Genotipo-y-carga-viral-como-predictores-de-fibrosis-hepatica-en-pacientes-con-VHC-cronica-del-Hospital-de-Infectologa-Centro-Medico-Nacional-La-Raza

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
CENTRO MÉDICO NACIONAL “LA RAZA” 
HOSPITAL DE INFECTOLOGÍA 
“DR. DANIEL MENDEZ HERNÁNDEZ” 
 
 
 
 
 
GENOTIPO Y CARGA VIRAL COMO PREDICTORES 
DE FIBROSIS HEPÁTICA 
EN PACIENTES CON VHC CRÓNICA 
DEL HOSPITAL DE INFECTOLOGÍA 
CENTRO MÉDICO NACIONAL “LA RAZA” 
 
 
 
 
TESIS 
 
PARA OBTENER EL TÍTULO DE ESPECIALISTA EN: 
 
INFECTOLOGÍA 
 
 
PRESENTA: 
DR. FIDEL OCTAVIO SOLIS GURROLA 
 
 
ASESOR: 
DRA. ROCÍO TORRES IBARRA 
 
 
 
MÉXICO, D.F. 2010 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 2 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
CENTRO MÉDICO NACIONAL “LA RAZA”. 
HOSPITAL DE INFECTOLOGÍA 
“DR. DANIEL MENDEZ HERNÁNDEZ” 
 
 
 
 
 
 
_____________________________________________________ 
DRA. VERÓNICA ALEJANDRA GAONA FLORES 
JEFE DE EDUCACIÓN MÉDICA E INVESTIGACIÓN EN SALUD 
HOSPITAL DE INFECTOLOGÍA 
“DR. DANIEL MENDEZ HERNANDEZ” 
 
 
 
 
 
_____________________________________________________ 
DRA. ELENA URDEZ HERNÁNDEZ 
TITULAR DEL CURSO UNIVERSITARIO DE INFECTOLOGÍA 
HOSPITAL DE INFECTOLOGÍA 
“DR. DANIEL MENDEZ HERNANDEZ” 
CENTRO MÉDICO NACIONAL “LA RAZA” 
 
 
 
 
 
_____________________________________________________ 
DRA. MARÍA DEL ROCÍO TORRES IBARRA 
ASESOR DE TESIS 
COORDINADORA DE LA CLÍNICA DE HEPATITIS 
HOSPITAL DE INFECTOLOGÍA 
“DR. DANIEL MENDEZ HERNANDEZ” 
CENTRO MÉDICO NACIONAL “LA RAZA” 
 
 
 
 
_____________________________________________________ 
DR. FIDEL OCTAVIO SOLIS GURROLA 
RESIDENTE DE INFECTOLOGÍA 
HOSPITAL DE INFECTOLOGÍA 
“DR. DANIEL MENDEZ HERNANDEZ” 
CENTRO MÉDICO NACIONAL “LA RAZA” 
 
 
 
 
No. de Protocolo: 
 
 
 
 
 3 
ÍNDICE 
 
INTRODUCCIÓN ……………………………………………………….…. 4 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ……….……………………….…. 6 
JUSTIFICACIÓN …………………………………………………….….…. 6 
PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN …………………………….……...… 6 
OBJETIVO ………………………………………………………….………. 6 
HIPÓTESIS ………………………………………………………….……… 6 
MATERIAL Y MÉTODOS ………………………………………….……… 7 
CONSIDERACIONES ÉTICAS …………………………………………… 10 
CTONOGRAMA DE TRABAJO …………………………………………… 10 
GRÁFICAS ………………………………………………………………….. 10 
DISCUSIÓN …………………………………………………………………. 28 
CONCLUSIONES …………………………………………………………… 28 
BIBLIOGRAFÍA ……………………………………………………………… 29 
 
 
 
 
 4 
1. Introducción o Antecedentes 
La infección por virus de hepatitis c (VHC) es una de las principales causas de 
hepatopatía en el mundo, y constituye la primera indicación de trasplante hepático. La 
organización mundial de la salud informa que un de 3% de la población mundial está 
infectada por VHC, lo que corresponde a aproximadamente a 170 millones de personas, 
La prevalencia varia den las diferentes regiones del mundo y grupos de edad. En México 
la prevalencia considera es de 0.7%, reportándose en estudios (principalmente en bancos 
de sangre) con rangos de 0.47% a 2% [1, 2, 3]. 
La infección es ocasionada por un flavivirus RNA monocatenario que se caracteriza por su 
heterogeneidad genética y por una secuencia de nucleótidos del genoma. Se han 
identificado 6 genotipos, dentro de los cuales hay hasta 50 subtipos, su material genético 
codifica para proteínas no estructurales y estructurales, las primeras tienen como finalidad 
la síntesis de nuevos viriones, las segundas forman parte del core y la envoltura. [4] 
El tratamiento actual recomendado para la infección de VHC es la combinación de 
interferón-pegilado subcutáneo mas ribavirina, dependiendo la respuesta según el tipo de 
genotipo con una tasa general de respuesta en promedio del 50-56%. [5, 6,7] 
Dentro de los factores que pronostican una mejor respuesta se encuentran el genotipo 
viral, cargas viral basal <200,000 UI/mL, edad menor a 70 años, género femenino, peso 
menor a 75 kg, y un grado de fibrosis hepática leve. [8, 9] 
La infección es asintomática, pero hay lesión hepática subclínica, que se manifiesta hasta 
etapas avanzadas de fibrosis hepática. Las manifestaciones clínicas ayudan al 
diagnóstico de cirrosis, pero no en las primeras etapas de la fibrosis. La ausencia de 
estigmas no se opone a la presencia de cirrosis. Por lo tanto, estos signos clínicos tienen 
un alto valor predictivo positivo, pero un bajo valor predictivo negativo, por lo que son 
insuficientes por sí mismos para diagnosticar el estadio de la enfermedad hepática. [10] 
La biopsia hepática se ha utilizado para diagnosticar la enfermedad hepática crónica y 
evaluar el grado de inflamación y fibrosis; ésta sigue siendo una herramienta importante 
en la evaluación y manejo de la enfermedad hepática, sobre todo es necesaria si los 
estudios de las pruebas de laboratorio y de imagen no son concluyentes. Es una prueba 
invasiva con muchas posibles complicaciones y la posibilidad de error de muestreo es 
alta. [11] 
La biopsia hepática es invasiva y puede causar complicaciones serias. Casi el 30% de los 
pacientes reportan dolor considerable después de la biopsia del hígado, y algunos 
experimentan complicaciones graves como neumotórax, sangrado o perforación de la vía 
biliar. En casos raros, los pacientes mueren de sangrado. [12] 
El papel de la biopsia hepática para el diagnóstico de la enfermedad crónica del hígado ha 
disminuido, debido a la gran precisión de los análisis de sangre y los estudios de imagen. 
[16] 
 
Por otra parte, la patología hepática, especialmente la fibrosis, no siempre está distribuida 
uniformemente. [13, 14] 
 5 
La biopsia guiada por laparoscopia de lóbulos hepáticos derecho e izquierdo difieren en la 
intensidad de la inflamación en un 24,2% de los casos, y en la intensidad de fibrosis en el 
33,1% en pacientes con hepatitis C crónica. Las diferencias de más de un grado de 
inflamación o el estadio de fibrosis fueron poco frecuentes. Sin embargo, en el 14,5%, la 
cirrosis se diagnosticó en un lóbulo, pero no el otro. [14, 15] 
Se pretende en el estudio evaluar las características histopatológicas de la infección 
crónica por el virus de la hepatitis C (VHC). La Fibrosis Hepática se produce cuando hay 
una agresión persistente por diversos factores provocando una inflamación crónica, 
produciendo cicatrices en el hígado, con un recambio celular fibrótico 
Existen varios sistemas de clasificación de la fibrosis la más usada es la escala METAVIR 
. 
 Marcador de Fibrosis Marcador Actividad 
Inflamatoria 
F0 Sin Fibrosis A0 Sin Actividad 
F1 Fibrosis portal sin septos A1 Actividad leve 
F2 Fibrosis portal con septos A2 Moderada Actividad 
F3 Numerosos septos A3 Actividad Severa. 
F4 Cirrosis 
 
Estudios recientes han informado que personas infectadas con el Genotipo 1b, tienen un 
nivel de viremia muy alto y enfermedad hepática mas severa. 
No existen estudios previos en México que hayan correlacionado los hallazgos 
histológicos en pacientes con infección crónica por VHC y el Genotipo o Carga Viral. 
García Samaniego y Soriano (España) demostraron que la Infección por el Genotipo 1b se 
asocia con cambios más severos de Necrosis y fibrosis Hepatocelular. 
 
 6 
 
2. Planteamiento del problema 
La infección por el virus de la hepatitis C, representa en la actualidad un grave problema 
de salud, debido a sus consecuenciasprincipales: cirrosis hepática, y carcinoma 
hepatocelular. 
Es la principal causa de enfermedad hepática terminal y una de las 10 principales causas 
de muerte por enfermedad infecciosa en el ámbito mundial 
Las diferentes respuestas de daño hepático entre personas pudieran estar relacionadas a 
los diferentes genotipos virales de VHC, y a una mayor carga viral. 
 
 
3. Justificación 
Encontrar una relación de Genotipo o Carga viral elevada a un daño hepático severo nos 
permitiría ofrecer mejores estrategias terapéuticas a nuestros pacientes, con el fin de 
mejorar calidad y sobrevida. Esta enfermedad afecta a una gran población 
económicamente activa y miembros clave en el núcleo familiar, por lo que, el progreso y 
mejoras en el abordaje diagnostico impactarían de manera significativamente favorable a 
los pacientes con infección crónica por Virus de Hepatitis C (VHC). 
 
4. Pregunta de investigación 
¿Cuál es la correlación entre el genotipo y la carga viral del VHC que sugieren el grado 
de fibrosis hepática con el reporte histopatológico de la biopsia hepática en el paciente 
infectado con infección por Virus de Hepatitis C (VHC) de manera crónica sin exposición a 
tratamiento antiviral? 
 
 
5. Objetivo (s) 
 
a. General 
Evaluar las características histopatológicas hepáticas (grado de fibrosis) en pacientes con 
VHC crónica activa sin tratamiento médico. 
b. Específicos 
Determinar la correlación entre el genotipo, la carga viral del VHC con el grado de fibrosis 
en biopsia hepática de pacientes con VHC crónica sin tratamiento médico 
 
 
 
 7 
6. Hipótesis 
El grado de fibrosis es mayor en aquellos pacientes que tienen una mayor carga viral de 
600,000 y genotipo viral tipo 1 
 
7. Material y Métodos 
 7.1. Expedientes y variables a estudiar 
El estudio se realizó en el Hospital de Infectología, del Centro Médico Nacional, La Raza, 
perteneciente al Instituto Mexicano del Seguro Social, es un hospital de concentración, se 
analizaron los expedientes de 88 pacientes con diagnostico de VHC crónica (36 hombres 
y 52 mujeres) con datos completos sobre Genotipo viral, carga viral inicial, resultado de 
patología de biopsia hepática. 
 Se analizaron todos los expedientes de los pacientes que acudieron a consulta externa 
del Hospital de Infectología con Dx de VHC crónica activa, en un periodo que abarco de 
Dic 2010 a Feb 2011, y que no hayan tenido tratamiento antiviral para hepatitis C. Se 
recabó el reporte histopatológico de las biopsias hepáticas y se correlacionaron con los 
valores de genotipos y cargas virales para VHC. 
 7.2. Definición operacional de las variables 
Fibrosis Hepática.- Cuando hay una agresión persistente por diversos factores 
provocando una inflamación crónica, que termina provocando cicatrices en el hígado, con 
un recambio celular fibrótico y se clasifica con la escala METAVIR: 
El método Metavir para interpretar las biopsias hepáticas fue específicamente diseñado 
para pacientes con hepatitis C. Ésta clasificación indica un grado y una etapa. El grado de 
obtenido informa sobre la actividad (nivel de inflamación) y la etapa indica la cantidad de 
fibrosis (tejido cicatrizado). Al grado, o nivel de actividad, se le asigna un número basado 
en la intensidad de las lesiones inflamatorias. Dichas lesiones producen daños a las 
células que terminan con la degeneración y la muerte de las mismas. En una escala de 0-
3 ó 4 (según el histopatólogo), 0 indica ausencia de actividad y 3 ó 4 significa actividad 
intensa. Esta evaluación es importante, ya que los cambios inflamatorios son precursores 
de la fibrosis. Si el grado de actividad es alto, significa que la inflamación del hígado va a 
ocasionar cicatrices. 
Para clasificar la fibrosis, también se utilizó una escala de 0-4. 0=no hay cicatrices, 
1=fibrosis portal sin tabiques (cicatrices alrededor de la tríada portal), 2=pocos tabiques 
(pocos radios saliendo de la rueda de la tríada portal), 3=numerosos tabiques con cirrosis, 
4=cirrosis (cicatrices graves en torno al lóbulo). 
 
 
 
 
 
 8 
Cirrosis: Reemplazo del tejido normal hepático, por un tejido fibroso. Se debe a una 
agresión persistente, infecciosa, toxica o metabólica que produce la progresiva pérdida de 
células funcionalmente activas. 
 
 
GENOTIPO Y CARGA VIRAL 
El punto de corte para carga viral fue de 600,000 copias tomadas como de mayor riesgo y 
400,000 copias como riesgo moderado, y menor de 200,000 para riesgo leve de daño 
hepático. 
Y los Genotipos, tomados en cuenta para este estudio fueron los subtipos 1, 2 y 3. 
Siendo el de mayor riesgo para cirrosis hepática el genotipo 1 
 
 
 7.3. Diseño de la investigación.- 
Es un estudio Descriptivo Transversal, del tipo: Prueba Diagnostica. 
 
 
7.4. Diseño de la muestra 
 7.4.1. Población 
Todos los expedientes de los pacientes que acudieron a consulta externa de la clínica de 
hepatitis del Hospital de Infectología del IMSS CMN La Raza “Daniel Méndez Hernández” 
con un Diagnostico reciente de VHC, sin tratamiento previo para hepatitis viral y con 
reporte de biopsia histopatológico de biopsia hepática, durante el trimestre Diciembre 
2010 - Febrero 2011. 
 7.4.2. Tamaño de la muestra 
Será una muestra por conveniencia en un periodo de 2 meses entre Diciembre y Enero 
2011. 
 9 
 7.4.3. Criterios de selección (inclusión, no-inclusión y eliminación) 
Inclusión.- Todos los expedientes de pacientes que acudieron con Dx reciente de 
Infección por Virus de Hepatitis C, crónica activa, que no hayan tenido tratamiento previo y 
que hayan iniciado protocolo de estudio o estadificación, que cuenten con biopsia hepática 
y que cuenten con genotipo y carga viral, en un periodo comprendido entre Diciembre del 
2010 y Febrero del 2011. 
No Inclusión .- Ninguno 
Eliminación.- Expedientes incompletos. 
 
7.5. Lugar donde se realizará el estudio 
Hospital de Infectología CMNLR “Daniel Méndez Hernández” 
 7.6. Tiempo del estudio 
Periodo de tiempo comprendido entre Diciembre del 2010 y Enero del 2011 
 7.7. Descripción general de estudio 
Se revisaron expedientes de pacientes que iniciaron protocolo de estudio y estatificación 
para hepatitis viral crónica del tipo C activa que tenían reporte de biopsia hepática y que 
contaran con resultados de genotipo y carga viral VHC. 
Se correlacionaron niveles de carga viral y genotipo con el resultado de las biopsias 
hepáticas. 
 7.8. Análisis estadístico 
Se correrá análisis estadístico de Sensibilidad y Especificidad, calculando inferencias a 
través de las pruebas de Valor Predictivo Positivo (VPP) y Razón de Probabilidad (RPP). 
Factibilidad 
Los resultados de las biopsias hepáticas y valores de carga viral y genotipo se 
obtuvieron del análisis de los expedientes clínicos que se encuentran en el archivo 
del Hospital de Infectología. 
 
8. Consideraciones Éticas.- 
Según la carta de Helsinki de 1975, siguiendo los principios básicos de respeto por el 
individuo (Artículo 8). El bienestar del sujeto no se vio en riesgo ya que solamente se 
realizó el análisis de los expedientes respetando la confidencialidad de datos personales 
en todo momento de la investigación. 
 
 
 10 
9. Cronograma de trabajo 
Actividades Sep Oct Nov Dic Ene Feb 
Definición del Problema ** 
Elaboración de Hipótesis * * 
Reclutamiento Pacientes ** * 
Realización de Pruebas ** * 
Análisis de Resultados ** 
Presentación de Tesis ** 
 
 
 
 
 11 
10.- GRÁFICAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISTRIBUCiÓN POR EDADES SEGÚN RESULTADO DE BIOPSIA 
HEPÁTICA 
70 
r ---, 
60 
--(..f) 50 
O 
e 
ro 
"'---'" 
-o 
ro 
40 -o 
W 
30 
L ---1 
ú 
20 
Sin Fibrosis Fibrosis Portal Con Septos CiTosis 
Fibrosis Portal Sin Septos Septos 
Biopsia Hepática 
 12 
DISTRIBUCiÓN POR KG SEGÚN RESULTADOS DE BIOPSIA 
HEPÁTI ~--------------------------~ 
r n 
90.0 ú 
80.0 
",..--..., 
(J) 
~ O 70.0 
(J) 
Q) 
eL. 
60.0 
50.0 
L LJ 
40.0 
Sin Fibrosis FibrosisPortal Con Septos Cirrosis 
Fibrosis Portal Sin Septos Septos 
Biopsia Hepática 
 13 
 
 
 14 
 
DISTRIBUCiÓN DE IMC SEGÚN RESULTADO DE BIOPSIA HEPÁTICA 
35.0 
...-... 
N 30.0 
(.f) ....... 
E 
............... 
O) 
~ 
U 25.0 
¿ 
20.0 
ú 
ú 
ú 
ú 
Sin Fibrosis Fibrosis Portal Con Septos Cirrosis 
Fibrosis Portal Sin Septos Septos 
Biopsia Hepdtica 
 15 
 
DISTRIBUCiÓN DE HÁBITO TABÁQUICO SEGÚN RESULTADO DE BIOPSIA 
HEPÁTICA 
TABAQUISMO 
SI 
NO 
Los sectores muestr a'l frecuenci as 
 16 
 
 
 
 17 
 
 
 
 
 
 
 
DISTRIBUCiÓN DE GENOTIPO SEGÚN RESULTADO DE BIOPSIA HEPÁTICA 
Los sectores muestr 31 frecuenci as 
Tabla de contingencia Genotipo " Biopsia Hepática 
Biops ia Hepática 
Fibros is Fibros is 
Sin Porta l Sin Porta l Con 
Fibros is Septos Septos Septos Cirros is Tota l 
Genotipo 1 Recuento 14 12 16 19 18 79 
% de 
17.7% 15.2% 20.3% 24.1% 22.8% 100.0% 
Genotipo 
2 Recuento 3 1 2 1 O 7 
% de 
42.9% 14.3% 28.6% 14.3% .0% 100.0% 
Genotipo 
3 Recuento O O 1 O 1 2 
% de 
.0% .0% 50.0% .0% 50.0% 100.0% 
Genotipo 
Total Recuento 17 13 19 20 19 88 
% de 
19.3% 14.8% 21 .6% 22.7% 21.6% 100.0% 
Genotipo 
Prueba X2 de tendencias= 6.821 (p=O.556) no se encuentra asociación estadísticamente significativa entre estas dos 
vari ables. 
 18 
 
 
 
 
 
 
 
Tabla de contingencia Genotipo el: Biopsia 
Hepática 
Biopsia Hepática 
Fibrosis Fibrosis 
Portal Portal 
Sin Sin Con 
Fibrosis Septos Septos Septos Cirrosis Total 
Genotipo 
Total 
o 
+-' 
e 
Q) 
1 
2 
3 
al 
Q) 
o::::: 
14 12 16 19 18 
3 1 2 1 O 
O O 1 O 1 
17 13 19 20 19 
Frecuencia de Genotipo según resultado de Biopsia Hepática 
2 
Genotipo 
3 
Biopsia HE 
Sin Fibrosis 
Fibrosis Porta 
Fibrosis Porta 
Septos 
Cirrosis 
Prueba estadística X2 de Person = 6.821 (p=O. 5 56) no significativa. 
79 
7 
2 
88 
 19 
 
 
 
ro 
L 
> 
ro 
O) 
L 
ro 
u 
600000 
400000 
200000 
o 
Ú 
Ú 
Ú 
Ú 
Ú 
Ú 
Ú 
Ú 
u 
2 
Genotipo 
Prueba estadística Kruskal Wallis con X2= 1.840 (p=0.398). 
3 
No hay diferencia estadísticamente significativa entre las medianas de los grupos 
750000~--------------------------------------------~ 
ú 
600000 
ro 450000 
"--
:> 
ro 
O) 
"-- 300000 ro 
u 
150000 
o 
Sin Fibrosis Fibrosis Portal Con Septos Cirrosis 
Fibrosis Portal Sin Septos Septos 
Biopsia Hepática 
Prueba de Kruskal Wallis X2= 1.164 (p=0.864) 
no hay diferencias estadísticamente significativas entre las medianas de los grupos 
 20 
 
 
 
DISTRIBUCIÓN DE ALT SEGÚN RESULTADO DE BIOPSIA HEPÁTICA 
o .on-""----.,...---r----,-----,.------r---r----r----.----,.--------' 
Sin Fibrosis Fibrosis Portal Con Septos Cirosis 
Fibrosis Portal Sin Septos Septos 
Biopsia Hepática 
PRUEBA KRUSKAL WALLlS. VALOR X2=7 .620 (P=O.055 ). SIN DIFERENCIA ESTADíSTICAMENTE SIGNIFICATIVA. 
600000E 
~ 400000E 
ro 
Ol 
<-ro 
U 
200000E 
o 
Regresión lineal 
ú ú 
ú ~ ú ú 
~~ .. ~.~:~.ui~~·· ~úú~~ú~u~uú,-~~~r---------1__ 
ú ú:t"M'. ~ú úÚú ú. 1 Caga Viral = 1065190.04 + -1440.65 * AL T 
l/J W 'tú ÚÚ R-cuoclroclo = 0.01 
0.00 100.00 200.00 300.00 400.00 
ALT 
Correlación de Sperman R2= 0.01. Los valores no son explicados por una recta. 
Existe variación entre las dos variables 
 21 
 
 
 
DISTRIBUCiÓN DE AST SEGÚN RESULTADO DE BIOPSIA HEPÁTICA 
ú 
ú 
300.0 
1-
V) 200.0 
« 
100.0 
Sin Fibrosis Fibrosis Portal Con Septos Crrosis 
Fibrosis Portal Sin Septos Septos 
Biopsia Hepática 
PRUEBA KRUSKAL WALLlS. VALOR X2=6.082 (P=O.108). SIN DIFERENCIA ESTADíSTICAMENTE 
SIGNIFICATIVA 
 22 
 
 
ro 400000 L 
> 
ro 
Ol 
L 
ro 
U 
200000 
100.00 200.00 
AST 
ú ú 
300.00 
Regresión lineal 
1 Ca-ga Viral = 754782.76 + 2066.91 * AST 
R-cua:::lra:::lo = 0.01 
Correlación de Sperman R2=O.04. Los datos no se correlacionan en este estudio. 
 23 
 
 
DISTRIBUCiÓN DE FOSFATASA ALCALINA SEGÚN RESULTADO DE BIOPSIA 
500.0 
400.0 
ro 
e 
ro u 
300.0 « 
ro 
(j) 
ro 
+--' 
ro 200.0 4-
(j) 
O 
l.J..... 
100.0 
ú 
o .001-----.---r-------.----.---r-------.----.----r----___r----I 
Sin Fibrosis Fibrosis Portal Con Septos Cirosis 
Fibrosis Portal Sin Septos Septos 
Biopsia Hepdtica 
SIN DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS. 
 24 
 
 
 
ro 400000 "-
:> 
ro 
Ol 
"-ro 
u 
200000 
O 
0 ,00 
ú 
ú 
ú ú 
úlÍ'" ú uu 
ú 
Ú' 
u ,u rúl 
~~ u u Ú 
100,00 200,00 300 ,00 400DO 
Fosfatasa Alcalina 
500 ,00 
Regresión line al 
1 Ccrga Viral = 492792,93 + 3578,19 * F _ale 
R-euadrado = 0,04 
Correlación Sperman R2=O.02. Solo el 2% de los datos son explicados por la 
recta. 
DISTRIBUCIÓN DE HEMOGLOBINA SANGuíNEA SEGÚN RESULTADO DE BIOPSIA 
HEPÁTICA 
1SD 
~ 
~ 16,0 
L 
Ol 
ro 
e 
~ 14 .0"-'·~­
o 
Ol 
O 
E 
~ 12D 
10D 
Sin Fibrosis Fibrosis Portal Con Septos CiTosis 
Fibrosis Portal Sin Septos Septos 
Biopsia Hepática 
SIN DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS 
 25 
 
 
 
DISTRIBUCiÓN DE PLAQUETAS SEGÚN RESULTADO DE BIOPSIA HEPÁTICA 
50000 
~ 
m 
E 40000 
E 
x 
X:l 30000 
Qí 
:::J 
o-
~ 20000 
CL 
10000 
ú 
ú 
ú 
Sin Fibrosis Fibrosis Portal Con Septos CiTosis 
Fibrosis Portal Sin Septos Septos 
Biopsia Hepática 
SIN DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS. 
DISTRIBUCIÓN DE TP SEGÚN RESULTADO DE BIOPSIA HEPÁTICA 
15 .0 
14 .0 
_______ 13 .0 
Ol 
Q) 
lf) 
------O-
f- 12 .0 
11.0 
10 .0 
ú 
ú 
r l' 
L l......J 
Sin Fibrosis Fibrosis Portal Con Septos CiTosis 
Fibrosis Portal Sin Septos Septos 
Biopsia Hepática 
PRUEBA KRUSKAL WALLlS MUESTRA DIFERENCIA ESTADíSTICAMENTE SIGNIFICATIVA ENTRE LOS GRUPOS. X2=11.424 
(P=O.lO) 
 26 
 
 
 
 
ro 
L 
5 
ro 
Ol 
L 
ro 
U 
o 
L,~---.-----.-----.-----.----~ 
10.00 11 .00 12.00 13.00 14.00 15.00 
TP( seg) 
Regresión lineal 
1 Caga Viral = 2986185 .74 + -172770.24 * Tp 
R-cuadrado = 0.02 
Bivariado. Correlación de Sperman R2=O.OO. La recta no explica la districución de los datos . No hay correlación entre 
variables. 
DISTRIBUCiÓN DE TP SEGÚN RESULTADO DE BIOPSIA HEPÁTICA 
Rango 
Biopsia Hepática N promedio 
TP(seg) Fibrosis Portal Sin 
13 24.38 
Septos 
Fibrosis Portal Con 
19 31 .50 
Septos 
Septos 20 36.50 
Cirrosis 19 47.92 
Total 71 
PRUEBA KRUSKAL WALLlS MUESTRA DIFERENCIA ESTADíSTICAMENTE SIGNIFICATIVA ENTRE LOS GRUPOS. X2=11.424 
(P=O.10) 
 27 
 
 
 
DISTRIBUCiÓN DE RESULTADOS DE ENDOSCOPIA SEGÚN RESULTADO DE BIOPSIA 
HEPÁTICA 
Endoscopia 
Sin Vaices 
• Leves-Grooo I 
D Moderooas-Gr000 11 
14.77% • S'everas-Grooo 111 y I 
n= 1 3 D Sin estudio 
Los sectores muestr GI1 frecuenci as 
11.36% 
eves-Grooo I n=10 
Sin estudio n=54 
Endoscopia 
Total 
7.95% 
S'everas-Grooo 111 y IV n= 7 
BIOPSIA HEPATICA y RESULTADOS DE ENDOSCopíA. 
Tabla de contingencia Endoscopia -:: Biopsia Hepática 
Biopsia Hepática 
Fibrosis Fibrosis 
Portal Portal 
Sin Sin Con 
Fibrosis Septos Septos Septos Cirrosis 
Sin Varices Recuento 2 3 1 2 5 
% de 
15.4% 23.1% 7.7% 15.4% 38.5% 
Endoscopia 
Leves-Grado I Recuento O 1 2 4 3 
% de 
.0% 10.0% 20.0% 40.0% 30.0% 
Endoscopia 
Moderadas- Recuento O O 1 2 1 
Grado 11 % de 
Endoscopia 
.0% .0% 25.0% 50.0% 25.0% 
Severas-G rado Recuento 1 O O 2 4 
IIly IV % de 
14.3% .0% .0% 28.6% 57.1% 
Endoscopia 
Recuento 3 4 4 10 13 
% de 
8.8% 11.8% 11.8% 29.4% 38.2% 
Endoscopia 
SIN ASOCIACIONES SIGNIFICATIVAS. X2 TENDENCIAS 9.862 (p=.628) 
Total 
13 
100.0% 
10 
100.0% 
4 
100.0% 
7 
100.0% 
34 
100.0% 
 28 
 
 
DISCUSIÓN 
• Desde el punto de vista histológico, no se encontraron correlación entre genotipo, carga viral y 
cirrosis. Y los hallazgos de las diferentes fases de fibrosis e hipertensión portal fueron comunes en 
todos los pacientes. 
• La falta de relación entre genotipo y resultado de la biopsia es debido a que hay mucho mas 
pacientes de Genotipo 1 (79) contra (7) de Genotipo 2 
• A pesar que la viremia y genotipo viral constituyen un factor predictivo de respuesta al tratamiento 
antiviral; estos no se asociaron a un mayor daño hepático en el presente estudio. 
• Se presento en un 50% cirrosis en genotipo 3 
• La endoscopiano se relaciona al daño hepático 
• A mayor edad aumenta la tendencia de daño hepático. 
 
CONCLUSIONES 
• De acuerdo a lo observado en este estudio no existe correlación entre genotipo, carga viral y cirrosis 
hepática. 
• Por lo que será necesario incrementar el tamaño de la muestra para considerar la relevancia cada 
una de las variables, para influir en el desarrollo de cirros hepática. 
 
 29 
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	Portada
	Índice
	1. Introducción o Antecedentes
	2. Planteamiento del Problema 3. Justificación 4. Pregunta de Investigación 5. Objetivo (s) 
	6. Hipótesis 7. Material y Métodos
	8. Consideraciones Éticas
	9. Cronograma de Trabajo
	10. Gráficas
	Bibliografía