Los 
marcadores que muestran una respuesta inflamatoria intensa en pacientes 
con angina inestable pueden ser importantes indicadores para realizar un 
tratamiento agresivo. 
 
 c) Leucocitos 
La leucocitosis (12,000-15,000/mm3) a partir del segundo o tercer día, 
prácticamente en todos los casos del infarto del miocardio, secundario a 
necrosis tisular.31 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
_______________ 
31 Fernando Guadalajara Boo.Op.cit.p.717 
 
 
50 
 
-Factores de riesgo 
 
Los factores que desempeñan un papel importante en las probabilidades 
de que una persona padezca de una enfermedad del corazón. 
Cuantos más factores de riesgo tengas una persona, mayores serán sus 
probabilidades de padecer una enfermedaddel corazón. El control del 
mayor número posible de factores de riesgo, mediante cambios en el estilo 
de vida y/o medicamentos, puede reducir el riesgo cardiovascular. 
 
 
 Modificables 
 
a) Hipertensión Arterial 
 
 las personas hipertensas que además son obesas, fuman o tienen niveles 
elevados de colesterol en sangre, tienen un riesgo mucho mayor de sufrir 
una enfermedad del corazón. La presión arterial varía según la actividad y 
la edad, pero en un adulto sano en reposo generalmente tiene una presión 
sistólica de menos 120 y una presión diastólica de menos 80.32 
 
 
 
 
 
____________________ 
32 Denton coley. Centro de información cardiovascular. En internet: www.texasheartinstitute.com. 
Washington, 2009.p.20 
 
 
http://www.texasheartinstitute.com/
51 
 
 
b) Colesterol 
El colesterol elevado en sangre es uno de los principales factores de riesgo 
cardiovasculares. Los estudios demuestran que al reducir el colesterol en 
sangre se reduce considerablemente el riesgo de padecer enfermedades 
del corazón.95 
El colesterol es una sustancia grasa (un lípido) presenta en todas las 
células del organismo. El hígado elabora todo el colesterol que el 
organismo necesita para formar las membranas celulares y producir ciertas 
hormonas. 
Los niveles de colesterol en la sangre, que indican la cantidad de lípidos o 
grasa presente en la sangre, se expresan en miligramos por decilitro 
(mg/dl). En general, se recomienda un nivel de colesterol inferior a los 200 
mg/dl y los 239 mg/dl, el nivel de colesterol se considera elevado o limítrofe 
y es aconsejable reducirlo. Un nivel de 240 mg/dl o más de colesterol se 
considera elevado y es necesario tomar medidas para reducirlo.96 
La sangre lleva el colesterol a las células en partículas transportadoras 
especialmente denominadas <<lipoproteína>>. Dos de las lipoproteínas 
más importantes son la lipoproteína de baja densidad (LDL) y la 
lipoproteína de alta densidad (HDL). 33 
 
 
 
 
__________________ 
33 lbid. P. 23 
52 
 
o Lipoproteína de baja densidad 
Las partículas de LDL transportan el colesterol a las células. El colesterol 
LDL a menudo se denomina <<colesterol malo>> porque se cree que los 
niveles elevados de esta sustancia contribuyen a la enfermedad 
cardiovascular. Un exceso de LDL en la sangre da lugar a una acumulación 
de grasa (denominada <<placa>>) en las paredes de las arterias, la cual 
inicia el proceso de la enfermedad aterosclerótica. 
Cuando se acumula la placa en las arterias coronarias que riegan el 
corazón, aumenta en riesgo de sufrir un ataque cardiaco. Los niveles de 
LDL pueden ser elevados en personas cuya alimentación tiene un alto 
contenido de grasa saturada, colesterol o ambas cosas. A veces una 
glándula tiroides hipoactiva (lo que se denomina <<hipotiroidismo>>) 
también puede elevar los niveles de LDL. 
o Lipoproteínas de alta densidad 
Las partículas de HDL transportan el colesterol de las células nuevamente 
al hígado, donde puede ser eliminado del organismo. El colesterol HDL se 
denomina <<colesterol bueno>> porque se cree que los niveles elevados 
de esta sustancia reduce el riesgo cardiovascular. Las personas con 
niveles bajos de HDL tienen un mayor riesgo cardiovascular incluso si su 
colesterol total es inferior a 200 mg/dl. Los niveles bajos de HDL a menudo 
una consecuencia de la inactividad física, la obesidad o el hábito de fuma. 
También es común que las personas que padecen de diabetes tipo 2 
tengan niveles bajos de colesterol HDL. Los hombres en general, tienen 
niveles más bajos de colesterol HDL que las mujeres, porque la hormona --
53 
 
femenina estrógeno aumenta el HDL. Pero cuando las mujeres dejan de 
menstruar, sus niveles de HDL pueden disminuir. 
o Triglicéridos 
Los triglicéridos son grasas que suministran energía a los músculos. Al 
igual que el colesterol, son transportados a las células del organismo por 
las lipoproteínas de la sangre. Una alimentación alta de grasas saturadas o 
hidratos de carbono puede elevar los niveles de triglicéridos. 
Las personas con niveles elevados de triglicéridos a menudo son obesas o 
tiene niveles bajos de colesterol HDL, presión arterial alta o diabetes, todos 
ellos factores de riesgo cardiovascular. 
o Colesterol total 
El colesterol total en sangre es la suma del colesterol transportado en las 
partículas de LDL, HDL y otras lipoproteínas. Todos los adultos mayores de 
20 años de edad deben realizarse un perfil lipoproteíco completo cada 5 
años. Es necesario ayudar durante las 10 a 12 horas anteriores al análisis 
y, durante ese espacio de tiempo, el único líquido permitido es el agua. 
Este perfil completo permite determinar los niveles de colesterol total, LDL, 
HDL y triglicéridos. El LDL es el lípido más importante para predecir el 
riesgo cardiovascular. 
c) Obesidad 
El aumento de peso exagerado condicionado por una elevada ingesta y 
conductas sedentaristas se denomina obesidad exógena. Según los 
cálculos de la Tercera Encuesta Nacional de Salud y Nutrición en 1996; en 
los datos de México muestran que más del 15% de los habitantes son 
54 
 
obesos. La Encuesta Nacional de Salud 2000 en México que casi dos 
terceras partes de la población adulta presentó un índice de masa corporal 
(IMC) por arriba de lo normal. La prevalencia de la obesidad es mayor a 
partir de los 30 años de edad en ambos sexos; el incremento en mujeres 
es mayor. De los 40 a los 59 años de edad se encontró que 40% de las 
mujeres tiene obesidad, mientras que en hombres un poco más del 20%. 
 
o Obesidad infantil. 
Los niños obesos tiene mayores probabilidades de ser adultos obesos.los 
investigadores creen que las células grasas que adquirimos en la niñez 
permanecen en el organismo al llegar a la edad adulta. Los niños obesos 
pueden tener cinco veces el número de células grasas que los niños de 
peso normal. Las dietas en la edad adulta pueden disminuir el tamaño de 
las células grasas pero no la cantidad.103La obesidad se considera 
actualmente un problema de salud a nivel mundial. Datos recientes señalan 
un incremento dramático de obesidad y sobrepeso en niños y adolecentes. 
En México existe una alta prevalencia de obesidad; en adultos se calcula 
que el 23% son obesos y 38.4% tienen sobrepeso y en los niños en edad 
escolar la prevalencia es del 19.5% uno de cinco niños padece de 
sobrepeso u obesidad. 34 
 
___________________ 
34 Erika Pérez y otros. Panorama epidemiológico de la obesidad en México. En la revista: Mexicana de 
Enfermería Cardiológica. Vol.14. No.2, mayo-agosto, México, 2009.p.63. 
 
55 
 
Datos aportados por la Encuesta Nacional de Nutrición en 1999 mostraron 
que el patrón de consumo de la población mexicana se caracteriza por una 
abundante ingesta de alimentos de origen animal, con alta proporción de 
lípidos y con una carga excesiva de energía, poca ingesta de verduras 
dietéticas, frutas y fibras. Llama la atención el alto consumo de colesterol 
en todos los estratos socioeconómicos. 
El aumento progresivo de tejido adiposo en los niños esta relacionad con la 
disminución de la actividad física, más que a un incremento en la energía 
de ingestión. El sedentarismo, asociado la mayoría de las veces a tiempos 
prolongados viendo televisión, conlleva a una disminución de gasto 
energético. Se ha observado que los niños pasan más tiempo viendo 
televisión que haciendo tareas, esto aunado al uso de computadoras y 
videojuegos. 
Esta tendencia de los niños hacia la inactividad física se encuentra 
relacionada con el proceso de urbanización, ya que presentan menos 
posibilidades de desarrollar actividades al aire libre por razones de espacio 
físico, transito, tiempo que se gasta en desplazarse de un lugar a otro, 
contaminación, y en ocasiones inseguridad. 34 
 
 
_____________ 
 
35 Clara Vázquez. La prevención primaria de la enfermedad cardiovascular inicia en la infancia.