Obstruccion-intestinal--cinco-anos-de-experiencia-en-el-Hospital-Juarez-de-Mexico

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Facultad de Medicina
División de Estudios de Posgrado de la S.SA
Dirección de Investigación y Enseñanza del Hospital
Juárez de México
Subdirección de Enseñanza
Departamento de Posgrado
OBSTRUCCiÓN INTESTINAL:
CINCO AÑOS DE EXPERIENCIA EN EL
HOSPITAL JUÁREZ DE MÉXICO
Tesis de Posgrado que para obtener el grado de Especialista en
CIRUGíA GENERAL
Presenta:
DR. JOSÉ LUIS HERNÁNDEZ REGUERO
Asesor de Tesis: ACAD. DR. J. ROBERTO PÉREZ GARCíA
Ciudad de México, D.F. 2005
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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In 
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11'3DIVISIÓN DE le' "t"t! 
~IY:,IO~ DE ESTUDIO, Uf ¡ :'" .,AOO 
----'---il--7I-----'---= FACULTAD OE MEOlCl hA 
A(.\l). [)1l!\ .... ""\Br~ 0 ÉREZGARCiA 
Pr(1fe~0T T!lul~urso de Cirugía General 
A~esor de Tesis 
Jefe de la Di\'i~ión de Cirugía General 
I:.-~ 
~~) 'iÁ,.~.,':, ;"'!-U::"'40 .-.:-" 
U N . . M, 
rD');R;-.lJ,:;';;-R-;'C;-' -:;A-;-Li,i;~~~J;mmi ii~ ~~~IC() 
Jefe de Enseñan~V I SJON DE EN SlÑANlA 
Hospital Juarez de México 
A CLARA 
A NURI: 
AGRADECIMIENTOS 
Todas las ""rtt/as dr mi ,ido I'~~fn O/fl,O 111" • 
.' eso ell ,'/'rdod /la es /lod" tXlroordman" 
'os lo sobf's 1011 objnn"Om<,mr como IY, 
Que con su existir le da sentido al mio ... 
Gracias por ser, por estar .... 
/liarlO Belledelll 
Quien con su ejemplo diario de amor y solidaridad hace 
de este mundo un mundo mejor, mas vivible ... 
A M IS PADRES 
Por su comprensión, su cariño, sus esfuerzos y su 
sacrificio ... Ustedes saben que todo se los debo ... 
A MI FAMILIA - TOD A-: 
Quienes han hecho de mi lo que soy 
A MIS MAESTROS D E ClRUc íA: 
Por enseñarme todo aquello que no se puede aprender 
en los libros y mostrarme lo que realmente un cirujano 
debe ser ... 
A LOS UTOPOS: 
Esos seres que se niegan a rendirse, que luchan a brazo 
partido por ese sueño, nuestro sueño, mi sueño ... . 
INDl CE 
'\l\.TECEDE'\.'TL' 
fI¡;¡orizo a la Dlre«:;ón General de ó!bliotatas di la 
UKAM a dlfur,dir 'ln fol1'!'l@to elec!r6nico 8 impreso el 
contenido de mi rlba'o moepolonal. 
r1CÍt ()t!tD . 
FECHA: 
FIItMA: 
DEFlNlC10'\ 3 
HISTORIA' .... ,Tl lTDI 'TI: 3 
CLA5-IFlC'\Cl"';''\. 10 
ETI0l"xl... 10 
FISI0PATOL0Gl... 14 
CUADRO CLÍ'.h'::',-' 18 
DI:\Cl\,'Ó.3T1CO 21 
TRAT""~I E''T0 23 
OBE-TRUCClO' REITER ... TI\ .... o FRECUEi\.'TE 2f> 
PL .... "TE.'\MJE1\.T0 DEL PROBLE\1-\ 29 
JUSTIFlC¡\CIÓi'\ 29 
HlrVTESlS 29 
OBJETIVO GENER:\L 29 
VARIABLE 30 
M".TERIAl Y MITO()()S 30 
ASPECTOS tncos 30 
RECUR50S HU\l,\,\;OS. FíSICO:: ' FI'ANClER0S 31 
METODOL..xiA 31 
CRITERIOS DE P\.!ClUSI0'\. 32 
CRITERIOS DE E>.CLU:-10'\. 32 
CRITERIOS DE ElI"!' -\C10' 32 
R ESUL T " D.JS 33 
T -\BL.'\S ' CR .i,FIC -\:- 38 
CONCLUSIO~ES S0 
BlBlIOGR .... FI '\ 53 
INTRODUCCIÓl'l 
La obstrucción inte~tlnal con~tituye una identidad patológica bien definida 
desencadenada por una interferencia al flujo intestinal de gases, liquidos y sólidos. Se 
observa frecuentemente en la~ unidade~ de urgencias y deberia considerarse esta 
condición ante todo dolor abdominal no diagnosticado. La obstrucción intestinal 
representa del 3 al 20% de 10da~ la~ admisiones en cirugía de urgencia. Del 25 al 35% 
de todas las admisiones por problema~ abdominales que requieren cirugía de urgencia 
estan relacionadas directa o indirectamente con la obstrucción intestinal. 
Su estudio se remonta a la~ civilizaciones griegas y egipcias en donde se tenía el 
concepto de interrupción del transito intestinal aún sin ser capaces de diferenciar entre 
un íleo o una obstrucción. HlpOcrateS fue el primero en utilizar la palabra "íleo" (""yo 
retuer:zo" en griego). Los primero~ datos que se tienen acerca de su tratamiento 
provienen de Praxagonas (350 a.c.). quien realizó la primera operación de obstrucción 
intestinal. En esta época se utilizaba opio para aliviar el dolor, mercurio y municiones 
de plomo para abrir las asas ocluidas. así como lavados gástricos para intentar 
reestablecer el tránsito. 
Desde el inicio del si¡!lo XX. con el uso de la aspiración nasogastrica. los antibióticos 
y el desarrollo de la cirugía de urgencia. la monalidad por obstrucción intestinal ha 
descendido del 70% al 6-8% en la actualidad. 
La etiología de la obstrucción intestinal mecánica es clasificada por la Asociación 
Americana de Ciru}!ia en tres grupos etiológicos: obstrucción de la luz intestinal -
etiología int raluminal- (tricobezoar. fit obezoar. íleo biliar. obstrucción por pólipos en 
el síndrome de Peutz Jeghers). patología de la pared intestinal -etiología intramural-
{en edad infantil por patología congéni ta: atresia. estenosis. dupl icaciones y en edad 
adulta por patología neoplá~ica o por inflamación crónica -enfennedad de CrOMo 
diveniculitis-) y por patologia extrinseca de la pared abdominal -etiolo}!ia extramural-
{adherencias, hernias externas e internas). 
Para ~I ~slUd¡o de la misma I~nemos que diferenciar lo que es: 
• OBSTRUCCIÓN SIMPLE: Es aquélla dond~ única y exclusivam~n (e se 
encuentra penurbado d transito intestinal. Clásicamente se han considerado 4 
fenómenos fisiopatolóp lco~ : 
e alteraciones hldroelectroliticas 
e alteracione~ de los ~ases intraluminales 
o alteracion~~ CIrculatorias en la pared del asa intestinal distendida 
e alteracione~ en la peristálsis 
• OBSTRUCCiÓN CON ESTRANGULACIÓN: Es donde. además de estar 
penurbado el tránsito ¡ nt~~tinaL se encuentr.l comprometida la circulación 
sanguinea del se!!mento mtestinal afectado con las compl icaciones que esto 
conlleva . 
Así mismo es conveniente conocer lo que es el íleo paralitico o adintimico el cual es 
un ténnino que se aplica a toda dist~nsión intestinal. lentificación o detención del 
pasaje de lo ingerido en ausencia de una causa demostrable de obstrucción mecánica. 
para poder establecer un diapnostico diferencial de manera adecuada. 
La finalidad del presente trabajo es analizar la epidemiología de la obstrucción 
intestinal. así como algunos Otros facleres que influyen en su diagnostico oportuno y 
tratamiento eficaz para con ello disminuir la morbimorlalidad que esta patología 
repr~senta en nuestra población. 
, 
DEFINICIÓl'" 
Actualmente se define a la ob~trucc ión intestinal como la intenupción del transilO 
intestinal a través de ~u luz que condiciona distensión abdominal, imposibilidad para 
expulsar gases y evacuar el mteMino. 
Ul STO RIA y ANTECEDENTES 
La obstrucción inte~tinal n0 ~l' ha tenido seriamente en cuenta hasta finales del siglo 
pasado. La hernia estrangulada ha sido el argumento mas nombrado. siendo escasos 
los trabajos que hacian rl'ferencia al diagnóstico y al tratamiento de estas patologia~ 
agudas. Fredrerick Tre\'e~(I' de~cribia en 1884 las bases patológicas y apuntaba una 
orientación diagnóstica y terapéutica de la obstrucción intestinal. Sin embargo la 
Historia de la Medicina recoge que en 1561 Franco efectuaba la primera operación de 
hernia estrangulada. En 450 años. y a lo largo de mas de 40 descubrimientos y diseños 
de técnicas operatorias y diagnósticas. con un total de mas de 90 libros relacionados 
directamente con la obstrucción intestinal y cientos de otros libros, articulos y diversas 
publicaciones que estudiaban indirectamente la enfermedad han permitido formar el 
bagaje cultural que a principios del siglo XXI nos ha permitido tratar esta patología 
quini rgicaaguda. Un e.~ tudio histórico mas profundo de la obstrucción intestinal nos 
remontara al año 400 AC donde se señala la primera descripción de un drenaje en un 
paciente con intestíno obstruido: Praxagoras fue su autormViajando al inicio de las 
civilizaciones. egipcios y griegos catalogaban como patología la obstrucción intestinal. 
si bien no dis tinguían claramente entre ileo. vólvulo y obstrucción. 
El conocimiento de la obstrucción intestinal trajo a la par la practica terapéutica. Por 
supuesto. sólo hasta la aplIcación del oxido nitroso en 1844 y del cloroformo en 1847. 
la obstrucción intestinal no tuvo la oTlentación terapéutica universal justa. Hasta 
entonces. y durantl' al¡mnos años mas. la obstrucción imestinal era considcrada por 
muchos como inopt'rable y progresivamente monal. Este principio se tradujo en la 
"creación" de direcciones terapéuticas tan curiosa~ como ineficaces: lavado gástrico. 
mgestión de grandes cantidades dl' merCUTlO metallco. estimulacion eléctrica 
transrrectal. enemas con tabaco. ingestión de estiércol de caballo y medidas ~ 
maniobras posturales. Sólo al~unos cirujanos y a panir del siglo XVIII timidament t' 
apostaron por un tratamit'nto quini rgico de la enfermedad: Liuré en 171 0 propuso la 
colostomia para el carcinoma ob~ t ruclivo: Pillore, en 1776 efectuó la resección del 
ciego por primera vezl~l: Duret efectuó en 1793 la colO~lOmia inguinal : Amussat en 
1839 presemó la primera C{lI{l~ I {lmia lumbarl~!; Reybard en 1844 practicó por primera 
vez la resección y anast{lm{l'q~ de un adenocarcinoma del sigma!SJ. Una vez 
consensuada la orientación terapéutica quinirgica de la patologia, la primera 
intervención que se propu~{l ful' la enterostomia como apoyo paliativo temporal. 
seguido de la reanas tomo~i~'~': e~ t a aproximación se desarrolló entre 1880- 1925. 
Desde emonces el refinamiento en el tratamiento fue de la mano de la evolución 
tecnológica. Unida a la evolUCIón en el tratamiento quirúrgico de la obstrucción 
intestinal han ido apareciendo a 10 largo de los ultimos 90 años otros avances en lo~ 
campos diagnóstico y terapeutlco que han perfeccionado todavia más el tratamiento en 
conjunto de la enfermedad: se ~t'ñalan los siguientes: uso de la radiología. de la 
uhrasonografia. de la endoscopl3, dt' la cirugia laparoscópica: infusión intravenosa dt' 
liquidos y electrolitos: descomprt'~ion nasogastrica: uso de antibióticos para bacteria~ 
aerobias y anaerobias: mejora en la técnica anestesio lógica: extirpación precoz del 
imestino desvitalizado: técnicas asépucas de descompresión y anastomosis intestinal. 
El conocimiento fi siopatológico de la obstrucción intestinal llegó con inmenso retraso. 
hecho evidente a juzgar por la orientación terapeuuca aberrante señalada 
anteriormente. El primer acontecimiento fis iopatológico que se asoció a la obstrucción 
imestina l fue la "teoria de la automtoxicación" t1.1I . segun la cual la muene ocasionada 
por la obstrucción intestinal seria cau~ada por la absorción de toxinas entéricas: esta 
teoria tuVO su maximo defensor en Arbuthn01 Lane. A principios del siglo pasado se 
pubhcaron los primeros trabaJOS experimentales sobre la fisiopatologia de la 
obmuccion Intestinal : En 191':- se reprodujo experimt'ntalmente la obstrucción 
intestinal con estrangulación y ~e aislaron las primeras su~tanc¡as toxicas del contenid" 
inte~ t ¡nal ,91, En los años tremta aparecieron los pnmeros e~lud ios experimentales sobre 
la obmucción intestinal que documentaban la fisiopatolo~ia del intestino distendid" 
HV. 
, 
La fisiopatologia de la (lb~u"Ucción inte~tinal con estrangulación fue estudiada tambien 
por Van Beuren. que ademá~ describió el mecanismo de la perforación intestinal 
causada por la distensiónl ' ! '. 
A continuación menciclJlamM alguna~ de las publicaciones mas trascendentes a traves 
de los años cuyo apone ha ~ido im'aluable y trascendental para la comprensión actual 
en la etiofisiopatopt'nia de la (lb~trucc ión imeslinal y su tratamiento. 
OOMAS ESPECifiCAS 
AÑO AUTOR TÍTULO 
1867 Bnnton lmeslinal Obstruction 
1876 Leichrs.enstein Intestinal Obstruction 
1884 Treves Intestinal Obstruction 
1885 Bryam Intestinal $ trangulalion 
1920 Marinacc; Occ1usione inteslinale 
1922 Guillaume Les occlusions de 
I"intestme 
1924 Braun. Wonmann Er Dann\'erschluss und 
die Sonstigen 
1934 McGiver Acute Inte~linal 
Obstruction 
1937 Wangensteen IntestinalObstruction 
1957 Cantor Gastroduodenal 
ObStrucllOIl 
1958 Welch IntestinalObstruction 
1961 Cohn Strangulatlon obstruction 
1982 Ehs Intestinal Obstrucuon 
1987 Field ing. Welch Intestinal Obstruction 
, 
llOROS MÁs IMPORTA"H!' Pt iRtlCAIlOS QtJE [ STtJ DlAf'ro' LA OOSTRtJCCIÓN 
INTESTINAL. 
Obras De Técnica Quirúrgica 
AÑO AUTOR TíTULO 
1892 T reve~ Manual ofOperative Surger:-' 
189f> Dennis. Bll1ln)!" Syslem ofSurgery 
189('1 Maylard Surgery of the AJimentary Canal 
1904 Bergmann el al A System ofPractical Surgery 
190~ BryaOl Operative Surgery 
190¡; Jacobson. R(l\dand~ The Operations of Surger:-' 
1910 Bryanl. Bud. American Praclice of Surger:-
191 I Kocher T extbook of Operalive Surge!) 
191~ De Costa Modem Surgery. General and 
Operati"e 
1924 Bickman Operalive Surgery 
1934 Lockhan·Mummer:- DI~eases of the Rectum and 
Colon and Their Surgical Tx. 
1949 Bacon Annus. Rectum, Sigmoid CoJon. 
Diagnosis and Treatmenl 
196; Tumbul1 Atlas of Intestinal Stomas 
1969 Turel1 Diseases of ¡he Colon and 
ReClUffi 
19;1 Ccoper Craft of Surger:-' 
19n Krelschmcl The InleStinal Sloma 
19&0 Norn Operau\'e Surgery. Principies and 
Techinque~ 
1980 Welch et al Manual of Lower GaslroinleS¡inal 
Trael 
1981.82.86 Shackelford. Zuidema Surgery of the Alimentary Traet 
1983 Dudley. Tod Rob & Srnith's Operativt' 
Surge~' 
1984 Connan Colon and Rectal SurBe~' 
1984 GOJight'T Surgery or the Annus. Reetum 
and Colon 
1984 Steichen.Ra'·l1ch Stapling in Surger:" 
1985 Frornrn Gastrointestinal Surge!")' 
1985 Schwanz. Elh~ Maingot's Abdominal Operation~ 
1986 Celestin Stomas 
1986 Jones.Siwel ColorAtlas ofColorectal Surge!")' 
1987 Nelson.Nyhus Surgery of the Small lntestine 
1987 Fielding IntestinalObmuction 
RElACtO:''¡ADAS Co,o,¡ L A OBSTRUCCiÓN INTESTINAL 
AÑo AUTOR TíTULO 
1879 Bristowe et al Diseases ofthe lnte~tmes and 
Peritoneurn 
1901 Boa~ Diseases of the lntestine~ 
1906 Tunle T real. Diseases or ¡he AMUS. 
ReelUm and Pelvic Colon 
1909 Gam Constipation and intestinal 
ObSITuction 
1913 Hirschman Handbook or Dlseases or ¡he 
Reetum 
1923 PeMington Diseases ofthe ReclUm. Anus 
and Pelvic Colon 
1926 Rankin Surgery orthe CoJon 
1959 Moorr Melabolic care of Surgical 
Palien! 
1974 OalOpen Fundamentals ofeolon Surgery 
1981 Tephck. Ha~kin Surgical Radiology 
198::- EI~enbur~' Gastrointestinal Radiology 
198:: Skl~en!:,er. Fordtran Gastrointestinal Diseases 
198:" (condon. Nyhu~ Manual of Surgical Therapeutic~ 
198:" FeITari rt al Complications of colon and 
Rectal Surgery 
198f- Mryel'- Computed Tomography ofthr 
Gaslroimestinal Tracl 
1981i Moody el al Surgical T reatment of Digestive 
Diseasr 
19R- Millelstaedl Abdominal Uhrasound 
DEFINICIONES 
Para el correcto estudIO y en!endimiento de cualquier patologia. es necesario 
establecer dr manera clara la~ definiciones precisas de todos los conceptos en ella 
¡nvolucrados: es por ello que a cominuación enumeraremos algunas de las definiciones 
que consideramo~ más Imponantes para su estudio!!:;- : 
ObSlrllCciim simple: Es aquella en la que no existe compromiso vascular. 
ifeo: Es una entidad que denota la falla del pasaje hacia adelante del contenid("l 
¡nle~linal. debido a una falla funcional. por ejemplo en el ileo adinámico que se 
, 
produce cuando hay al1eración en la concentración de electrolitos séricos como en el 
caso de la hipokalemia . Generalmente no doloroso. 
Obstnlcción meclÍnica: Es un bloqueo intraluminal. 
Obstrucción en asa cerrad(l · Se 0b~erva en un intestino que se obstruyeen la porción 
proximal y distal. como en la t0r.<ión de un vólvulo de intestino grueso o una 
incarceración herniaria. como en las hernias internas. 
Hemia de Richter: Es una entidad en la cual existe una la herniación parcial del borde 
antimesenterico intestinal dentrc> de un anillo herniario. componandose, sin embargo 
como una obsuucción total del traclO ~astrointestinal. 
Es¡rangulllción: se habla de una obstrucción luminar pero con compromiso del riego 
sanguineo y compromiso en la viabilidad tisular. 
Obsll"Ucción alta: Es aquella que se produce por encima del ligamento de TreilZ. por 
ejemplo en la hipenrofia congénita del piloro. 
Obstrucción Baja: es la que rebasa este limite en forma distal. por ejemplo en el ileo 
biliar. 
Obstrucción aguda o crónica: En referencia con el tiempo que tiene el proceso 
cerrando parcial y gradualmente la luz in1e~tinal. hasta su totalidad o cuando sucede un 
mecanismo de válvula o de torsión o acodamiento y distorsión como por ejemplo en 
las adherencias. 
Obstruccion parcial (Iamb¡im IIcmwda subob.Hrllcción o bloqueo p(lrcia/): Un buen 
numero dr cirujanos consideran que esta categoría no debiera dr existir. ya que la 
obstrucción existe o no exisle. no pudIendo exi~lir términos medios . Puesto que el 
cuadro clínico se desarrolla solamente cuando hay ausencia total de pasaje del 
contenido intestinal. 
, 
CLASIFI CACJÓl\" 
ETlOLOGIA 
De acuerdo al lugar de on~en. al mecanismo de producción y a los faelOres agregado~ 
se ha establecido una da~ificaCJ()n de la etiología de la obstrucción intestinal : 
Oh~t ru cción de inteslino delgado 
Las principales causas de ob$trucc ión de esta pane del intestino se engloban en las 
causas generales de la obHrucción. ya que al ser la pane más larga de las visceras 
huecas. se encuentra mas expuesto a sufrir alguna patología que 10 obstruyall~ '. 
1.- Adherencias: Es la causa mas frecuen te de obstrucción, presentandose en mas del 
90% de los casos en paciente~ con historia previa de cirugia intraabdominal 
generalmente complicada como en la úlcera peplica perforada y peritonitis 
general izada secundaria. Las adherencias se producen por una reacción exagerada del 
organismo por limitar y reparar asi como para evitar mayor daño, pueden ser laxas que 
se despegan fii.cilmente o fibrosas en relac ión con una reacción inflamatoria local mas 
imensa. como en una apendicitis perforada con perilOnitis localizada. 
l.- Hernias: La segunda causa mas frecueme de obstrucción en general y la primera en 
pacientes que no han ~ido inten'enidos quinirglcamente. Las hernias se clasifican en 
internas como la obturalriz y a ¡raves de un defecto del mesenterio que no se suturó 
durante una resección mle~ ¡ inal posterior a la anastomosis y la externa como cualquier 
hernia de la pared abdominal. tales como la inguinal o la femoral. las hay congénitas 
como la hernia de Bouchdaleck del diafragma o adquiridas como las hernias 
pmtincisionales luego de cierres defecluosoS de la pared abdominal. 
lO 
3. Las siguientes son otras causas de obstrucci ón:
• Extr ínsecas
o Carcinomarosis o tumor adherido que no sea de origen intestinal
e Absceso intraabdominal
e Hematoma
e Malrotación con bandas de Ladd o vólvulos del intestino medi o
o Páncreas anula r
o Endometriosis
e Sindrome de la arteria mesentérica superior con compresión de la
tercera porción del duodeno en pacientes muy adelgazados.
• lntrin secas
e Tumores neopl ásicos del intestino delgad o
o Lesiones congénitas
A) Atresia de intestino delgado. estenosis o memb ranas.
B) Duplicación del intestino delgado o quistes mesentéricos.
C) Divert ículo de Meckel u otros remanentes del condu cto
onfalomesentérico.
o Lesiones inflamatorias
A) Enteritis regional y enfermedad de Crohn
B) Enteritis posradiac ión y esteno sis
C) Obstrucci ón intestinal intraluminal
• Íleo meconial
• Íleo biliar
• lntu sucepción
• Cuerpos extraños
o Otra s condici ones que semejan una obstrucción de intestino delgado:
l. Obstrucción col ónica derech a
Il . Íleo adinámico
Ill . Insuficiencia vascular :
l . Embolismo mesentérico
2. Isquemia mesentérica secundaria a hipoperfusión
3. Trombosis mesentérica
J I
Obslr ucción dt' inlt'Slin o grueso 
• EXlrinseca~ 
o Adherencias 
o Hernias 
e Vólvulo~ (sigmoides 80% y ciego 20%) 
o Endometriom 
• Intrinsecas 
o Carcinoma de colon en un 60% de los casos 
e Lesiones congénna~ como el ano impc:rforado 
e Lesiones inf1amalOnas: 
l. Colitis ulcerati va 
2. Diveniculitis 
3. Enteritis posradiación 
• Obmucción intraluminal 
A. Íleo meconial 
B. lnlUsuscepción 
C. Impactación fecal. cuerpos extraño~ 
• Otras condiciones que pueden semejar obstrucción de intestino grueso 
l. Íleo adinámico 
2. Enfennedad de Hirschsprung 
3. Colitis focal isquemica 
íLEO ADIN ÁMI CO 
• Metabólico 
e Hipokalemia 
c. Hipomagnesemia 
c. Hlponatremia 
e cetoacidosis 
e uremia 
e porfín3 
e imoxlcación por metales pe~ado~ 
• Respuesta a proceso inflamatorio local peritoneal 
• Peritonitis difusa 
• Procesos retropenloneale!' 
o hematoma retroperitoneal 
o pancreatitl~ 
O fractura espinal o pélv1ca 
• Drogas 
o narcótico~ 
o antipsicóllco~ 
o anticolinerglco~ 
o bloqueadores ganglionares 
o antiparkinsoniano~ 
• Desórdenes neuropático~ 
o diabetes mellitu~ 
o esclerosis muhiple 
o esclerodenna 
e lupus eritematoso sistémico 
o Enfermedad de HtfSChsprung 
• ileo postopel1l1orio ~I!Uido de cirugia intraperilOneal 
e la motilidad de inl. delgado regresa a panir de las 24-48 hrs. 
o la motilidad gástrica regresa a las 48 hrs. 
e la motilidad colónica regresa a partir de las 72 hrs. 
• Sindrome de Ogih'ie 
Pseudoobstrucción colónica de etiologia inciena. Se asocia a proces0 
retroperitoneal relacionado a debilitamiento. enfermedad crónica. 
inmovilidad. decubno prolongado y polifannacia. Se manifiesta 
usualmentr por dilatación moderada drl cIego. una dilatación del 
ciego mayor o igual a 12 cm incrementa la posibilidad de 
perforación. El tratamiento de elección es una descompresión con 
enemas cuidadosos. Sl no se tiene boto se realiza descompresion 
mediante colonoscopia. raramente se requIere de cecostomia. La 
l' 
hemicolectomia derecha ~e realiza en caso de perforación. isquemia 
o descompresión fallida . 
• Trauma abdominal con hematoma de la pared intestinal 
FISIOPATOLocíA 
Obstrucción ntecánica simple 
Clásicamente se han considerado 4 fenómenos fisiopato lógicos en la obstrucción 
intestinal: alteraciones hidroelectroli licas. alteraciones de los gases intraluminales. 
alteraciones circulatorias en la pared del asa intestinal distendida y alteraciones en la 
peristálsis ~ 1.1. 
La obstrucción mecimica del intestino sin obstrucción del apone sanguíneo 
(obstrucción simple) provoca alteracione~ Imponames en la fisiología intestinal: estos 
cambios son mas marcados en el area proximal al punto de obstrucción. La 
obstrucción intestinal provoca una inhibición de la absorción de gases que se agrava 
por la disminución de la difusión pasiva debido al engrosamiento de la pared intestinal 
por el edema y la inflamación" SI . Un posterior incremento del gas intraluminal es 
provocado por un sobrecrecimiento de la flora bacteriana intralumina!. Tres cuanas 
panes del gas intraluminal es nitrógeno. En experimentos realizados en los años 70 
usando balones que provocaban una dilatación aguda del intestino. se observaba un 
incremento de la presión inlraluminal y de la presión transmura!. resultando una 
disminución en la perfusión vascular sobre todo a nivel de la mucosa. Sin embargo, 
trabajos publicados en los años 80 han demostrado que estos modelos no reflejan 
fielmente los fenómenos fi siopalOlógicos de la obstrucción intestinal mecánica. Estos 
ultimos trabajos han demostrado que aunque se provoquen imponantes dilataciones, el 
intestino obstruido desarrolla una pre~ión intraluminal nonnal o ligeramente 
aumentada. Esto es debidoa la "relajación recepti\'a" de las fibras musculares lisas de 
la pared inte.~ l inal en respuesta al incremento de la presión intraluminal. Las presiones 
transmuralcs no \·arian manteniendo asi la perfusión vascular. Estudios de reperfusión 
con modelos de obstrucción crónica demuestran que el flujo sanguíneo transmural 
aumenta. Aunque la perfusión ¡ntestillal en estas condiciones se mantiene, su 
capacidad para mamener la perfusión en respuesta a posteriores incrementos de 
presión puede ser comprometida. De esta manera, proporcionalmente al aumento de la 
presión hidrostática en el asa ocluida. se observa una alteración en la vascularización 
de la pared de la víscera. 
La primera alteración comprende la estasis venosa por abertura de los shums arteria-
venosos de la serosa y la muscular. con consecueme reducción de la perfusión de la 
mucosa. que es la estructura que sufre mas precozmente las consecuencias de la 
reducción de la perfusión y de la hipoxia. En la distensión crónica este fenómeno e~ 
menos marcado debido a la mayor capacidad de adaptación de las estructuras. El 
estrato genninativo de las criptas de Lieberkuhn sufre y las mitosis se bloquean y en 
consecuencia no hay recambio celular para reparar las lesiones de las superficies de la~ 
vellosidades. Estos fenómenos provocan la lesión de la barrera mucosa intestinal y 
penniten la traslocación bacterianatllol. El incremento descontrolado de la flora 
baCleriana agrava el cuadro. pennitiendo la difusión al intersticio de bacterias y de 
toxinas que desarrollan el cuadro séptico de la obstrucción intestinal. La traslocación 
de liquidas y electrolitos hacia la luz intestinal desde el punto de obstrucción. creando 
un tercer espacio patológico ha sido reconocida desde siempre. Un incremento en la 
secreción y un descenso en la absorción ha sido demostrado en animales. En humanos. 
una presión de al menos 20 cm H20 incrementa la absorción, pero con presione~ 
superiores la absorción es inhibida mientras que la secreción se incrementa. Esta~ 
perdidas de liquido deberian corregirse en lo posible antes de la intervenciónm ,. 
La acumu lación de liquido intestinal puede ser debida al menos a tres causas: 
l. Cambios en el flujo sanguineo regional del intestino. 
2. T raslocación de liquido hacia la luz intestina! debido al incremento de la 
osmolaridad intraluminal con~ecuencia de las alteraciones enzimalÍcas del comenido 
imestinal almacenado. 
3. Estasis de los jugos secretados: El liquido acumulado proviene parcialmeme de 1(\ 
ingerido pero principalmente de las secreciones de las Glandulas Digestiva~II~ I : 
a) $AUVA 500 . 600 cc/24hrs. 
b) JUGO GÁSTRICO 1200 - 1500 cc/24hrs. 
e) JUGO PANCREÁTICO 1200·1500 cc/24hrs. 
d) BIU$ 800 - 1200 ccl24hrs. 
e) INTESTINO DELGADO 2000 - 3000 cc/24hrs . 
" 
Las prostaglandinas parecen tambi~n tener un papel en la acumulación de líquido 
intestinal por su acción sobre la secrecion. 
La creación de un tercer espacio patológico conlleva aheraciones metabólica~ 
pareciendo un cuadro de deshidratación con hipocloremia. hipopotasemia y alcalosis 
metabólica. En las obstrucciones di~tales. la alteración en el equilibrio acido-base se 
presenta tardiamente. 
La obstrucción intestinal tambi~n ahera las funciones del intestino proximal. La 
actividad contráctil se incrementa como un intento para empujar el contenido 
intestinal. A veces. en obstrucciones parciales, puede ser suficiente para salvar el 
obstáculo. 
La secreción intraluminal proximal al punto de ObSlnlcción requiere la presencia de 
bacterias: en ausencia de estas. se ha comprobado experimentalmente que se 
incrementa la absorción. De ahi que han surgido algunos autores que explican la 
fisiopatologia de la obstrucción intestinal en la liberación de toxinas bacterias y en el 
sobrecrecimiento bacteriano {gram negativos y anaerobios)1191. 
ObSlrueción ntecá niea con estrangulación 
Aunque el inlestino presente una capacidad para resislir a los efeclos de la distensión. 
cuando se añade un compromiso vascular se agravan las consecuencias de las 
aheraciones fi siopatológicas de la obstrucción simple. 
En la obstrucción con estrangulación. el compromiso vascular resulta de la compresión 
mecanica extrinseca del apone san¡!uineo a un segmento del intestino. La compresión 
en los extremos proximal y distal causa un pro¡!resivo edema e inflamación del asa 
estrangulada. 
La integridad mecánica de la mucosa se pierde y las bacterias intraluminales invaden 
la submucosa. Se observa translocación de bacterias y toxinas bacterianas a traves de 
la pared ime~tinal hacia la cavidad pentoneal. La endOloxina producida por los gram 
negalivos es probablemente uno de lo~ principales mediadores de la respuesta 
sistemica a la isquemia intestinal , ~ol. Exi~te una relación directa entre longitud de asa 
estran¡!ulada ~' cantidad de volumen mleslmal secuestrado. 
En experimentos con intestinos libre~ de !!~nnenes. la superVIvencia a la obstrucción 
con estrangulación es mas aha que en los animales nonnales. La inoculación en 
Jo 
animales nonnales del contenido de un asa estrangulada provoca cambios 
hemodimimicos minimos. pero si el experimento es producido con animales 
gnobióticos en los cuales los intestinos son colonizados por diversos gennenes. las 
bacterias responsables de esos cambios son: ClOSlridllm perfringens. bacteroides 
frngil is y Escherichia Coli . 
Los proct>sos intestinales de absordón-serredón hidroelt>ctrolitica en el curso de 
la obstrucción intestinal 
Es conocido el circulo vicioso de eventos que se instauran en el seno de un intestino 
obstruido y que llevan rápidamente al acumulo de liquido intrnluminal. El aumento de 
la presión de este liquido campana un posterior aumento del volumen almacenado con 
progresiva dis tensión de la víscera hasta producir isquemia de la pared \' 
posterionnente perforación. Es cieno. ademas. que este fenómeno paradójico es 
contrario a las leyes de difusión de los órganos. Sin embargo todavia no se conoce con 
exactitud las bases fisiopatológicas de estos hechos. 
Hay una serie de teorias que intentan explicar. al menos en pane. estas alteraciones en 
la absorción-secreción en curso de obstrucción intestinal. Incluso el complejo 
mecanismo fisiopatológico podría ser un efecto aditivo de estas teorías: 
l. Alteraciones en el flujo sanguineo del intestino dilatado: Inicialmente se había 
postulado que un incremento en el flujo sanguineo que OCU rTe como respuesta a 
fenómenos mecanicos (incremento de la presión intraluminal por encima de 30 mm 
Hg. excesiva distensión de la pared intestinal, peristalsis alterada) podrian dismi nuir el 
flujo sanguineo y con ello alterar la absorción-secreción. sea por la hipoxia creada que 
no pennitiría a las bombas electrolíticas actuar. sea por el desequilibrio en la presión 
hidrostalÍca de los capilares de la vellosidad. Estos hechos se defendían en los años 
60' y 70'. Actualmente ya se ha demostrado que en curso de obstrucción intestinal )' 
siempre que no se exceda de 30 mm Hg. existe un flujo sanguíneo intestinal 
aumentado. Esta hiperemia provocaria las alteraciones en la absorción-secreción 
hidroelectrolitica al penneabilizar las aneriolas y aumentar la presión hidrostastica en 
el intersticio: de esta manera ~e crearía un gradiente de presión entre el intersticio y la 
luz intestinal(lH. Además. la estasis venosa en la pared del asa compona una 
lmpOnante hipoxia y acidosis local: se crea una situación progresivamente 
desfavorable para la supervivencia de las c¿lulas. Esta hipoxia y acidosis pueden 
bloquear las bombas hidroeleclroliticas de membrana yen consecuencia se asistiria a 
una difusión pasiva dr Na y K intraluminales. con perdida de la capacidad 
semipermeable de las membranasm ,. 
2. Fenómenos inflamatorios: Enfrentada a la anterior al[!unos autores proponen otra~ 
explicaciones a las alteraciones en lo~ procesos de absorción-secreciónintestinales en 
curso de obstrucción intestinal. Segun eslOs aUlOres, el sobrecrecimiento bacteriano 
intraluminal debido al ¿stasis y a la putrefacción del contenido intestinal provocarla la 
liberación de toxinas y la producción de sustancias vasoactivas. como prostaglandinas. 
que afcctarian al flujo sanguíneo -aumentando la permeabilidad capilar-, a la motilidad 
y, en consecuencia. a los procesos de secreción-absorción. 
3. Recientemente se ha propuesto al VI P como una honnona que podria mediar la 
fisiopatología de la obstrucción intestinal. Es conocido que el VIP provoca 
hipersecreción intestinal y vaso dilatación esphicnica. En curso de obstrucción 
intestinal. el VIP presenta nivele~ aumentados en sangre. sea en estudio~ 
experimentales. sea en humanosm ,. 
4. Hiperosmolaridad intraluminaI: El acumulo intraluminal del material intestinal 
podría provocar una carga osmótica que provocarla la salida de liquido de la~ 
vellosidades para equi librar la osmolaridad de los dos companimentosa41• 
CUADRO CLÍNICO 
El dolor abdominal similar al cóliCO. el vómito. la dis tensión abdominal y la 
incapacidad para canalizar [!ases o defecar confonnan el cuadro clínico caracteristico. 
El dolor abdominal es difuso. no localizado y por lo regular de tipo cólico: además. se 
alternan periodos de dolor con periodos asintomaticos. Cuando mas alta sea la 
obSlrucción mas frecuente será el intervalo del dolor. En ca.~o de distensión de las asa~ 
el dolor ~e vuelve constante y ardoroso. Si la complicac ión es una perforación el 
paciente muestra signos de imtación peritoneaIIH~2~1 . 
El vómito a su vez aparece más tempranameme cuanto mas alta sea la obstrucción. El 
aspecto fecal es secundario a la estasis del contenido intestinal y al creci miento 
bacteriano y la producción de estercobilinalH1: este rasgo guarda relación con el 
tiempo y la longitud de la obstrucción(!g,. Puede aparecer el vómito porráceo. cuyo 
aspecto es semejante al de la hierba molida. 
La dis tensión abdominal es resultado de la acumulación, por arriba del sitio de la 
obstrucción. del gas deglutido. Conforme pasa el tiempo la distensión se incrementa 
por el aumento de liquido en la luz y la pared intestinales. Entre mas baja sea la 
obstrucción mayor será la dis tensión. 
La incapacidad para evacuar o canalizar gases es considerada un signo de obstrucción 
completa. tomando en cuenta que el gas y la materia fecal acumu lados delante de la 
obstrucción deben excretarse para que se presente este signol29l. Cuanto mas baja sea 
la obstrucción menos tiempo tomara la aparición de este sintoma. 
A la exploración fisica se aprecia distensión abdominal, aunque ésta tal vez no sea 
obvia en etapas tempranas. Si la distensión es muy imponante puede presionar al 
diafragma y desencadenar síntomas de compromiso respiratorio. como taquipnea y 
respiración superficial. 
La búsqueda de cicatrices quirúrgicas, hemias o masas abdominales puede contribuir a 
precisar el origen de la distensión. La auscultación de los ruidos peristálticos revela 
aumento de su frecuencia e intensidad y tonalidad metalica(lG). 
Además. no deben pasarse por alto los probables signos de deshidratación y 
desequilibrio electrolí tico. 
La exploración fi~ica en el paciente con obstrucción intestinal deberá ser minuciosa y 
sistematica(ll). haciendo especial énfasis en: 
l . Signos vito/es 
• Fiebre: cuando se presenta deberá de considerar la posibilidad de una 
complicación con sepsis local o generalizada. 
• Taquicardia: podria ser secundaria a deshidratación por tercer espacio o 
hipovolemia que se al>ocia a deshidratación por vómito y ayuno o a 
hemorragia Imema. sin embargo si se pre~enta con dolor puede ~er signo de 
estrangulación. 
• Hipotensión onoslálica por de~hidratación : que se presenta al haber secuemo 
de liquido imraluminal creando un tercer espacio. 
19 
l. Exploración abdominal 
A) Sonidos abdominales: confonne d intestino se ve afectado por el proceso 
patológico, el sonido intestinal es en un principio de tipo borborigmo seguido de un 
sonido de lucha, intenso y muy audible, que posterionnente es seguido de abatimiento 
en la intensidad de los ruidos por fatiga del músculo liso hasta el silencio abdominal 
que nos habla de un cuadro grave. En d ileo adinámico los sonidos pueden estar 
ausentes. En caso de una obstrucción distal de intestino delgado las oleadas de 
movimientos peristálticos de lucha se presentan cada 6-7 minutos. mienuas que en las 
obstrucciones colónicas las ondas de movimiento serán cada 30-40 minutos. El dolor 
que se encuentra en la exploración fisica detennina de acuerdo a su intensidad, la 
urgencia de una intervención, cuando hay datos de ¡nitación periloneal, que es 
simplemente el dolor buscado con ciertas maniobras sobre el abdomen y que nos 
indican la gravedad de la enfennedad0l1. La distensión del abdomen es otro signo 
fundamental que se puede dificultar su hallazgo si el paciente ya ha sido manejado con 
sonda nasogátrica. 
B) Masas en la cavidad: como un tumor sólido del retroperitoneo o me¡alias 
secundarias a órganos. por ejemplo una esplenomegalia, afectados de manera primaria 
por patología hematológica o parasitaria como en la malaria crónica, o procesos 
septicos del tracto digestivo como por ejemplo en un piocolecisto. o por cancer o 
tumores quísticos que producen debido a su gran tamaño obstrucción extrínseca, por 
ejemplo en el quiste mesentérico gigante. Es muy importante la búsqueda intencionada 
de defectos herniarios en la pared abdominal. 
C) Observar si hay presencia de cicatrices quirúrgicas o traumaticas: o si hay 
laceraciones de la pared o hematomas que podrian hablar de trauma contuso 
abdominal con lesión secundaria de visceras sólidas, por ejemplo laceraciones 
hepaticas o huecas como los hematomas de la pared intestinal. 
Antecedentes de realización de estudios endoscópicos por la posibilidad de 
perforaciones. 
3. Exploración rectal y vaginal 
Se encontrará el ámpula rectal generalmente vacía. se debera de descanar impactación 
fecal. o la presencia de tumores rectales. asi mismo la presencia de hemorragia que 
hable de neoplasia de intestino bajo. Se podra palpar bianualmente en el taclo rectal la 
2. 
presencia de tumores sólidos o quísticos de los ovarios que den lugar a patologia 
aguda o crónica y como manifestación la obstrucción intestinal, se podrá descanar la 
presencia de embarazos ectópicos no rotos que produzcan un íleo reflejo o masas 
rectales que se pueden verificar mediante esta explornción. 
DIAGNÓSTICO 
El diagnostico siempre deberá estar fundamentado en una buena interrogación y 
explornción del paciente. con especial énfasis en todos aquellos datos que nos puedan 
sugerir la etiologia de la obstrucción, su tiempo de desarrollo y la presencia o no de 
probables complicaciones. 
Los hallazgos paraclínicos no son especificos e incluyen leucocitosis con desviación a 
la izquierda, anonnalidades electrolíticas, elevación de azoados, hemoconcentrnción )' 
alcalosis metabólica causada por el vomito y la deshidratación. En caso de isquemia 
intestinal podremos encontrar al inicio de la misma elevación de los niveles de amilasa 
y lipasa, hiperkalemia y acidosis lactica. En los casos de necrosis intestinal por 
embolismo o trombosis mesentérica se puede elevar la deshidrogenasa lac tica en 
niveles por arriba de las 1000 lP 1). Así mismo, durante la década de los 70 se 
midieron los niveles de serOlonina plasmática para la correlación clinico-laboratorial 
mas sin embargo, en la actualidad prácticamente ya no se utilizaml 
Sin embargo ningún parámetro de laboratorio es 10 suficientemente especifico para 
establecer con ceneza el diagnostico de obstrucción intestinal o bien para diferenciar 
entre una obstrucción simple y una complicada. Pero ante los hallazgos de 
leucocitosis. elevación de azoados, DHL elevada. fiebre y cambios locales de 
coloración en la pared abdominalse deberá sospechar de compromiso vascular en la 
obstrucción()41. 
Muchas veces el diagnóstico de obstrucción intestinal surge en foona inmediata, luego 
de realizar la historia clínica y el examen fisico. Sobre la base de los signos clínicos 
con frecuencia resulta dificil o imposible diferenciar la obstrucción del intestino 
delgado de la del colon por lo tanto, el paso siguiente para concretar el diagnóstico 
consiste en la elaboración de placas radiográficas con el paciente en posición supina y 
de pie. Los estudios de laboratorio de rutina son de poca utilidad para el diagnóstico y 
21 
sólo sirven para demostrar el estado de los liquidos y electrólitos La exactitud del 
diagnóstico de obstrucción del intestino delgado que ofrece la radio logia abdominal se 
encuentra entre el 80 y 85 %. Los signos clásicos que se observan en las radiografias 
en decúbito dorsal son asas de intestino delgado dilatadas sin evidencia de distensión 
colónica. En las radiografias en posición de pie se observan múltiples niveles 
hidroaereos, que muchas veces se disponen en escalonestH1. Las zonas intestinales 
distales a la obstrucción se encuentran desprovistas de aire y heces. La extensión de la 
dilatación del intestino delgado depende no sólo del nivel de la obstrucción sino 
tambien de su grado y duración. Las radiografias de abdomen no muestran signos en 
12 a 18 % de los pacientes con obstrucción intestinal. El aire y las heces pueden estar 
presentes en las zonas no obstruidas en especial en la etapa temprana de la obstrucción 
o cuando es incompleta()6,. En algunos casos las radiografias de abdomen no sólo 
confirman el diagnóstico, sino que también permiten establecer la causa, por ejemplo. 
la impactación fecal o el vólvulo de sigmoides. En los casos dudosos o cuando el 
cirujano no puede diferenciar la obstrucción parcial de la completa, los estudios 
radiológicos contrastados pueden ser de utilidad. En forma anterógrada, el agente es 
administrado por boca o por sonda nasogástrica o intestinal (enteroclisis o enema de 
intestino delgado) con la intención de definir el si tio y grado de la obstrucción. Los 
estudios anterógrados son los mejores en los pacientes que se pueden beneficiar con un 
diagnóstico más preciso o un tratamiento médico. No se ha observado aumento de la 
morbimortalidad cuando se utilizan dosis pequeñas de material de contraste; también 
es imponante tener presente que casi en el 40 de los pacientes en los que el contraste 
atraviesa una obstrucción parcial resulta necesario realizar una laparotomia por 
persistencia de ese cuadro[)1). Existen controversias en relación con el uso del sulfato 
de bario o de los agentes hidrosolubles pero cada uno de ellos tiene sus indicaciones 
propias. Los estudios anterógrados con sulfato de bario producen mayores detalles y 
proporcionan una mejor definición del si to de la obstrucción. Más aún, la suspensión 
baritada evita el obligatorio desplazamiento de liquidos y electróli tos hacia la luz 
intestinal que produce la administración de los agentes hidrosolubles como el 
gastrografln (diatnzoato de meglumina), provistos de elevada osmolaridad (1 800 
mOsmIL) Los agentes de contraste hidrosolubles suelen diluirse antes de llegar al 
lugar de la obstrucción y son absorbidos en las zonas proximalesllll. 
Sin embargo. los estudios contrastados con agemes hidrosolubles pueden ser de 
utilidad ya que tienen yentajas en los pacientes en los que se sospecha una perforación 
intestinal, por el het::ho de que en esos casos el bario puede producir per'ilonitis grave si 
se derrama fuera de la luz intestinal. Otra complicación aparece cuando existe la 
posibilidad de una obstrucción sigmoidea: en estos casos la impactación del bario en la 
zona proximal a una lesión obstructiva que ocupa el intestino grueso, es una 
complicación bien conocida. El estudio contrastado retrógrado resulta mejor pacientes 
con obstrucciones distales del intestino delgado (en especial con intestino muy 
di latado y atónico), en las obstrucciones de probable origen colónico o en los pacientes 
en condiciones graves en los que es necesario efectuar un diagnóstico urgente Con este 
estudio se realiza un enema con suspensión diluida de sulfato de bario uti lizando 
presiones hidrostáticas de 60 a 80 mmHg. En muchos casos es pOSible demostrar el 
reflujo del contraste hacia el intestino delgado distal en un lapso que va de lOa 15 
minutos. En estas condiciona la definición de la lesión obstructiva del intestino 
delgado dis tal suele ser mas efectiva que con los estudios anteTÓgrados y además, es 
mas r.ipida(39). Desde 1991 Megibow publico la utilidad de la tomografia computada 
en el diagnostico de la obstrucción intestinal. en la cual sugeria una alta sensibilidad ( 
mayor del 93%) y especificidad cercana al 100%(<11)); ac tualmente multiples estudios 
han demostrado la uti lidad de la misma para establecer con precisión el diagnostico 
etiológico de la obstrucción sobre todo en aquellas con causas extrinsecas (abscesos). 
inuinsecas (tumores), vólvulos e intosucepciones(41) 
TRA T AM lENTO 
Los principios generales de tratamiento de pacientes con obstrucción mecánica 
intestinal se basan en los cambios fi siopatológicos discutidos mas arriba: 
l. Restauración del volumen intravascular y del balance electrolit ico. 
2. Descompresión intestinal 
3. Monitorización invasiva y no inv8$iva del paciente 
4 . Administración de antibióticos sistémicos que cubra la flora intestinal. 
5. Intervención quirúrgica precoz para corrección de la causa etiológica. 
6. Apoyo nutricional postoperatorio. 
Tratamiento Medico 
La anonnalidad hemodinámica más imponanle en el curso de obstrucción intestinal es 
la hipovolemia debido a las perdidas hacia tercer espacio. Soluciones isotónicas 
intravenosas como la solución lactada de Ringer son las más usadas. La diatriba 
"coloides·cristaloides" como infusiones en curso de shock hipovolémico continua 
abiena. Los coloides pueden restaurar el volumen intravascular más rápidamente con 
menos fluido administrado. sin embargo debido a las lesiones de los capilares 
pulmonares por la hipoperfusión. los coloides pueden prolongar la disfunción 
respinnoria al pasar a intersticio (SIRPA). Con la obstrucción venosa aparece el infarto 
hemorrágico intestinal y mesentérico que provocan un secuestro de sangre en las áreas 
del intestino afectadol421. Es necesario entonces administrar sangre fresca y paquete 
globular para evitar la anemia preoperalOria. Es imponante hidratar 
perioperatoriamente el paciente, manteniendo una adecuada presión arterial, pulso. 
diuresis y estado mental. Es deseable que la diuresis sea al menos de I mllKgIh en 
adultos y 2 mllKgIh en niños. La cantidad mínima aceptable es 0.5 mllKgIh., por 10 
que sera necesaria la instalación de una sonda vesical para la monitorización estricta 
de la misma. La PVC y el control de los parámetros hemodirnimicos pueden ser utiles 
para controlar la hidratación del paciente. A este respecto, basándose en el indice 
cardiaco y en la presión de cuña pulmonar pueden clasificarse los pacientes ocluidos 
con grave compromiso hemodinámico en cuatro grupos. A cada grupo correspondera 
un detenninado tipo de tratamiento: 
l. CLASE 1. Hemodinámica nonnal. No tratamiento. 
2. CLASE 11 . Hipoperfusión periférica. Tratamiento: infusión endovenosa de liquidos. 
3. CLASE 111 . Congestión pulmonar. Tratamiento: como clase 11 más vasodilatadores 
y/o diurét icos. 
4. CLASE IV. Congestión pulmonar, hipoperfusión periferica. Tratamiento: aumento 
contractil idad ventricular (dopamina, dobutamina). incrementar la perfusión coronaria 
(ni troglicerina). 
En el curso de la obstrucción mecánica simple se observan alteraciones 
hidroelectroliticas. Los e1ectrolitos se pierden por el vómito, por la aspiración 
nasogástrica, por la tran~udación hacia la cavidad peritoneal y por la creación del 
tercer espacio intraluminal'i" . Se han descrito varios tipos de desequilibrios en curso
de obstrucción intestinal :
l . Contracción isotónica del espacio extracelular, hemoconcentración, azoemia
prerrenal y vasoconstricción periférica.
2. Acidosis metabólica, especialmente en obstrucción con estrangulación.
3. Hipopotasemia con alcalosis metabólica hipoclorémica.
Hiponatremia, hipopotasemia, hipocloremia y alcalosis metabólica no son hallazgo s
ocasionales en estos pacientes. Puede observarse una acidosi s metabólica si hay una
hiperproducción de ácido láctico en tejidos isquémicos. El BUN está elevado por el
hipercatabolismo proteico de situaciones de stress y por la hemoconcentración. El
sodio sérico refleja la tasa de sodio sérico en agua más que el contenido sérico
corporal. El potasio entra en la célula en curso de alcalosis y sale de ellas en curso de
acidosis . La acidosis metabólica generalmente refleja acidosis láctica . Los principales
factores que afectan estas alteraciones electrolíticas dependen del nivel anatómico de
la lesión y de la duración de la obstrucción intestinal. Existen varios protocolos para
tratar las alteraciones hidroelectrolíticas y para recuperar la hipovolemia, pero todas
ellas han sido encaminadas a la administrac ión de líquidos y electrolitos sin aplicar
técnicas o fármacos que recuperaran el secuestro de líquidos y de electrolitos'l '". En
consecuencia, la acidosis láctica se recupera con bicarbonato sódico ; la alcalosi s
metabólica hiperclorémica con la administración de cloruro sódico y cloruro potásico
y las alteraciones de sodio con soluciones hipo o isotónicas. En los últimos años han
proliferado numeroso s estudios donde se otorgan nuevas funciones al octreotide que
pueden ser susceptibles de uso en la obstrucción y en la isquemia intestinal. Por otro
lado, han aparecido paralelamente otros estudios que proporcionan un conocimiento
más claro en el campo todavía confuso de la fisíopatología de estas lesiones y sobre las
cuales podria actuar: efectos citoprotectores, efectos inhibidores de las proteasas
pancreáticas. efectos sobre el equilibrio ácido-base intestinal , entre otros'" l.
La descompresión del tracto gastrointe stinal puede realizarse con una sonda
nasogástrica (con la ayuda de esta sonda hasta un 78% de los paciente s obstruidos por
adherencias se han recuperado, requiriéndola en un promed io de 6 días) o un tubo
largo nasointestinal. El uso de tubos largos (2.4 m) es controversial: algunos autores
han tenido éxito de hasta 85 % , pero otros no han llegado al 50 %1 45). Existen varias
25
sondas intestinales largas para la descompresión intestinal; estaS sondas deberian pasar 
desde la nariz a través del estómago y descender por el intestino delgado hasta el sitio 
obstruido, donde proveerian descompresión, pero Wangensteen demostró que la 
distensión gaseosa suele deberse al aire deglutido(oI6). La eliminación del aire deglutido 
es la función primaria de la sonda nasogástrica. La desventaja principal de los tubos 
largos (Cantor o Miller Abbot) es que, en caso de perforación, ésta puede pasar 
inadvenida. Tales rubos deben emplearse teniendo siempre en cuenta que el paciente 
debe someterse a exploración quirúrgica. Otras complicaciones comprenden 
intususcepción del intesüno delgado al relÍrar la sonda, obstrucción intraluminal del 
intestino por globo5(· 7). 
OBTRUCCJÓN REITERATIVA O FRECUENTE 
Es imponante recordar que e",¡sten casos en los cuales los procesos oclusivos por 
bridas y adherencias se producen en fonna iterativa, presentándose cuadros frecuentes 
de obstrucción completa y parcial 10 que conlleva mayores riesgos de isquemia 
intestinal en dichos cuadros. 
Clinicamente no e",isle diferencia significalÍva entre el cuadro clínico de la obstrucción 
aguda que en la reiterativa salvo que en la mayoria de los casos la intensidad del 
cuadro reiterativo es menor y afonunadamente en su mayoria se resuelven de manera 
espontánea con manejo conservador. 
Algunos autoresf2 1.19l han señalado la necesidad de que posterior al tercer o cuano 
cuadro obslruclÍvo o mas de dos adherenciolisis, se deberá proponer la posibilidad de 
tratamiento quirúrgico para evitar el aumento de [a morbimortalidad de este 
padecimiento y mejorar la calidad de vida del paciente. En estos casos se puede 
realizar una pe",ia organizada de las asas para promover la producción de adherencias 
organizadas de una manera no obstructiva: la plicarura transmesentérica 
Tratamiento Quirúrgico 
Los principios del tratamiento quinirgico de la obstrucción intestinal son: 
1) Aliviar la obstrucción. 
2) Descomprimir el intestino dilatado 
3) Prevenir la obstrucción recurrente. si es posible . 
" 
El tratamiento definitivo de la Obstrucción Intestinal es quirúrgico y va dirigido a
eliminar la causa que originó el trastorno para restablecer el Tránsito Intestinal normal.
En el caso de las Hernias incarceladas o Estranguladas se debe realizar una
Hernioplastía con resección del órgano comprometido después de realizar maniobras
de resucitación si se trata de asa intestinal, resección y anastomosis T-Ten uno o dos
planos según criterio del cirujano' j" .
En el caso de Bridas y Adherencias la intervención quirúrgica va dirigida a la
liberación total de las mismas mediante disección roma y cortante, tratando en lo
posible de no lesionar la serosa íntestinal't " .
Es importante recordar que existen casos en los cuales los procesos oclusivos por
bridas y adherencias se producen en forma iterativa, en estos casos se puede realizar la
Técnica de Noble que consiste en la plicatura de asas intestinales en sectores de 15 a
25 cm de longitud y la acomodación transversalmente en la parte superior del yeyuno
y verticalmente en las asas ileales.
Las Enterostomías son las operaciones destinadas a derivar el contenido entérico haci a
el exterior. Cuando la fistula se crea sobre el Yeyuno ó I1eon reciben el nombre de
Yeyunostomía o I1eostomía .
La técnica de Witzel es la que ha tomado mayor divulgación.
Mediante la técn ica de la Enterostomía se brinda la pos ibilidad de efectuar un acto
operatorio adecuado por la mayor visibilidad y accesibilidad, el cierre de la
laparotomía se facilita extraordinariamente. Hay eliminación de gas intestinal y el
contenido tóxico, facilitándose las suturas intestinales que se hubieran realizadov'" .
Las Colostomías son intervenciones que ponen en comunicación el Colon con el
exterior y tienen por finalidad la deri vación de las materias fecales a través de un
orificio creado artificialmente.
La abertura puede practicarse de inmediato o postergarse (abertura diferida). Son
también llamados anos contranatura o fistula, colónicas
La Fístula Estercorácea es la comunicación del colon con el exterior, producida
espontánea o accidentalmente com o consecuencia de procesos inflamatorios o tumores
complicados, o por fallas t écnicas''".
27
Las colostomias pueden establecerse con carácter definitivo o temporaneo cuando se 
piensa en la posibilidad de restablecer el U"insito normal intestinal. 
Hay tres tipos anatómicos de Colostomias: 
Colostomia Terminal o colonostomía tubular simple o circunferencial. En general se 
trata de colostomias definitivas. Este procedimiento se utiliza en la operación de Miles 
(Resección Abdominoperineal) y en la Operación de Harunann (Cierre del segmento 
Distal rectal). 
Coloslomía bitubular: en escopeta de dos caños o con extremos separados o 
divorciados o mantenidos con puente seromusculomucoso (operación de Paul-Bloch-
Mikulicz). 
Colostomia sobre un bucle intestinal. Tiene su principal indicación en los casos de 
obstrucción intestinal del Colon descendente, sigmoideo o recto. 
La Transversoslomia de Wangensteen es la ¡ecnica que cuenta con mayor numero de 
adepto. 
En el caso de vólvulo de colon sigmoideo por lo general se descomprime con 
sigmoidoscopia e inserción de sonda rectal. En caso de sospecharse obstrucción ~e asa 
cerrada, necrosis intestinalo vólvulo cecal, debe emprenderse la intervención 
quinirgica sin demora. 
En la actualidad, el tratamiento de elección para la oclusión intestinal por bridas es la 
adherenciolisis laparoscópica. la cual ha demostrado un menor índice de formación de 
adherencias y un margen de seguridad bastante amplio cuando la introducción de los 
trocars se realiza con la tecnica de Hasson para evitar el daño en alguna asa adherida a 
la paredISl ). Esta lecnica ha demostrado presentar un menor numero de adherencias 
posquinirgicas ya que se manipulan menos las asas intestinales, no se introduce talco a 
la cavidad y la superlicie peritoneal afectada es menor, por lo que se ha logrado 
reducir la reincidencia hasta en 15·20% en comparación con la adherenciolisis 
convencional. 
" 
PLANTAMIENTO DEL PROBLEMA
La obstrucción intestinal representa un porcentaje muy importante en las patologías
abdominales que se presentan el Hospital Juárez De México; su etíología es muy
diversa siendo las principales las adherencías posquirúrgicas, las hernias de la pared
abdominal y los tumores . El tratamiento de la obstrucción intestinal podrá ser medico
o quirúrgico dependiendo de la etiología y severidad del cuadro, así como de la
presencia o ausencia de cornphcac iones en la misma. Para establecer un diagnóstico
más oportuno, un tratamiento efica z y un panorama general de esta patología es
necesario conocer la epidern iologia de esta enfermedad en nuestro hospital así como
la experiencia en el manej o de la misma durante el transcurso de los últimos 5 años.
JUSTIFICACION
Debido a que la progresión de la obstrucción intestinal es lineal en su desarrollo
cronológico y su morbimortalidad aumenta con el transcurso del mismo , es necesari o
conocer su patrón de conducta así como el reconocimíento temprano de la
sintomatología que nos sugiera su probable etiología, para con ello establecer la
conducta terapéutica mas conveniente de una manera oportuna y eficaz disminuyendo
las complícaciones de la misma así como la estancia intrahospitalaria y las
reintervenciones quirúrgicas .
HIPOTESIS
Al conocer la epidemi ología y la historia natural de la obstrucción intestinal podremos
encontrar los factores que nos sugieran la presencia de complicaciones que nos
agravan la evolución de nuestros pacientes
OBJETIVO GENERAL
Conocer la epidemiologia de la obstrucción intestinal. en el Hospital Juárez de
México, así como los factores que influyen de manera decisiva en la evolución de esta
patología.
29
VARIABLES
Las variables que serán estudiadas en este trabajo incluyen:
• Sexo
• Edad
• Tiempo aproximado de inicio de la sintomatología
• Tiempo entre el ingreso a la institución y el establecimiento del tratamiento.
• Presencia de cirugí a previa s
• Tipos de cirugía previas
• Hernias
• Tumores
• Datos de la explorac ión física
• Exámenes de laboratorio y gabinete
• Uso de antibi óticos
• Tratamiento establecido
• Tipo de cirug ía reali zada
• Complicaciones postoperatorias
• Mortalidad
• Días de estancia postoperatoria
• Etiolog ía de la obstrucción intestinal
MATERIAL Y MÉTODOS
Sitio del estudio: Hospital Juárez de México
Tipo de estudio: Clínico, descriptivo, transversal.
Diseño del estudio: Se trata de un estud io retrospectivo observacional.
Población del estudi o: Se revisaron todos los expedientes de pacientes con diagnóstico
de obstrucción intestinal ingresados en el Hospital Juárez de México del 10 de
sept iembre de 1999al 10de septiembre del 2004.
ASP ECTOS ÉTICOS
La presente investi gación no representa ningún problema respecto a comprometer el
respeto a los individu os de estud io. ni requiere su autorización, ya que se trata de una
revisión de los expedientes de dichos pacie ntes, manteniéndose en todo momento el
anonimato de los mismos.
30
RECURSOS HUMANOS, FÍSICOS Y FINANCIEROS
• Recursos humanos: investigador responsable y tesista.
• Recursos físicos : expedientes del Hospital Juárez de México con diagnóstico de
obstrucción intestinal del 10de septiembre de 1999 al 10 de septiembre del 2004,
hoja de recolección de datos. equipo de cómputo para la realización de anál isis.
organización y presentación de resultados.
• Recursos financieros: Todos los necesarios se cubrieron por el responsable del
estudio.
METODOLOGÍA
Se revisaron los expedientes de un periodo de 5 años , comprendido del 10 de
septiembre de 1999 al 10 de septiembre del 2004 . Se incluyeron pacientes de ambos
sexos con edad de 16 años en adelante, que contaran con diagnóstico de obstrucción
intestinal.
Se registraron los siguientes datos : Las variables que serán estudiadas en este trabajo
incluyen:
Sexo, Edad , Tiempo aproximado de inicio de la sintomatología, Tiempo entre el
ingreso a la institución y el establecimiento del tratamiento, Presencia de cirugía
previas, Tipos de cirugía previas , Hernias. Tumores , Datos de la exploración fisica.
Exámenes de laboratorio y gabinete, Uso de antibióticos. Tratamiento establecido,
Tipo de cirugía realizada. Complicaciones postoperatorias. Mortalidad, Días de
estancia postoperatoria y Etiología de la obstrucción intestinal.
31
Los datos obtenidos de la ~visión de expedientes se recabaron en una hoja diseñada 
para su registro. 
Los datos estan representados en fonna de tablas de frecuencias simples, con 
porcentajes, así como repre~entaciones gráficas de los datos más significativos. 
CRITER IOS DE INCLUSIÓN 
Pacientes de 16 años o mayore~ con diagnóstico de obstrucción intestinal. 
CRlTE RlOS DE EXCLUS IÓN 
Pacientes con diagnóstico de obstrucción intestinal por íleo de cualquier tipo o 
impactación fecal. 
CRlTERlOS DE ELIMINACIÓN 
Expedientes incompletos o no encontrados, expedientes con diagnóstico diferente al de 
obstrucción intestinal. 
32 
RESULTADOS 
De un total de 392 expedleme~ eMudiados con diagnóstico de oclusión imestinal. se 
incluyeron a 246 paciente~ (62 75%). descanindose 146 (3 7.24%) (tabla 1) por 
diversas causas, enlre las que $e incluyen expediemes incompletos. ausencia del 
expediente. inconcordancla del numero de expediente con el diagnostico de inclusión. 
entre otras. Del total de paclcmt's mcluidos 117 fueron del sexo femenino (47.57%) y 
129 del masculino (52 .4 30 0) (tabla 2). De acuerdo a la edad, se enconlraron 56 
(22.76%) dentro del rango de 16 a 30 años. de 31 a 45 años fueron 58 (23.57%). de 
46 a 60 años 49 paciemes ( 19.91°'°). de 61 a 75 años (20.73%) y mayores de 75 años 
32 (13%) (tabla 3). 
En el sexo femenino. se encomraron 19 pacientes (16.23%) dentro de la edad de 16 a 
30 años, de 31 a 45 años hubo 18 (15.38%), de 46 a 60 años hubo 33 (28.20%). 32 
pacientes (27.35%) estuvieron en la edad de 61 a 75 años y 15 (12.82%) tenian 75 
años ó más (tabla 4). 
En el sexo masculino. se enconlraron 37 paciemes (28.68%) dentro de la edad de 16 a 
30 años, de 31 a 45 años hubo 40 (31 %). de 46 a 60 años hubo 16 (12.40%). 19 
pacientes (14.72%) estu\'ieron en la edad de 61 a 75 años y 17 (\3.17%) tenian 75 
años ó más (tabla 5 l. 
Los paciemes con amecedente~ de cirugias previas fueron 141 en total (tabla 6). De 
éstos. 87 tuvieron una intervención. 31 habia sido sometidos a dos actos quinirgicos. 
14 tenian tres intervenciones. 7 pacientes habian sido intervenidos en 4 ocasiones)' 5 ó 
más cirugias era el amecedente de 2 pacientes . 
Las cirugias realizadas fueron adherenciolisis en 94 pacientes. apendic('lOmia en 28. 
cesareas en 23. colecisteclOmia abiena en 16 pacientes. 15 fueron sometidos a 
histerectomia, plastia umbilical se real izó en 6. oclusión tubaria bilateral en 5. plastia 
J3 
inguinal en 5, reconexión intestinal en 4, laparotomía exploradora + realización de 
cualquier estoma en 6. laparotomia exploradora por traumatismo fue realizada en 8 
pacientes y otras cirugia~ se realizaron en JO. En nadie se realizo algun tipo de 
plicarura.( tabla 7). 
Los pacientes con diagnó~tlc(l de hernia tuvieron hernia inguinal derecha en un total de 
19, herniainguinal izqUIerda I::? hernia umbilical 13, eventración postquirúrgica 11. 
hernia mesentérica 4 y::? pacu:nte~ pre~entaron hernia epigástrica (tabla 8). 
El tiempo transcurrido entre e l micio de los sintomas y el ingreso al hospital fue 
durante las primeras 12 hora~ 14 pacIentes (5.69%), durante las siguientes 12 a 24 hrs. 
48 ( 19.5 1%), 50 (20.32'!-ol se mgresaron durante las 24 a 48 hrs. de inicio de los 
síntomas, 93 (37.80%) se encontraban del 2" al S" día de sintomatologia. 31 (12.60%) 
ingresaron del 5° al J00 día. y JO pacientes (4.06%) tenían más de lO días de que 
comenzaron sus síntomas al llegar al hospital (tabla 9). 
Se presentó taquicardia, considerada como mayor a 100 latidos por minuto (lpm), en 
94 paciemes (38.21 %). presentando el resto (152 en total , 61.79%) frecuencias 
cardiacas menores a JOO lpm (tabla 10).35 (14.22%) presentaron fiebre (temperatura 
mayor a 37.8°C) y el resto tuvieron una temperatura menor (211 . 85.67%) (tabla 11). 
Los pacientes que presentaron vómito fueron 181 (73.57%). mientras que 65 (26.42%) 
no lo presentaron (tabla 12). 
Una frecuencia respiratoria mayor a 25 por minuto se presentó en 35 pacientes 
(14.22%). 211 (85.78%) no presentaron taquipnea (tabla 13). 
A la exploración tuvimos 72 paCIentes (29.26%) con signo de Von Blumberg -rebote· 
presente. sin dalos de rebote a la exploración abdominal hubo 145 (58.94%), y en 29 
(11.78%) este dato se reponó como dudoso en los expedientes (tabla 14). 
Un número de 208 pacientes (84.55%) presentó nausea en el cuadro clínico. mientras 
que 38 (15.44%) no reportaron este síntoma durante el interrogatorio (tabla 15). 
Los pacientes que presentaron di~tensión abdominal, en total fueron 227 (92,27%), 19 
(7.72%) no [a presentaron [tabla 16). 
Datos de hipotensión (consIderada como presión merial diastólica menor a 80 mmH g) 
estuvieron presentes en 95 pacIentes (38.6 1%). el resto (151, 61.38%) tuvO presión 
merial noonal (tabla 17). 
La peristálsis se encontrÓ ausente en 41 pacientes (16.66%), disminuida en 132 
(53.65%), noonal en 29 (11.78%). aumentada en 14 (5.69%), de lucha en 9 (3.65%), 
con timbre metálico en 2 1 paCIentes (8.53%) (tabla 18). 
En los datos de laboratorio. se encontraron leucocitos totales menores a 10.000 en 84 
pacientes (34.14%).10.000 a 15.000 leucocitos totales en 115 (46.74%) Y más de 
15,000 leucocitos totales en 47 (19.10%) (tabla 19). 
El sodio se encontró en valores de 124 mEqfl en 51 pacientes (20.63%), 125 a 145 
mEqlL en 187 (76.0 1%) Y en 146 mEqfl o más en 8 (2.25%) (tabla 20). El potasio se 
reportó en valores menores a 3.5 mEqtL en 96 pacientes (39.02%), en 3.5 a 5.5 mEq/L 
en 139 (56.60%) Y mayor a 5.5 mEqfl en 11 (4.47%) (tabla 21). 
Se tomaron en todos los pacientes placas simples de abdomen de pie y en decúbi to, 
cuyos hallazgos fueron: niveles hidroaéreos presentes en 187 (76.01%), 154 (62.6%) 
mostraron distensión de asas de delgado. edema interasa en 148 (60. I 6%). se observÓ 
imagen de vidrio despulido en 1I (4.4 7%). distensiÓn de colon en 12 (4.87%). imagen 
en gl1lno de café en 5 pacientes (2.03%) (tabla 22). 
Los días de estancia intrahospitalaria fueron variables. encontrandose a 63 pacientes 
(25.60%) con menos de 48 hrs.s. de hospitalización. 71 (28.86%) estuvieron 
hospitalizados de 3 a 5 días. 75 (30.48%) estuvieron de 5 a JO dias. 23 (9.34%) 
J5 
estuvieron de 11 a 15 días. y con mas de 15 días de hospitalización se encontraron a 14 
pacientes (5.69%) (tabla 23). 
La decisión de realizar manejo quinirgico fue tomada en las primeras 12 hrs.s. de 
hospitalización de 49 paciente~ (29 .69%), de las 12 a las 24 hrs. de estancia 
intrahospitalaria en 62 /3 7.57" 0). de 24 a 48 hrs. de ingreso hospitalario en 43 
(26.06%) Y I1 (6.66% ) fueron Intervenidos posterior a 48 rus. de su ingreso (tabla 24). 
Se realizó tratamiento qUlnirglw en 165 pacientes (67 .07%) y a 81 (32.92%) se les dio 
únicamente manejo médiCO (labIa 25). 
Se diagnosticó como oclUSión simple (sin compromiso vascular) a 191 pacientes 
(77.64%) y como complicada a 55 (22.35%) (tabla 26). 
De los pacientes que fueron intervenidos, se encontraron diferentes diagnósticos: 
adherencias en 55 casos (33 .3%): hernia inguinal incarcerada en 17 (10.30%); 
adherencias mas necrosis en 14 (8.48%), estando los 14 complicados (8.48%); hernia 
inguinal estrangulada en 14 (8 .48%).105 14 casos compl icados (8 .48%); apendicitis en 
8 (4.84%), 3 complicados (1.81%); vólvu]us sigmoideo en 8 (4.84%), 3 casos 
complicados (1.8 1%); eventración postquinirgica incarcerada en 8 (4.84%); hernia 
umbilical incarcerada en 7 (4.24%): cancer de colon izquierdo en 6 (3.63%). 
encontrandose 3 casos complicados (1.81%); hernia umbilical estrangulada en 5 
(3.03%), los 5 casos complicados (3.03%); hernia mesentérica en 4 (2.42%). 3 
complicados (1.81 %); ~rforación de intesti no delgado en 3; cancer de colon derecho 
en 3 (1.81 %). con l caso complicado (O.60%); isquemia intestinal en 3 (1 .81 %). los 3 
casos complicados (1.8 1%): carcinomatosis en 2 (1.21 %), I complicado (0.60%); 
eventración postquinirgica estrangulada en 2 (1 .21 %), los 2 casos complicados 
(1.21 %): intususcepción en ::1 (1.21 %). los 2 casos complicados (1.21 %): hernia 
epigástrica incarcerada en l (0.60%): íleo biliar en I paciente (0.60%): divertículo de 
MeckeJ en 1 (0.60% ). el cual estaba complicado (0.60%): y con tumor carcinoide 
apendicular se encontró I paciente (0.60%). sin estar complicado (tabla 27). 
Las cirugías realizadas fueron: Adherenciolisis Convencional 48 pacientes (29.09%). 
Adherenciol isis Laparoscópica 7 (4.24%). LAPE + Adherenciolisis +R1 con EEATI 
14 (8.48%). Plastia Inguinal en 17 (10.39%), Plastia Inguínal + R1 con HATI 14 
(8.48%). Apendicetomia 7 (4.24%). Hemicolectomía Derecha con colostomia 5 
(3.03%). Hemicolectomia Izquierda con coloslomia 6 (3.63%), Resección de 
sigmoides mas colostomia 7 (4.24%). Resección sigmoides mas Colo-
Coloanastomosis TI I (0./'10°' °1. Plastia de pared abdominal 8 (4.84%). LAPE + RI con 
EEA TI'" plastia de pared abdommal 2 (1.21%), Plastia Umbilical 7 (4.24%), LAPE -
Rl con HATI + Plastia Umbilical 5 (3.03%), LAPE + R1 con HATI + Cierre 
mesenterico 4 (2.42%). LAPE - RJ con EEATI por perforación intestinal 2 (1.21%). 
LAPE + Cierre primario Intestmal 1 (0.60%). LAPE con ABC 2 (1.21%). LAPE -
resección intestinal y yeyunostomia I (0.60%), LAPE + Toma de Biopsia 2 (1.21%). 
Plastia Epigástrica 1 (0,60%). LAPE ... RJ con EEATI por intususcepción 2 (¡ .21%). 
LAPE ... Enterotomia y cierre primario 1 (0.60"/0) Y a 1 paciente se le realizó LAPE ... 
Resección Diveniculo de Meckel (0.60%). 
La etiología de la oc lusión intestinal se determinó secundaria a adherencias en 141 
pacientes (57.3 1% ), por hernia inguinal en 31 (12.60%), por hernia umbilical en l3 
(5.28). por eventración postquinirgica en II (4.47%), JI pacientes por vól\'\Jlo de 
sigmoides (4.47%), apendicitis en 8 (2.25%). por cáncer de colon izquierdo tambien 
en 8 (2.25%). por hernia mesentérica en 4 (1.62%), por perforación de intestino 
delgado en 3 (1.21 %). 3 pacientes estuvieron ocluidos por cancer de colon derecho 
(1.21 %), también fueron 3 (1.21 %) por isquemia intestinal, carcinomatosis fue la 
causa en 3 pacientes (1.21 %), por hernia epigastrica en 2 (0.81 %). por intususcepción 
en 2 (1.21 %). por carcinoide apendicular I (0.40%), por íleo biliar en I (0.40%), Y por 
diveniculo de Meckel en I paciente (0.40%) (Tabla 29). 
La relación entre en !lempo de estancia hospitalaria prequinírgica y la taquicardia con 
el número de pacientes que presentaron oclusión complicada fue : 5 pacientes se 
operaron dentro de las primeras 12 hrs .. de los cuales los 5 presentaron taquicardia 
(2.03%): 1 I se operaron dentro de las 12 a 24 hrs. de estancia intrahospitalaria. 2 no 
presentaron taquicardia (0.81%) y 9 si tuvieron (3.65%): y en los que fueron 
intervenidos posterior a las 24 hrs.s. 32 presentaron taquicardia(13%) Y 7 no la 
presentaron (2.84%) (Tabla 30). 
37 
TABLAS
Tabla 1: Total de Pacientes
Total I Pacientes incluidos Pacientes descartad os
I
392 I 246 146
i
100% I 62.75% 37.25%I
Tab la 2: Distribución por Sexo
Femen inos Masculinos
11 7 129
47.57% 52.43%
Tabla 3: Distribución por Gr upo Etario
Edad en
16-30 31-45 46-60 61-75 75 ó más
años
Pacien tes 56 58 49 51 32
Porcentaje 22.76% 23.57% 19.94% 20.73% 13%
38
Tabla 4: Sexo Femenino - Distribución por grupo etario
Edad en
16-30 3 1-45 46-60 6 1-75 75 ó más
años
Pacientes 19 IR 33 32 15
I
Porcentaje 16 .23 ~ o
I
15.38% 28.20% 27.35% 12.84%
Tabla 5: Sexo Ma sculino - Distribución por grupo etario
Edad en años 16-30 31-45 46-60 61-75 75 ó más
Pacientes 37 40 16 19 17
Porcentaje 28.68% 31% 12.40% 14.75% 13.17%
Tabla 6: Pacientes con Cirugias Previas
Número de Qx.
Número de Total de Adherenciolisis en
cirugia s obstrucció n
previas
pacientes cirugias cirugías previas
rei terativa
I 87 87 O O
2 3 1 62 28 O
3 14 42 35 O
4 7 28 23 O
5 ó más 2 10 8 O
Totales 141 229 94 O
39
Tabla 7: Tipo de Cirugías Previas
Cirugía realizada Total de Pacientes Porcentaje
Adherenciol isis 94 41.04
Apendicectomia 28 12.22
Cesáreas 23 10.04
Colecistectomia abierta i 16 6.98
1
Histerectomia I 15 6.57
!
Plastía umbilica l I 6 2.62
OTB I 5 2.18
Plastía inguinal 5 2.18
Reconección intes una l 4 1.77
LAPE más estoma 6 2.62
LAPE por trauma 8 3.49
Otras cirug ías 19 8.29
Total es 229 100%
Tabla 8: Hernias Presenta das en los Pacientes
Tipo de Hernia Total de pacientes Porcentaje
Inguinal dere cha 19 31.14
Inguinal izquierda 12 19.67
Umbilical 13 21 .32
Eventración postquirúrgica 11 18.04
Hernia mesentérica 4 6.55
Hernia epigástri ca 2 3.27
Total 61 100%
40
Tabla 9: Tiempo transcurrido entre inicio de los síntomas e ingreso hospitalario
Tiempo transcurrid o Número de pacientes Porcentaje
Menor de 12 hrs.
,
14 5.69
1
De 12 a 24 hrs. 48 19.51
De 24 a 48 hrs. 50 20.34
,
De 2 a 5 días 93 37.80
De 5 a 10 días ! 31 12.60
!
Más de 10 días ! 10 4.06
I
Total I 246 100%
Tabla 10: Sintomatologia - Taquicardia (>100 Ipm)
Taquícardía Pacientes Porcentaje
Sí 94 38.21%
No 152 61.79 %
Tabla 11 : Sintomatología - fiebre (mayor de 37.8°C)
Fiebre (>37.8°C) Pacientes Porcentaje
Sí 35 14.23 %
No 211 85.77 %
41
Tabl a 12: Sintomatología - Vómito
Vómito Pacientes Porcentaje
Sí 181 73.57%
No 65 26.43 %
Tab la 13: Sintomatología - Taquipnea (mayor de 25 respiraciones por minuto)
Taquipnea Pacientes Porcentaje
Sí 35 14.22%
No 2 11 85.78%
Tabla 14: Sintomatología - Signo de Von Blumberg (rebote) presente
Va n Blumberg Pacientes Porcentaje
Sí 72 29.26%
No 145 58.96%
Dudoso 29 11.78%
Tabla 15: Sintomatología - Ná usea
Náusea Pacientes Porcentaje
Sí 2üR 84.56%
No 3R 15.44%
42
Tabl a 16: Sintomatología - Distensión abdominal
Distensión abdominal Pacientes Porcentaje
Si 227 92.27%
No I 19 7.73 %¡
I
Tabla 17: Sintomatologia - Hipotensión (TA diastólica <80 mmHg)
Hipotensión Pacientes Porcentaje
SI 95 38.62%
I
NO ¡ 151 61.38%
:
Tabla 18: Sintomatología - Peristalsis
Peris talsis Pacientes Porcentaje
Ausente 4 1 16.66
Disminuida 132 53.67
Normal 29 11.78
Aumentada 14 5.69
De lucha 9 3.65
Timbre metálico 21 8.55
Tolal 246 100 %
Tabla 19: Biornetria Hern ática - Leucocitos
Leucocitos totales Pacientes Porcentaje
< 10,000 84 34.14%
10,000 - 15,000 11 5 46 .76%
> 15.000 47 19.10%
43
Tabla 20: Electrolitos séricos - Sodio
Sodio I Pacientes Porcentaje
124 ó menos
1
51 20.73 %
125 - 145
i
187 76.01%
146 ó más 8 3.26%
Tabla 2 1: Electrolitos séricos - Potasio
Pota sio Pacientes Porcentajes
< 3.5 9ó 39.03%
3.5 - 5.5 139 56.50%
> 5.5 1I 4.47%
Tab la 22: Placas Simples de Abdomen
Imagen Radiográfica Pacientes Porcentaje
Niveles hidroaére os 187 76.01%
Distensión de asas de
154 62.6%
delgad o
Edema interasa 148 60.16%
Vidri o despuJido 1I 4.47%
Distensión de colon 12 4.87%
Imagen en grano de café 5 2.03%
44
Tabla 23: Días de estancia intrahospitalaria
Días de estancia Pacientes Porcentaje
< 48 hrs. 63 25.60
3 - 5 días 7 1 28.86
5 - 10 días 75 30.48
11 - 15 días 23 9.37
> 15 días 14 5.69
Total 246 100%
Tabla 24: Tiempo entre ingreso hospitalario y tratamiento quirúrgico
Estancia prequirúrgic a Pacientes Porcentaje
< 12 hrs. 49 29.69
12 - 24 hrs. 62 37.57
24 -48 hrs. 43 26.06
> 48 hrs. 11 6.68
Total 165 100%
Tabla 25: Tratamiento
Tratam iento Pacientes Porcentaje
Quirúrgico 165 67.07%
No quirúrgico 81 32.93
Tabla 26: Pacientes con Oclusión Simple o Complicada
Tipo de Oclusión Pacientes Porcentaje
Simple 191 77.64
Complicada 55 22.36
Tota l 246 100 %
45
Tabla 27: Tratamiento Quirúrgico
Diagnóstico Casos % Compli- %
Postoperatorio cados
Adherencias 55 33.3%
Hernia inguinal incarcerada 17 10.30
Adherencias + necrosis 14 8.48 14 8.48
Hernia inguinal estrangul ada 14 8.48 14 8.48
Apendicitis complicada 8 4.88 3 1.81
Vólvulu s sigmoideo 8 4.88 3 1.81
Eventración postquirúrgica incarcerada 8 4.88
Hernia umbilical incarcerada 7 4.24
Cáncer de colon izquierdo 6 3.65 3 1.81
Hernia umbilical estrangulada 5 3.03 5 3.03
Hernia mesentérica 4 2.42 3 1.81
Perforación de intestino delgad o 3 1.81
Cáncer de colon derecho 3 1.81 I 0.60
Isquemia intestinal 3 1.81 3 1.81
Carcinomatosis 2 1.21 I 0.60
Eventración postquirúrgica estrangulada 2 1.21 2 1.21
Intususcepción 2 1.21 2 1.21
Hernia epigástrica incarcerada I 0.60
Ileo biliar I 0.60
Divertículo de Meckel 1 0.60 I 0.60
Tumor carcinoide apendicular 1 0.60
TOTAL 165 100 55 33.26
46
Tabl a 28: Cirugias Realizadas
Cirugias Realizadas Pacientes Porcentaje
Adherenciolisis Convencional 48 29.09
Adherenciolisis Laparoscópica 7 4.24
LAPE + Adherenciolisis +RJ con EEATT 14 8.48
Plastia Inguinal 17 10.39
Plastia Inguinal + RJ con EEATI 14 8.48
Apendicetomía 7 4.24
Hemicolectomía Derecha con colostomía 5 3.03
Hemicolectomía Izquierda con colostomía 6 3.63
Resección sigmoides mas colostomía 7 4.24
Resección sigmoides mas Colo-Coloanast TI 1 0.60
Plastia pared abdominal 8 4.84
LAPE + RJ con EEATT + plas tia de pared
2 1.21
abdominal
Plastia Umbilical 7 4.24
LAPE + RJ con EEATT + Plastia Umbilical 5 3.03
LAPE + RJ con EEATT + Cierre mesentérico 4 2.42
LAPE + RJ con EEATT por perforac ión
2 1.21
intestinal
LAPE + Cierre primario Intestinal 1 0.60
LAPE con ABC 2 1.21
LAPE + resecc intestinal y yeyunostomía 1 0.60
LAPE + Toma de Biopsia 2 1.21
Plastía Epigástrica 1 0.60
LAPE + RI con EEATT por intususcepción 2 1.21
LAPE + Enterotomia y cierre primario 1 0.60
LAPE + Resección Divertículo de Meckel 1 0.60
Plicatura Transmesenteric a O O
TOTAL 165 100%
47
--~~- ---
Tabla 29: Etiología de la Oclusíón Intestinal
Etiología de la Oclusión intestin al Pacientes Porcentaje
Adherencias 141 57.31
Hernia inguinal 31 12.60
Hernia umbilical 13 5.28
Eventrac ión postquirúrgica II 4.47
Vólvulo de sigmoide s II 4.47
Apendicitis 8 3.25
Cáncer de colon izquierdo 8 3.25
Hernia mesentérica 4 1.62
Perforación intestino delgad o 3 1.21
Cáncer de colon derecho 3 1.21
Isquemia intestinal 3 1.21
Carcinomatosis 3 1.21
Hernia epigástrica 2 0.81
Intususcepción 2 0.81
Carcinoide apendicular I 0.43
Ileo biliar I 0.43
Divertículo de Meckel I 0.43
Total 246 100 %
48
..:.....'TA TESIS NO SAU.
DE IA BIftI.JOTECA
Tabla 30 : Pac ien tes Com plicados
Relación entre estancia hospitalaria prequirúrgica y taquicardia
Tiempo entre ingreso y
Taquicardia %
cirugía
Sin
O O
Menor a 12 hrs. taquicardia
Con
5 2.03
taquica rdia
Sin
2 0.81
De 12 a 24 hrs.
taquicardia
Con
9 3.65
taquicardia
Sin
7 2.84
Más de 24 hrs.
taquicardia
Con
32 13.00
taquicardia
Total 55 22.35 %
49
CONCLUSIONES 
La obstrucción intestinal continúa representando una de las patologias del ámbito 
quinirgico que mayor numero de ingresos representa para los hospitales' de segundo y 
tercer nivel. 
En este estudio pudimos demostrar que la demografia. epidemiología y etiología de 
esta entidad clínica en