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T ESI S DE POSGRADO
PARA OBTENER EL TI TUL O DE:
P R E S E N T A :
ESPECIALISTA EN GASTROENTEROLOGÍA MÉDICA
DR. SÓCRATES MORA GUERRERO 
MÉXICO, D.F. 2008
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA
CURSO DE ESPECIALIZACIÓN EN GASTROENTEROLOGÍA MÉDICA
HOSPITAL ESPAÑOL DE MÉXICO
“PRESCRIPCIÓN INADECUADA Y ABUSO
DE LOS INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
EN UN HOSPITAL DE 3o. NIVEL”
ASESOR: DR. MAURICIO DE ARIÑO SUAREZ
SERVICIO DE GASTROENTEROLOGÍA 
HOSPITAL ESPAÑOL DE MÉXICO
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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____________________________ 
DR. ALFREDO SIERRA UNZUETA 
JEFE DEL DEPARTAMENTO DE 
ENSEÑANZA E INVESTIGACIÓN 
HOSPITAL ESPAÑOL DE MÉXICO. 
 
 
 
 
 
 
___________________________ 
DR. JORGE PÉREZ MANAUTA 
JEFE DEL CURSO DE GASTROENTEROLOGÍA 
HOSPITAL ESPAÑOL DE MÉXICO. 
 
 
 
 
 
 
_____________________________ 
DR. MAURICIO DE ARIÑO SUÁREZ 
ADSCRITO SERVICIO DE GASTROENTEROLOGÍA 
HOSPITAL ESPAÑOL DE MÉXICO. 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS. 
 
A Dios por regalarme vida, darme fortaleza y permitirme concluir mi especialidad 
en gastroenterología en un país que se ha convertido en mi hogar. 
 
A todos los médicos que conforman el servicio de Gastroenterología, del 
Hospital Español de México, una gran familia: José Naves González, Jorge Pérez 
Manauta, José Luís Sanjurjo García, Pedro Brito Lugo, Juan Francisco Rivera 
Ramos, Jaime Solana de Lope, Ricardo Raña Garibay, Alberto García Menéndez, 
Javier Vinajeras Barroso. 
 
Al Dr. Mauricio de Ariño Suárez, por su imprescindible y siempre oportuna 
asesoría. 
 
A todos mis compañeros de residencia, pero en especial a: Jesús López 
Olivera, José Luís González Linares, Samuel Belkotosky Villa, Yza Nubia Frías 
Aguirre, Diego Lozoya González, Jorge E. Muñoz Méndez, Juan Carlos Salceda 
Otero y Paola Figueroa Barojas. 
 
A mis amigos: José Luís Chong Garduño, Jesús Alejandro Inzunza 
González, Jesús Antonio Lizárraga López, y María Elena Rodríguez Campa. 
 
DEDICATORIA. 
 
A mi esposa Maribell, por su amor, comprensión y apoyo infinito, en la 
constante lucha por lograr nuestras metas. 
 
A mi hijo, Gabriel, fuente de amor, inspiración y fortaleza, que me impulsa a 
ser mejor cada día. 
 
A Regina, por su amor y apoyo en este país. Sin ti no hubiéramos podido 
lograr llegar al final. 
 
A mis hermanos, Armando, Emma, Fran, Mary y Scarlet. Que con su apoyo 
moral me decían: “Querer es poder”. 
 
A mis padres, Jorge Sócrates y Mercedita, por el ejemplo de humildad, 
honestidad, trabajo y superación, que muy atinadamente sembraron en mi. 
 
ÍNDICE. 
 
I. INTRODUCCIÓN………………………………………………………………… 4 
 
 
II. MARCO TEÓRICO……………………………………………………………......5 
 
a. Anatomía…………………………………………………………………...5 
b. Fisiología…………………………………………………………………...8 
c. La Bomba de Protones…………………………………………………10 
d. Helicobacter pylori……….……………………………………………..13 
e. AINE………………………………………………………………………..15 
f. Enfermedad, infección, equilibrio……………………………………19 
g. Inhibidores de la bomba de protones……………………………….23 
 
III. HIPÓTESIS……………………………………………………………………33 
 
IV. OBJETIVO GENERAL……………………………………………………….34 
 
V. OBJETIVO ESPECIFICO……………………………………………………34 
 
VI. MATERIAL Y MÉTODOS……………………………………………………35 
 
VII. RESULTADOS………………………………………………………………..38 
 
VIII. DISCUSIÓN…………………………………………………………………...42 
 
IX. CONCLUSIÓN………………………………………………………………..43 
 
X. REFERENCIAS……………………………………………………………….44 
 
 
 
 
1 
 
 
INTRODUCCIÓN. 
 
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son un grupo de 
medicamentos cuya acción principal es la reducción pronunciada y duradera de la 
producción de ácido gástrico. Este grupo de fármacos ha venido a sustituir a otros 
con igual efecto, pero con un mecanismo de acción diferente llamados 
antagonistas del receptor de Histamina (H2). Actualmente estos medicamentos 
están entre los más vendidos en el mundo debido a su eficacia y seguridad. La 
principal característica es que estructuralmente, todos estos fármacos son 
variantes moleculares del benzimidazol. 
 
 Antes de 1976, la utilización de ciertos medicamentos, tales como 
antiácidos, los anticolinérgicos no selectivos o la cirugía, eran considerados como 
inefectivos y asociados a una morbilidad muy alta en el tratamiento de la Úlcera 
Péptica o de la Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE). El advenimiento 
de la Cimetidina (Tagamet), primer antagonista del receptor H2, revolucionó el 
tratamiento de estas enfermedades y la Cimetidina se convirtió en el primer 
medicamento que generó mil millones de dólares. Posteriormente la Ranitidina 
(Azantac) superó a la Cimetidina como el medicamento de mayor éxito en el 
mundo. A pesar del éxito que tuvieron con su aparición los bloqueadores H2, estos 
tenían ciertas limitaciones, sobretodo en el tratamiento de la Enfermedad por 
Reflujo Gastroesofágico. 
 
En 1968 en Filadelfia, Estados Unidos; Smith Kline & French inició un 
programa donde se investigaba la disminución de la secreción gástrica a través de 
la inhibición de la bomba de protones, pero estos estudios se suspendieron en 
1973 por el éxito alcanzado en Gran Bretaña por los bloqueadores H2. No 
obstante fue a principios de los 80, que estas investigaciones se retomaron con 
mayor fuerza y en 1982 se presentaron los primeros estudios donde se 
demostraba que el Omeprazol tenía una eficiencia significativa en la inhibición de 
la secreción del ácido, representando el avance terapéutico más significativo y 
efectivo hasta la fecha. 
 
Los IBP han demostrado ser mucho más efectivos y seguros que los BH2 
en el tratamiento de las enfermedades relacionadas con el ácido, en la prevención 
de lesiones de mucosa gástrica secundarias a estrés por quemaduras extensas, 
en la prevención de úlceras por estrés sistémico en pacientes en Unidades de 
Cuidados Intensivos y muy en especial en la profilaxis de lesiones secundarias a 
Aspirina y AINE, medicamentos de uso muy frecuente y cuyas lesiones en el tubo 
digestivo, alcanzan cifras importantes de morbi-mortalidad en pacientes con 
prescripción y uso crónico de estos. Por esta razón, en la última década su uso en 
hospitales y en los servicio de urgencia se ha incrementado, siendo su uso muy 
amplio, llegando con frecuencia a crear una confusión en sus indicaciones. 
 
No es raro que se prescriban a casi todos los pacientes que se hospitalizan, 
con la falsa idea de una profilaxis que frecuentemente es innecesaria; también es 
 
2 
 
común que se prescriban como “analgésico” ante cualquier episodio de dolor 
epigástrico supuestamente péptico. 
 
 Este estudio evalúa el uso de los Inhibidores de la Bomba de Protones en 
un hospital de tercer nivel. 
 
 
3 
 
MARCO TEÓRICO. 
 
 
Los inhibidores de la bomba de protones, son fármacos de primera elección 
en patologías ácido-pépticas. En México existen principalmente cinco 
comercializados: Omeprazol, Lanzoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol y 
Esomeprazol (Isómero S del racémico Omeprazol). 
 
El aumento progresivo de las indicaciones para lo que están autorizados, 
junto a la alta prevalencia de estas patologías y el largo periodo de tiempo de 
administración requerido en algunas de ellas, hacen que constituyan uno de los 
grupos terapéuticosmás prescritos, esto y el alto costo de los mismos produce 
una gran repercusión en el gasto de los sistemas de salud. Por está razón es 
necesario que conozcamos a fondo las características generales del estomago y 
el sitio específico donde estos medicamentos actúan para que podamos 
prescribirlos en forma correcta. 
 
 
Anatomía. 
 
El estómago es un órgano hueco en forma de J que se reconoce como un 
órgano digestivo, glandular y endocrino, que se considera un reservorio muscular 
entre el esófago y el duodeno, donde se distinguen cuatro regiones anatómicas 
principales. 
 
El cardias; la parte estrecha más proximal del estómago inmediatamente 
distal a la unión esofagogástrica. La porción proximal del estómago situada por 
debajo del nivel de la unión esofagogástrica se conoce como fondo y tiene una 
función de reserva para el alimento o líquido que entra para iniciar la digestión. 
 
En últimas fechas esta porción ha tomado más fuerza dentro de funciones 
fisiológicas y lógicamente se le han atribuido varias características fisiopatológicas 
como en la dispepsia funcional por citar un ejemplo. El resto del estómago situado 
próximamente al ángulo de la curvatura menor es el cuerpo. La parte del 
estómago que se encuentra distal a este ángulo es el antro, delimitado por el 
duodeno y por el esfínter pilórico o piloro. Ocupa casi todo el hipocondrio izquierdo 
y una gran parte del epigastrio. Está situado en parte, en la logia subfrénica 
izquierda arriba del mesocolon transverso, debajo del hígado y del diafragma. Está 
orientado, al comienzo, hacia abajo y adelante, luego se acoda hacia la derecha 
franqueando la línea media. Además de las regiones que antes se mencionan, se 
consideran dos bordes o curvaturas. La mayor se extiende desde el borde superior 
del cardias al borde inferior del píloro. La curvatura menor se extiende también del 
cardias al píloro. Al principio vertical a lo largo del cuerpo gástrico, se curva luego 
bruscamente dirigiéndose a la derecha, arriba y ligeramente atrás a nivel del antro 
y canal pilórico, para continuarse con el borde superior del duodeno. Entre estos 
dos segmentos se forma la incisura angularis, abierta arriba y a la derecha. La 
curvatura menor es más gruesa que la mayor, presentando dos vertientes, una 
 
 
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 La regulación de la secreción gástrica está mediada por varios 
mecanismos, entre ellos, los más importantes son los nerviosos y los hormonales. 
Factores básicos que estimulan la secreción gástrica, son la acetilcolina, gastrina 
e histamina, de las cuales se hablará más adelante. En relación a la estimulación 
nerviosa. Alrededor de la mitad de las señales nerviosas que llegan al estómago 
proceden de los núcleos motores dorsales de los nervios vagos y llegan a través 
de este nervio alcanzando primero al sistema nervioso entérico de la pared 
gástrica para llegar, por fin, a las glándulas del estómago. La otra mitad de las 
señales nerviosas secretoras son generadas por reflejos locales que se limitan a la 
pared del propio estómago y el sistema nervioso entérico. El neurotransmisor 
común liberado es la acetilcolina. La estimulación nerviosa se puede iniciar 
directamente desde el encéfalo por el reflejo cefalogástrico, esto es cuando el 
organismo que ingiere los alimentos, vislumbra la posibilidad de alimentación, en 
ese momento debido a un reflejo del estómago por un impulso cerebral, activa 
dichos mecanismos de secreción. Otros mecanismos que pueden iniciar reflejos 
son la distensión del estómago, mecanismos táctiles de la superficie de la mucosa 
gástrica y algunos estimulantes químicos, que pueden ser básicamente por ciertas 
sustancias que pueden provocar la secreción de ácido, siendo la glucosa, grasas y 
proteínas de los principales. Existen algunos otros como ciertos minerales que lo 
hacen de manera significativa, ejemplo de esto es el calcio, y con este ejemplo 
cabe mencionar errores en la historia médica donde al no conocer la fisiología 
correcta se manejaron tratamientos que ahora sabemos que son más dañinos que 
benéficos. Sippi en los años 50, se dio cuenta que la leche que es un líquido 
alcalino, y con gran cantidad de calcio era una buena opción de tratamiento en 
úlceras pépticas, y esto es real al inicio, ya que equilibra el pH del contenido 
gástrico. Gran sorpresa fue con el paso de los años que estudios más 
especializados descubrieron que había un efecto de rebote mucho más intenso 
gracias al calcio que estimulaba la bomba de protones, y el estímulo alcalino que 
induce una mayor producción de gastrina y a su vez producía mucho más ácido 
clorhídrico, causando así un efecto de rebote, doblemente perjudicial. 
 
Esto es, de manera muy general la fisiología básica de la secreción de 
ácido clorhídrico que como vamos a ver, es el mecanismo básico del tema de esta 
tesis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• Sulfazalacina o salicilazo sulfapiridina 
• Salicilato de sodio 
• Salicilamida 
 
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• Antipirina o fenasona y aminopirina 
• Dipirona 
• Oxifenbutazona 
• Gamacetofenilbutazona) 
• Pirazinobutazona o feprazona o prenazona 
• Clofenazona (Perclusona) 
• Bumadizona 
• Suxibuzona 
• Azapropazona 
 
Paraminofenol 
• Fenacetina 
• Acetaminofeno o paracetamol 
 
Indoles 
• Indometacina 
• Benzidamina 
• Sulindac 
• Acemetacina 
• Proglumetacina 
• Talmetacina 
 
Arilacéticos o fenilacéticos 
• Diclofenac 
• Diclofenac potásico 
• Aceclofenac 
• Alclofenac 
• Ácido metiazinico 
• Fenclofenac 
• Fentiazaco 
 
Pirrolacéticos 
• Ketorolac 
• Tolmetina 
 
Piranoacéticos 
• Etodolac 
 
Fenamatos o arilantranílicos 
 
15 
 
• Ácido mefenámico 
• Flufenamico 
• Niflúmico 
• Flufenamato de aluminio 
• Talniflumato 
• Floctafenina 
• Glafenina 
• Meclofenamato 
• Ácido tolfenámico 
• Ácido meclofenámico 
• Tolfenámico 
 
Derivados del ácido propiónico 
• Ibuprofeno 
• Ketoprofeno 
• Naproxeno 
• Indoprofeno 
• Procetofeno 
• Fenbufen 
• Piroprofeno 
• Suprofeno 
• Flurbiprofeno 
• Fenilpropionato de lisina 
• Fenoprofeno 
• Ácido tiaprofénico 
 
Oxicames 
• Piroxicam 
• Tenoxicam 
• Sudoxicam 
• Isoxicam 
• Meloxicam 
 
Derivados del ácido nicotínico 
• Clonixinato de lisina 
• Isonixina 
 
Derivados de la naftilalcanonas 
•Nabumetona 
 
Derivado de los ácidos heterocíclicos 
• Oxaprozin 
 
Derivados de la sulfonanilida 
• Nimesulida 
 
Derivados de las benzoxacinas 
 
16 
 
• Nefopam 
 
 Cabe destacar, que muchos de los medicamentos que antes menciono no 
se encuentran en el mercado debido a los efectos adversos que causaban. 
Muchos de ellos también, no se consideran propiamente analgésicos 
antiinflamatorios no esteroideos porque no comparten las características de los 
más representativos, y hay muchos otros que su mecanismo de acción si son los 
de este gran grupo, y además tienen algunas otras funciones analgésicas, ejemplo 
de esto es el ketorolaco que además comparte acción opioide en el organismo. 
Así como, sus características finas no son las mismas entre ellas, ya que muchos 
tienen particularidades terapéuticas variables, también sus condiciones de daño 
sobre el aparato gastrointestinal son distintas. 
 
17 
 
Enfermedad, infección o desequilibrio. 
 
Ahora, sabemos que la enfermedad ácido péptica es una entidad 
multifactorial, donde hay diversos mecanismos desencadenantes, entre ellos se 
piensa que factores genéticos del individuo son los primeros en la lista. 
Secundariamente y con lo que se comentó anteriormente, la relación primaria con 
el Helicobacter pylori juega un papel importante. La primoinfeción con el 
Helicobacter pylori, es normalmente durante la infancia y va relacionada con 
alimentación, costumbres higiénico dietéticas y la relación con otros elementos de 
la familia que ya padezcan esta infección. La pérdida de la homeostasis en el 
organismo lleva inexorablemente a un estado de anormalidad o patología 
inclusive. Esto se cumple absolutamente en la enfermedad ulcerosa péptica y 
aunque hay factores que se han entendido posteriormente como catalizadores 
para la producción anómala de ácido, por si misma es dañino. Un ejemplo de esto 
es que cualquier estado hiperproductor de ácido, estos sin otro factor agregado, 
lleva a una afección mucosa, que puede ir desde una gastritis superficial hasta 
una úlcera o perforación inclusive. 
 
Existe una serie de mecanismos de defensa de la mucosa gástrica para 
contrarrestar el ácido. Sabemos que a tasas secretorias máximas, la 
concentración intraluminal de iones de hidrógeno en el estómago es 3 millones de 
veces superior a la sangre y los tejidos. Esto explica el gran poder del estómago 
para degradar los alimentos, se dice que el pH que llega a alcanzar el contenido 
gástrico es de hasta 1-2 en sus momentos clímax. 
 
Para contrarrestar los niveles tan altos de acidez, el estómago tiene una serie 
de factores compensadores, a estos elementos que protegen de la autodigestión, 
se le conoce de forma conjunta como “la barrera mucosa” 
 
• Secreción de mucosidad 
 
Las células superficiales y las de la mucosa del cuello, tanto en el estómago 
como en el duodeno segregan una delgada capa de moco, que consiste en una 
sustancia viscosa (glucoproteína), elástico, no hidrosoluble, con un coeficiente de 
difusión para H+ que es un cuarto del que tiene el agua. Su producción se 
estimula con el ácido luminar y con la estimulación vagal, y la secreción desde las 
células mucosas se incrementa con las prostaglandinas. 
 
El moco también contiene cantidades substanciales de fosfolípidos de 
superficie activa que son secretados por las células epiteliales. Estos fosfolípidos 
pueden proteger a la mucosa. Es importante recordar que el ácido está en la luz 
del estómago y no en contacto con las células de la pared. 
 
• Secreción de bicarbonato 
 
Se secreta tanto en el estómago como en el duodeno lo cual crea un 
microambiente relativamente alcalino situado inmediatamente adyacente a la 
 
18 
 
superficie celular. Es estimulada por el ácido luminal, los irritantes suaves, la 
estimulación vagal y las prostaglandinas. La anhidrasa carbónica está presente no 
solo en las células foveolares superficiales, sino también en las células parietales, 
contribuyendo a la protección local en la superficie apical de las células parietales. 
Esta pequeña capa de bicarbonato protege del ácido que se queda debajo de la 
capa de moco. Un punto que es importante mencionar es en cuanto a la diferencia 
de secreción de bicarbonato, ya revisamos de donde provenía en el estómago, 
pero en el duodeno, las principales productoras de bicarbonato son las glándulas 
de Brunner y la secreción biliopancreática muy alcalina y rica en bicarbonato. 
 
• Barrera epitelial 
 
La misma unión de las células epiteliales por medio de fuertes uniones 
intercelulares, crea una barrera a la retrodifusión de iones de hidrógeno. El exceso 
de hidrógeno que ingresa a las células epiteliales puede ser regulado por bombas 
iónicas en la membrana celular basolateral que incluye un intercambiador Na+/H+ 
y otro Cl-/HCO3-. En el duodeno existe además uno Na+/HCO3- que ayuda a 
regular el pH intracelular. 
 
Además tiene un mecanismo sofisticado de restitución en caso de alguna 
lesión a nivel celular en donde las células sanas de la región del cuello mucoso de 
la glándula, migran al través de la membrana basal a los huecos mucosos. 
 
Esto está regulado por factores de crecimiento como el factor de crecimiento 
epidérmico y el factor de crecimiento de fibroblastos. Cabe mencionar que con 
esto solo mencionamos el proceso de migración que realizan las células, no al 
proceso de división celular que es también un factor de regeneración tisular, 
también regulado por factores de crecimiento. 
 
• Flujo sanguíneo de la mucosa 
 
Un grupo de capilares extensamente ramificados suministra oxígeno, 
bicarbonato y nutrientes a las células epiteliales, además de esto eliminan la 
retrodifusión del ácido. Existen una serie de mediadores vasoactivos que regulan 
esta situación. Algunos de ellos son: óxido nítrico endógeno, prostaglandinas y 
neuropéptidos. Aunque es difícil por la misma situación del flujo sanguíneo, una 
alteración en el mismo, que aunque raro, puede ocurrir, puede ser un factor 
importantísimo para que exista una lesión en la mucosa (Factor más importante en 
la lesión por AINE). 
 
• Protección de las prostaglandinas 
 
Existen varios mecanismos implicados por las prostaglandinas, el que está más 
estudiado y ya confirmado es el aumento de la secreción de moco y producción de 
bicarbonato. Al principio se pensó que las prostaglandinas exógenas iban a ser la 
panacea para el tratamiento de la enfermedad ácido péptica, pero se ha visto que 
 
19 
 
solo en algunos casos, que se comentarán posteriormente, y está relacionado al 
uso de AINE. 
 
Prostaglandinas: 
-Estimulación de secreción de bicarbonato. 
-Estimulación de secreción de moco. 
- Aumento del flujo sanguíneo. 
 - Previene la interrupción de la barrera mucosa. 
 - Acelera la proliferación celular. 
 - Estimula el transporte de iones celulares. 
 - Estimula al AMP cíclico. 
- Promoción de la formación de fosfolípidos activos. 
- Mantenimiento de los componentes sulfidrilo de la mucosa. 
- Estabilización de los lisosomas celulares. 
- Estabilización de las membranas celulares. 
 
• Salivación 
 
Las glándulas salivales producen más de 1 litro de saliva al día, y se ha visto 
que este líquido sirve por barrido, como aclarador del esófago. 
 
• Componentes neurológicos y musculares 
 
Las neuronas aferentes de la mucosa del estómago y quizás del duodeno, 
pueden provocar una vasodilatación refleja protectora cuando las toxinas o el 
ácido rompen la barrera epitelial. La muscularis mucosa puede servir para limitar 
la lesión. 
 
Podemos decir y basados en todos los rubros antes mencionado que la 
presencia de la enfermedad ácido péptica, siendo una de sus manifestaciones las 
úlceras pépticas, se va a presentar secundaria a una alteración en la relación de la 
secreción de ácido, pepsina y elementos de la defensa de la mucosa. Este 
equilibrio va a resultar de datos provenientes de vías nerviosas, endócrinas,parácrinas y autócrinas que involucra mecanismos estimulantes e inhibidores en 
los que las prostaglandinas tienen un papel primordial. El hecho es que en la gran 
mayoría de los pacientes con úlcera de tubo digestivo superior, 
independientemente de las causas que las favorezca, ya sea Helicobacter pylori o 
AINE, el factor que produce las lesiones es el propio ácido gástrico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatología
Factores agresivos:
 
* Actividad ácido-péptica 
* AINE 
* H. pylori 
Factores defensivos:
* Mucus 
* HCO3 
* Flujo sanguíneo 
* Prostaglandinas 
* F. crecimiento 
UD: 
F. agresivos 
UG: 
F. defensivos
UD = 
Ulcera 
duodenal 
UG = 
Ulcera 
gastrica. 
 
21 
 
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES. 
 
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son fármacos de consumo 
elevado y cada vez mayor en el Sistema Nacional de Salud. 
 
Son los más potentes inhibidores de la secreción ácida gástrica y la terapia 
farmacológica más eficaz en la mayoría de los trastornos en los que el ácido 
gástrico juega un papel importante: úlcera péptica, reflujo gastroesofágico, la 
prevención de episodios graves relacionados con la administración de AINE y los 
síndromes hipersecretores. 
 
La elevada prevalencia de este tipo de episodios, su cronicidad y la 
potencia farmacológica de estos agentes, justificaría, en principio, tan elevado 
consumo. Sin embargo, su utilización en la prevención gastrointestinal es muchas 
veces inadecuada, tanto por exceso cuando no están indicados, como por defecto 
en pacientes que deberían tomarlos. 
 
El Omeprazol es el benzimidazol de mayor prescripción en nuestro país, 
principalmente por ser el más antiguo en el mercado y el de menor costo. Además 
su efectividad, tolerancia y seguridad están plenamente avaladas por la amplia 
experiencia en su uso en las últimas dos décadas. Aunque se continúan haciendo 
estudios comparativos entre todos los IBP. 
 
INDICACIONES. 
 
Los IBP se administran preferiblemente en la mañana, 30 minutos antes del 
desayuno. La biodisponibilidad de todos (excepto Rabeprazol) se reduce con los 
alimentos, por lo que deberá tomarse 30 minutos antes o 1.5 horas después de la 
ingesta. 
 
Son inestables a la humedad, por eso vienen en “Blister” sellados o en 
frascos con bolsas de cilica para absorber la humedad, el único estable a la 
humedad es la formulación del Omeprazol que tiene el “Mopral”, que si se puede 
disolver. Son bases débiles, por esa razón se fijan al sitio más ácido, además, 
todas las formulas son prodrogas por lo que deben sufrir un paso metabólico 
(Protonación) para poder fijarse a la bomba de protones. 
 
 
22 
 
 
 
Mecanismo de Acción. Farmacocinética. 
 
Los IBP inhiben de forma reversible la secreción ácida gástrica mediante la 
inhibición específica de la enzima H+ / K+ ATPasa (Bomba de Protones) de la 
célula parietal. La inhibición es dosis dependiente y afecta tanto a la secreción 
ácida basal como a la estimulada. Existe discusión si estos medicamentos poseen 
efecto bactericida sobre el Helicobacter pylori. 
 
La biodisponibilidad de los IBP es variable (35-90%). Su larga duración de 
acción no depende de la vida media de la eliminación (1-2horas), sino del bloqueo 
irreversible de la bomba de protones, de modo que debe de sintetizarse una 
mueva enzima para restaurar la secreción ácida. Se metabolizan completamente 
en el hígado a través del citocromo P450 (isoenzimas CYP2C19 y CP3A4), 
exceptuando el Rabeprazol que lo hace preferentemente por una vía no 
enzimática y sus metabolitos se eliminan por la orina y las heces. 
 
 
EFICACIA CLÍNICA. 
 
Úlcera péptica – Erradicación de Helicobacter pylori. 
 
Sabemos desde hace años que el axioma “sin ácido, no hay ulcera” no ha 
perdido validez, porque a pesar de que se acepte plenamente el origen infeccioso 
de la enfermedad en la mayoría de los casos. La úlcera gástrica es excepcional en 
ausencia de Hp o consumo de AINE, mientras que en la úlcera duodenal, la 
bacteria esta presente casi en el 100% de los pacientes. A pesar de que la 
prevalencia de la infección es elevada en la población, sólo una pequeña 
proporción desarrollará una úlcera, dado que el Hp es necesario pero no causa 
 
23 
 
suficiente y como se comento antes, sin el ácido, ni el Hp ni los AINE son capaces 
de producir lesión. 
 
Una vez confirmada la presencia de Hp, se instauran pautas triples de 
erradicación consistentes en la administración de un IBP cada 12 horas osea a 
doble dosis asociada a dos antimicrobianos (Amoxacilina y Claritromicina). Las 
pautas erradicadoras aceleran la cicatrización de la lesión, disminuyen la recidivas 
ulcerosas y previenen las complicaciones (entre ellas, el desarrollo de 
adenocarcinoma gástrico y el linfoma tipo MALT, asociados a la bacteria). 
 
Se ha comprobado que el prolongar tratamiento durante varias semanas 
más (3-4) no mejora significativamente el resultado, ya que la tasa de cicatrización 
llega al 92%, por lo que la triple terapia con IBP más costo efectivo es de dos 
semanas. 
 
Una vez concluido el tratamiento antibiótico por dos semanas, si se trata de 
una úlcera duodenal no es necesario prolongar el tratamiento con IBP, excepto en 
pacientes con complicaciones (hemorragia digestiva), en cuyo caso habría que 
tratar con IBP hasta confirmar erradicación. En el caso de úlceras gástricas 
algunos expertos recomiendan no prolongar el tratamiento con IBP si se trata de 
úlceras pequeñas (<1cm) y prolongar durante 4-8 semanas más si son de gran 
tamaño >1cm. 
 
Si se fracasa con la triple terapia erradicadora, se debe realizar una terapia 
de rescate cuádruple basada en el uso de IBP junto con sal de Bismuto y dos 
antimicrobianos, en este caso Tetraciclina y Metronidazol (Alta resistencia en 
México). Si la eficacia media obtenida con la terapia triple es de un 85%, aumenta 
hasta un 97% si se considera la tasa de erradicación acumulada con la terapia de 
rescate. 
 
Es importante recordar que todos los IBP son igualmente eficaces, cuando 
se han comparado entre sí en las terapias triples de erradicación, si se utilizan a 
dosis equipotentes. 
 
Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico. 
 
Los pacientes con síntomas de reflujo (> 2 episodios de pirosis y/o 
regurgitación ácida por semana o deterioro de calidad de vida) sin síntomas 
clínicos de alarma (disfagia, odinofagia, pérdida de peso involuntaria, hemorragia 
digestiva, anemia, masa abdominal) pueden recibir un tratamiento empírico 
antisecretor. 
 
Los IBP son fármacos más eficaces que los antihistamínicos H2 (antiH2), 
procinéticos y antiácidos con alginato en el alivio de los síntomas. En un estudio 
multicéntrico se comparan los IBP frente a los antiH2 en pacientes con esofagitis, 
siendo el riesgo de persistencia de síntomas y lesiones a las 4-8 semanas mucho 
menor con IBP. Las tasa de cicatrización y respuesta sintomática con el uso de 
 
24 
 
IBP están en torno al 70% en cuatro semanas y superiores al 80% en 8 semanas, 
cuando se utiliza una dosis estándar (Ej. Omeprazol 20mgs/día). 
 
En pacientes sin enfermedad erosiva la respuesta es algo inferior, 
obteniéndose alivio en aproximadamente un 60% de casos a las 4 semanas con 
dosis estándar. En caso de fracaso terapéutico o alivio insuficiente, es aconsejable 
doblar la dosis de IBP y prolongar el tratamiento otras 4-8 semanas, 
constatándose un beneficio adicional en la respuesta en torno a un 5%. Por el 
contrario, la utilización de dosis dobles de antiH2 no aporta ventajas a estos 
pacientes (Ej. Dosis superiores a 300mg/día de Ranitidina). 
 
Una vez finalizado el tratamiento inicial de 4-8 semanas, si la respuesta es 
satisfactoria se debe proceder a retirar la medicación. Sin embargo, los pacientes 
con esofagitis recidivan en un 80% de los casos al cabo de 6 meses a un año, y 
entre un 50-70% en aquellos sin esofagitis. Si hay recurrencia temprana se utilizan 
pautas de tratamiento de mantenimiento, que pretenden conseguir que el paciente 
se encuentre asintomáticoel mayor tiempo posible, con la mínima dosis eficaz y 
un costo asumible. 
 
Al igual que en la erradicación de Hp, está demostrado que todos los IBP, 
son igual de eficaces cuando se utilizan a dosis con la misma potencia 
antisecretora, por lo que para el tratamiento sintomático, debe prevalecer el criterio 
de eficiencia. 
 
En estos pacientes se ha demostrado que los IBP son más eficaces que los 
antiH2, no solo en la cicatrización y curación de las lesiones sino también en la 
prevención de las recidivas endoscópicas y sintomáticas. 
 
 
Las pautas continuas consisten en administrar una dosis estándar de IBP a 
diario y por tiempo indefinido y están principalmente indicadas en estadios graves 
de ERGE, Esofagitis (C o D de Los Ángeles), Esófago de Barrett y ERGE no 
erosivo. 
 
Los resultados de las revisiones muestran que, a dosis estándar, los IBP 
continuos son capaces de prevenir en mayor medida las recidivas a medio y largo 
plazo que cuando se usan a mitad de dosis o se comparan con terapias 
intermitentes. También existen datos que señalan una mayor eficacia de los IBP 
cuando se asocian sinergicamente a procinéticos en este tipo de pacientes. Los 
dos inconvenientes de esta terapia son el elevado incumplimiento y la mayor 
probabilidad de secreción ácida de rebote. 
 
La pauta de tratamiento preventivo a demanda del paciente está 
especialmente recomendada en ERGE no erosiva, obviándose el inconveniente de 
la falta de adherencia y la secreción ácida de rebote de la terapia continua, siendo 
posiblemente más costo efectiva. 
 
 
25 
 
Las pautas discontinuas se basan en la utilización de IBP de manera 
intermitente en ciclos cortos (2-4 semanas) o a demanda del paciente: Algunos 
estudios refieren que con pautas intermitentes, se obtuvo un beneficio moderado, 
en aproximadamente la mitad de los pacientes, sin que existieran diferencias 
significativas entre 20-10mgs de Omeprazol y 300mg de Ranitidina al cabo de un 
año. Mejores resultados se han conseguido con las terapias a demanda o 
autodirigidas por el propio paciente, en las que el porcentaje de pacientes sin 
síntomas a los 6 meses alcanzó entre 83-93% y el consumo de IBP a demanda y 
antiácidos de rescate fue significativamente menor que con el placebo. Además 
también se obtuvieron resultados positivos con IBP a mitad de dosis. 
 
Profilaxis Gastrointestinal por AINE. 
 
En pacientes que toman AINE y tienen factores de riesgo (edad<60, úlcera 
o antecedentes de úlcera y/o complicaciones, tratamiento simultáneo con 
anticoagulantes, corticoides o antiagregantes plaquetarios tipo Aspirina u otros, 
comorbilidad y dosis alta de AINE), la terapia concomitante con agentes 
gastroprotectores ha demostrado reducir la toxicidad gastrointestinal producida por 
los AINE. Sin embargo, no existe justificación alguna en la utilización sistemática 
de IBP en todo paciente que toma AINE sin factores de riesgo, ni tampoco el uso 
indiscriminado en el polimedicado. 
 
Los IBP y el Misoprostol a dosis habituales son los únicos fármacos, 
capaces de disminuir el riesgo de aparición de úlceras endoscópicas, tantos 
duodenales como gástricas, mientras que los antiH2 previenen las úlceras 
duodenales y sólo excepcionalmente las úlceras gástricas (Famotidina 80mg/d). 
 
Además de varios estudios que demuestran la prevención primaria de 
complicaciones graves con IBP, se han realizado ensayos comparativos que 
muestran su eficacia en la prevención gastrointestinal de la recidiva ulcerosa y 
hemorrágica. En pacientes que en su mayoría tomaban AINES debido a artritis 
reumatoide o artrosis, la administración de 20-40mgs diarios de Omeprazol fue 
significativamente más eficaz en la cicatrización de las úlceras a las 8 semanas 
que aquellos que tomaron 300mgs de Ranitidina. Además el porcentaje de 
pacientes en remisión a los seis meses fue superior con Omeprazol que con 
Ranitidina. Al compararse 20-40 mgs de Omeprazol con 800 mcg de Misoprostol 
los resultados fueron similares, obteniéndose tasas de cicatrización de las úlceras 
gástricas y duodenales a las 8 semanas significativamente superiores con 
Omeprazol, así como mayor porcentaje de pacientes en remisión a los 6 meses. 
 
En pacientes que consumen AINE y han tenido un episodio de sangrado 
gastrointestinal previo, la primera medida a valorar será suspender el AINE y 
seleccionar otras posibilidades terapéuticas (analgésicos opiáceos, infiltraciones, 
etc.). Si ello no fuera posible, lo que afirman varios estudios es que hay que 
asociar un IBP al AINE, ya que esta demostrado que disminuye el número de 
recidivas hemorrágicas. En un estudio realizado en este subgrupo de pacientes de 
muy alto riesgo, se demostró que al asociar 200mgs/12h de Celecoxib a 
 
26 
 
20mgs/12h de esomeprazol se producía una drástica disminución en la 
reincidencia de complicaciones en comparación con la administración de 
Celecoxib sin gastroprotector. Es posible que en la prevención secundaria de este 
tipo de eventos en pacientes que precisan tomar obligatoriamente AINE, el 
tratamiento más efectivo sea la toma de un COX2 y un IBP como gastroprotector. 
 
Se discute si habría que adoptar medidas de gastroprotección en aquellos 
pacientes no consumidores de AINE pero con dos o más factores de riesgo 
asociados que puedan estar sometidos a riesgo de hemorragia gastrointestinal 
(mayores anticoagulados o tratados con corticoides). En estos casos el beneficio 
de tratar con antisecretores como los IBP es incierto, por lo que se sigue 
investigando. 
 
 
Factores de riesgo de complicaciones Gastrointestinales y AINE. 
 
1) Edad (Mayor de 65 años). 
2) Uso concomitante de corticoesteroides y anticoagulantes. 
3) Dosis altas de AINE o utilizar más de uno. 
4) Historia de Enfermedad Ulcerosa previa o sangrado gastrointestinal. 
5) Prevalencia de co-morbilidad significativa: 
 - Duración de la terapia. 
 - Enfermedad sistémica seria. 
 - ¿Helicobacter pylori? 
 - ¿Alcohol? 
 - ¿Tabaco? 
Usar más de un AINE eleva el riesgo al doble. 
En los pacientes que toman Aspirina (AAS) a dosis antiagregante, se sabe 
que el riesgo de hemorragia digestiva alta también existe aún en ausencia de 
administración simultánea de AINE. 
 
En este grupo de pacientes con AAS que no toman AINE, no existen 
criterios de gastroprotección gastrointestinal ampliamente consensuados, y por 
ello no están recogidos en ninguna guía clínica. Esto se debe a que el número de 
estudios que evalúan los factores de riesgo de hemorragia digestiva alta son 
mucho más limitados. De ellos se desprende que la existencia de antecedentes 
de eventos previos (úlcera, sangrado), el uso concomitante de dicumarínicos, 
corticoides o AINE distintos a Aspirina incrementan significativamente el riesgo de 
sangrado gastrointestinal. Sorprendentemente, ni los estudios observacionales, ni 
los estudios clínicos han demostrado que la edad avanzada aumenta el riesgo; sin 
embargo, los pacientes mayores posiblemente también sean candidatos a recibir 
gastroprotección con IBP, ya que su riesgo gastrointestinal basal es superior al 
aumentar con la edad, especialmente a partir de los 70 años. 
 
En cuanto a la dosis, la mayor parte de los estudios no han logrado 
demostrar diferencia entre el riesgo de resangrado digestivo al comparar dosis 
bajas (60-160mgs) con dosis mayores (160-325mgs). 
 
27 
 
A pesar de que erróneamente se cree, no se recomienda la sustitución de AAS por 
otro antiagregante diferente a efectos de mayor seguridad gastrointestinal, 
habiéndose demostrando que la adición de un IBP a AAS protege en mayor 
medida que el cambio a Clopidogrel sin gastroprotección. 
 
Zollinger Ellison. 
 
El tratamiento está basado en el control de la potente hipersecreción ácida 
gástrica, siendo los IBP los fármacos más eficaces cuando se utilizan a dosis 
elevadas (Omeprazol: Dosis Inicial: 60mg/d. Mantenimiento: 20-120mg/d, según 
respuesta clínica). 
 
Dispepsia: 
 
En pacientes adultos jóvenes(<55años) y sin signos de alarma, está más 
justificado hacer un tratamiento antisecretor con IBP antes de investigar una 
posible causa orgánica desencadenante. 
 
Si presenta clínica de alarma o es mayor de 55 años, la recomendación es 
investigar la posibilidad de un origen orgánico de los síntomas mediante la 
realización de una endoscopia, ya que los IBP podrían enmascarar y retrasar un 
poco probable, pero no imposible, carcinoma gástrico (su incidencia aumenta a 
partir de esa edad). 
 
Las revisiones publicadas indican que aunque son escasas las 
comparaciones directas entre fármacos y existen algunas limitaciones en cuanto a 
criterios de inclusión y diseño, la respuesta sintomática global es superior a la 
obtenida con antiH2 y antiácidos con alginato. La magnitud del efecto en cuanto 
mejoría de síntomas a las 4 semanas del tratamiento con una dosis estándar de 
IBP, medido a través de diferentes escalas, es bastante discreta: algo más de la 
mitad (55-58%) obtienen un control suficiente a las 4 semanas de tratamiento, 
siendo la respuesta 20 puntos porcentuales superior a la conseguida con antiH2 o 
antiácidos (36-38%). 
 
Hoy en día, la terapia empírica antisecretora con IBP en pacientes <55años 
y sin signos de alarma, es la estrategia recomendada en nuestro medio para el 
abordaje de la dispepsia no investigada, por ser la más eficiente. 
 
En algunas guías anglosajonas (NICE, SIGN, ACG) la estrategia “test and 
treat” constituye una alternativa al tratamiento antisecretor. Esta opción consiste 
en realizar una prueba no invasiva de detección de Hp (prueba de aliento) y, en 
caso de positividad, llevar a cabo un tratamiento erradicador basado en la triple 
terapia con IBP y dos antibióticos. Sin embargo, se desconoce si es más costo 
efectivo que la terapia empírica antisecretora. 
 
Dispepsia Funcional. 
 
 
28 
 
En este caso, las revisiones, muestran una ausencia casi total de ensayos 
comparativos entre los diferentes fármacos, por lo que se hacen comparaciones 
indirectas. Frente a placebo, la respuesta sintomática mayor la obtienen los 
procinéticos, seguido de los antiH2 y por último los IBP. Sin embargo, los estudios 
clínicos con los dos primeros presentan importantes sesgos de publicación que 
cuestionan las conclusiones derivadas de los resultados estadísticos. En el caso 
de los IBP, los ensayos son más homogéneos en cuanto a diseño y de mayor 
tamaño muestral, obteniéndose resultados más fiables. Con los IBP se obtiene 
una ligera reducción del riesgo de síntomas dispépticos. La respuesta es completa 
solo en el 38% de los pacientes con 20mgs de Omeprazol, aunque se eleva hasta 
61% si consideramos un alivio sintomático suficiente. En la dispepsia funcional, se 
ha demostrado que, a mitad de la dosis, los IBP también son eficaces. Se debe 
resaltar que en los ensayos realizados en dispepsia, la respuesta a placebo es 
muy elevada (30%). 
 
Como se ha comprobado, en la dispepsia una parte importante de 
pacientes no responden adecuadamente a los IBP. En estos casos se recomienda 
prolongar el tratamiento con dosis estándar o doble de IBP otras 4 semanas más 
si el predominio sintomático es “ulceroso” (dolor epigástrico); si el predominio fuera 
de tipo “dismotilidad” (distensión abdominal, plenitud postprandial), se puede optar 
por doble dosis de IBP y tratar durante otras 4 semanas más o añadir al IBP un 
procinético. Una vez finalizado el tratamiento, se ha de valorar la respuesta. Si es 
posible se opta por retirar el fármaco, ya que se ha comprobado beneficio 
sintomático y mejora en la calidad de vida al menos durante tres meses 
posteriores al tratamiento. En ausencia de respuesta o si esta fuera insatisfactoria, 
entonces se deben valorar otras pruebas para manejo especializado. 
 
 
 
SEGURIDAD. 
 
Efectos adversos: 
 
La tolerancia en general es buena, con una incidencia en los efectos 
adversos en los ensayos clínicos similar al placebo. Las reacciones adversas más 
conocidas son: 
Frecuentes (1-5%): cefalea y trastornos gastrointestinales (dolor abdominal, 
diarrea, estreñimiento, flatulencia, náuseas). 
 
29 
 
 
Poco frecuentes: (<1%): mareo, vértigo, exantemas, edema periférico, 
insomnio, aumento de enzimas hepáticas. 
 
Seguridad a largo plazo: 
 
Los IBP son seguros no sólo a corto sino también a largo plazo. La 
reducción de la acidez gástrica produce un aumento proporcional y reversible e la 
gastrina sérica, que puede dar lugar a la aparición de quistes glandulares gástricos 
durante un tratamiento prolongado, No obstante, estos son benignos y reversibles. 
 
Datos procedentes de revisiones, estudios observacionales y algunos 
estudios clínicos realizados mayoritariamente con Omeprazol, muestran su 
seguridad en periodos de exposición de al menos 17 años. En ellos, no se han 
observado casos de tumores carcinoides por hiperplasia de células 
enterocromafines, pues la hipergastrinemia nunca supera en 2-4 veces los valores 
basales cuando se utilizan las dosis habituales (Omeprazol 20mgs) y la hiperplasia 
no se acompaña de displasia ni es proliferativa. 
 
Diversos estudios tampoco correlacionan el uso crónico de IBP con el 
desarrollo de gastritis atróficas multifocal y sus consecuencias (Metaplasia 
intestinal y adenocarcinoma gástrico), carcinoma gástrico (por producción de 
nitrosamina) ni de colon. Aunque la hipoclorhidria crónica puede producir 
alteraciones en la flora colónica y sobrecrecimiento bacteriano, no se ha 
demostrado que sea causa de enteritis bacteriana. 
 
PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES. 
 
Debido al metabolismo hepático de los IBP, hay que utilizarlos con 
precaución en pacientes con insuficiencia hepática, siendo necesario reducir la 
dosis. También deben usarse con precaución en insuficiencia renal grave. En 
ancianos no se requiere ajustar la dosis. 
 
La experiencia en niños y en mujeres lactantes es buena y la FDA ya 
autorizó Omeprazol y Pantoprazol para su uso en pediatría y permite su uso en el 
tercer trimestre del embarazo (Categoría B). Datos procedentes de estudios 
clínicos y revisiones sistemáticas recientes indican que el Omeprazol y el 
Pantoprazol son seguros durante el embarazo, mientras que con el resto de IBP la 
evidencia es muy limitada, pero probablemente sean igual de seguros. 
 
INTERACCIONES. 
 
Los IBP, como todos los fármacos que elevan el Ph gástrico, pueden: 
 
• Aumentar la absorción de ácidos débiles: Digoxina, Furosemida, AAS, 
Nifedipino. 
 
 
30 
 
• Disminuir la absorción de bases débiles: antifúngicos azólicos (Ketoconazol, 
Itraconazol), Atazanavir (Contraindicado uso de IBP). Por el mismo 
mecanismo pueden reducir la absorción oral de vitamina B12 (Cobalamina), 
por lo que en pacientes con niveles basales bajos, puede ser necesario su 
administración parenteral. No obstante, los estados deficitarios se producen 
en tratamientos a muy largo plazo y a dosis elevadas (Zollinger –Ellison). 
 
Por otro lado, se recomienda administrar Lanzoprazol una hora después del 
Sucralfato y de los antiácidos que contienen hidróxido de aluminio o magnesio. 
 
Las interacciones más importantes se producen a través del citocromo P-450. 
El Omeprazol (y Esomeprazol) se comporta como inhibidor de la isoenzima 
CYP2C19, pues compite con otros fármacos que también se metabolizan por esta 
vía. 
 
• Reduce aclaración de Diazepam (25-50%), aunque esta interacción 
también podría producirse con otras Benzodiazepinas que se eliminan por 
CYP2C19 (Alprazolam, Clordiazepóxido, Clonazepam, Midazolam, 
Triazolam y Flurazepam). Por tanto, en pacientes tratados a largo plazo con 
alguna de ellas es preferible utilizar otro IBP. Otra alternativa sería usar el 
Omeprazol, con las Benzodiazepinas que se eliminan por glucuronización 
(Lorazepam, Oxazepam, Temazepam). 
 
• Puede aumentar la concentración plasmática de Fenitoína y Ciclosporina, 
por lo que se recomienda monitorizar los niveles de estos fármacos. 
 
Se aconseja monitorizar a los pacientes tratados con anticoagulantesorales, 
ya que puede prolongar su eliminación. No obstante, las interacciones 
clínicamente importantes son raras y de frecuencia similar para los demás IBP. 
 
Los demás IBP, aunque también pueden inhibir el CYP2C19 con mayor o 
menor potencia, no producen interacciones significativas. Rabeprazol, debido a 
que se elimina mayoritariamente por vía no enzimática, es el IBP menos afectado 
por estas interacciones. 
 
Por otro lado, los fármacos con gran afinidad por el CYP3A4 (Ketoconazol, 
Claritromicina) compiten con Omeprazol y Esomeprazol, inhibiendo su 
metabolismo. Como resultado se producen mayores tasas de erradicación de H. 
pylori en la terapia combinada que incluye Claritromicina. 
 
Recientemente se están estudiando los polimorfismos del CYP2C19, cuya 
expresión depende de la raza. El fenotipo “Metabolizadores lentos” (13-23% 
asiáticos, 2-5% caucásicos, y afroamericanos) carecen de esa isoenzima, dando 
lugar a dos implicaciones clínicas: por un lado, Omeprazol y Esomeprazol pasan a 
eliminarse por vía CYP3A4, aumentando las interacciones que se producen a ese 
nivel; y por otro, los mayores niveles plasmáticos de Omeprazol hacen que la tasa 
 
31 
 
de erradicación de H. pylori sean superiores que en los “Metabolizadores rápidos”. 
Estos últimos pueden requerir más dosis de Omeprazol o el uso de otro IBP en 
caso de fracaso terapéutico. 
 
No obstante, no se han realizado estudios en base a los cuales poder 
recomendar en la actitud terapéutica. 
 
 
32 
 
HIPÓTESIS. 
 
 
El uso de los Inhibidores de la Bomba de Protones en pacientes hospitalizados y 
valorados en el servicio de urgencias de nuestro hospital es excesivo y en muchas 
ocasiones inadecuado. 
 
 
33 
 
OBJETIVO GENERAL 
 
Demostrar la prescripción inadecuada y el abuso en la indicación de los 
medicamentos Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP) en un hospital de tercer 
nivel. 
 
 
OBJETIVOS ESPECÍFICOS. 
 
Evaluar la prescripción adecuada o inadecuada de los Inhibidores de la 
Bomba de Protones dentro del periodo de tiempo estudiado, en los siguientes 
grupos de pacientes: 
 
• Pacientes internados en el Hospital español de México. 
 
• Pacientes egresados del Servicio de Urgencias con prescripción de 
inhibidores de la Bomba de Protones. 
 
• Pacientes a los cuales durante su estancia en el Servicio de Urgencias, se 
les indicó IBP como “analgésico”. 
 
 
 
34 
 
 
MATERIAL Y MÉTODOS. 
 
 
Tipo de Investigación: Serie de casos y controles. 
 
Características del Estudio: Se trata de un estudio descriptivo, observacional y 
longitudinal. 
 
Lugar de Referencia: Expedientes de pacientes en Unidad hospitalaria “Pablo 
Diez” y Servicio de Urgencias. Hospital Español de México. 
 
Periodo de Intervención: Esta revisión comprende un periodo de tres meses, que 
va del 1 de septiembre al 30 de noviembre de 2006. 
 
Procedimiento de aplicación: 
 
 Durante 3 meses se revisó en forma aleatoria 260 historias clínicas de 
pacientes internados en el Hospital Español. 
 
Se evaluó antecedentes, diagnóstico y prescripción. Se dividieron los 
pacientes en tres grupos: A; B; C. 
 
A) Pacientes con indicación absoluta de IBP. 
B) Pacientes con indicación relativa para usar IBP. 
C) Pacientes con IBP en los que no encontramos indicación para su uso. 
 
Se evaluó de forma aleatoria a 70 pacientes en el Servicio de Urgencias 
que fueron dados de alta con prescripción de IBP y se valoró la prescripción de 
acuerdo con los antecedentes, el diagnóstico y el tratamiento, dividiendo en dos 
grupos: 
 
1) Los que tenían indicación de IBP 
2) Los que no tenían indicación. 
 
Se evaluó de forma aleatoria a 100 pacientes a los cuales durante su 
estancia en urgencias por síntomas toraco-abdominales inespecíficos se les indicó 
IBP como “analgésico” con la intención de: “Descartar un problema péptico”. 
 
 
 
 
35 
 
Criterios de inclusión para cada grupo de pacientes. 
 
 
GRUPO A Grupo B Grupo C
Enfermedad Ácido-péptica: Pacientes con síntomas de reflujo
Enfermedad por Reflujo
 Gastroesofágico
Mantenimiento por procesos previos
 en pacientes en riesgo Dolor torácico No cardiaco
Gastritis Dispepsia Epigastralgia
Úlcera gástrica Profilaxis en pacientes con polifarmacia Náuseas
Úlcera duodenal Uso de esteroides sin AINE Vómitos
Síndrome de Zollinger Ellison Uso de Anticoagulante sin AINE
Distensión abdominal 
no oclusiva
Hemorragia de tubo digestivo alto Uso de Anticoagulante sin lesión previa
Síntomas dispépticos
 inespecíficos
Ingesta crónica de AINE
Profilaxis en úlceras por estrés
 en pacientes de alto riesgo
 
 
GRUPO A: 
Enfermedad Ácido-péptica: 
1- Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico. 
2- Gastritis. 
3- Úlcera gástrica. 
4- Úlcera duodenal. 
5- Síndrome de Zollinger Ellison. 
Hemorragia de tubo digestivo alto. 
Ingesta crónica de AINE. 
Profilaxis en úlceras por estrés en pacientes de alto riesgo. 
 
Grupo B: 
Pacientes con síntomas de reflujo. 
Mantenimiento por procesos previos en pacientes en riesgo. 
Dispepsia. 
Profilaxis en pacientes con polifarmacia. 
Uso de esteroides sin AINE. 
Uso de Anticoagulante sin AINE. 
Uso de Anticoagulante sin lesión previa. 
 
Grupo C: 
1- Dolor torácico No cardiaco. 
2- Epigastralgia. 
3- Náuseas. 
 
36 
 
4- Vómitos. 
5- Distensión abdominal no oclusiva. 
6- Síntomas dispépticos inespecíficos. 
Criterio de Exclusión. 
 
Pacientes a quienes no se les indico un inhibidor de bomba de protones en su 
estancia hospitalaria, ya sea en el Servicio de Urgencias o en Hospitalización. 
 
 
CÉDULA DE RECOLECCIÓN DE DATOS 
 
1- Nombre del paciente. 
2- Género. 
3- Edad. 
4- Número de expediente. 
5- Localización de paciente: Hospitalización o Servicio de Urgencias. 
6- Fecha de ingreso y egreso. 
7- Antecedentes personales patológicos. 
8- Antecedente de ingesta de medicamentos. 
9- Motivo de consulta. 
10- Diagnóstico principal de ingreso. 
11- Otros diagnósticos de ingreso. 
12- Prescripción de Inhibidores de bomba de protones. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
37 
 
RESULTADOS 
 
 Total de Pacientes Internados: 260 
Pacientes con I.B.P 210 
Pacientes con Anti-H2 8 
Pacientes sin IBP o Anti-H2 42 
 
 
 
 
 
 
Género* Total de Pacientes Internados 
Femenino 152 
Masculino 108 
 
* Edad media: 62.8 (21-98 años) 
 
PACIENTES INTERNADOS: 260
81%
3%
16%
Pacientes con I.B.P
Pacientes con Anti-H2
Pacientes sin IBP o Anti-
H2
 
38 
 
 
 
Diagnóstico más 
frecuente de ingreso 
Total de Pacientes 
 Internados: 260 
ICC 41 
EPOC 32 
GEPI 24 
Otros 163 
Total 260 
 
 
 
 
 
Grupos: 
Utilización en pacientes de piso: 210 Pacientes (100%). 
GENERO DE LOS PACIENTES ESTUDIADOS
58%
42%
Femenino
Masculino
DIAGNOSTICO DE INGRESO MAS FRECUENTE
41
32
24
163
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
1
PADECIMIENTO
N
o.
 D
E 
PA
C
IE
N
TE
S
ICC
EPOC
GEPI
Otros
 
39 
 
 
GRUPO A GRUPO B GRUPO C 
77 69 64 
 
 
 
 
 
 
Pacientes egresados de Urgencias con IBP: 70 (100 %). 
 
CON INDICACION DE I.B.P SIN INDICACION I.B.P 
45.72% 54.28% 
 
 
UTILIZACION EN PACIENTES DE PISO
37%
33%
30%
GRUPO A
GRUPO B
GRUPO C
UTILIZACION EN PACIENTES DE PISO
37%
33%
30%
GRUPO A
GRUPO B
GRUPO C
 
40 
 
 
 
Género* Total de Pacientes Egresados 
Femenino 46 
Masculino 24
 
*Edad media: 41.3 (15-86 años) 
 
 
 
Pacientes en urgencias con molestias inespecíficas Toraco-abdominales:
 
 
 
No. de 
Pacientes 
Utilización de IBP 75
No se utilizó IBP 25
32
38
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
N
O
. D
E
 P
A
C
IE
N
TE
S
1
PACIENTES EGRESADOS DE URGENCIAS: 70
CON INDICACION DE I.B.P
SIN INDICACION I.B.P
PACIENTES EGRESADOS SERVICIO DE 
URGENCIAS
66%
34%
Femenino
Masculino
 
41 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISCUSIÓN 
 
En este estudio encontramos que los IBP son los medicamentos de mayor 
prescripción en nuestra institución (81%). En un alto porcentaje no se justifica su 
indicación (30%). Esta cifra es independiente del 32.85% de los casos con 
indicación relativa. Únicamenteuna tercera parte de los pacientes tenían una 
indicación precisa para su uso; conducta que se repite desde que se demostró su 
utilidad en distintos centros hospitalarios. En un estudio realizado en 1992 en esta 
institución con bloqueadores BH2 (Ranitidina), los resultado fueron muy similares, 
ya que el 75% de los pacientes tenían prescripción de BH2 y de ellos, el 30% no 
tenían indicaciones para su uso. 
 
Estudios a nivel mundial han arrojado resultados similares con el uso de los 
IBP: Italia (1) 3685 pacientes hospitalizados; 26.8% con tratamiento; 51.4% con 
indicación incorrecta. Newton et al. (2) no encuentra indicación reconocida en el 
25% de las prescripciones. Pillans et al. (3): 50% de indicación incorrecta de IBP. 
Australia, Naunton et al. (4): solo el 37 % con indicación adecuada. Walker and 
McDonald (5): 67 % de indicación incorrecta. EUA: dos estudios; 33% y 56% de 
indicaciones inadecuadas (6). Irlanda, Mat Saad et al. (7): 66.6% de prescripción 
correcta, 18.8 % de prescripción incorrecta y en el 14.6 % se desconoce su 
0
10
20
30
40
50
60
70
80
No. DE 
PACIENTES
1
UTILIZACION DE IBP EN PACIENTES DE URGENCIA
Utilización de IBP
No se utilizó IBP
 
42 
 
prescripción. Nardino et al. (8): 54 % de pacientes hospitalizados con IBP; 65% de 
las prescripciones fueron incorrectas; al momento del alta, un 67 % seguían con 
tratamiento de forma innecesaria. Nuestra serie reporta el 54 % de los pacientes 
egresados de urgencias sin indicación de IBP. 
 
Nuestro estudio ha evidenciado el uso inapropiado de IBP como 
“analgésicos” en urgencias, al ser aplicado al 75% de pacientes con síntomas 
epigástricas inespecíficos. 
 
Otros estudios (7-9) demuestran el impacto económico del uso inadecuado 
de IBP, las cifras varían anualmente entre los 39 707 Euros y $111,791 USD. 
Suecia (10), año 2000: gastos entre 200 y 816 millones CS, de los cuales, entre 
400 y 500 millones CS conciernen a indicaciones sin respaldo científico de IBP. 
 
Este abuso en la prescripción probablemente se deba en forma equivocada 
a: el miedo a las lesiones gástricas producidas por medicamentos, lo que está bien 
demostrado con los AINE, pero que no se justifica para un número importante de 
otros fármacos. El error en creer que los IBP van a quitar de manera inmediata el 
ácido del estómago con lo que se logran quitar las molestias que se piensan de 
origen ácido-péptico a los pocos minutos de su aplicación, lo inocuo del 
medicamento, el efecto placebo como analgésico, su seguridad y su excepcional 
producción de reacciones colaterales al ser habitualmente bien tolerado. 
 
Es muy importante señalar, que tienen un alto costo y que como ya se 
señaló, pueden influir en la biodisponibilidad y farmacodinamia de otros 
medicamentos. Además, ya Bramble et al. resaltaron que el tratar síntomas 
dispépticos inespecíficos con IBP sin una endoscopia previa puede enmascarar y 
retrasar la detección de carcinomas gástricos o esofágicos. 
 
 
43 
 
CONCLUSIÓN 
 
El uso de los IBP es excesivo y de manera incorrecta. Se deberán 
implementar guías de prescripción, con indicaciones muy claras en cada centro y 
en las diferentes áreas de hospitalización y posteriormente deben ser reevaluadas, 
para intentar mejorar el uso de estos fármacos y disminuir los riesgos que conlleva 
el abuso en su prescripción y el impacto económico de su uso incorrecto. 
 
 
 
44 
 
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	HIPÓTESIS
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	DISCUSIÓN
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