Manejo-odontologico-del-paciente-pediatrico-con-trasplante-de-medula-osea

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE ODONTOLOGíA
MANEJO ODONTOLÓGICO DEL PACIENTE
PEDIÁTRICO CON TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA
T E S N A
QUE PARA OBTENER EL TITULO DE
CIRUJANA D ENTISTA
PRESENTAN:
OSNELy LUNA IBARRA
CLAIRETTE L1Ly RAMíREZ MEZA
""<CTORA,MTRA MOOC~:;?~~ _
MIOxICO, D.F. 2005
Neevia docConverter 5.1
AGRADECIMIENTOS
.".~ " .
A LA UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MÉXICO
Y A NUESTROS PROFESORES
POR BRINDARNOS LA OPORTUNIDAD DE RECIBIR SU EXCELENTE
CALIDAD PEDAGÓGICA Y NUESTRA VERDADERA VOCACiÓN DE
SERVICIO.
A LA DOCTORA PATRICIA DIAZ COPPE
POR SU VALIOSA APORTACiÓN Y DEDICACiÓN PARA ESTA TESINA
ASI COMO SU OPOYO y AMISTAD INCONDICIONAL EN TODO
MOMENTO.
AL INSTITUTO NACIONAL DE PEDIATRIA
EN ESPECIAL AL DR. EDUARDO DE LA TEJA ANGELES
JEFE DE SERVICIO DE ESTOMATOLOGíA
Y A LA DRA. HILDA CEBALLOS
POR BRINDARNOS SU APOYO Y FACILIDADES PARA LA REALIZACiÓN
DE ESTE TRABAJO .
AL DR. CLEMENTE MEZA CORIA
POR SU ESCRUPULOSA AYUDA Y SUPERVISiÓN INCONDICIONAL.
A TODOS NUESTROS PACIENTES
QUE CON SU ATENCiÓN ODONTOLÓGICA COLABORARON A NUESTRA
FORMACiÓN PROFESIONAL.
CLAIRETTE y OSNELY.
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A MIS AMADOS PADRES
HORTENSIA MEZA CaRIA y AMADO RAMfREZ SIGNORET, INFINITA
GRATITUD POR BRINDARME SU APOYO Y COMPRENSiÓN EN TODO
MOMENTO ASI COMO LUCHAR Y SEGUIR ADELANTE POR TUS
IDEALES.
A LA MEMORIA DE MIS ABUELOS
SOCORRO CaRIA ESPINOSA Y MIGUEL MEZA ALJAMA,
SE QUE ESTAN ORGULLOSOS DONDE QUIERA QUE SE ENCUENTREN.
AMI HERMANO
MIGUEL RAMIREZ MEZA GRACIAS POR SIEMPRE CREER EN MI.
A MIS QUERIDOS TIOS
MIGUEL, MELESIO, COSME, AGUSTIN , JOAQUIN, CLEMENTE, JESÚS Y
ANA ESTHER MEZA CORIA, QUIENES CON SU EJEMPLO , CARIÑO Y
CUIDADOS , ME INCULCARON EL VERDADERO SENTIDO DE LA VIDA.
A MIS PRIMOS, FAMILIARES Y AMIGOS
POR SU CARIÑO Y CONFIANZA QUE SIEMPRE ME HAN DEMOSTRADO
HACIENDO QUE ESTE MUNDO NO SEA TAN MALO.
AOSNELY
POR SU AMISTAD INCONDICIONAL EN TODO MOMENTO.
CLAIRETTE.
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A MIS PADRES
POR SER MI MODELO A SEGUIR, POR SU APOYO QUE ME HAN
BRINDADO EN EL TRANSCURSO DE MI VIDA Y POR LAS PALABRAS DE
ALIENTO EN LOS MOMENTOS DIFlcILES, GRACIAS POR CONSTITUIR
LA FUENTE DE ENERGIA EN MI VIDA LA CUAL HA ORIGINADO LLEGAR
AMI META.
AMIHERMANO
POR ESA HERMANDAD TAN HERMOSA QUE HEMOS COMPARTIDO
CADA MOMENTO DE NUESTRA VIDA, POR TU APOYO, GRAC IAS.
A CESAR
CON ESPECIAL CARIÑO. TE AGRADEZCO EL APOYO , COMPRESiÓN Y
CONFIANZA QUE ME HAS BRINDADO EN EL TRANSCURSO DE MI
CARRERA PROFESIONAL, GRACIAS A ELLO CULMINO UNOS DE MIS
GRANDES ANHELOS.
A MIS ABUELOS
POR ESE CARIÑO QUE ME HAN BRINDADO SIEMPRE, POR SU APOYO
GRACIAS .
A MIS PADRINOS
QUIERO COMPARTIR CON USTEDES ESTE LOGRO TAN IMPORTANTE
PARA MI. CON CARIÑO Y ADMIRACiÓN.
A MIS TIOS y PRIMOS
COLABORADORES TODOS EN LA REALIZACiÓN DE MI IDEAL.
CON CARIÑO
ACLAIRETIE
POR QUE A TRAVÉS DEL TIEMPO SE HA CONSOLIDADO MAs
NUESTRA AMISTAD , GRACIAS POR TU APOYO INCONDICIONAL
A DIOS
POR HABERME DADO LA GRACIA DE VIVIR Y LA VIRTUD DE HABER
LLEGADO A ESTE GRAN MOMENTO.
OSNELY
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Manejo odontológico del paciente pediátrico con trasplante de
médula ósea
INDICE
INTRODUCCiÓN 1
1. ANTECEDENTES 2
1.1 TIPOS DE TRASPLANTES 8
1.2 PREPARACiÓN PARA EL TRASPLANTE 11
11 . CORRELACIONES CON FASES DEL TRASPLANTE. EVALUACiÓN
ORAL Y ESTABILlZACIÓNPRETRASPLANTACION 14
2.1FASE I PRETRASPLANTACIÓN 14
2.2 FASE 11 CONDiCiONAMIENTO 15
2.3 FASE 111 RECONSTRUCCiÓN HEMATOPOYETICA. 15
2.4 FASE IV RECONSTRUCCiÓN INMUNE 16
2.5 EVALUACION ORAL y ESTABILIZACiÓN DE
PRETRASPLANTACIÓN 18
111. TRATAMIENTO DENTAL DEL PACIENTE PEDIÁTRICO ANTES DEL
TRASPLANTE DE MEDULA ÓSEA 20
3.1 TRATAMIENTO PERIODONTAL y ENDODONCICO 20
3.2 TRATAMIENTO EXODONCICO 23
3.3 TRATAMIENTO ORTODONCICO 23
3.4 DISFUNCIONES TEMPOROMANDIBULAR. 24
IV. COMPLICACIONES ORALES 25
4.1 MUCOSITIS OROFARINGEA 25
4.2 INFECCIONES MICOTICAS 30
4.3 INFECCIONES ViRALES 31
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4.4 INFECCIONES BACTERIALES 33
4.5 OTRAS INFECCIONES ORALES 35
4.6 HEMORRAGIAS ORALES 36
4.7 XEROSTOMIA 37
V. SECUELAS ORALES DEL TRASPLANTE DE CELULAS
HEMATOPOYETICAS EN NIÑOS 39
5.1 DISFUNCiÓN DEL GUSTO 39
5.2 NEUROTOXICIDAD 39
5.3 EXAMEN ORAL CADA 3 MESES .40
5.4 CRECIMIENTO Y DESARROLLO OROFACIALES I
DENTALES .41
5.5 LESIONES ORALES DE GRANULOMATOSAS .42
5.6 RECAIDA. .43
VI. MANTENIMIENTO ORAL EN EL PACIENTE PEDIATRICO DESPUÉS
DEL TRASPLANTE DE MEDULA OSEA. 44
6.1 PROFILAXIS FARMACOLÓGICA ORAL. .44
6.2 CEPILLADO DENTAL. .45
6.3 UTILIZACiÓN DE ANTIMICROBIANOS .47
6.4 UTILIZACiÓN DE FLUORUROS TÓPICOS .47
VII. CUIDADOS DE LA MUCOSA ORAL.. .48
7.1 UTILIZACiÓN DE SOLUCIONES ORALES .48
7.2 CUIDADO DEL LABIO .49
7.3 EDUCACiÓN DEL PACIENTE 50
CONCLUSiONES 51
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFiCAS 52
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INTRODUCCiÓN
Cuando un paciente presenta leucemias, anemia aplásica, fibrosis medular y
ciertas inmunodeficiencias: que son el resultado de la función medular
alterada, requieren del trasplante de médula ósea o células hematopoyéticas
como se le denomina.
En la consulta dental podemos tener la necesidad de realizar
tratamientos bucodentales en pacientes pediátricos y adolescentes, que en la
anamnesis nos refieran que han sido o serán trasplantados : por lo que el
Cirujano Dentista tiene la obligación de conocer los efectos secundarios del
transplante como son mucositis, xerostomia, candidiasis, disfuncion
temporomandibular, dolor facial , gingivitis, periodontitis y hemorrágias .
La septicemia es una causa de muerte en este tipo de pacientes por lo
que también el Cirujano Dentista debe de actuar, realizando tratamientos
preventivos al trasplante y conocer la terapia medicamentosa pre-tras-post
de los tipos de enjuagues , antibioticoterapia, antivirales y antifungicidas .
Una vez que se ha realizado el tratamiento odontológico, el
manten imiento en este tipo de pacientes es riguroso y repetitivo en cada
consulta , que será en periodos de 3 meses.
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CAPíTULO I
ANTECEDENTES
La nueva era en el trasplante de médula ósea (TMO) ya se anunciaba en los
experimentos de Jacobsen 1950 , Lorenz 1951 y colaboradores, que
demostraron que se podla proteger a los ratones de la radiación letal que se
utilizaba para tratar la anemia aplasia grave o la leucemia mediante la
protección del bazo o la infusión de médula ósea 1,2 .
Hasta 1956 varios laboratorios hablan demostrado que los efectos
protectores frente a las dosis letales de radiación corporal total se debian a la
colonización de la médula ósea del receptor por parte de las células
donantes infundidas 1.3.
1957 E. Donnell Thomas describió la técnica c1inica para la infusión
intravenosa de grandes cantidades de médula a los pacientes con leucemia
de forma eficaz y segura, y realizó un trasplante transitorio de médula ósea
en humanos.2.4,5,1958 se realizaron TMO a seis víctimas de un accidente
radiactivo.
Los trasplantes de médula ósea anteriores sólo se hablan intentado en
enfermos terminales , de modo que los injertos no se habían podido evaluar,
ya que los pacientes no vivieron lo suficiente.
Los pocos injertos alogénicos satisfactorios iban seguidos por una
reacción inmunológica letal de la enfermedad de injerto contra huésped
(EICH)6,7,8. Muchos años de investigación con roedores y después con
perros y monos prepararon el camino para el éxito final del TMO en seres
hurnanosv"
2
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Los recientes avances en el conocimiento del tipaje de
histocompat ibilidad, en la prevención de la enfermedad del injerto contra el
huésped (EICH), así como la existencia de mayores medidas de soporte para
el paciente han dado como resultado la realización de más TMO y más
satisfactorios10.
Los primeros intentos de trasplante en las décadas de 1950 y 1960
dieron pie a un aumento de la actividad de trasplante con resultados muy
pobres. Posteriormente, hubo un periodo en el que se realizaron pocos
intentos. El aumento de la actividad investigadora en la década de 1960 se
tradujoen el desarrollo de técnicas que se encargaban del principal factor
Iimitante en el trasplante de Órganos: el rechazo de los mismos por parte del
sistema inmunológico del huésped.
Recientemente se han producido avances muy importantes en el
trasplante de órganos con el desarrollo de agentes inmunosupresores
eficaces, la mejora de las técnicas quirúrgicas (incluyendo biopsia
percutánea de los órganos sólidos trasplantados para controlar el rechazo) y
la aceptación del concepto de «muerte cerebral» como determinante de la
muerte de los donantes potenciales.
El TMO es el tratamiento de elección para los pacientes con leucemia
mieloide , asi como para otras discrasias sanguineas10,l l .12.
El trasplante hemopoyético constituye un procedimiento terapéutico de
introducción relativamente reciente en la práctica clínica diaria. Este es
probablemente el motivo, por el cual sigue en plena evolución2,6,B, Tras las
primeras experiencias con el trasplante, de medula ósea realizadas por E.
Donnall Thomas en las décadas de 1950 1960, comienza su expansión
3
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mundial en la década de 1970, para experimentar un desarrollo en los años
1980. Pero aun en la década actual y previsiblemente ello va a ocurrir
también en el futuro, los cambios han sido tan numerosos que el trasplante
de medula ósea, de un solo procedimiento se ha convertido en un amplio
grupo de modalidades terapéuticas 7•13,14,15. Asi por ejemplo si en los inicios
las Células progenitoras de la hemopoyes is se obtenfan siempre a partir de
la medula ósea , actualmente se pueden emplear como fuente del material a
trasplantar la sangre periférica o la sangre de cordón umbilical , hoy en día
disponemos de diversas técnicas que nos permiten movilizar las células
progenitoras hacia la sangre periférica y recogerlas mediante un proceso de
leucaféresis1,3.
Por otro lado, el número de pro genitores hemopoyéticos contenidos
en la sangre del cordón umbilical y de la placenta es suficiente como para
garantizar un buen implante , por lo menos en niños o adultos de peso inferior
de 40 Kg. EL hecho de que dispongamos de fuentes tan diversas, nos Ha
obligado incluso a un cambio terrnlnolóqíco' :",
No es idóneo por restrictivo hablar de trasplante de médula ósea, sino
que es obligado referirnos en este contexto al trasplante de células
progen itoras de la hemopoyesis, o simplemente trasplante hemopoyético.
Otro factor que ha conducido a la ampliación de modalidades
Terapéuticas, es el tipo de donante; en los inicios el trasplante habitual era
el alogénico, realizado a partir de un donante familiar HLA compatible amén
de raros trasplantes isogenicos, (es decír, entre gemelos univitelinos).
4
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En la década de los 80 se generalizan dos modalidades adicionales ,
por un lado se introduce con frecuencia creciente el trasplante autogénico, es
decir, la posibilidad de obtener células progenitoras a partir del propio
paciente rara reimplantarlas más tarde. Y por otro, se comienza a practicar el
trasplante alogén ico a parir de donantes no emparentados; ello ha sido
posible, gracias a la creación de registros de donantes voluntarios y de
bancos de cordón umbilical en numerosos paises del mundo civilizado .
Actualmente se dispone de más de 5 millones de donantes no familiares y
más de 15.000 unidades de progenitores de cordón umbilical. Por ultimo, la
importancia asistencial del trasplante hemopoyet ico se ha acrecentado en los
años recientes al haberse incorporado nuevas indicaciones para su
empleo 15.16 .
Junto a las ya clásicas aplicaciones en aplasia medular, hemopatías
malignas, inmunodeficiencias congénitas y otros defectos genéticos , se ha
ampliado el uso del trasplante a las neoplasias sólidas (posibilitando
megaterapias en dosis supraletales, seguidas de rescate hemopoyético) y
muy recientemente, al campo de la enfermedades autoinmunes. La
posibilidad de curar pacientes con esclerosis en placas, dermatomios itis,
esclerodermia o lupus eritematoso sistémico10,12.
ANO AUTOR
1891 Brown ~édula ósea via oral para el tratamiento del
Sequart CE paciente con anemia
1937 Schretzenmay rv'Iédula ósea auto y alogénica intramuscular para el
rA. ratamiento de la anemia
1939 Rasjek A ~édula ósea intramedular para tratar leucemias y
aplas ta medular
1939 Osgood E ~O intravenosa para el tratamiento de pacientes con
aoíasía medular
1945 Nuevo México Primera explosión nuclear; inicio estudios sobre la
rradiación corporal total
1949 Jacobson LO Protección esplénica evita la muerte oor radiación
1951 Lorenz E MO sinaénica intravenosa evita la muerte por rad.
5
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1952 Lorenz E ""édula ósea alo o xenogénica intravenosa evita la
muerte por radiación
1953 Hollcroft J Primeros iso-trasplantes de médula ósea para tratar
neoplasias en animales
1955 Barnes DWH Primera descripción de la enfermedad injerto contra
huésped en animales
1956 Ford CE Demostración de quimerismo hemopoyético
1956 Ruse ll ES Primeros alo- trasplantes de médula ósea para
ratar aplasias en animales
1957 Tomas ED Primeros alo-trasp lantes de médu la ósea en
humanos
1958 Uphoff DE Profilaxis de la enfermedad injerto contra huésped
con metrotrexato
1958 DaussetJ Descubrimiento del primer antigeno leucocitarios
humanos
1959 Kurn ick NB Primeros auto-trasplantes de médula ósea en
humanos
1959 Thomas ED Primeros iso-trasplantes de médula ósea con
rradiación corporal total en pacientes con leucemia
~quda
1959 Mathé G fA.lo-trasplantes de médula ósea en las victimas de
un accidente nuclear
1960 BeilbyJOW Primer alo- trasplantes de médula ósea en humanos
empteando sólo quimioterapia
1960 Fwmbach DJ Primeros iso-trasplantes de médula ósea por
aplas ia medular
1963 Mathé G Primer larqo superviviente con una quimera estable
1966 Billingham RE Descripci ón cond iciones básicas para el desarrollo
~e enfermedad injerto contra huésped
1967 van Bekkum fA.spectos histológicos y clínicos de la enfermedad
DW nlerto contra huésped
1968 Miniápolis Primer ala-trasplantes de médula ósea de la era
moderna (donante antigenos leucocitarios humanos
déntico)
1968 Mathé G Primeros 21 ala-trasplantes de médu la ósea
publicados
1969 Santos GW Primer alo- trasp lantes de médu la ósea empleando
ciclofosfamlda
1971 Thomas ED Primer ala-trasplantes de médula ósea irradiación
corporal total en pacientes con leucemia aguda
1972 Thomas ED Primer ala-trasplantes de MO en un paciente con
aplasla medular
1972 Yates JW Primer iso-trasplantes con quim ioterapia en LA.
6
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1972 O 'Reilly RJ Primer trasplante de progenitores homopoyéticos a
part ir de un donante no emparentado
1972 EEUU f..'reación del IBMTR
1973 Yonemoto RH [Iransplante de linfocitos antigenos leucocitarios
humanos idénticos
1974 Tutschka PJ Primer ale-trasplantes de médula ósea en leucemia
~guda con busulfan- ciclofosfamida
1974 Glucksberg H ~spectos clinicos de la enfermedad injerto contra
huésped humana
1974 Store R ~radación clínica de enfermedad injerto contra
huésped
1974 GrawRG Primer alo-trasplantes de médula ósea en leucemia
aauda con esauema BACT
1974 GrawRG Primer alo-trasplantes de médula ósea con barrera
mayor de cruoo
1975 Ariell Primeros auto-trasplantes de médula ósea en
umores sólidos
1976 HSP Primeros iso-trasplantes de médula óseaen esca ña
1976 HCB Primer alo- trasplantes de médula ósea en españa
1977 Thomas ED Primer 100 alo- trasplantes de médula ósea en
eucemia aguda empleando ciclofosfamida
rradiación corporal total
1977 Gorin NC Primeros auto- trasplantes de médula ósea para el
ratamiento de la leucemia acuda
1978 Appelbaum Primeros auto- trasplantes de médula ósea para el
FR ratamiento de linfoma no hodqkin
1978 Europa K::reación del EBMT
1978 Goldman JM Primer auto-t1asplante de progenitores
hemooov éticos con orooenltores sanare periférica
1980 Ponles RL Pclosforina para profilaxis de la enfermedad injerto
bontra huésped
1984 Gran Bretaña Creación del Anthonv Nolan Reaistrv1986 EEUU creación de National Marrow Donor Prooram NMDP
1988 Europa K::reación del Bone Marow Donor Wordwide BMDW
1989 Kessinger A Primer alo- trasplante de progenitores
hemooov étlcos con orocenltores sanare periférica
1989 Gluckman E Primer trasplante de progenitores hemopoyéticos
con sanare de cordón umbilical
1990 Kolb IJ nfusión linfocitos donante para tratar recidivas post-
rasolante de nrooenitores hemooovéticos
1990 Estocolmo Premio novel de medicina al Prof, ED Thomas
1991 España ~reación de REDMO
1994 España ~reación del GETH
7
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1.1 TIPOS DE TRASPLANTE
El transplante de medula ósea tiene como propósito, sustituir la
Hemopoyésis del paciente por ser total o parcialmente defectuosa,
insuficiente o neoplásica así como permitir un tratamiento antinoeplásico en
dosis muy elevada, que originaria nielodepresi6n prolongada o definitiva.
Ese último aspecto se fundamenta en el hecho de que ciertos tumores
precisan para su curaci6n un tratamiento de intensidad superior a la que
causa mieloablaci6n , pero inferior a la que origina muerte por toxicidad
extrahematol6g ica 17,16,19 .
Además , en el TPH a partir de un donante sano, la celularidad
inmunocompetente derivada del injerto es capaz de contribuir al efecto
antitumoral , sobre todo en situación de enfermedad minima residual. Este
efecto se conoce como reacción del injerto contra la neoplasia,
habitualmente frente a la leucernia'". Los tipos de transplante se dividen en:
1. SEGÚN EL TIPO DE DONANTE
Autogénico (autólogo Los progenitores hemopoyeticos son del propio
o autotransplante) paciente, obtenidos con anterioridad al tratamiento
en dosis alta.
Singénico o isogénico Gemelo univitelinio.
Individuo de la misma especie distinto a un gemelo
univitelinio.
Alogénico a) Emparentado, donante familiar del receptor
habitualmente un hermano , antigenos
leucocitarios humanos HLA- idéntico.
b) No emparentado
Xenogénico Donante de distinta especie
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El trasplante autólogo tiene como finalidad limitar la duración de la
pancitopen ia producida por múltiples agentes mielosupresores y permite la
evaluación de regímenes de quimioterapia a altas dosis, los cuales serian
prohibitivo debido a la toxicidad en médula ósea. La evidencia c1in ica más
fuerte que sustenta la teoría de que el éxito del tratamiento del cáncer puede
estar en relación a macrodosis, se ha documentado en leucemias agudas
refractarias, utilizando programas muy intensos, así como radioterapia
seguida de trasplante de médula ósea alogénico (Thomas, 1982).
Desafortunadamente el trasplante alogénico requiere de un donador
compatible con el sistema HLA, asociándose con una mortalidad elevada
(aproximadamente enfermedad fatal de injerto contra huésped en el 20% de
los casos trasplantados y un 20% de neumonitis intersticial), estas
situaciones previenen la autorización en forma amplia y extensa del
trasplante alogénico. Para prevenir el rechazo del injerto en el trasplante
alogénico se requiere de agentes inmunosupresores potentes los cuales
adicionan toxicidad al huésped y no necesariamente tendrán efecto
antitumoral.
Con esta técnica, una porción de la médula ósea del paciente se
extrae, se almacena y posteriormente se aplica por vía endovenosa después
de que el tratamiento de quimioterapia especifico se ha completado . La
médula ósea puede almacenarse hasta por cuatro años, con la metodología
actual de criopreservación21,22,23 . Con el trasplante de médula ósea autólogo,
el problema de mayor preocupación consiste en el posible almacenamiento
de células tumorales en la médula ósea en criopreservación.
9
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El trasplante de médula ósea autólogo por lo tanto , permite la
administración a dosis mayores de aquellos agentes mielosupresores, en los
cuales clásicamente su efecto sobre el huésped , está en relación con la
toxicidad . Concluyéndose que el incremento de la dosis de los agentes
señalados puede aumentarse hasta 50 veces más de la dosis usual , pero
siempre y cuando se someta al paciente a un programa de trasplante de
médula ósea autólogo. Los cambios de esta magnitud según los reportes de
la literatura con agentes únicos no parecen ofrecer grandes beneficios en
pacientes con neoplasias avanzadas , sin embargo, la combinación de varios
agentes con macrodosis según lo reportado en la literatura, ofrecen mejores
posibilidades de respuesta 24,25.
2. SEGÚN LA PROCEDENCIA DE LOS PROGEN ITORES
HEMOPOYÉTICOS
Se obtiene mediante punciones múltiples de las crestas
Médula ósea ilíacas posteriores, anteriores y ocasionalmente esternón
o meseta tibial .
Obtenidos mediante aféresis, después de movilización de
Sangre periférica los progenitores hemopoyéticos hacia la sangre periférica
con factor estimu lante de colonias, quimioterapia (en el
auto-TPH) o ambos.
Se recogen por punción de la vena umbilical
Cordón umbilical inmediatamente después del parto . Se obtienen 70-120
MI de sangre que cont iene los progenitores
hernopoyeticos.
Se disgrega el hígado de fetos procedentes de abortos
Higado fetal hasta obtener suspensiones celulares que incluyen los
progenitores hernopoyétlcos.
10
Neevia docConverter 5.1
1.2 PREPARACiÓN PARA EL TRASPLANTE
Etapas del trasplante de células hematopoyeticas
Administración de dosis altas de quimioterapia,
radioterapia (en general irradiación corporal total) o
ambas, que tiene como objetivos :
a) Eliminar las células hemopoyéticas (y tumorales
en los transplante hematopoyético por
Acondicionamiento neoplasias) del receptor.
b) Crear espacio medular para los progenitores
hemopoyéticos que se trasplantan .
c) Inmunodeprim ir al paciente para evitar el rechazo
de los progenitores hemopoyéticos en el
alo-transplante hematopoyético.
A partir de los 10 - 14 días después del día Opueden
evidenciarse células hemopoyéticas en la médula ósea
y comienza el ascenso de las cifras de reticulocitos,
leucocitos y plaquetas . La recuperación es mas rápida
Reconstitución con progenitores hemopoyéticos de sangre periférica
hematopoyética que de medula ósea. En el alo-transplante
hemopoyético es posible demostrar que la celularidad
recuperada procede del donante (quimerismo
hemopoyético) coincidiendo con el início de la
recuperación hematológica pueden aparecer los
primeros signos de la enfermedad del injerto contra el
huésped.
11
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Reconstitución
inmune
Durante al menos 6 meses postransplante se observa
un numero disminuido de las células CD4+, con células
NK y CD8+ normales o aumentadas y deficiente
respuesta de los linfocitos T a la fitohemaglut inina.
Estas alteraciones son menos acusadas en el
transplante autogénico que en el alo y más duraderas si
se transplanta un inóculo deplecionado de linfocitos T.
Las células CD20+ suelen ser disminuidas durante 2 -Q
meses después del transplante hemopoyético. las IgE
aumentan en las primeras 3 o 4 semanas
postransplante . La producción de IgG e IgA es
deficitaria durante 6 a 18 meses sobre todo en el
transplante hemopoyético con eliminación de linfocitos T
en presencia de enfermedad del injerto contra huésped
crónica. La inmunodeficiencia humoral es mayor tras un
alogénico que tras un autogénico.
Aunque es imposible predecir qué el paciente sometido al trasplante
de médula ósea habrá de tener complicac iones graves, se ha demostrado
que aquellos que tienen mejor higiene oral tendrán menos problemas orales
y menos episodios de bacteriemia y septicemia causados por
microorganismos orales. El programa de trasplante de médula ósea del
Hospital de la Universidad de Indiana pone una alta prioridad a la atención
odontológ ica pre-trasplante y al cuidado diario de la boca en la unidad de
trasplantes.
12
Neevia docConverter 5.1
Todos los candidatos para trasplante de médula ósea se les realiza un
examen oral clínico y radíográfico completo durante la fase preparatoria ,
estos son informados de todas las complicacionesorales del trasplante de
médula ósea y de la EIVH. Reciben instrucciones acerca del cuidado
cotidiano de su boca, incluyendo cepillado y uso del hilo de seda, el uso
diario de gel tópico de fluoruro o enjuagatorios fluorurados se recomienda
firmemente. Los focos potenciales de infección o hemorragia como órganos
dentarios con afecciones periodonta les, pulpares, parcialmente
erupcionados , temporarios en exfoliación, cariados o con restauraciones
defectuosas deben ser tratados antes de la admisión a la unidad de
trasplantes. El tratamiento recomendado debe estar terminado por lo menos
2 semanas antes de la admisión para permitir la curación de todos los tejidos
agredidos y la reanudación de una higiene bucal óptima26.27.28.
Lamentab lemente, hay oportunidades en que el estado médíco del
paciente exige la admisión para trasplante antes de que pueda terminarse el
tratamiento odontológico . Por ello, los mínimos requisitos odontológicos pre-
admisión indican una boca libre de focos de infección aguda y de irritantes
físicos. Cada paciente debe recibir detartraje supragingival, subgingíval
completo y profilaxis; procesos cariosos de tercer grado y próximas a la pulpa
deben ser restauradas; los órganos dentarios con comprom iso periodontal
grave deben extraerse'".
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CAPíTULO 11
CORRELACIONES CON FASES DEL TRASPLANTE,
EVALUACiÓN ORAL Y ESTABILIZACiÓN DE
PRETRASPLANTACIÓN
Las complicaciones orales pueden causar problemas significativos para los
pacientes que experimentan el trasplante de células hematopoyeticas (HCT).
Pueden ocurrir en todas las fases del trasplante, produciendo a menudo
morbosidad considerable ; y las complicaciones orales contribuyen a las
infecciones locales y sistémicas, aumentan el costo de cuidado que pueden
dar lugar a mortalidad .
Este tipo de complicaciones deben prevenirse siempre que sea
posible y manejar que ocurran puntualmente y eficientemente; éstas son
generalmente una reflexión de la condición general del paciente .
2.1 FASE I PRETRASPLANTACIÓN
Las complicaci ones encontradas durante la fase de pre-trasplantación
esencialmente representan relación con:
a) Salud sistémica y oral actual
b) Manifestaciones orales de la enfermedad subyacente
c) Complicaciones del cáncer reciente o de la terapia médica .
Sigue siendo de gran importancia la información con respecto a todo
el tipo de complicaciones que puedan ocurrir con HCT y establecer el plan
de manutención de higiene bucal.
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2.2. FASE 11 CONDICIONAMIENTO
Durante este periodo, las complicaciones son sobre todo la toxicidad
aguda asociada a los regimenes de condicionamiento inmunológico y a las
terapias médicas ; estas séquelas son causados por daño directo a los
tejidos finos orales como mucositis, xerostomía , candid iasis, disfunción
temporomandibular, dolor facial, gingivitis, periodontitis y hemorragias, más
indirectamente secundario a la toxicidad sistémica como la mielosupresión,
la trombocitopenia y la anemia.
Esta fase se asocia a las complicaciones orales fiables más frecuentes
e intensas. La mucositis se observa generalmente entre los días 2 y 18
después del trasplante .
Las infecciones virales, fungosas, bacterianas y la neutropenia son
potencialmente problemáticas, variando perceptiblemente dependiendo de si
los regimenes profilácticos están siendo utilizados.
Con el inicio de la mucositis y de la neutropen ia, la frecuencia de
infecciones declina notablemente pero puede persistir , la xerostomia y la
disfunción del gusto ocurren y resolverán generalmente en 2 a 3 meses.
2.3 FASE 111 RECONSTITUCiÓN HEMATOPOYETICA
La intensidad y la severidad de complicaciones, comienzan
notoriamente a disminuir aproximadamente 3 a 4 semanas después de el
trasplante al igual que los tejidos finos orales .
15
Neevia docConverter 5.1
Al inicio existe un aumento en las cuentas periféricas de la célula de
sangre especialmente neutrofilos . Debido a recipientes alogeneicos del
injerto , la enfermedad oral del injerto-contra-anfitrión (GVHD) también se
convierte en una preocupac ión. El riesgo para las infecciones orales
disminuye gradualmente mientras que la inmunidad local y la inmunidad
sistémica se recuperan .
Las infecciones fungicidas orales, especialmente la candidiasis, y la
infección a una cara del virus del herpes son los más notables.
2.4 FASE IV RECONSTITUCiÓN INMUNE I ÚLTIMO POST-
TRASPLANTACIÓN
Las complicaciones conocidas durante esta fase son
predominantemente relacionadas a la toxicidad crónica asociada al régimen
de condicionamiento, incluyendo la disfunción salival de las glándula , aunque
las anormalidades craneofaciales del crecimiento, el desarrollo pediátrico y
las infecciones virales.
Complicaciones orales en el transplante de medula ósea
FASE I PRETRANSPLANTACIÓN:
Infecciones orales
Caries dental
Infecciones endodoncicas
Enfermedades periodoncicas- gingivit is, periodontitis
Infecciones en mucosas- viral, fungal , bacterial
Infiltrados leucémicos gingivales
Metástas is del cáncer
16
Neevia docConverter 5.1
Sangrado Oral
Ulceraciones Orales - atrofia, eritema multiforme
Disfunción Temporomandibular
FASE 11 CONDICIONAMIENTO
Mucositis orofaringea
Infecciones orales de la mucosa ( viral, fungal, bacterial)
Infecciones periodontales
Hemorragia
Xerostomia
Disfuncion del gusto
Neurotoxicidad (dolor dental, temblor muscular)
Disfunción Temporomandibular
FASE 111 RECONSTRUCCiÓN HEMATOPOYETICA
Infeccion Oral mucosal- viral, fungal , bacterial
Hemorragia
Xerostomia
Neurotoxicidad (dolor dental, temblor muscular)
Disfunción Temporomandibular
Granulomas I papilomas
FASE IV RECONSTITUCION INMUNE
Infeccion Oral mucosal- viral, fungal, bacterial
Crecimiento esqueletal y alteraciones en el desarrollo orofaciales I dentales
Xerostomia
Recaida
Malignicencias Secundarias
17
Neevia docConverter 5.1
2.5 EVALUACiÓN ORAL
PRETRASPLANTACION
y ESTABILIZACiÓN DE
La reducción inicial de la prevención o del riesgo de las
complicaciones en los pacientes que reciben HCT, requiere estabilización o
la eliminación de enfermedades dentales antes del inició del trasplante' :",
Es prudente tener la interconsulta con el Cirujano Dentista de estos
pacientes . Para maximizar metas y resultados del manejo oral, el equipo de
la oncología debe aconsejar al dentista de la comunidad en cuanto a el
estado médico de los pacientes . La meta total es terminar un plan oral
comprensivo del cuidado que eliminen y estabilicen las enfermedades orales
durante las cuales podría producir de otra manera complicaciones clínicas
agudas o después de la HCT.
La eliminación de estas condiciones, reducirá toxicidades orales
durante y después de la admisión para el trasplante, de tal modo reduciendo
el riesgo para los séquela sistémica, mejorando la calidad , de la vida, y
reduciendo el costo del cuidado paciente.1,2,5,6 Si el paciente no puede recibir
el cuidado necesario en la comunidad, el equipo de oncologia debe evaluar
y coordinar la urgencia oral antes y durante de HCT.7 ,9
18Neevia docConverter 5.1
INFORMACiÓN MEDICA QUE DEBE SER PROPORCIONADA
AL EQUIPO DENTAL
Investigar sobre la enfermedad
Cáncer: tipo, estado, pronóstico.
Anemia aplásica
Tipo de transplante
Autólogo , alogenético
Singenético
Planeación de los datos del transp lante
Condición del régimen
Quimioterap ia
Irradiación al total del cuerpo
Valuación de la curación hematológica
Diferenciación completa de células en sangre
Medicación
Otras consideraciones medicas
Splenectom ia
Enfermedades Cardiacas
INFORMACiÓN DENTAL QUE DEBE SER PROPORCIONADA
AL EQUIPO MÉDICO
Caries Dental
Numero de órganos dentarios que requieren restauración
Órganos dentarios que requieran tratam iento endodóncico
Estado de la Enfermedad Periodontal
Numero de órganos dentarios requieren extracción
Otras urgencias requeridas
Tiempo de estabilización Completo.
19
Neevia docConverter 5.1
CAPITULO 111
TRATAMIENTODENTAL DEL PACIENTE PEDIÁTRICO
ANTES DEL TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA
Es imprescindible que no se alargue el tratamiento dental ya que retrasa
innecesariamente el procedimiento del trasplante o induce las
complicaciones en el tiempo permitido, puede ser conveniente también
proporcionar menos cuidado dental urgente pues la odontologia selectiva
necesitará ser pospuesta hasta que ha ocurrido la recuperación
inmunológica , que puede tomar de 9 a 12 meses después del trasplante o
más, si el GVHD crónico es el presente. lO
Para los pacientes que su condición médica prohibe el tratamiento
dental, el cuidado medicamentoso no invasor debe ser puesto hasta que el
cuidado rutinario pueda ser realizado.
3.1 TRATAMIENTO ENDODÓNCICO y PERIODONTAL
El deterioro dental y la enfermedad periodontal son las dos
condiciones orales más comunes que requieren la estabilización antes del
trasplante . 4,11,12
El problema dental progresa y causa una infección pulpar mientras es
paciente inmunocomprometido, la infección endodóncica que resulta podria
ser peligrosa para la vida; el riesgo, la infección y el dolor pulpar se
determinarán qué lesiones cariaosas deben ser tratadas ; cuanto más
extensa la caries, más alto es el riesgo de complicaciones infecciosas,
mientras que generalmente es deseable restaurar los organos dentarios
20
Neevia docConverter 5.1
permanentemente, con el uso de materiales restaurativos temporales
durables es válido cuando el tiempo o los costos lo hacen necesario.
Siempre que la infección pulpar pueda existir, es importante
determinar la vitalidad de los dientes, la estabilidad del diente debe estar
segura, las infecciones endodóncicas pueden comprometer seriamente el
estado médico del paciente y pueden ser difíciles de manejar en el inicio de
los meses después del trasplante, los órganos dentarios con cuestionable o
ninguna vitalidad deben ser tratados endodóncicamente o ser extraidos. Las
exposiciones pulpares directas e indirectas se deben tratar agresivamente
para eliminar el riesgo de la infección subsiguiente.
La causa de las lesiones periapicales asociadas a los dientes
previamente tratados endodóncicamente debe ser determinada . la
radiolucidez radiográfica puede ser causada por un número de factores
diversos incluyendo infecciones pulpares, reacciones inflamatorias, cicatrices
apicales, quistes , y lesiones malignas. 4,13
En los casos en los cuales una radiolucidez periapical se asocia a un
diente endodóncicamente tratado y no hay muestras o sintomas de la
infección, no es necesario el tratamiento previo o de la extracción puesto que
la radiolucidez es probablemente debido a una cicatriz aptcal" . Sin embargo ,
si el riesgo existe para la infección o la falta endodoncica del tratamiento
después del trasplante , las extracciones se deben realizar.
21
Neevia docConverter 5.1
La enfermedad periodontal se encuentra en los pacientes candidatos
al trasplante y se extiende comúnmente de gingivitis marginal suave a
periodontitis crónica severa con abscesos y movilidad periodonta l del organo
dentario; el tejido fino gingival sano no sangra tipicamente a menos que esté
traumatizado perceptiblemente . El sangrado gingival después del trasplante
resulta predominante de enfermedad periodontal preexistente y no es
solamente debido a las cuentas de plaqueta bajas.
Los órganos dentarios donde la implicación periodontal severa del
tejido, en la cual hay pérdida significativa del hueso, la implicación de la
furcacion , o la movilidad es indicación de tratamiento de extracción .
Estas condiciones representan las infecciones que pueden afectar
negativamente el curso del post-trasplante, cuando son los pacientes
immunocomprometidos.
Los tejidos finos de la furca son infectados generalmente y ulcerados
pueden dar lugar a la infección y sangrados locales, regionales , y sistémicos.
La terapéutica antimicrobianas combinadas de la terapia médica
(tópico o sistémico) y del curetaje, seguidas por el retiro bacteriano dental de
la placa, pueden ser poco arriesgadas concerniente al trasplante y a la
diátesis del sangrado . La clave para reducir el riesgo de infecciones
gingivales significativas y al sangrado es realizar estos procedimientos antes
de la mieloablastia y mantener higiene oral excelente en todas partes y
después del tratamiento del mieloablation2• Este cuidado conducirá
generalmente a una reducción en flora microbiana y a la ayuda curativa de
tejidos finos periodontales crónico infectados.
22
Neevia docConverter 5.1
3.2 TRATAMIENTO EXODONCICO
Las extracciones dentales se deben realizar atraumaf icas". Una
extracción simple con trauma primario requerirá generalmente menos tiempo
de cicatrización que la extracción de un tercer molar mandibular , para la
cual su tiempo de cicatrización es de 3 a 4 semanas.
Las técnicas y estrategias a promover, el tiempo de cicatrización para
reducir el riesgo de la infección residual se recomiendan, incluyendo trauma
de reducción al mínimo a los tejidos finos, trauma primario y los antibióticos
apropiados .
3.3.TRATAMIENTO ORTODÓNCICO
Los aparatos ortodóncicos fijos y removibles se deben examinar a
fondo y ajustar según lo necesitado antes del mieloablation . La realineación o
el ajuste no sólo puede mejorar la capacidad de los pacientes de comer,
también puede reducir el riesgo del trauma mucosa!. Durante el período del
acondicionamiento y para las primeras semanas después del trasplante, los
aparatos se deben usar minimo para reducir el riesgo de lesión de la
mucosa y de la infección secundaria . Todos los dispositivos protésicos orales
pueden causar trauma del tejido fino y pueden albergar a organismos
potencialmente infecciosos 14.15 . Las bandas ortodóncicas y las aplicaciones
fijas, a excepción de detenedores linguales de la mandibula fijas del arco,
deben ser retiradas antes de que se comience el tratamiento.
Las soluciones de antimicrobianos se recomiendan cuando se están
almacenando los aparatos .
23
Neevia docConverter 5.1
Las aplicaciones de guardas pueden irritar la mucosa que ha sido
dañada por los efectos citotóxicos de la quimioterapia : esta irritación
mecánica puede agravar la ulceración de la mucosa y aumentar el riesgo de
la invasión microbiana; además, pueden fácilmente colonizarse con una
variedad de agentes patógenos, incluyendo aeruginosa de los
Pseudomonas, de especie de los Escherichia coli, de la enterobacteria ,
especie del estafilococo áureo, del Klebsiella, de glabrata del Torulopsis, y de
Gandida albicans.
El ajuste de la aparatología antes del comienzo de la quimioterap ia,
asegurarse de que las soluciones apropiadas estén cambiadas diariamente
son componentes importantes de prevenir la infección.
Estas aplicaciones pueden aumentar la mucositis durante la primera
semana y varias semanas después del trasplante . Los retenedores
removíbles pueden estar en valoración hasta que el cuidado ortod óncico
pueda ser reanudado. Si el retiro de la banda en boca no es posible se utiliza
cera ortodóncica para ayudar a reducir trauma del tejido fino.
3.4 DISFUNCiÓN TEMPOROMANDIBULAR
Los pacientes con disfunción temporomandibular (TMD),
especialmente con un componente miofacial de dolor, deberán ser
identificados sus hábitos parafuncionales como masticación de la mejilla o
del labio y bruxismo, deben ser tratados para modificar o para eliminar estos
comportamientos.
Los pacientes se pueden beneficiar del uso de un protector o de
una guarda oclusal (plano-plano). Los relajantes musculares o los
antidepresivos triciclicos pueden ser útiles para manejar las muestras agudas
y de los síntomas de TMD.
24
Neevia docConverter 5.1
CAPITULO IV
COMPLICACIONES ORALES
4.1 MUCOSITIS OROFARINGEA
La mucositis oral es la toxicidad oral más seria de la terapia de HCT.
Ocurre en todos los pacientes de HCT en diferentes grados y puede ser
originado por varios factores.
Puede producir dolor, sangrado significativos , aumentar el riesgo de lainfección sistémica, y comprometer la via aérea superior ; en las que se
requiere la intubación endotraqueal. El uso de la nutrición parenteral total es
a menudo necesario debido a la inhabilidad de los pacientes de recibir la
nutrición entera!. La mucositis ejerce así típicamente una influencia profunda
en el curso total de las fases tempranas del HCT (fases 11 e 111).
Por lo tanto es necesario apreciar el significado clínico de la terapia de
mucositis asociada al cáncer. La mucosa oral es una barrera fisica y química
compleja, el funcionamiento del tono muscular, proporciona la defensa contra
patógenos 29,30 . Los sistemas inmunes de la Mucosa se han reconocido cada
vez más como componentes en los mecanismos de defensa del huésped,
incluyendo en pacientes de HCT. La relación entre el cáncer y la terapia,
induce el compromiso de componentes inmunes sistémicos y de la
mucosa " .
Los cambios clínicos de la mucosa emergen de 5 a 10 dias después
del inicio de la quimioterapia o de la irradiaci ón'",
25
Neevia docConverter 5.1
La atrofia y el eritema inicialmente ocurren en la mucosa no
queratinizada . La atrofia de la mucosa progresa a la ulceración más severa,
que se convierte en aproximadamente 7 a 11 dlas después del HCT. La
mucosa se recupera gradualmente durante las 2 semanas próximas. Los
sitios más comúnmente afectados incluyen las caras laterales y ventrales de
la lengua, la mucosas bucal y labial" . La severidad de lesiones se relaciona
sobre todo con el tipo de régimen de condicionamiento utilizado, al igual el
grado genético entre el donante y el paciente (el ejem. singén ico, autólogo,
alogénico, y donantes sin relación).
La hemorragia oral y GVHD agudo oral temprana se convierte y
puede confund ir perceptiblemente la presencia clínica de la mucositis y su
régimen-relacionado de condicionamiento"'.
Factores que influyen en la lesión de mucosa:
1. Disfunción salival de la glándula , con degeneración resultantes de las
funciones de lubricación y antimicrobianas de la saliva.
2. Trauma Mucosal
3. Infección o irritación causada por la flora oral indigena, los patógeno
adquiridos y la reactivación de organismos latentes incluyendo los virus del
grupo del herpes (HSV), citomegalovirus (CMV) y virus de la varicela-zoster
(VZV).
Estas condiciones pueden elevar substancialmente el riesgo para la
infección de la mucosa.
26
Neevia docConverter 5.1
Manejo de la Mucositis
Enjuagues Suaves
0.9% solución salina
solución de bicarbonato de sodio
0.9% solución salina y bicarbonato de sodio
Anestes ia tópica
Lidocaina : viscosa, ungOento, spray
8enzocaina: spray , gel
0.5% a 1.0% diclonine hidroclorhidrico
solución de dipenhidramine
Agentes del revestimiento de la mucosa
Hidroxido de aluminio (Anfojel), Kaolin-pectin (kaopectate)
Hidroxipropil celulosa agentes formadores de película (zilactin)
Analgés icos
Hidroclorito de benzinam ina Enjuage Topico
Drogas opiodes : orales , Intravenosas , parches".
Los enjuagues de bicarbonato salino y/o de sodio pueden proporcionar
reducción sintomática para la mucositis suave. El enjuague oral generalizado
con anestésicos lleva el riesgo de deteriorar el reflejo de la deglución debido
a la anestesia orofaringea, que puede dar lugar a la aspiración pulmonar. Por
lo tanto, el uso local a las áreas de la ulceración puede ser más apropiado
que un enjuague oral extenso .
27
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Para el aumento del dolor, los analgésicos , los anestés icos tópicos y
antihistaminicos disponibles son de una amplia variedad. El uso tópico focal
de los anestésicos permite que los pacientes concentren los efectos en los
sitios más sintomáticos. Las medicaciones sistémicas del dolor se pueden
dar simultáneamente con los anestésicos tópicos. La mucositis da lugar a
dolor gradual que aumenta 7 a 10 dias después de TCH.
La depresión o la excitación del sistema nervioso central pueden
resultar a la absorción excesiva de agentes anestésicos tópicos, o la
sedación después de la absorción sistémica del anlihistaminico. El problema
más común, daño mucosal, debido al trauma e irritación ya que los pacientes
no pueden sentir la mucosa.
La terapéutica sistémica del dolor, especialmente narcóticos, se
indican generalmente cuando las intervenciones tópicas fallan en la
superficie del dolor". Los narcóticos incluyendo el clorhidrato de hidromorfina
(Dilaudid), el meperidine y morfina intravenosa del fentany l se utilizan a
menudo; el cuidado de la herida reduce el riesgo de la colonización y de la
infección microbiana de las superficies mucosales dañadas, que pueden
retrasar el tiempo de curación de tejidos finos orales y conducir a la infección
sistémica del origen oral2.
La clorhexidina de 0.12% o 0.2% de aplicación tópica reduce la
colonización bacteriana y la infección. El uso de drogas se ha divulgado para
reducir la severidad o la duración de la mucositis en los pacientes del
cáncer" o para no presentar mucositis exacerbada".
28
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Los tipos de organismos que causan infecciones orales agudas son
relacionado a la microflora , el grado y la duración del inmunocompromiso y
los componentes inmunes sistémicos y mucosales afectados.
Las funciones protectoras múltiples asociadas a la mucosa normal
afectan directamente la adquisición aguda de la infección.
1. Reducen los niveles de los microorganismos orales que colonizan la
mucosa por medio del vertimiento de la capa superficial.
2. Inhiben la penetración de compuestos en el epitelio manteniendo una
barrera química29, un número de proteínas secretadas por el epitelio mucosal
con función defensiva, son capaces de erradicar bacterias y algunos
organismos fungicidas . Las alteraciones en la función salival de la glándula
desarrollan interacciones de mediadores inmunes salivales con la mucosa y
puede disminuir el riesgo para la infección aguda25.
La mucositis ocurre durante el período de la trombocitopenia , donde el
sangrado oral o la exudación puede ser problemática. La irritación mucosal
puede exponer los tejidos vasculares submucosales que dan lugar a la
hemorragia que se extiende de la exudación lenta al sangrado. La
acumulación de coágulos puede comprometer la función oral e obstruir la vía
aérea.
El agente fibrinogeno de Hidroxipropilcelulosa se puede utilizar para
cubrir y para proteger áreas más pequeñas del trauma propenso de la
ulceración 35.
29
Neevia docConverter 5.1
4.2 INFECCIONES MICOTICAS
Los datos epidemiológicos apoyan la consideración de Gandida
albicans como componente de la flora oral normal36•37. Asi, la identificación
de los albicans de la Gandida en especimenes de la mucosa orofaringea
puede indicar solamente la colonización, no infección, a menos que esté en
altas concentraciones . La Gandidiasis es la infección oral más frecuente
considerada en pacientes de TGH. El riesgo para la infección del Gandida
aumenta como la severidad y la duración del aumento del immunosupresion.
La candidiasis pseudomembranosa oral aguda es la presentación
clínica más común. El aspecto clínico de la candidiasis oral aguda en el
paciente con cáncer varia , pero se describe con frecuencia como lesiones
blancas, implicando la lengua, la mucosa, y las comisuras del labio. El riesgo
de la candidiasis oral es el más alto durante la fase 11 y la primera mitad de la
Neutropenia de la fase 111 , de GVHD, de la xerostomia, y del uso de los
antibióticos y de los esteroides del amplio-espectro contribuye a la infección.
La candidiasis atrófica se considera y presenta menos que las
superficies mucosales que aparecen atrofiadas y eritematosas. Los sitios
más frecuentemente implicados son la región dorsal de la lengua, el paladar
duro y suave.
La destrucción mucosal, restos del alimento, los exudados del
fibrinogeno, las secreciones mucosales y las estrías hiperqueratocicas de
GVHD pueden causar los cambios blancos que se pueden malinterpretar
como representación de candídiasis pseudomembranosa.Es recomendable
un examen directo para identificar elementos funguicidas y el tipo de hongo.
30
Neevia docConverter 5.1
Una variedad de fármacos antifungicidas tópicos está disponible
cuando la candidiasis localizada está presente. Nystatin (soluciones, pastillas
orales), el c1otrimazole (trociscos), o la solución del amfotericin B se pueden
utilizar para controlar candidiasis oral aguda. Los agentes sistémicos tales
como ketoconazol, ñuconazol, e itraconazol pueden ayudar a controlar
candidiasis orofaringea.
Otras infecciones fungicidas orales que pueden complicar el curso del
post-TCH incluyen aspergilosis y mucormicosis. Los pacientes de TCH están
también a riesgo para muchos otros organismos fungicidas invasores. La
tendencia para la invasión local agresiva y la extensión sistémica, a menudo
con resultado mortal, es una preocupación importante. La diagnosis de estas
infecciones requieren un examen histopatológico de los especimenes del
tejido fino. La terapia depende de la selección de agentes sistémicos
apropiados.
4.3 INFECCIONES VIRALES
El paciente de TCH está en riesgo para las infecciones virales agudas
que originan en los tejidos finos orofaringe036,39. Durante la fase 11 y la fase
temprana 111, las lesiones virales predominantes son causadas por Virus
Herpes Simples (HSV), Virus de la Varicela Zoster (VZV) y Citomegalovirus
(CMV). Las infecciones causadas por el virus de Epstein-Barr (EBV), el virus
de Coxsackie, el adenovirus, y el virus humano 6 del herpes son menos
comunes.
31
Neevia docConverter 5.1
Virus del herpes. Los virus del grupo del herpes causan enfermedad
oral significativa en los pacientes que reciben la terapia del cáncer 8.4D. HSV,
V'LV, CMV, y EBV todos se han reconocido siendo capaces de causar
lesiones orales en los pacientes del c áncer" . La mayoria de las infecciones
de HSV, de VZV y de EBV representan la reactivación del virus latente,
mientras que las infecciones CMV pueden resultar de la reactivación del virus
latente o del virus nuevamente adquirido.
Virus del herpes simplex. La reactivación de las lesiones intraorales de
HSV en la fase 11 da lugar a las lesiones hemorrágicas, ulcerativas que
implican superficies mucosales extensas. La mucositis inducida por HSV se
puede confundir fácilmente con la mucositis orofaringea severa secundaria al
daño mucosal causado por reglmenes de condicionamiento de TCH.
Mientras que la sensibilidad inmune se recupera, las lesiones de HSV
ocurren como ulceraciones más focales, a menudo implicando el margen
gingival y el paladar duro. Las lesiones extraorales HSV presentan
generalmente en los comisuras y las fronteras del bermellón de los labios o
en el filtrum, siguen un curso clínico similar al visto con la infección intraoral
del herpes".
Virus de la Varicela-Zoster. La reactivación de los pacientes de V'LV y
de HCT resulta generalmente como patrones de lesiones, aunque los
dermatomas múltiples pueden estar implicados. Las infecciones tienden a
ocurrir durante la fase 111, las lesiones de la fase IV se caracterizan como
erupciones vesiculares que siguen una sola distribución dermotomal . En
casos severos, la difusión puede ocurrir, representando una complicación
peligrosa para la vida". En pacientes susceptibles, la infección primaria de
V'LV puede ocurrir con las lesiones de piel típicas de varicela. La infección
puede ser fatal, dependiendo del grado de immunosupresion.
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Neevia docConverter 5.1
Citomegalovirus. CMV se ha reconocido capaz de causar lesiones
orales en pacientes inrnunosuprirnidos'". El riesgo de infecciones es el más
alto durante la fase 11 y de las lesiones CMV de la fase III que se caracteriza
por ulceraciones irregulares de moderada-profundidad cubierto con
exudados pseudomembranosos del fibrinogeno. En casos severos, las
lesiones pueden ser extensas e implicar áreas grandes de la mucosa" . La
biopsia es la técnica más confiable para diagnosticar esta enfermedad.
Ganciclovir es la droga de la opción para el tratamiento.
Virus de Epstein-Barr. las lesiones melenudas EBV-relacionadas de la
leucoplasia se han observado en pacientes immunosuprimidos con
excepción del virus humano de la inmunodeficiencia (VIH), pacientes
infectados con TCH que están crónicamente inrnunosuprirnidos'" . Estas
lesiones no tienen ningún significado clínico evidente. Por otra parte, los
Iinfomas relacionados EBV se asocian a limfadenopatias de la cabeza y del
cuello, generalmente en fases 111 y IV. este diagnostico puede ser fatal si no
es tratado puntualmente.
4.4 INFECCIONES BACTERIALES
Las infecciones bacterianas en el paciente de TCH se pueden causar
por la flora oral indigena o patógena. Los organismos clasificados
típicamente como estando de vírulencia en pacientes immunocomprometidos
pueden producir infecciones locales y sistémicas en los pacientes de
TCH43.44 • Los ejemplos incluyen el gram-positivo y el estreptococo viriams y
mutans 45 . En el apego un número de patógeno incluyendo P. aeruginosa
strerptococos aureus , y epterichia coli pueden ser adquiridos. Estos
33
Neevia docConverter 5.1
organismos altamente patógenos pueden ocasionar aumento serio y ser
fatales.
El tratamiento de la infección debe implicar los regimenes
preventivos o terapéuticos que apuntan estos microbios. La documentación
microbiológica de organismos causales es esencial, dado la presentación no
especifica de la infección bacteriana . Es importante reconocer que la
infección bacteriana secundaria puede ocurrir con todos los tipos de lesiones
orales en inmunosupresion y pacientes de TCH.
Los pacientes Inmunocomprometidos TCH con enfermedad
periodontal crónica pueden desarrollar infecciones periodontales agudas con
secuelas sistémicas asociados. Aunque no es frecuente en pacientes de
TCH. estas lesiones pueden ocurrir en la manera sutil como en otra
mielosupresión en cáncer 46. El eritema y otras muestras inflamatorias se
suprimen lipicamente. La placa dental puede aumentar perceptiblemente el
riesgo de infecciones sistémicas periodontales y asociadas . La terapia
antibiótica del Amplio-espectro debe ser considerada. La terapia local se
puede aumentar con:
1) irrigación con los agentes efervescentes (del peróxido) que son tóxicos
a las bacterias anaerobias que colonizan la bolsa periodontal.
2) retiro mecánico de la placa con suavidad (el cepillar dental y el masaje
de encías) .
34
Neevia docConverter 5.1
4.5 OTRAS INFECCIONES ORALES
La cavidad bucal puede permanecer a riesgo para una variedad de
infecciones mientras que progresa la recuperación inmunológica (la última
fase II1 e IV), aunque el riesgo de la infección disminuye con la recuperación
inmune.
La mayoría de las infecciones orales significativas durante estas fases
son causadas por los organismos virales y fungicidas 1,41.47.48. Las
infecciones bacterianas orales serias son menos comunes, con la mayoría
debido a las infecciones periodontales o dentales.
En la fase 111 , las infecciones orales de HSV pueden extenderse de
estomatitis herpética, en pacientes immunosuprimidos con las ulceraciones
orales extensas a las lesiones relativamente de menor importancia del
herpes labial. Es razonable considerar el obtener material de las ulceraciones
orales dolorosas crónicas para los cultivos virales, especialmente en los
pacientes que son positivo del anticuerpo CMV. Las infecciones de EBV son
relativamente raras39,47 .
Los pacientes del post-trasplante están en riesgo creciente para las
infecciones humanas orales del virus del papiloma humano(HPV). Las
lesiones verrugosas orales pueden implicar todas las superficies mucosales
aunque el margen gigival y el paladar duro están comúnmente implicados.
Mientras que la terapia , la cirugia, o crioterapia del láser se utiliza más
comunmente para quitar lesíones orales de HPV.
35
Neevia docConverter 5.1
4.6 HEMORRAGIAS ORALES
La hemorragia de tejidos finos orales en los pacientes que reciben
terapia del cáncer puedeocurrir por razones múltiples. Los factores
hematológicos incluyen trombocitopenia y la pérdida de factores de
coagulación debido a la enfermedad intravascular del higado. El sangrado
gingival espontánea puede ser un indicador clínico temprano de la función
deteriorada de la medula resultado de la implicación neoplásica. El sangrado
oral ocurre generalmente en el ajuste de la enfermedad periodontal
preexistente. El cambio mucosal espontáneo puede ser observada cuando
la cuenta de plaqueta baja de 20.000 a 30.000/UL ; el sangrado gingival
espontánea puede ser un problema cuando la cuenta de plaqueta cae debajo
de 10-15000/UL. Según lo observado ya, es importante animar a pacientes
que realicen higiene oral exhaustiva pero cuidadosa. Hay un aumento en el
riesgo de la hemorragia gingival si la placa se acumula. El trauma o las
infecciones que dañan tejidos finos mucosales también aumenta el riesgo del
sangrado.
La hemorragia oral se asocia a trombocitopenia. Las medidas locales
se dirigen a disminuir el flujo de la sangre junto a promover la formación
adecuada del coágulo, protegiendo el coágulo hasta que ha ocurrido la
curaci ón" . Los vasoconstrictores tópico aplicados, tales como epinefrina o
cocaína, se pueden utilizar para reducir la pérdida de sangre , aunque el
rebote puede ocurrir mientras que se desploma el efecto de las drogas. La
presión directa aplicada vía gasa empapada en trombina tópica se puede
utilizar según lo necesitado.
36
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4.7 XEROSTOMIA
La disfunción salival de la glándula se asocia con frecuencia a TCH 25.
La etiologia puede incluir la toxicidad asociada a regimenes de
condicionamiento. a GVHO, o al uso de medicaciones anticolinergicas. Los
sintomas clinicos de la correlación y los tratamientos médicos revelarán a
menudo la causa probable. Por ejemplo, la radiación de ionización es el
componente del reqirnen de trasplantar-condicionamiento muy
probablemente para inducir xerostomia. La quimioterapia puede también
causar daño salival de la glándula. Numerosas drogas o intervenciones
pueden alterar funciones salivales. Por ejemplo. las drogas antieméticas
anticolinergicas o los antidepresivos triciclicos pueden reducir la salida de la
saliva. La sequedad oral se puede exacerbar por el efecto de desecación de
la respiración de la boca o de la administración del oxigeno.
La xerostomia puede ser un problema significativo. Además de sus
características que lubrican, la saliva contiene normalmente los factores
antimicrobianos numerosos que contribuyen a la defensa del huésped. Estos
componentes incluyen los mucinos que inhiben adherencia mierobial a la
mucosa, IgA secretor, el lactoferrin, el lactoperoxidasa, el transferrin, y otras
proteinas que acidifican. afectan la colonización y la proliferación mierobial
67.7o. La hiperfunción salival inducida por la droga es generalmente rara. La
mayoría de los casos de sialorrea evidente se relacionan con la displacía y la
separación inadecuada debido a la faringitis oral dolorosa de la mucositis34,49.
Las técnicas para manejar xerostomia incluyen enjuagues frecuente
de agua con sal (0.9% salino o las aclaraciones del bicarbonato de sodio).
uso de la saliva artificial y de las cremas hidratantes orales.
37
Neevia docConverter 5.1
Estas estrategias pueden promover la lubricación y la higiene
mucosa!. El estimulo del flujo salival puede también estar de ventaja. Las
gotas sin azúcar, las mentas, y las gomas del limón pueden también
aumentar el transito de caudales salivales. pilocarpine (el magnesio 5 o 10
cada 6-8 horas) y betanecol (magnesio 25-50 cada 6-8 hora) se puede
utilizar para estimular los caudales salívales'".
La función salival de la glándula puede mejorar durante los primeros 3
a 6 meses después del trasplante, el daño puede ser permanente.
Los pacientes con xerostomia están en el riesgo dental y deben ser
colocados en regímenes apropiados para reducir al minimo la placa dental y
para prever la remineralización del esmalte via soluciones remineralizantes
tópicas de fluoruros, o ambos 51.
Manejo del Paciente Post-t rasplantación
Xerostomia Remineralización Antimicrobiana
Remoción de placa Aplicación tópica con Solucion de clorhexidine
concentrados de fluoruro Povidone-iodine
Cepillado dental enjuage oral
Niños: tópica y sistémica Tetracycline enjuage oral
Masaje en encías
Adultos: tópica Soluciones
remineralizantes
38
Neevia docConverter 5.1
CAPíTULO V
SECUELAS ORALES DEL TRASPLANTE DE CElULAS
HEMATOPOYETICAS EN NIÑOS
5.1 DISFUNCiÓN DEL GUSTO
La disfunción del gusto es un problema neurosensorial asociado a
menudo a quimioterapia del cáncer y a la radiación de ionización. Sin
embargo, la naturaleza y los patrones de la disfunción del gusto no han
estado bien documentados en estos pacientes, incluyendo a los que
experimentaban TCH52 .
La célula del receptor del gusto neuroepitelial se deriva con un índice
aproximadamente de 10 días, puede regenerar un daño irreversiblemente 52 .
Además de daño a los receptores del gusto, el potencial para la alteración o
el daño a la célula olfativa del receptor debe ser considerado. Los pacientes
que reciben la quimioterapia del cáncer describirán de vez en cuando los
síntomas constantes con la disgeusia (mal gusto desordenado o persistente)
que resulta de la difusión de la droga en la cavidad bucal asi como los
fenómenos venosos del gusto 53.
5.2 NEUROTOXICIDAD
Los pacientes con frecuencia referirán hipersensibilidad dental,
especialmente a los estimulas térmicos entre 2 y 4 meses después del TCH.
Esto no se entiende , aunque parecerían ser asociados a toxicidad de
condicíonamiento del régimen. Los síntomas se presentan generalmente
39
Neevia docConverter 5.1
espontáneos dentro de algunos meses. Los f1uoruros tópicos o la crema
dental de desensibilización reducirán o eliminarán generalmente síntomas" .
Las complicaciones neuromusculares orales que resultaban de
neurotoxicidad inducido por la droga se han observado con un número de
agentes54 . El tono del músculo de la lengua y de la quijada se ha asociado a
terapia del ciclosporin de alta-dosis. La reducción de la droga promueve
generalmente la resolución. Los problemas similares de la neurotoxicidad se
han asociado a talidomide.
5.3 EXAMEN ORAL CADA 3 MESES
La evaluación de la cavidad bucal aproximadamente 80 a 100 días
después de que el trasplante puede proporcionar la información útil como
parte de los estudios del dia 100 55, asi como proporciona una base para las
recomendaciones para el cuidado oral por el año próximo. La evaluación
c1 inica se debe dirigir a la determinación de la salud oral total y la presencia o
la pista para GVHD crónico oral. Semejantemente , en últimas horas después
de HTC, el examen oral y las biopsias orales pueden proporcionar la
información útil para la diagnosis de GVHD crónico. El examen oral del dia
100 para valorar de nuevo la salud oral y dental general, puede verse y
detecta la presencia o el riesgo para enfermedades endodoncicas .
Pacientes con enfermedad periodontal tienen que continúar con
higiene oral cuidadosa. Los f1uoruros y el cepillado dental se deben prescribir
para los pacientes con xerostomia.
Los pacientes no deben reasumir el tratamiento dental rutinario,
incluyendo el escalamiento dental y puliendo, hasta que ha ocurrido la
reconstitución inmunológica adecuada, incluyendo la recuperación de GVHD
crónico.
40
Neevia docConverter 5.1
Los pacientes pueden recibir generalmente clínico rutinario y los
examenes dentales radiográficos a la enfermedad dental de detección
después de la descarga del trasplante se centran. Sin embargo el otro
tratamiento dental, incluyendo limpiezas y curetaje dentales del tejido fino, no
debe ser realizado sin la determinación del riesgo de los pacientes para la
infección local y sistémica55,56. Hay informes de la pulmonía de la aspiración
que se convierten en los pacientes de HCT que reciben el escalamiento
dentaly el pulido, probablemente debido a la aspiración de bacterias y de la
ruina aerosolizada por los instrumentos y los aerosoles de agua dentales. El
tratamiento dental es imprescindible, es importante que el dentista y el
médico determinen qué asistencia médica de apoyo es necesaria,
incluyendo los antibióticos, la administración de IgG, ajuste de dosis
esteroides, y las transfus iones de la plaqueta.
5.4 CRECIMIENTO Y DESARROLLO OROFACIALES I
DENTALES
Los niños más jóvenes de 16 años que experimenten TCH están a
riesgo para el desarrollo de anormalidades en las estructuras dentales y
esqueléticas. Los regímenes de condícionamiento, además de la terapia del
cáncer antes del trasplante , pueden dañar los brotes del diente con secuelas
incluyendo las alteraciones de la hipoplasia y de la raíz del esmalte (disminuir
la raíz, agenesia con el cierre apical prematuro, completa la agenesia).
Mientras que los dientes permanentes están lo más comúnmente
posiblemente implicados, algunos niños que han experimentado el trasplante
antes de la edad de 1 año han desarrollado malformaciones primarias y de
41
Neevia docConverter 5.1
dientes permanentes como agenesia, tamaño forma y color. La erupción
dental retrasada que sigue TCH es común" .
El desarrollo esquelético alterado para los huesos craneofaciales
puede dar lugar a cambios ortognaticos. La longitud disminuida del diente
puede dar lugar a procesos alveolares acortados, mientras que el daño al
crecimiento centra o disminuye la secreción de la hormona del crecimiento
pueden dar lugar a tamaño anormal de la mandlbula y a longitud disminuidos
del arco.
5.5 LESIONES ORALES GRANULOMATOSAS
Tarde en la fase 11 a través de la fase 111, las masas suaves exofiticas
del tejido fino se han observado para formar en las superficies laterales y
ventrolaterales de la lengua 1.58. Estas lesiones hipertróficas sin dolor pueden
extenderse de varios milímetros a varios centimetros en longitud y pueden
ser hasta 1.5 centímetros en altura. Mientras que están cubiertos
generalmente con la mucosa, pueden ser cubiertas de vez en cuando por los
exudados pseudomembranosos de la fibrina.
El examen histológico revela el tejido fino de la granulación. Los
estudios no han identificado ningún organismos infeccioso asociado y hay
evidencia a apoyar que el trauma causa inicialmente daño mucosal; entonces
como las formas del tejido fino de la granulación, el trauma y la irritación
persistentes promueven su crecimiento. debido a la alta vascularización por
la naturaleza de estas lesiones, pueden sangrar fácilmente cuando estan
traumatizad059.60.
42
Neevia docConverter 5.1
El tratamiento para los granulomas son generalmente retiro quirúrgico
y sutura primaria 1.58
5.6 RECAíDA
Como con malignicencía hematologica primaria, la recaida de la
leucemia o el Iinfoma después del dia +100 puede presentar con las
muestras y los sintomas orales. El sangrado oral y las infecciones
(especialmente periodontales) son lo más frecuente , en los cambios orales
encontrados asociados a leucemia. Además el infiltrado gingival puede ser
observado con los pacientes con leucemia mieloide aguda. Las lesiones
orales y principales o del cuello, incluyendo lesiones orales y nodos de linfa
agrandados, se pueden también asociar a Iinfomas61,62.
43
Neevia docConverter 5.1
CAPíTULO VI
MANTENIMIENTO ORAL EN EL PACIENTE
PEDIÁTR ICO DESPUÉS DEL TRASPLANTE DE
MEDULA OSEA.
6.1 PROFILAXIS FARMACOLÓGICA ORAL
Mientras que el riesgo para la bacteriemia y la infección aumenta, la
necesidad de antibióticos profilácticos aumenta. Sin embargo, no hay pautas
claras para el uso de los antibióticos profilácticos para las extracciones.
Pueden ser de ventaja obvia para los pacientes que tienen cuentas absolutas
bajas de neutrofilos o que son comprometidos inmunológicos 9. Algunos
autores han recomendado profilaxis antibiótica para reducir la colonización
de la bacteria y del catéter por las bacterias orales antes de los
procedimientos dentales para los pacientes que tienen acceso venoso
central" .
Las recomendaciones que se tienen generalmente son de carácter
empírico o basadas en experiencia anecdóticas. Sin embargo, el uso
inadecuado de antibióticos profilácticos puede conducir posiblemente a una
resistencia bacteriana 17; la investigación adicional es claramente necesaria.
Pacientes a riesgo para tratamiento de conductos (ejem. los pacientes con la
válvula mitral se rebajaron u otros defectos valvular) se deben dar los
antibióticos profilácticos.
44
Neevia docConverter 5.1
6.2 CEPILLADO DENTAL
La placa dental es un factor dominante relacionado con la gingivitis y
la enfermedad periodontal 12,17. que puede también contribuir a las
infecciones suaves aguda del tejido fino con secuelas sistémicas durante el
mieloablacion. El cepillado de los dientes y el masaje de las encias
representa lo más biológico posible y acercamiento rentable a las medidas
de control de la placa concerniente a la prevención de la gingivitis y de la
enfermedad periodontal.
Es desafortunado que la política en algunas instituciones asigne que
por mandato los pacientes continúan el cepillado y el masaje cuando los
componentes periféricos de la sangre (notablemente plaquetas) disminuyen
debajo de umbrales definidos, basado en el concepto que estas
intervenciones inducirán el sangrado. El control mecánico de la placa no sólo
promueve salud gingival, si no también puede disminuir el riesgo de la
exacerbación del mucositis oral secundaria a la colonización microbiana de
las superficies mucosas dañadas 19.25.
Los pacientes deben cepillar con un cepillo de dientes erizado de
nylon suave dos a tres veces al día usando las técnicas que se centran
específicamente en guardar el una mitad gingival de los órganos dentarios y
del surco periodontal libres de placa bacteriana. Aclarando el cepillo de
dientes en de agua caliente cada 15 a 3D segundos mientras que el cepillar
ablandará el cepillo y reducirá el potencial para el trauma.
45
Neevia docConverter 5.1
El aclarar con agua o la solución salina tres a cuatro veces mientras
que el cepillar ayudará en el retiro de la placa dental aflojado cepillar. La
crema dental del f1uoruro puede ser utilizada si está deseada, pero durante
periodos del mucositis puede ser continuada yagua o solución salina ser
substituida17,24,26 , cuando las resoluciones de la mucositis, el poder de la
crema dental reinstituyeron. Los cepillos deben ser secado con aire entre las
intervenciones. Mientras que se han sugerido los desinfectantes, su uso
rutinario de limpiar cepillos no se ha probado de valor. Los cepillos de dientes
eléctricos y ultrasónicos se pueden sustituir por los cepillos manuales si
entrenan a los pacientes correctamente en su uso,
Los cepillos de dientes de la espuma no son eficaces en quitar la
placa dental si el paciente con mucositis no puede tolerar el cepillado de
dientes, los cepillos de la espuma (sin crema dental) se pueden sustituir para
limpiar los dientes y las superficies mucosales. Además, estos cepillos se
pueden utilizar para quitar la ruina de tejidos finos suaves y para eliminar la
acumulación de secreciones de las mucosas. El uso de cepillos de dientes
erizados de nylon suave debe ser reasumido tan pronto como las lesiones de
la Mucosa oral mejoren. El equipo dental puede especificar las ayudas orales
adicionales de la higiene para el retiro mecánico de la placa17•24,27 .
Si los pacientes son expertos en masaje de encias sin traumatizar
tejidos finos gingivales, es razonable hacer que continúen el masaje a través
del curso de TCH, Como con las otras intervenciones orales del caso, es
importante que la supervisión diaria de la eficacia y de los efectos
secundarios sea conducida por las personas calificadas14,28,29.
46
Neevia docConverter 5.1
6.3 UTILIZACiÓN DE ANTIMICROBIANOS
Varios diversos agentes antimicrobianos están disponibles para
controlar la colonización bacteriana y la formaciónde la placa dental. Los dos
utilizados más comúnmente posible son aclaraciones orales del chiorhexidine
y del povídone-yodo".
Estos agentes aumentan la limpieza mecánica para los pacientes con
enfe rmedad periodontal pero son especialmente eficaces cuando los
pacientes no pueden cepillar y pasar el hilo de seda. Los estud ios iniciales
con respecto al uso del clorhexidine en los pacientes de HCT indicaron una
disminución significativa de la mucositis oral y de la cand idiasis oral3o• Sin
embargo, varios estud ios subsecuentes no reprodujeron la prevención de
estos resultados o el tratamiento en relación con de la lesión 31,32.
6.4 UTILIZACiÓN DE FLUORUROS TÓPICOS
Los pacientes a riesgo del decaimiento dental secundario a la
xerostom ia deben recib ir terapia tópica de fluoruro. Los fluoruros neutrales
de sodio de Prescripción-fuerza (el >1.1%) o los f1uoruros estaüosos (el
>0.4%) deben ser utilizados . Una técnica de masaje de encias y órganos
dentarios, haciendo pacientes más obedientes 17.29,33.
Se recomienda un gel neutral insípido o descolorido del ñuoruro del
sodio (Ejem, Thera Flur N) cuando los pacientes desarrollan mucositis. El uso
de los f1uoruros tópicos de la prescripción con o sin dentífricos de
desensibilización puede promover una reducción en la sensibilidad térmica
del diente que los pacientes de TCH experimentaron.
47
Neevia docConverter 5.1
CAPíTULO VII
CUIDADOS DE LA MUCOSA ORAL
Además de cuidado dental y la higiene, las tentativas se deben hacer para
mantener salud y estabilidad de la mucosa oraI19.21. Las soluciones orales
suaves y el cuidado del labio no sólo promueven comodidad del paciente
sino también ayudan a mantener la salud y la lubricación, de las barreras
epiteliales y epidérmicas así como a reducir el riesgo de la infección
secundaria.
7.1 UTILIZACiÓN DE SOLUCIONES ORALES
Además de contribuir a la integridad del tejido fino, las aclaraciones
suaves pueden ser útiles para manejar mucositis suave y reducir el volumen
de secreciones mucosas gruesas.
el uso frecuente de 0.9% soluciones salinas (cucharilla 3/4 del cloruro
de sodio del cuarto de galón de agua), las soluciones del bicarbonato de
sodio (2 cucharas de sopa del bicarbonato de sodio del cuarto de galón de
agua) o las soluciones salinas del bicarbonato de sodio (2 cucharas de sopa
del bicarbonato de sodio en 1 cuarto de galón de 0.9% soluciones salinas) se
recomiendan.
Los pacientes deben aclarar con 8 a 12 onzas cada 1 a 4 horas para
un mlnimo de 1 a 3 minutos. Estas soluciones no necesitan generalmente ser
estériles, a menos que el paciente esté en el aislamiento laminar de la
circulación de aire. El cuidado se debe tomar en la preparación de estas
soluciones. Las soluciones concentradas también, pueden causar malestar
mucosal y pueden alterar el pH de la cavidad bucal17•23• Además, el cuidado
48
Neevia docConverter 5.1
se debe tomar para asegurarse de que las soluciones y los envases no se
colonizan con las bacterias o los organismos fungicidas.
Las aclaraciones del peróxido de hidrógeno no se deben utilizar como
aclaración rutinaria de la boca debido a la tendencia a causar sequedad del
tejido fino y a inhibir la herida curativa 1.12.26.34.35. Sin embargo, una mezcla
del peróxido de hidrógeno del 3% y de 0.9% soluciones salinas (1: 2-1: 3 por
el volumen) pueden ayudar en el retiro de los coágulos de sangre.
Las esponjas de la glicerina del limón también no se deben utilizar por
períodos extendidos porque el ácido citrico puede reducir el pH de la cavidad
bucal y contribuir a la descalcificación del esmalte. Además , la glicerina
puede causar la sequedad mucosaI33•36. Los enjuagues comerciales no se
recomiendan porque el alcohol, las sustancias aromáticas , y otros productos
químicos que contienen pueden encajonar sequedad de la irritación y del
aumento del tejido fino.
7.2 CUIDADO DEL LABIO
La sequedad del labio y el agrietar pueden ser los problemas
significativos para los recipientes de HCT. Los regimenes de
condicionamiento y GVHD pueden contribuir a enrarecer epitelial y a la
desecación. Mientras que los productos del cuidado del labio que contienen
los aceites y las ceras petróleo-basados pueden ser provechosos, la lanolina
basada bate y los ungüentos son tlpicamente más eficaces en humedecer y
la protección contra daño18.
ESTA TESIS NO SALJ.<..
DE lA BillIJOTFr.\
49
Neevia docConverter 5.1
7.3 EDUCACIÓN DEL PACIENTE
La educación paciente es uno de los elementos más importantes del
plan oral del cuidado. Las necesidades pacientes individuales deben ser
tratadas en desarrollar regímenes orales del cuidado. Las instrucciones se
deben dar claramente y sucinto.
Las demostraciones o los diagramas deben ser utilizados cuando son
apropiados . Los materiales escritos que ofrecen la información adicional son
a menudo provechosos. La motivación y la conformidad con procedimientos
orales del cuidado pueden tener impacto considerable en el curso del
trasplante 26,29,37.38 .
Además de instrucciones orales del cuidado de la higiene, los
pacientes deben ser educados en cuanto a complicaciones orales
potenciales de TCH tales como mucositis, sangrado oral, infecciones orales,
GVHO y dolor63,64. Los pacientes necesitan ser motivados para aceptar la
responsabilidad de protocolos de su mismo-cuidado y necesita entender que
sus esfuerzos puedan tener un impacto positivo en su curso clínico 24,34.37 . Un
acercamiento . sistemático basado en protocolo escrito es esencial para la
maximización de uniformidad de el acercamiento'".
50
Neevia docConverter 5.1
CONCLUSIONES
La cavidad bucal es altamente susceptible a los efectos tóxicos directos e
indirectos; de la quimioterapia usada para los protocolos de TCH. El grado
del estado oral y la estabilización de los patrones de la enfermedad antes de
la admisión de TCH son criticas al cuidado total del paciente.
Las complicaciones orales pueden tener una influencia profunda en el
curso y resultado del tratamiento del cáncer, incluyendo la interrupción de la
terapia y del desarrollo de una infección peligrosa para la vida.
El cuidado oral debe ser preventivo y terapéutico según lo indicado
para reducir al minimo los riesgos para las complicaciones sistémicas y
asociadas.
Los acercamientos multidisciplinarios a la investigación y al
tratamiento son esenciales para el establecimiento del mayor nivel del
cuidado posible.
El desarrollo de las nuevas tecnologias para evitar el establecimiento
de mucositis oral puede reducir substancialmente el riesgo para la infección
sistémica. el dolor y el número de los días en el hospital ; asi como mejorar la
calidad de vida y la reducción en costos.
51
Neevia docConverter 5.1
REFERENCIAS BIBLlOGRAFICAS
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bone marrow transplantation. In: Peterson DE, Sonis ST, Elias EC, eds. Head
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chemotherapy patients. NCI Monogr. 1990; 9: 61-71.
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4. Woo SB, Matin K. Off-site dental evaluation program for prospective bone
marrow transplant recipients. j Am Dent Assoc 1997:128; 189-193.
5. Daeffler R, Oral hygiene measures for patients With Cancer 111. Cancer
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6. Sonis ST, Woods PO, White BA- Oral complications of cancer therapies
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52
Neevia docConverter