Factores-tumorales-y-clnicos-que-influyen-en-la-enfermedad-ganglionar-en-tumores-t3-y-t4-de-cancer-de-colon

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I 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN INSTITUTO NACIONAL DE 
CANCEROLOGÍA 
 
 
INSTITUTO NACIONAL DE CANCEROLOGÍA 
 
 
TESIS DE POSTGRADO PARA OBTENER EL GRADO DE 
SUBESPECIALIDAD EN CIRUGÍA ONCOLÓGICA 
 
FACTORES TUMORALES Y CLÍNICOS QUE INFLUYEN EN LA ENFERMEDAD GANGLIONAR EN 
TUMORES T3 Y T4 DE CANCER DE COLON 
 
 
 
TESIS 
PARA OBTENER EL GRADO MEDICO CORRESPONDIENTE A LA SUBESPECIALIDAD DE 
CIRUGÍA ONCOLÓGICA 
 
PRESENTADA POR: DR DAVID ISRAEL MÉNDEZ ANDRADE 
 
ASESOR: DR ALEJANDRO EDUARDO PADILLA ROSCIANO 
 
 
 
 
CIUDAD DE MEXICO, FEBRERO 2014. 
 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
II 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
 
INSTITUTO NACIONAL DE CANCEROLOGÍA 
 
 
AUTORIZACIONES 
 
 
___________________________________________________________ 
DR. DAVID ISRAEL MENDEZ ANDRADE 
RESIDENTE DE TERCER AÑO DE CIRUGÍA ONCOLÓGICA 
INSTITUTO NACIONAL DE CANCEROLOGÍA 
AUTOR 
 
_____________________________________________________________ 
DR. ALEJANDRO PADILLA ROSCIANO 
CIRUJANO ONCOLOGO ADSCRITO AL SERVICIO DE GASTROENTEROLOGIA 
INSTITUTO NACIONAL DE CANCEROLOGÍA 
ASESOR 
 
__________________________________________________________ 
DRA. SYLVIA VERÓNICA VILLAVICENCIO VALENCIA 
SUBDIRECTORA DE EDUCACIÓN MÉDICA 
INSTITUTO NACIONAL DE CANCEROLOGÍA 
 
 
 
 
 
III 
 
 
 
 
 
AUTORES 
 
TESISTA: 
Dr. David Israel Méndez Andrade 
Médico Residente de Tercer Año 
Subespecialidad en Cirugía Oncológica 
Instituto Nacional de Cancerología 
 
ASESOR DE TESIS: 
Dr. Alejandro Eduardo Padilla Rosciano 
Cirujano Oncólogo Adscrito al servicio de Gastroenterología 
Instituto Nacional de Cancerología 
 
COLABORADORES: 
 
Dr. Ángel Herrera Gómez 
Director Médico 
Instituto Nacional de Cancerología 
 
Dra. Sylvia Verónica Villavicencio 
Subdirectora de Educación Médica 
Instituto Nacional de Cancerología 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IV 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS Y DEDICATORIAS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A mi familia. 
 
 
A todas y cada una de las personas que tienen que ver con la medicina, pacientes, parientes, 
profesores, adjuntos, adscritos, residentes, amigos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
V 
 
INDICE 
Página 
TÍTULO…………………………………………………………………………… 1 
MARCO TEÓRICO………………………………………………………..... 2 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA…...…………………………… 5 
JUSTIFICACIÓN...………………………………………………………….. 6 
HIPÓTESIS…………………………….………………………………………. 7 
OBJETIVO.……………...…………….………………………………........ 8 
TIPO DE ESTUDIO …………………….…………………………...……. 9 
DEFINICIÓN DEL UNIVERSO …………………………………………… 10 
CRITERIOS DE INCLUSIÓN……………………………………...……. 11 
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN…………………...……………………… 11 
VARIABLES……………………………………………..……............... 12 
MATERIAL Y MÉTODOS.…………………………………….…………… 13 
METODOLOGÍA………………………………………………………………. 14 
RESULTADOS ……………………………………………………………… 15 
DISCUSIÓN ………………………………………………………………… 23 
CONCLUSIONES……………………………………………………………. 38 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS…...……………………………. 40 
 
 
1 
 
TITULO 
 
FACTORES TUMORALES Y CLÍNICOS QUE INFLUYEN EN LA ENFERMEDAD GANGLIONAR EN TUMORES T3 Y T4 DE CÁNCER 
DE COLON 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 
 
 
I. MARCO TEORICO. 
INTRODUCCION 
 
CÁNCER DE COLON 
 
De forma global es una de las principales causas de morbimortalidad en el planeta 1. Ocupa el tercer lugar de las neoplasias 
con cerca de 1 millón doscientos mil casos en el mundo; solo por debajo de cáncer pulmonar y mamario. Anualmente mueren la 
mitad; siendo la segunda causa de mortalidad. En nuestro país 2 se reportaron alrededor de 3800 nuevos casos en el año 
2003, siendo el primer lugar de asiento de neoplasias del tubo digestivo. 
 
Su distribución geográfica 3 por alto índice de incidencia se sitúa en naciones sajonas: Estados Unidos, Nueva Zelanda y 
Australia y es raro en Sudamérica, la India y medio oriente. 
 
En el mundo se reporta una clara relación de la neoplasia con la edad, cerca del 90% de los pacientes diagnosticados con una 
edad de más de la sexta década de la vida; en nuestro instituto no ha sido así, ya que aproximadamente un 44% sucede antes 
de los 50 años. 
En regiones de alta incidencia, se estima un riesgo relativo de 5% de padecer la enfermedad a lo largo de la vida. En Estados 
Unidos se estima que en 2013 unos 141 210 casos y en 1 de cada 20 ciudadanos mientras vivan 4. 
 
Epidemiológicamente 5 se ha pensado en factores dietéticos en particular la grasa que favorece la carcinogénesis, se vincula 
una mayor secreción de sales biliares en función de una dieta rica en las mismas y la alta incidencia de la neoplasia en 
cuestión. Por el contrario Trock y coautores 6 desde hace dos décadas vincula la ingesta de fibra y vegetales, vitaminas (E y 
C), oligoelementos como el selenio, calcio y antiinflamatorios no esteroideos considerados como reductores de riesgo. 
Debido a las características epidemiológicas, clínicas y genéticas se subdivide en 4 tipos: esporádicos (representado un 80% 
de todos los casos), familiares, hereditarios (vinculado a poliposis y el no asociado a ellos) y vinculados a inflamación. 
 
Hoy día se distinguen dos modelos de carcinogénesis 7: di nuovo y del pólipo plano o invertido 
 
 
3 
 
Hasta el 98% de de los reportes histopatológicos 8 corresponden a adenocarcinomas, el resto a tumores carcinoides, 
linfomas, sarcomas, del estroma gastrointestinal, etcétera. 
Por localización anatómica ubicamos a 2 de cada 3 casos en el colon izquierdo y el tercio restante en el hemicolon derecho. 
 
Clínicamente los últimos con gran capacidad para crecer sin cursar con oclusión pero con evacuaciones de aspecto diarreico, 
dolor abdominal difuso, astenia, pérdida ponderal, malnutrición y anemia; no así en el colon izquierdo que frecuentemente 
cursa con datos de oclusión, disminución del calibre de las heces o hematoquezia asociado a dolor tipo cólico. 
 
 
ENFERMEDAD GANGLIONAR COMO FACTOR PRONOSTICO EN CANCER 
La enfermedad regional se estima en 40 a 70% de los casos de forma postquirúrgica, en cuanto a a la enfermedad 
a distancia la afección hepática en una relación muy similar, de cavidad peritoneal del 30 al 40%, pulmonar del 30% 
y mucho menor frecuencia sitios distantes como adrenales, óseas u ovarios 9. 
 
ESTADIFICACION 
Determinada en función del grado de enfermedad y el pronóstico, proporciona mas detalles que otras 
clasificaciones TNM 10, se basa en la profundidad del la invasión tumoral a través del órgano y las estructuras 
adyacentes, el número de ganglios comprometidos y si hay no metástasis. 
 
Se divide para su estudio en ciego, colon ascendente, flexura hepática, colon transverso, flexura esplénica y colon 
descendente. Harisingani 11 describe en su atlas a los ganglios linfáticos se localizan a lo largo de los vasos 
principales, de las arcadas vasculares y arterias marginales, así como en el borde mesocólico del colon.; 
específicamente los regionales en proximidad con las arterias ileocólica (con ganglios específicos para ciego y 
apéndice), cólicas derecha (alrededor de 70 ganglios), media (aproximadamente30 ganglios) e izquierda (se 
estiman 30 en número); mesentérica inferior (hasta 90 ganglios, sitio más importante en cáncer de colon) y algunos 
de la rectal superior. 
 
Se ha establecido que para estadificar adecuadamente el colon se deben cosechar entre 10 y 14 (12 en promedio) 
ganglios posterior a una cirugía radical en pacientes que no hayan recibido neoadyuvancia. 
 
 
4 
 
Basados en el AJCC, séptima edición tenemos que Tx: no se demuestra tumor, T0: sin evidencia del tumor, Tis: 
carcinoma in situ, T1 invade submucosa, T2 invade muscular propia, T3 atraviesa la muscular propia y tejidos 
pericolónicos; T4a: penetra la superficie del peritoneo parietal, T4b: se adhiere a otras estructuras o las invade 
directamente, en cuanto a la N hablamos en mismo términos para Nx y N0, donde no se puede determinar o no las 
hay respectivamente, N1a con metástasis a un ganglio, N1b: 2-3 ganglios metastásicos, N1c depósito tumoral en la 
subserosa, mesenterio o tejidos pericolónicos no peritonizados sin metástasis regionales; N2a: 4-6 ganglios 
metastásicos y N2b 7 o más ganglios metastásicos, en enfermedad a distancia: M0 sin metástasis, M1a confinado a 
un sitio orgánico y M1b en más de un órgano a distancia. 
Por estadios clínicos por sitio anatómico y grupos pronósticos dividimos la enfermedad en EC 0: con Tis N0M0, EC I 
T1-T2, N0 M0, IIA: T3N0M0, EC IIB T4aN0M0, EC IIC T4b N0 M0, EC IIIA: T1-T2N1/N1c M0, T1N2a M0, EC IIIB: T3-T4a 
n1/N1C m0, T2-T3N2a M0, T1-T2 N2bM0, EC IIIC T4aN2aM0, T3-T4a N2b M0, T4bN1-2M0, EC IVA: Cualquier T, cualquier N 
y M1a, EC IVB Cualquier T, cualquier N y M1b. 
 
LA IMPORTANCIA DE LOS GRUPOS PRONOSTICOS: 
Gunderson 12 dividió en 2002 en grupos de riesgo de recaída en bajo, intermedio, moderadamente alto y alto; de 
acuerdo a ello: el grupo de recaída alta en EC I y II con sobrevida global del y periodo libre de enfermedad de 90% 
con recaída local del 5% y a distancia del 10%. Grupo intermedio: IIIA y II con sobrevida del 81% y PLE de74% 
recaída local y a distancia de 8 y 15%, grupo moderadamente alto: IIC y IIB y IIIB son SG de 65%, PLE de 54%, 
recaída local y a distancia de 15 y 28% y para finalizar el grupo de alto riesgo EC: IIIC, IIIB y IIIC: con SG de 33%, PLE 
de 30%, recaídas local y a distancia de 22% y hasta 50% respectivamente. 
 
FACTORES PRONOSTICOS 
 Básicamente son 7: 1) el antígeno carcinoembrionario preoperatorio y los histopatológicos 13 2) depósitos 
tumorales, 3) número de depósitos satélites discontinuos del borde del tumor y la falta de evidencia de ganglio 
residual, 4) grado de regresión tumoral si es que ha recibido neodyuvancia, 5) margen circunferencial, 6) 
inestabilidad microsatelital e 7) invasión perineural. Cabe aclarar que ninguno de estos son necesarios para el 
estadiaje. 
 
 
 
 
 
 
5 
 
II. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
En Norteamérica se reportan casos tempranos tratados con intento curativo y un 25% con etapas avanzadas, cerca del 20% 
de los casos no serán operables al diagnóstico, sin embargo la erradicación de la enfermedad requerirá de un equipo 
multidisciplinario: patólogo, oncólogo médico, radiólogo, cirujano e incluso radioterapeuta; producto de esta intención es la 
evolución que ha habido en el tratamiento en las últimas dos décadas. No obstante lo anterior la resección radical con intento 
curativo, según Nelson 14 es llevada hasta en un 80% de los pacientes basado en 1) la resección del tumor primario con 
márgenes proximal, distal y radial 2) vaciamiento ganglionar linfático y 3) restauración de la función con anastomosis o 
colostomía permanente. 
En la actualidad se acepta la íntima relación entre las células tumorales, el sistema inmunológico y la respuesta inflamatoria; la 
última refleja respuesta no especifica a la hipoxia tumoral, el daño y la consecuente necrosis. Los complejos y diversos 
cambios neuroendocrinos y hematopoyéticos que ocurren durante este proceso inflamatorio parecen ser los responsables de 
del incremento en la proliferación tumoral. 
 
Los principios quirúrgicos del manejo han permanecido constantes a lo largo del tiempo, tal que excelentes resultados de 
acuerdo a West et al 15 se han conseguido con la resección amplia del mesenterio (siendo en más de los casos suficiente para 
obtener 12 ganglios) y linfadenectomia previniendo la progresión local tal que el número de ganglios es el indicador más usado 
para terapia adyuvante. El número de ganglios examinados es un proceso que resulta de las características del tumor y la 
calidad de la cirugía y la examinación patológica. En el servicio de cirugía en tumores de tubo digestivo hemos observado que 
la cosecha ganglionar es habitualmente menor en tumores T4 que en T3 por lo que propongo como pregunta de investigación: 
¿Porqué los tumores T4 presentan menor enfermedad ganglionar que los T3 ? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 
 
III. JUSTIFICACION. 
La identificación de factores clínicos o patológicos pueden llevar a determinar la expresión de enfermedad ganglionar menos 
extensa en tumores de mayor tamaño y consecuentemente cambiar el tratamiento postquirúrgico afectando así el control 
loco regional y a distancia de la enfermedad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
 
 
IV. HIPOTESIS. 
Se sospecha que hay diferencias clínicas e histopatológicas en los tumores de cáncer de colon T3 y T4 que determinan la 
probabilidad de presentar enfermedad ganglionar inversamente proporcional al tamaño del tumor, entre otras. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 
 
V. OBJETIVO 
Conocer cuáles son los factores clínicos o patológicos que contribuyen a la presencia de enfermedad ganglionar en los 
tumores T3 y T4 de cáncer de colon. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 
 
VI. TIPO DE ESTUDIO. 
 
El presente estudio es una serie de casos, retrospectivo, observacional, descriptivo y analítico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 
 
VII. DEFINICION DEL UNIVERSO 
Se realizó una revisión de los expedientes electrónicos de los pacientes que ingresaron al Instituto Nacional de Cancerología 
de los años 2010 a 2013 con el diagnostico de cáncer de colon con tamaño tumoral de T3 y T4 tratamiento quirúrgico con 
intenciones curativas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 
 
VIII. CRITERIOS. 
 
CRITERIOS DE INCLUSION 
 Pacientes de 18 años y más 
 T3 y T4, que fueron sometidos a procedimiento quirúrgico con intención curativa. 
 Diagnóstico preoperatorio histopatológico de adenocarcinoma de colon. 
 
CRITERIOS DE EXCLUSION 
 Cáncer colon no adenocarcinoma 
 Pacientes con segundos primarios o metastásicos. 
 Pacientes en cuidados paliativos. 
 
CRITERIOS DE ELIMINACION 
 Expedientes electrónicos incompletos. 
 Abandono en el seguimiento por decisión de los pacientes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 
 
IX. VARIABLES 
Se analizaron variables como son edad, genero, tamaño tumoral, localización del tumor, clasificación N, número de ganglios 
resecados, hábito tabáquico, obesidad, diabetes mellitus e hipertensión. Así como permeación linfovascular, neural, número de 
plaquetas y valor de antígeno carcinoembrionario preoperatorio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
 
X. MATERIAL Y MÉTODOS. 
 
Se realizo un estudio descriptivo observacional transversal analítico; a partir de una recopilación de expedientes 
correspondientes de todos los pacientes ingresados al Instituto Nacional de Cancerología con el diagnostico de cáncer de 
colon T3 y T4 hayan sido sometidos a tratamiento quirúrgico con intenciones curativas. 
Se realizara análisis estadístico basado en estadística descriptiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14 
 
 
XI. METODOLOGIA 
 
Se realizara una basede datos en el programa estadístico, empleando el programa SPSS v20. 
Básicamente análisis descriptivo, prueba de Xi cuadrada y regresión lineal para un análisis multivariado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 
 
XII. RESULTADOS. 
Descripción de la población (universo) 
A través de los registros del expediente electrónico del INCan se solicitó al departamento de estadística el número de registro 
con referencia inicial a cáncer de colon en el período 2010-2013, obteniendo 602 citas, analizando caso a caso en el 
diagnóstico, sin embargo encontramos 357 expedientes inelegibles que se describen así: 109 casos con pérdida de 
seguimiento, 106 histologías diferentes (incluyendo tipos anatomopatólogicos distintos a cáncer de colon), 46 con tamaño 
tumoral diferente a T3 o T4, 35 casos que fueron enviados a cuidados paliativos, 24 inoperables, 23 irresecables, 14 no 
etapificables. De tal forma que el universo de la muestra fue 245 pacientes que cumplían con los criterios de selección 
A continuación se detalla el análisis descriptivo de la muestra: 
 
 
GENERO Frecuencia Porcentaje 
 FEMENINO 118 48.2 
MASCULINO 127 51.8 
Total 245 100.0 
 
 
16 
 
 
 
 
 
 
 
17 
 
 
HAS Frecuencia Porcentaje 
 NO 203 82.9 
SI 42 17.1 
Total 245 100.0 
 
 
 
 
TABAQUISMO Frecuencia Porcentaje 
 NO 165 67.3 
SI 80 32.7 
Total 245 100.0 
 
 
 
 
 
DM Frecuencia Porcentaje 
 NO 215 87.8 
SI 30 12.2 
Total 245 100.0 
ETILISMO Frecuencia Porcentaje 
 NO 161 65.7 
SI 84 34.3 
Total 245 100.0 
 
 
18 
 
 
GRADO Frecuencia Porcentaje 
 G1 44 18.0 
G2 158 64.5 
G3 43 17.6 
Total 245 100.0 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LOCALIZACION Frecuencia Porcentaje 
 DERECHO 141 57.6 
IZQUIERDO 33 13.5 
SIGMOIDES 67 27.3 
TRANSVERSO 4 1.6 
Total 245 100.0 
NUMERO DE GANGLIOS Frecuencia Porcentaje 
 NO 113 46.1 
N1a 23 9.4 
N1b 39 15.9 
N1c 4 1.6 
N2a 39 15.9 
N2b 27 11.0 
Total 245 100.0 
TAMAÑO Frecuencia Porcentaje 
 T3 163 66.5 
T4a 61 24.9 
T4b 21 8.6 
Total 245 100.0 
 
 
19 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 
 
 
 
PERMEACION 
LINFOVASCULAR Frecuencia Porcentaje 
 NO 147 60.0 
SI 98 40.0 
Total 245 100.0 
 
 
 
 
 
 
 
PERMEACION 
PERINEURAL Frecuencia Porcentaje 
 NO 204 83.3 
SI 41 16.7 
Total 245 100.0 
 
 
21 
 
 
 
 
 
MORTALIDAD Frecuencia Porcentaje 
 NO 186 75.9 
SI 59 24.1 
Total 245 100.0 
 
 
 
OBESIDAD Frecuencia Porcentaje 
 NO 29 11.8 
SI 216 88.2 
Total 245 100.0 
 
 
22 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
23 
 
XIII. DISCUSION. 
 
 
El cáncer de colon se presenta en nuestra población sin preferencia por género, en éste estudio con 48% en mujeres y 51.8% 
en hombres, el caso más temprano de presentación reportado a los 19 años y el más longevo de 92 años, con una media a los 
55 años, La sexta década de la vida es aquella que tiene mayor incidencia, 
 
 
 
 
No obstante la década previa y la siguiente tienen porcentajes iguales concentrando poco más de la mitad de los casos, el 90% 
de los casos se presenta de los 40 a los 80 años. 
 
Haciendo referencia al antígeno carcinoembrionario, hay gran variabilidad en su presentación desde ser negativo hasta 
valores de 936 y sabemos que su función es el seguimiento. Sin embargo cuando comparamos con una regresión lineal su 
dependencia con otras variables esto es lo que observamos: 
 
0
10
20
30
40
50
60
70
DE 10 A 20 DE 21 A 30 DE 31 A 40 DE 41 A 50 DE 51 A 60DE 61 A 70 DE 71 A 80 DE 81 A 90 DE 91 Y
MAS
 
 
24 
 
 
 
Modelo 
Prueba de Anova Coeficientes no estandarizados 
Coeficientes 
tipificados 
t Sig. B Error típ. Beta 
 GENERO 13.892 14.874 .066 .934 .351 
EDAD .324 .445 .048 .727 .468 
HAS -16.917 19.682 -.061 -.860 .391 
DM 3.807 22.018 .012 .173 .863 
TABACO 8.098 17.228 .036 .470 .639 
ALCOHOL -10.178 18.559 -.046 -.548 .584 
GRADO 13.848 11.476 .079 1.207 .229 
LOCALIZACION 18.453 7.633 .161 2.417 .016 
T 4.414 11.101 .027 .398 .691 
N 2.561 4.165 .045 .615 .539 
GANGLIOS .990 .470 .141 2.106 .036 
PLV -52.958 15.662 -.247 -3.381 .001 
IPN 44.798 19.405 .159 2.309 .022 
SOBREVIDA -1.488 .562 -.182 -2.649 .009 
MORTALIDAD 17.335 16.738 .071 1.036 .301 
OBESIDAD -30.836 21.343 -.095 -1.445 .150 
PLAQUETAS -.046 .045 -.070 -1.034 .302 
 
En ésta prueba de Anova vemos que tanto localización como la invasión linfovascular resecados se relacionan con significancia 
estadística a medida que el antígeno se eleva cuantitativamente y disminuye la sobrevida de forma inversa. 
 
Padecer hipertensión o diabetes mellitus no guarda relación con el número de ganglios que se resecan ni con ninguno de los 
otros factores, salvo que a mayor edad mayor probabilidad de presentación de una, la otra o ambas sin que ello impacte en el 
cáncer colónico a pesar de que alrededor del 15 % de la población lo presenta. 
 
 
 
25 
 
En cuanto al hábito tabáquico y el etilismo que han sido identificados como factores de riesgo para la enfermedad no guarda 
relación con la presentación de la enfermedad ganglionar, de forma indirecta solo se observó una tendencia creciente en éste 
hábito en aproximadamente un tercio de la población estudiada. 
 
El grado histológico más frecuente fue G2 como se vió en la tabla antes expuesta y el colon derecho el sitio más frecuente de 
presentación y parece guardar relación con el sitio de presentación como se observa en seguida 
 
 
Coeficientes no estandarizados 
Coeficientes 
tipificados 
t Sig. B Error típ. Beta 
 GENERO -.126 .086 -.106 -1.472 .143 
EDAD -.003 .003 -.083 -1.237 .217 
ACE .000 .000 .081 1.207 .229 
HAS -.035 .114 -.022 -.305 .761 
DM -.160 .127 -.088 -1.269 .206 
TABACO .062 .099 .049 .622 .535 
ALCOHOL .132 .107 .105 1.235 .218 
LOCALIZACION -.092 .044 -.141 -2.078 .039 
T .104 .064 .113 1.635 .103 
N .042 .024 .132 1.777 .077 
GANGLIOS -.002 .003 -.044 -.639 .523 
PLV .177 .092 .145 1.924 .056 
IPN -.036 .113 -.023 -.322 .748 
SOBREVIDA .003 .003 .062 .873 .383 
MORTALIDAD -.132 .096 -.095 -1.374 .171 
OBESIDAD -.099 .123 -.054 -.804 .422 
PLAQUETAS -2.201E-5 .000 -.006 -.085 .932 
 
 
26 
 
 
 
Coeficientes no estandarizados 
Coeficientes 
tipificados 
t Sig. B Error típ. Beta 
 GENERO -.126 .086 -.106 -1.472 .143 
EDAD -.003 .003 -.083 -1.237 .217 
ACE .000 .000 .081 1.207 .229 
HAS -.035 .114 -.022 -.305 .761 
DM -.160 .127 -.088 -1.269 .206 
TABACO .062 .099 .049 .622 .535 
ALCOHOL .132 .107 .105 1.235 .218 
LOCALIZACION -.092 .044 -.141 -2.078 .039 
T .104 .064 .113 1.635 .103 
N .042 .024 .132 1.777 .077 
GANGLIOS -.002 .003 -.044 -.639 .523 
PLV .177 .092 .145 1.924 .056 
IPN -.036 .113 -.023 -.322 .748 
SOBREVIDA .003 .003 .062 .873 .383 
MORTALIDAD -.132 .096 -.095 -1.374 .171 
OBESIDAD -.099 .123 -.054 -.804 .422 
PLAQUETAS -2.201E-5 .000 -.006 -.085 .932 
 
 
 
Y a su vez la localización con el número de ganglios resecados, situación que guarda estrecha relación con las relaciones 
anatómicas descritas previamente donde se sabe que el colon derecho tiene al menos el doble de ganglios que el izquierdo o 
en su defecto el colon transverso. También guarda relación con el grado y el tamaño tumoral, incluso con el valor creciente 
del marcador tumoral e incluso el recuento plaquetario. 
 
 
 
 
 
27 
 
 
 
Coeficientes no estandarizados 
Coeficientes 
tipificados 
t Sig. B Error típ. Beta 
 GENERO -.245 .127 -.133 -1.928 .055 
EDAD -.001 .004 -.020 -.307 .759 
ACE .001 .001 .156 2.417 .016 
HAS .162 .169 .067 .960 .338 
DM -.034 .189 -.012 -.178 .859 
TABACO .081 .148 .041 .545 .586 
ALCOHOL .219 .159 .113 1.377 .170 
GRADO -.203 .098 -.132 -2.078 .039 
T .232 .094 .163 2.464 .014 
N -.015 .036 -.029 -.406 .685 
GANGLIOS -.014 .004 -.224 -3.464 .001 
PLV .172 .137 .092 1.252 .212 
IPN .032 .169 .013 .188 .851 
SOBREVIDA .007 .005 .093 1.362 .174 
MORTALIDAD -.230 .143 -.107 -1.605.110 
OBESIDAD .021 .184 .008 .116 .908 
PLAQUETAS -.001 .000 -.132 -2.014 .045 
 
 
El tamaño tumoral en el análisis multivariado revela como veremos a continuación que tiene significancia estadística respecto 
a: localización, obesidad, número de plaquetas e incluso mortalidad, lo que en el campo clínico tiene traducción que los 
tumores del colon derecho generan distensibilidad y permite el desarrollo de tumores de mayor tamaño (evento ya descrito en 
la literatura), los tumores no son tan fáciles de explorar en personas obesas, que el cáncer produce en el organismo un estado 
proinflamatorio con plaquetosis y los tumores a mayor tamaño con menor posibilidad de resección y peor pronóstico. En la 
población estudiada poco más de la mitad con T3, quizá un quinto con T4a y un décimo con T4b. 
 
 
 
28 
 
Modelo 
Coeficientes no estandarizados 
Coeficientes 
tipificados 
t Sig. B Error típ. Beta 
 
GENERO .018 .089 .014 .206 .837 
EDAD -.002 .003 -.050 -.771 .441 
ACE .000 .000 .026 .398 .691 
HAS .018 .118 .010 .149 .882 
DM .119 .131 .061 .905 .366 
TABACO .056 .103 .041 .545 .586 
ALCOHOL .163 .110 .120 1.480 .140 
GRADO .112 .068 .103 1.635 .103 
LOCALIZACION .112 .046 .160 2.464 .014 
N .014 .025 .039 .548 .584 
GANGLIOS -.001 .003 -.019 -.284 .777 
PLV -.091 .096 -.069 -.951 .342 
IPN .016 .117 .009 .136 .892 
SOBREVIDA -.006 .003 -.126 -1.858 .064 
MORTALIDAD .248 .099 .164 2.503 .013 
OBESIDAD .305 .127 .153 2.407 .017 
PLAQUETAS .001 .000 .220 3.433 .001 
 
 
 
 
 
 
 
 
29 
 
La clasificación N guarda relación con la invasión linfovascular y perineural y mortalidad. Estos tres siendo en definitiva 
factores claros de mal pronóstico. Un gran porcentaje que corresponde al 45% reportados como N0 donde frecuentemente se 
asoció a T3, el resto tiene una distribución muy variable. 
 
 
Variable 
Coeficientes no estandarizados 
Coeficientes 
tipificados 
t Sig. B Error típ. Beta 
 GENERO -.213 .237 -.057 -.898 .370 
EDAD .007 .007 .062 1.038 .300 
ACE .001 .001 .037 .615 .539 
HAS .165 .314 .033 .525 .600 
DM -.131 .351 -.023 -.374 .709 
TABACO .072 .274 .018 .263 .793 
ALCOHOL .088 .296 .022 .297 .767 
GRADO .324 .182 .104 1.777 .077 
LOCALIZACION -.050 .123 -.025 -.406 .685 
T .097 .177 .034 .548 .584 
GANGLIOS .015 .007 .121 2.010 .046 
PLV 1.177 .243 .310 4.837 .000 
IPN .944 .306 .190 3.084 .002 
SOBREVIDA -.010 .009 -.070 -1.120 .264 
MORTALIDAD .595 .264 .137 2.252 .025 
OBESIDAD .062 .341 .011 .183 .855 
PLAQUETAS .000 .001 .042 .696 .487 
 
 
Hablemos ahora de los ganglios resecados, si bien es cierto que al resecar de forma completa un colon derecho existe mayor 
posibilidad de resecar más ganglios por número anatómico y de ésta manera etapificar mejor a los pacientes, a mayor número 
de ganglios obtenidos hay mayor periodo libre enfermedad como ya se sabe no impactando en mortalidad, y desde luego que 
 
 
30 
 
guarda una íntima relación con la permeación linfovascular y curiosamente con la cuantificación del anfígeno 
carcinoembrionario como se verá en el siguiente cuadro: 
 
 
Modelo 
Coeficientes no estandarizados 
Coeficientes 
tipificados 
t Sig. B Error típ. Beta 
 GENERO -2.537 2.077 -.085 -1.222 .223 
EDAD -.025 .062 -.026 -.400 .689 
ACE .019 .009 .136 2.106 .036 
HAS 3.946 2.744 .100 1.438 .152 
DM -5.859 3.054 -.129 -1.919 .056 
TABACO -1.089 2.409 -.034 -.452 .652 
ALCOHOL 3.892 2.583 .124 1.506 .133 
GRADO -1.028 1.608 -.041 -.639 .523 
LOCALIZACION -3.648 1.053 -.224 -3.464 .001 
T -.440 1.552 -.019 -.284 .777 
N 1.161 .578 .145 2.010 .046 
PLV 4.462 2.224 .146 2.006 .046 
IPN -4.809 2.726 -.120 -1.764 .079 
SOBREVIDA .233 .078 .201 2.978 .003 
MORTALIDAD -3.004 2.337 -.086 -1.285 .200 
OBESIDAD 1.946 2.995 .042 .650 .516 
PLAQUETAS .012 .006 .125 1.894 .060 
 
Cabe mencionar que la diabetes mellitus no logró significancia estadística por 0.006 en cuanto a la relación que guarda con los 
ganglios resecados. 
 
 
 
31 
 
La permeación linfovascular de acuerdo a la siguiente tabla se vincula con significancia estadística son: la invasión perineural, 
(prácticamente el 90% de los pacientes que tiene la primera poseen la segunda), el número de ganglios afectados y por ende 
la subclasificación N y la elevación del marcador tumoral. El grado en éste análisis no alcanzó significancia como se pensaría 
solo por 0.006 con una p de 0.056. 
 
Variable 
Coeficientes no estandarizados 
Coeficientes 
tipificados 
t Sig. B Error típ. Beta 
 GENERO .076 .061 .077 1.237 .217 
EDAD .001 .002 .018 .304 .761 
ACE -.001 .000 -.194 -3.381 .001 
HAS .025 .082 .019 .308 .759 
DM .120 .091 .080 1.318 .189 
TABACO -.008 .071 -.008 -.111 .912 
ALCOHOL -.037 .077 -.036 -.484 .629 
GRADO .091 .047 .110 1.924 .056 
LOCALIZACION .040 .032 .075 1.252 .212 
T -.044 .046 -.057 -.951 .342 
N .079 .016 .301 4.837 .000 
GANGLIOS .004 .002 .119 2.006 .046 
IPN .322 .078 .245 4.110 .000 
SOBREVIDA -.004 .002 -.098 -1.590 .113 
MORTALIDAD .081 .069 .071 1.171 .243 
OBESIDAD -.193 .088 -.127 -2.196 .029 
PLAQUETAS .000 .000 -.099 -1.662 .098 
 
Si bien se observó la relación de la permeación linfovascular con la perineural también hay una relación inversa entre ellos 
como se ve en el siguiente cuadro: 
 
 
 
 
32 
 
Variables 
Coeficientes no estandarizados 
Coeficientes 
tipificados 
t Sig. B Error típ. Beta 
 GENERO .008 .050 .011 .159 .874 
EDAD -.002 .002 -.063 -1.008 .314 
ACE .001 .000 .144 2.309 .022 
HAS .009 .067 .010 .143 .887 
DM -.101 .074 -.089 -1.368 .173 
TABACO -.029 .058 -.037 -.504 .615 
ALCOHOL -.025 .063 -.031 -.395 .694 
GRADO -.013 .039 -.020 -.322 .748 
LOCALIZACION .005 .026 .012 .188 .851 
T .005 .038 .009 .136 .892 
N .043 .014 .212 3.084 .002 
GANGLIOS -.003 .002 -.113 -1.764 .079 
PLV .215 .052 .282 4.110 .000 
SOBREVIDA .001 .002 .048 .720 .472 
MORTALIDAD .029 .057 .033 .510 .610 
OBESIDAD -.044 .072 -.038 -.611 .542 
PLAQUETAS .000 .000 .055 .858 .392 
 
 
Al igual que en la permeación linfovascular la permeación perineural pudiera estar en relación con el marcador de acuerdo al 
modelo estudiado y con la clasificación de N aunque ninguno no forme parte de los criterios de etapificación. 
 
 
 
 
 
 
33 
 
El seguimiento como se describió al inicio es difícil ya que muchos pacientes fueron excluidos por este motivo, sin embargo 
cuando lo extendemos a sobrevida en meses. 
 
 
 
 
Es clara la mayor sobrevida en tumores más pequeños si solo consideramos el tamaño, sin embargo al compararlo con otras 
variables como el valor del antígeno carcinoembrionario, no padecer diabetes, el número de ganglios resecados y la cantidad 
de plaquetas pudieran jugar un papel en la sobrevida, y como es de esperarse a mayor tiempo de sobrevida menor mortalidad, 
todo esto en el siguiente modelo multivariado con regresión lineal. 
 
0
10
20
30
40
50
60
T4A T4B
0-12M
13-24M
25-36M
37-42M
43 Y MAS
 
 
34 
 
 
 
Variable 
Coeficientes no estandarizados 
Coeficientes 
tipificados 
t Sig. B Error típ. Beta 
 GENERO 1.246 1.732 .048 .720 .472 
EDAD -.009 .052 -.011 -.170 .865 
ACE -.020 .008 -.164 -2.649 .009 
HAS -3.730 2.280 -.109 -1.636 .103 
DM 5.625 2.534 .143 2.220 .027 
TABACO -3.882 1.988 -.142 -1.952 .052 
ALCOHOL 2.589 2.153 .096 1.202 .231 
GRADO 1.167 1.337 .054 .873 .383 
LOCALIZACION 1.220 .896 .087 1.362 .174 
T -2.383 1.282 -.119 -1.858 .064 
N -.541 .483 -.078 -1.120 .264 
GANGLIOS .161 .054 .187 2.978 .003 
PLV -2.953 1.857 -.112 -1.590 .113 
IPN 1.642 2.281 .048 .720 .472 
MORTALIDAD -4.708 1.926 -.157 -2.444 .015 
OBESIDAD 3.364 2.484 .085 1.354 .177 
PLAQUETAS -.011 .005 -.132 -2.074 .039 
 
 
 
Ahora bien definiendo la mortalidad como una variable dicotómica y siendo susceptible comparación con otra variable nominal 
se comparó con los otros factores de riesgo nominales como se describe a continuación para género, padecer diabeteso 
hipertensión, fumar, beber, presentar permeación linfovascular o perineural y obesidad. 
 
 
35 
 
Las tablas de contingencia solo muestran significancia para aquellos que presentan permeación linfovascular o perineural, no 
así en el resto de las variables. Obesidad apenas fuera por 0.006 para alcanzar valor estadístico. 
 
 
Pruebas de chi-cuadrado permeación linfovascular 
 
Valor gl 
Sig. asintótica 
(bilateral) 
Sig. exacta 
(bilateral) 
Sig. exacta 
(unilateral) 
Chi-cuadrado de Pearson 6.564a 1 .010 
Corrección por continuidadb 5.806 1 .016 
Razón de verosimilitudes 6.463 1 .011 
Estadístico exacto de Fisher .014 .008 
Asociación lineal por lineal 6.537 1 .011 
N de casos válidos 245 
 
Pruebas de chi-cuadrado permeación perineural 
 
 
Valor gl 
Sig. asintótica 
(bilateral) 
Sig. exacta 
(bilateral) 
Sig. exacta 
(unilateral) 
Chi-cuadrado de Pearson 6.014a 1 .014 
Corrección por continuidadb 5.072 1 .024 
Razón de verosimilitudes 5.526 1 .019 
Estadístico exacto de Fisher .026 .015 
Asociación lineal por lineal 5.989 1 .014 
N de casos válidos 245 
 
 Pruebas de chi-cuadrado obesidad 
 
 
Valor gl 
Sig. asintótica 
(bilateral) 
Sig. exacta 
(bilateral) 
Sig. exacta 
(unilateral) 
Chi-cuadrado de Pearson 3.451a 1 .063 
Corrección por continuidadb 2.645 1 .104 
Razón de verosimilitudes 3.160 1 .075 
Estadístico exacto de Fisher .103 .056 
Asociación lineal por lineal 3.437 1 .064 
N de casos válidos 245 
 
 
 
36 
 
 
Hemos visto como ha incrementado con el paso de los años la obesidad en nuestro país y de ahí la importancia de tratar de 
encontrar su relación con el cáncer de colon, se comparó con todas las variables nominales del estudio y de la misma forma 
que para mortalidad solo en relación de la permeación linfovascular y perineural, 
Pruebas de chi-cuadrado permeación linfovascular 
 
Valor gl 
Sig. asintótica 
(bilateral) 
Sig. exacta 
(bilateral) 
Sig. exacta 
(unilateral) 
Chi-cuadrado de Pearson 8.924a 1 .003 
Corrección por continuidadb 7.759 1 .005 
Razón de verosimilitudes 8.740 1 .003 
Estadístico exacto de Fisher .004 .003 
Asociación lineal por lineal 8.888 1 .003 
N de casos válidos 245 
 
Pruebas de chi-cuadrado permeación perineural 
 
Valor gl 
Sig. asintótica 
(bilateral) 
Sig. exacta 
(bilateral) 
Sig. exacta 
(unilateral) 
Chi-cuadrado de Pearson 4.827a 1 .028 
Corrección por continuidadb 3.733 1 .053 
Razón de verosimilitudes 4.170 1 .041 
Estadístico exacto de Fisher .036 .032 
Asociación lineal por lineal 4.807 1 .028 
N de casos válidos 245 
 
Y finalmente el papel de la plaquetas, teniendo en cuenta valores normales entre 150 y 400mil por mm cúbico observamos lo 
siguiente: 
 
 
0
50
100
150
1
PLAQUETOPENIA
NORMAL
PLAQUETOSIS
 
 
37 
 
De los 245 casos revisados el 43% tuvo una alteración plaquetaria (1 plaquetopenia y 106 plaquetosis), el resto (138) con 
valores en rangos normales, equivalente al 47%. 
 
El porcentaje citado de pacientes con alteración en el recuento plaquetario no es despreciable y en el análisis multivariado se 
relaciona con la localización, el tamaño tumoral, la sobrevida y la obesidad. 
 
 
Modelo 
Coeficientes no estandarizados 
Coeficientes 
tipificados 
t Sig. B Error típ. Beta 
 GENERO 23.130 22.091 .073 1.047 .296 
EDAD -.591 .661 -.058 -.894 .372 
ACE -.102 .098 -.067 -1.034 .302 
HAS -20.612 29.262 -.049 -.704 .482 
DM 20.592 32.690 .043 .630 .529 
TABACO -34.634 25.508 -.102 -1.358 .176 
ALCOHOL 2.048 27.595 .006 .074 .941 
GRADO -1.462 17.106 -.005 -.085 .932 
LOCALIZACION -22.936 11.386 -.133 -2.014 .045 
T 55.228 16.089 .224 3.433 .001 
N 4.307 6.187 .050 .696 .487 
GANGLIOS 1.325 .700 .125 1.894 .060 
PLV -39.397 23.707 -.122 -1.662 .098 
IPN 24.980 29.124 .059 .858 .392 
SOBREVIDA -1.742 .840 -.141 -2.074 .039 
MORTALIDAD 12.245 24.917 .033 .491 .624 
OBESIDAD -70.995 31.510 -.145 -2.253 .025 
 
 
 
 
38 
 
XIV: CONCLUSIONES 
La afección del colon es una enfermedad frecuente de forma global y de tubo digestivo, el análisis previamente presentado 
refleja como se vinculan algunos factores con el comportamiento de la enfermedad como se dijo anteriormente, de tal forma 
que se confirma que la afección más frecuente es el colon derecho, T3 de tamaño y N0 en etapificación por frecuencia, con 
mejor pronóstico aparente por situaciones anatómicas por ejemplo: mayor número de ganglios resecables del lado derecho y 
en el terreno de la mesentérica inferior con una mejor estadificación, sin que necesariamente un tumor mayor o de 
localización distinta impida la correcta etapificación, factores desde luego dependientes de cirujano y patólogo. 
 
Factores propios del paciente como la hipertensión, el hábito tabáquico y el etilismo no guardaron relación con el tamaño 
tumoral ni la afección ganglionar. 
Especial atención merecen la diabetes mellitus y la obesidad siendo en varias situaciones limítrofe, quedando en varias 
ocasiones sin causar significancia estadística por 0.006 de p, sin embargo la obesidad con significancia para permeación 
linfovascular y perineural. 
 
En cuanto a características propias del tumor como el grado de diferenciación donde la moderada o G2 fue la más frecuente y 
sólo con significancia para la localización sin impacto en otras variables, En cuanto al tamaño dependiente en orden creciente: 
al sitio de localización, de la obesidad, en relación directa con la mortalidad y eventualmente con reflejo en el número 
creciente cuantitativo de las plaquetas. 
 
Los ganglios son susceptibles de ser resecados como ya vimos en función incluso proporcional del sitio anatómico, valdría la 
pena preguntarse si por sitio de localización debiera tenerse en cuenta el mismo número de ganglios necesarios para 
estadificar un colon y que la afección va en dirección de la permeación linfática, vascular y neural, de alguna manera con el 
tamaño tumoral y finalmente traduciéndose en mayor mortalidad. 
 
Para terminar con el tema de los ganglios resecados incluso con significancia estadística al vincularlo con el antígeno 
carcinoembrionario de forma cuantitativa. 
 
 
 
39 
 
La permeación linfovascular y perineural van de la mano en cuanto al número de ganglios que se resecan, el grado tumoral 
casi logrando significancia para estos fines y una relación nuevamente con el antígeno carcinoembrionario. 
Reitero que a pesar de que la permeación no forma parte de los criterios de etapificación si lo es para el pronóstico (en el 
caso de tumores más pequeños junto con la N determinan el tratamiento adyuvante), quizá en tumores T3 y T4 se menosprecia 
en el aspecto terapéutico ya que todos estos casos recibirán adyuvancia independientemente de la presentación de la 
permeación, en cuanto a las plaquetas, éstas ni siquiera se mencionan o consideran. 
 
En conjunto los factores mencionados de forma global para mortalidad con una clara relación en la presencia de permeación 
tanto por análisis multivariados como por tablas de contingencia. 
 
Para concluir casi la mitad de los pacientes tienen plaquetosis, en general y de acuerdo a la literatura considerando al cáncer 
como una enfermedad de carácter pro inflamatorio, en lo particular al cáncer colónico con significancia estadística cuando se 
vincula a el tamaño tumoral la localización, la obesidad y la sobrevida, el papel de las plaquetas tanto cuantitativo como 
cualitativo debe ser un aspecto explorado en función de la biología del tumor a nivel molecular ya que se demuestra su impacto 
clínico, de la misma forma el papel del antígeno carcinoembrionario debe profundizarse y no solo considerarse para el 
seguimiento, ya que tanto en las plaquetas y en la expresión del marcador pudiera haber aspectos pronósticos y terapéuticos 
no explorados en estos tumores.40 
 
 
XV. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 
 
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2. Rizo, RP, Sierra, CM, Vázquez PG et al, Registro hospitalario de Cáncer: compendio de cáncer 200-2004. 
Cancerología 2007; (2): 1-273. 
3. Peipins LA, Sandler Rs, Epdemiology of colorectal adenomas, epidemiologic review, 2004; 16 (2) 273-97 
4. Eng Cathy, Patrick Linch y J Skibber: colon cancer in 60 years of survival outcomes at university of Texas 
MD Anderson Cancer Center. 
5. Djuric; The Mediterranean diet: effects on proteins that mediate fatty acid metabolism in the colon, Nutr 
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	Portada
	Índice
	l. Marco Teorico
	ll. Planteamiento del Problema
	lll. Justificación
	IV. Hipótesis
	V. Objetivo
	Vl. Tipo De Estudio 
	Vll. Definición del Universo 
	Vll. Criterios
	IX. Variables
	X. Material y Métodos
	Xl. Metodología
	Xll. Resultados
	Xlll. Discusión
	XlV. Conclusiones
	XV. Referencias Bibliográficas