Situacion-actual-de-tuberculosis-farmacorresistente-en-el-Estado-de-Veracruz-periodo-20052007

Vista previa del material en texto

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
 
 
SECRETARÍA DE SALUD 
SUBSECRETARÍA DE PREVENCIÓN Y PROMOCIÓN DE LA SALUD 
CENTRO NACIONAL DE VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA Y CONTROL DE 
ENFERMEDADES 
DIRECCIÓN GENERAL ADJUNTA DE EPIDEMIOLOGÍA 
 
 
“SITUACIÓN ACTUAL DE LA TUBERCULOSIS 
 FARMACORRESISTENTE EN EL ESTADO DE VERACRUZ 
PERIODO 2005 – 2007”. 
 
 
 
TESIS 
Que en cumplimiento para obtener el Grado como 
Especialista Médico en epidemiología 
Presenta: 
Dr. CHRISTIAN ARTURO ZARAGOZA JIMÉNZ 
 
 
 
Directora de tesis: 
Dra. Lilia Marín Vázquez 
Responsable de Vigilancia Epidemiológica de Tuberculosis 
DGAE/SSA 
 
 
 
México, D.F. Agosto,2008 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal 
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). 
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea 
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMEN 
TITULO: 
“Situación actual de la tuberculosis farmacorresistente en el estado de Veracruz 
periodo 2005– 2007”. 
RESIDENTE: Dr. Christian Arturo Zaragoza Jiménez 
DIRECTOR: Dra. Lilia Marín Vázquez 
Responsable del Departamento de Vigilancia Epidemiológica de 
Tuberculosis, DGAE, SSA. 
RESUMEN FINAL DE TESIS 
Objetivo: El principal objetivo de este estudio es determinar la prevalencia y las 
características epidemiológicas de los casos de tuberculosis farmacorresistente en el 
estado de Veracruz. 
Metodología: se realizó un estudio Observacional, descriptivo, transversal. 
Resultados: En el estado de Veracruz durante el periodo 2005-2007 se presentaron 4,976 
casos de tuberculosis pulmonar, el 2.79% (139) presentaron farmacorresistencia al 
tratamiento. A los 139 pacientes del registro de la base de datos, se les realizaron estudios 
de farmacorresistencia respecto a 17 drogas antifímicas con el siguiente resultado, el 
100% de éstos fueron resistentes a Isoniacida (H), Rifampicina (R) y Pirazinamida (Z); el 
99.2% a Estreptomicina (S); el 94.2% a Etambutol (E), el 79% a Kanamicina (Km); el 7.1% 
a Roximicina (Roxi) y el 6.4% a Protionamida (Pto). No se observó farmacorresistencia en 
Amikacina (Am), Capreomicina (Cm), Etionamida (Eto), Claritromicina (Clr) y Tioacetazona 
(Tcz). Referente al sexo, el 63% (87 casos) corresponden al sexo masculino y el 37% (52 
casos), corresponden al sexo femenino. La edad promedio en la cual fue más frecuente la 
multifarmacorresistencia en tuberculosis fue en 44.6 años, con un DS ± 22.8. Así mismo 
Veracruz tiene el mayor número de casos de tuberculosis pulmonar, lo que es 
directamente proporcional al número de casos de tuberculosis pulmonar que presenta el 
estado al mismo año. 
Conclusiones: Los 139 pacientes presentaron farmacorresistencia al esquema TAES 
(Tratamiento Acortado Estrictamente Supervisado) y en orden de frecuencia los 
antifímicos que presentaron mayor resistencia fueron: Ciprofloxacino (Cfx), Ofloxacina 
(Ofx) y Roximicina (Roxi), y las drogas que hasta el momento no han producido 
farmacorresistencia en el estado de Veracruz son: Amikacina (Am), Capreomicina (Cm) y 
Etionamida (Eto). 
 
 
DEDICATORIAS 
A Dios: 
Por todo lo que me ha dado. 
 
A mis Padres: 
Dr. Luis Arturo Zaragoza Vega: Gracias por tus enseñanzas y tus palabras de aliento en momentos difíciles. 
Lic. Judith Jiménez García: Me has enseñado que la vida no es fácil, gracias por estar siempre a mi lado. 
 
Jesse Emanuel : 
Por su apoyo durante mi estancia en la residencia. 
 
Dr. Pablo Kuri Morales, Dr. Hugo López-Gatell Ramírez y Dr. Arturo Revuelta Herrera: 
Gracias por su apoyo durante mi estancia académica en esta sede. 
 
A mi Directora de Tesis Dra. Lilia Marín Vázquez y Asesores: 
Gracias por su tiempo, paciencia y conocimientos en la realización de este trabajo. 
A mis maestros: 
Gracias por sus enseñanzas y experiencias compartidas. 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
Lic. Rita Iglesias, Dra Ángeles Montiel y Señorita Tere Zamora: 
Gracias por su invaluable apoyo, mi gratitud, admiración y respeto por su gran trabajo y sus palabras de 
aliento en mi camino. 
 
Nereida: 
Tu ayuda invaluable, tus palabras de ánimo y tus consejos, siempre los tendré en cuenta, aunque muchas 
veces tu forma de decir las cosas no me agrade. 
Alejandro, Ricardo e Ivan: 
Por acudir en las situaciones requeridas, y por todos los momentos excelentes que compartimos y seguiremos 
compartiendo, por su paciencia y palabras de aliento. 
Ilse, Janett, Joel: 
Me enseñaron que la amistad es un proceso difícil de construir, además que la diferencia de opiniones no es 
una barrera para el crecimiento de la misma, gracias por su confianza, han sido parte importante en mi 
crecimiento profesional. 
Compañeros Residentes: 
Una gran experiencia, ser jefe de residentes, compartimos vivencias positivas y negativas, de ambas 
aprendimos juntos, por que la vida es un proceso de aprendizaje permanente. 
 
 
 
 
A mis amigos epidemiólogos: 
Ruth, Iliana, Guille, Susana, Mónica, Flor, Víctor, Héctor, Raúl, Víctor Gutiérrez, Alfonso, Williams, Gerardo, 
David, Mario, por su paciencia y apoyo en los momentos en que los necesité. 
 
Adriana y Dianeth: 
Su apoyo y su valor en su decisión siempre será recordado en esta residencia. 
 
A todos los epidemiólogos que han pasado, que estamos y que pasarán por esta Dirección General Adjunta 
de Epidemiología. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INDICE 
 
I.Introducción 1 
II.Antecedentes 5 
II.1 Tuberculosis Farmacorresistente 5 
II.2 Diagnóstico de un caso de tuberculosis farmacorresistente 8 
II.3 Confirmación de Tuberculosis multifarmacorresistente 9 
II.4 Resistencia a Fármacos antituberculosos 11 
II.5 Definición de tuberculosis 12 
II.6 Sinonimia de la tuberculosis 14 
II.7 Historia 14 
II.7.1 América precolombina 15 
II.7.2 Siglos XVII y XVIII 15 
II.7.3 Siglo XX 16 
II.8 Historia natural de la enfermedad 17 
II.9 Agente etiológico 18 
II.10 Características del bacilo tuberculoso 19 
II.11 Morfología 19 
II.12 Periodo de incubación 20 
II.13 Reservorio 20 
II.14 Modo de transmisión 21 
II.15 Periodo de transmisibilidad 21 
II.16 Susceptibilidad 21 
II.17 Patogenia 22 
II.18 Anatomia patológica 22 
II.19 Manifestaciones clínicas 23 
II.20 Tuberculosis pulmonar primaria 24 
II.21 Tuberculosis pulmonar secundaria 25 
II.22 Diagnóstico 25 
II.22.1 Prueba tuberculínica 27 
II.22.2 Usos del derivado proteíco purificado 28 
II.22.3 Diagnóstico de tuberculosis en niños 29 
II.22.4 Estudio epidemiológico de caso 30 
II.23 Tratamiento 31 
II.24 Situación en México 35 
II.25 Estrategias recomendadas por la OMS 35 
II.26 Carga económica, social y sanitaria 37 
II.27 Desafios futuros para el control de la tuberculosis 38 
II.28 Criterios y procedimientos de registro y notificación 40 
II.29 Vigilancia epidemiológica en México 43 
III. Planteamiento del problema 50 
IV. Justificación 51 
V. Hipótesis 52 
VI. Objetivo General 53 
VII. Objetivos Específicos 54 
VIII. Metodología 55 
IX. Lugar donde se desarrollo el estudio 55 
X. Criterios de selección 56 
XI. Población estudiada 57 
 
 
XII. Operacionalización de las variables 
 
58 
XIII. Consideraciones éticas 61 
XIV. Criterios de investigación 61 
XV. Resultados 62 
XVI. Discusión 69 
XVII. Limitaciones y recomendaciones 74 
XVIII. Conclusiones 77 
XIX. Referencias bibliográficas 79 
XX. Índice de Tablas 81 
 
 
 
I. INTRODUCCIÓN 
En el mundo existe un estimado de dos millones de muertes por tuberculosis y nueve 
millones de casos nuevoscada año, de los que el 95%, se encuentran ubicados en los 
grupos vulnerables de los países en vías de desarrollo con mayor población y pobreza. 
 
En 22 países se encuentra el 80% de todos los casos reportados y de éstos el 70% afecta 
a países que son los que tienen la más alta incidencia de tuberculosis pulmonar en el 
mundo y el 70% afecta más a la población económicamente activa. Aproximadamente 
98% de las muertes por tuberculosis se notifican en países en vías desarrollo y el 19% de 
estas son coinfectados con VIH (Virus de Inmunodeficiencia Humana)/SIDA (Síndrome de 
Inmunodeficiencia Adquirida). 
 
La epidemia de la coinfección VIH (Virus de la Inmunodeficiencia Humana)/TB 
(Tuberculosis)/Diabetes mellitus, permite el aumento dramático de las notificaciones de 
casos de esta patología, principalmente en áreas de pobreza y en aquellos lugares donde 
la transmisión de la enfermedad y el VIH (Virus de la Inmunodeficiencia Humana) no son 
atendidos con un criterio de estrategia sanitaria de control. La Organización Mundial de la 
Salud calcula que entre el año 2000 y 2020 se infectarán casi mil millones de personas, 
200 millones enfermarán y 35 millones morirán debido a esta situación, si no se refuerza el 
control de la enfermedad. 
 
 
 
 
En el año de 1993, la Organización Mundial de la Salud declaró una situación de 
emergencia por tuberculosis. La tuberculosis tiene terribles consecuencias económicas en 
la vida de los pacientes y con la asociación de esta patología y la infección por el virus de 
la inmunodeficiencia humana (VIH) tiene efectos perniciosos. 1 
 
En los países con economías de mercado desarrolladas y en Europa central, los ingresos 
por habitante son altos, la incidencia de tuberculosis pulmonar, disminuye, por ello, el plan 
mundial de lucha contra la tuberculosis, se centra principalmente en las otras siete 
regiones definidas por la Organización Mundial de la Salud (OMS): 
• Países africanos con alta prevalencia de infección por VIH, 
• Países africanos con baja prevalencia de infección por VIH, 
• Región de las Américas (sólo América Latina), 
• Europa oriental, 
• Región del mediterráneo oriental, 
• Asia sudoriental y, 
• Región del pacífico occidental. 
 
No obstante, es importante que los países con economía de mercado sólida y de Europa 
central, mantengan y refuercen sus programas de lucha contra la enfermedad. 1 
 
La tuberculosis (TB) constituye un problema de salud prioritario, considerado como tal en 
el Programa Nacional de Salud 2007-2012. La tasa de incidencia disminuyó hasta la 
 
 
 
década de los ochenta, a partir de entonces, se han mantenido estables, si se toma en 
cuenta que la tasa notificada subestima la real, en donde se calculan 50 casos por 100 mil 
habitantes.2 
 
“…después de haber realizado una revisión y análisis de diversos autores se determina, 
que el uso inadecuado de los antibióticos ha determinado la resistencia de cepas de 
Mycobacterium tuberculosis…”2 
 
La resistencia conjunta a Isoniacida (H) y rifampicina (R), multidrogorresistencia, MDR por 
sus siglas en inglés, representa un problema grave de Salud Pública en nuestro país, pues 
cumple con los criterios de magnitud, trascendencia y vulnerabilidad, debido a que en la 
totalidad de los casos de la tuberculosis multidrogorresistente, son de costos más 
elevados y se ha demostrado menos éxito que el tratamiento de la tuberculosis sensible. 
Aunado al problema de resistencia a cualquier fármaco y de multidrogorresistencia, se ha 
definido el término XDR-TB (farmacorresistencia extensa).2 
 
En México se ha observado en pacientes fímicos, la farmacorresistencia a diversos 
fármacos y de multidrogorresistencia que en casos nuevos de tuberculosis va de un 2.4 a 
3.3 % de la totalidad de los casos.2 
 
 
 
 
La resistencia bacteriana a uno o más de los medicamentos antituberculosos es un factor 
limitante para garantizar la curación de los pacientes y su control de la enfermedad. Se 
estima que cada año los casos nuevos representan de 2.5 a 2.9%; para isoniacida (H) se 
estima resistencia primaria de 12% y secundaria de 56%. Cuando un microorganismo del 
complejo M. tuberculosis, aislado de un enfermo, no es susceptible a la acción de uno o 
varios fármacos antituberculosos, se considera farmacorresistencia; cuando no es 
susceptible a isoniacida (H) ni a rifampicina (R) administrados en forma simultánea se 
considera multifarmacorresistencia (MFR). Tratar de curar a un paciente portador de una 
cepa resistente es un reto técnico, médico y social. 3,4 
 
La lucha mundial ha avanzado, pero queda mucho por hacer. Basándose en los progresos 
logrados hasta ahora, el plan mundial contra la tuberculosis, expone el compromiso 
asumido a fin de implementar una nueva y ambiciosa estrategia para detener la 
enfermedad. Se han hecho acuerdos para alcanzar los objetivos y las metas fijadas por la 
alianza para el 2015 y los Objetivos del Desarrollo del Milenio. 
 
 
 
 
   
 
 
II. ANTECEDENTES 
II.1 Tuberculosis Farmacorresistente 
El estado de Veracruz de Ignacio de la Llave, comprende una larga franja de tierra de 
bordes irregulares delimitada por el Golfo de México, colindando con siete Estados de la 
República Mexicana: al Norte con Tamaulipas, al Sur con Oaxaca, y Chiapas, al Oriente 
con el Golfo de México, al Poniente con San Luis Potosí, Hidalgo y Puebla y al Sureste 
con Tabasco. Tiene una extensión territorial de 71,699 km2 y una población de 7,122,382 
habitantes, distribuida en 112 municipios, los cuales a su vez integran 11 jurisdicciones 
sanitarias (I Pánuco, II Tuxpan, III Poza Rica, IV Martínez de la Torre, V Xalapa, VI 
Córdoba, VII Orizaba, VIII Veracruz Puerto, IX Cosamaloapan, X San Andrés Tuxtla, XI 
Coatzacoalcos). 
 
La resistencia antimicrobiana en las micobacterias se adquiere por modificación 
espontánea o inducida en el sitio activo del antibiótico (mutación genética específica). 2 
 
En México la resistencia bacteriana a uno o más de los medicamentos antituberculosos es 
un factor limitante para garantizar la curación del 100% de los pacientes y del control de la 
enfermedad. 2 
 
 
 
 
Se estima que cada año los casos nuevos de tuberculosis resistente representan de 2.5 a 
2.9% de los casos; para la isoniacida (H) se estima resistencia primaria de 12% y 
secundaria de 56%. Cuando un microorganismo del complejo M. tuberculosis, aislado de 
un enfermo, no es susceptible a la acción de uno o varios fármacos antifímicos se 
considera farmacorresistencia; cuando no es susceptible a isoniacida (H) ni a rifampicina 
(R) administrados en forma simultánea se considera multifarmacorresistencia (MFR).2 
 
La MFR ocurre como resultado de un error humano por: 
a) Prescripción incompleta o inadecuada de quimioterapia; 
b) Adición de un fármaco suplementario en caso de fracaso o recaída, en un paciente 
que ha estado en tratamiento, lo que equivale a una monoterapia; 
c) Empleo de medicamentos o combinaciones de ellos con eficacia no demostrada. 
d) Fármacos sin control de calidad. 
 
A partir de 1999, con el replanteamiento del programa de tuberculosis y aunque la TBMFR 
(Tuberculosis Multifarmacorresistente) no es la prioridad del mismo, se reconoce a ésta 
como un problema que requiere atención, para ello se han integrado estrategias para 
atender y prevenir mayores problemas en el futuro. El objetivo de la estrategia del 
Tratamiento Acortado Estrictamente Supervisado (TAES-PLUS) es cortar la cadena de 
transmisión de la TBMFR con mecanismos efectivos.4,5 
 
 
En tuberculosis farmacorresistente es necesario saber diferenciar claramente el concepto 
de resistencia primaria o adquirida. Sabemos que a tan sólo 50 años de la introducción de 
los primeros fármacos para el tratamiento de la tuberculosis y el uso indiscriminado de los 
mismos han ocasionado que existan extensas zonas del mundo donde un elevado 
porcentajede los casos son portadores de farmacorrsistencia. Se estima que este 
problema tendrá una magnitud catastrófica si los enfermos infectados por bacilos con MFR 
tienen la misma capacidad de producir enfermedad que los bacilos sensibles. 
 
Resistencia primaria o inicial 
Los pacientes con resistencia a algún fármaco antituberculoso y que nunca han recibido 
tratamiento con estos fármacos, se deben clasificar dentro de este rubro. La resistencia 
primaria se manifiesta en la mayoría de las veces a un solo fármaco.4 
 
Resistencia secundaria o adquirida 
En los pacientes existe evidencia de un tratamiento anterior con más de un mes de 
duración, se denomina resistencia secundaria o adquirida, ésta en su mayoría es 
ocasionada por el mal uso de los antimicrobianos. En la farmacorresistencia adquirida 
suele encontrarse resistencia a dos o más medicamentos y es relativamente frecuente la 
aparición de cepas con multifarmacorresistencia.4 
 
 
 
II.2 Diagnóstico de un caso de tuberculosis multifarmacorresistente TB-MFR, según 
la guía para la atención del paciente con tuberculosis multifarmacorrsistente en 
México 
La resistencia a un medicamento antituberculoso debe considerase en: 
1. Caso sospechoso de tuberculosis farmacorresistente 
Es todo paciente que ha convivido con un caso probable de tuberculosis 
farmacorresistente. 
2. Caso probable de tuberculosis farmacorresistente 
Que el paciente haya abandonado el tratamiento con fármacos de primera línea en una o 
más ocasiones (el abandono, por sí mismo, no conlleva elevado riesgo de resistencias, si 
no se abandona la medicación parcialmente). 
Que el paciente cuente con una baciloscopía positiva, posterior al cuarto mes de 
tratamiento supervisado con fármacos antituberculosos de primera línea (fracaso). 
Que sea un paciente multitratado, con recaída o fracaso a un retratamiento primario con 
cinco fármacos de primera línea durante ocho meses. 
Que se tenga contacto con un paciente con TBMFR (Tuberculosis 
multifarmacorresistente), que presente sintomatología sugestiva de infección pulmonar o 
extrapulmonar. 
 
 
 
 
A todo caso probable de TBMFR (fracaso, multitratado, recaída y contacto de un paciente 
con TBMFR bacilífero) se le debe practicar una evaluación clínica, además de 
fundamentar el diagnóstico con los resultados bacteriológicos.4 
 
3. Caso confirmado de tuberculosis farmacorresistente 
Es todo paciente en el que se demuestra por aislamiento microbiológico la presencia de 
bacterias resistentes a isoniacida (H) y rifampicina (R) simultáneamente, con o sin otros 
fármacos. La confirmación de una cepa de M.tuberculosis multifarmacorresistente requiere 
el cultivo de fluidos o secreciones de órganos de pacientes. La resistencia a fármacos 
antituberculosos se corrobora con pruebas in vitro, en las que la cepa se reta con una 
concentración crítica de los antimicrobianos. 4 
 
II.3 Confirmación de Tuberculosis Multifarmacorresistente (TBMFR) por medio de 
pruebas de laboratorio 
Es conveniente que la TBMFR (tuberculosis multifarmacorresistente), se confirme 
mediante las pruebas de susceptibilidad. El cultivo de especimenes clínicos es de suma 
utilidad para confirmar el diagnóstico, curación, fallas y recaídas de tratamientos con 
fármacos de segunda línea. El conocimiento de la susceptibilidad a los diferentes 
fármacos antituberculosos es crucial para determinar la posibilidad de curación en el 
tratamiento de pacientes con tuberculosis farmacorresistente. 
 
 
 
Las pruebas de susceptibilidad se realizan a través del método de las proporciones, en 
donde se utiliza un inóculo uniforme sobre medio de cultivo con antibióticos, en tres 
diluciones. Las unidades formadoras de colonias aisladas sobre un medio que contiene 
antibióticos se comparan con las obtenidas sobre el medio de cultivo sin antibióticos y se 
expresan en porcentaje.5 
 
El resultado puede obtenerse después de 21 días. El método indirecto es el óptimo, 
debido a que el inóculo es uniforme y el estado metabólico de la bacteria se encuentra 
activo. Este método se trabaja sobre un cultivo ya desarrollado, lo que en la práctica, 
significa un mes más de espera. Si a este tiempo le sumamos el de la prueba de 
sensibildad (3-4 semanas), en realidad el mínimo en el que estos antibiogramas aportan 
un resultado es de dos meses. Por esta causa, el retratamiento se iniciará con base en 
una detallada historia de fármacos tomados en el pasado. 
 
La resistencia a fármacos antituberculosos se define como el desarrollo de colonias de M. 
tuberculosis mayor a la proporción crítica en presencia de los antibióticos probados en su 
Concentración Mínima Inhibitoria (CMI), Isoniacida (H), rifampicina (R), etambutol (E), 
estreptomicina (S). 
 
 
 
 
 
II.4 Resistencia a fármacos antituberculosos 
La amplia utilización de antimicrobianos para el tratamiento de infecciones en humanos y 
animales ejerce una presión de selección sobre microorganismos, provocando que 
sobrevivan los que tengan más capacidad para resistir su acción.3 
Una forma particularmente peligrosa de tuberculosis es la tuberculosis 
multifarmacorresistente, definida por la Norma Oficial Mexicana- 006- SSA2-1993 Para la 
prevención y control de la tuberculosis en la atención primaria a la salud.6 
 
La resistencia adquirida, mucho más frecuente que la espontánea, es el resultado de la 
utilización inadecuada de fármacos antituberculosis, bien porque se utilizan menos 
medicamentos antituberculosos de los necesarios, porque no se completan los esquemas 
de tratamiento o porque la calidad de los medicamentos es pobre.7 
 
Para comprobar la existencia de resistencia antes de iniciar el tratamiento (resistencia 
primaria) es necesario determinar el patrón de susceptibilidad antes de iniciar el 
tratamiento y compararlo con el patrón encontrado en una etapa posterior, cercana al 
término del tratamiento. En la mayoría de los países la prueba inicial y subsecuente de la 
sensibilidad a fármacos antituberculosos a los pacientes en control, representa costos, 
fuera del alcance de los programas de tuberculosis.8 
 
 
 
 
Los pacientes diagnosticados con tuberculosis pulmonar que inician tratamiento 
antituberculosis y presentan resistencia a uno o más medicamentos usados en el 
tratamiento se dice que han desarrollado “farmacorresistencia adquirida”. Esto sólo se 
puede asegurar si el patrón de susceptibilidad se determina antes del inicio, durante y al 
final del tratamiento.4 
II.5 Definición de tuberculosis 
Se denomina Tuberculosis, a la enfermedad infecciosa, generalmente crónica, causada 
por el complejo Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium 
bovis, Mycobacterium africanum), que se transmite del enfermo al sujeto sano por 
inhalación de material infectante, ingestión de leche de vaca infectada por dicho complejo, 
contacto con personas enfermas bacilíferas o animales bovinos enfermos.6 
 
Es una enfermedad infecciosa, usualmente de duración muy larga que ataca al hombre, es 
ocasionada por micobacterias que tiene gran importancia como causa mayor de 
incapacidad y muerte en muchas zonas del mundo.*2 * 
 
 
                                                            
* Comentario Dr. Christian Arturo Zaragoza Jiménez: La tuberculosis pulmonar es una enfermedad infectocontagiosa. Se 
transmite por vía aérea, al igual que el resfriado común. Sólo transmiten la infección las personas que padecen 
tuberculosis pulmonar. Al toser, estornudar, hablar o escupir, expulsan al aire los gérmenes de la enfermedad, conocidos 
como bacilos tuberculosos. Basta inhalar una pequeña cantidad de bacilos para contraer la infección. 
 
De las tres especies de Mycobacterium sólo M. tuberculosis y M. bovis se asocian a 
enfermedad en el individuo inmunocomprometido; M. bovis ha disminuido en forma 
significativa debido a la pasteurización de la leche. M. tuberculosispertenece a la familia 
Mycobacteriaceae, del orden Actino mycetales. Se distingue de otras micobacterias por no 
poseer pigmento, produce niacina y nitratos, es catalasa termolábil y sensible a isoniacida 
(H) y resiste la decoloración por ácido y alcohol, por lo que es referido como bacilo ácido 
alcohol resistente. 
 
Según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Región de Asia 
Sudoriental registró el mayor número de casos nuevos de tuberculosis, correspondiéndole 
el 34% de la incidencia mundial. Sin embargo, la tasa de incidencia estimada en el África 
subsahariana es casi el doble que en la Región de Asia Sudoriental, con cerca de 350 
casos por 100 mil habitantes. 
 
En 2005, la incidencia estimada de tuberculosis por habitante era estable o decreciente en 
las seis regiones de la OMS. No obstante, esa lenta disminución está contrarrestada por el 
crecimiento de la población. Como consecuencia, sigue aumentando el número de casos 
nuevos por año a escala mundial y en las regiones de África, el Mediterráneo Oriental y 
Asia Sudoriental. 
 
 
 
 
II.6 Sinonimia de la tuberculosis 
La tuberculosis ha sido conocida a través de la historia con los nombres de consunción, 
tisis, escrófula, mal de rey o plaga blanca.9 
 
II.7 Historia 
La tuberculosis es considerada una de las primeras enfermedades humanas de las cuales 
se tiene constancia. Aunque se estima una antigüedad entre 15,000 y 20,000 años, se 
acepta que el microorganismo que la origina evolucionó de otros microorganismos más 
primitivos del propio género.10 
 
Las denominaciones que recibe la tuberculosis en las diferentes culturas: sosha (india), 
phythysis (griega), consumptione (latina) o chaky oncay (inca) hacen referencia a “secar” o 
“consumir”, debido al aspecto debilitado y caquéctico de los afectados. El término 
tisis/consunción aparece por primera vez en la literatura griega, alrededor del 460 a C. 
Hipócrates (siglo V a – siglo IV a C) identifica la tisis como la causa más frecuente de 
enfermedad en su tiempo. Galeno, el más eminente médico griego después de Hipócrates, 
la define como una ulceración de los pulmones, tórax o garganta, acompañada por tos, 
fiebre, y consunción del cuerpo por el pus.10 
 
 
 
…”Un tísico viene de otro tísico y prende más fácilmente en ciertos temperamentos, como 
pituitosos, flemáticos e imberbes rubios de ojos brillantes, carnes blandas y omóplatos 
sobresalientes”. Hipócrates. 
 
 
II.7.1 América precolombina 
En América del Sur, las primeras evidencias de la enfermedad se remontan a la cultura 
Paracas, entre los años 750 a C y 100 d C, aunque el hallazgo más notable pertenece a la 
momia de un niño inca del año 900 d. C, en el que han podido aislarse muestras del 
bacilo. Varios estudios sobre esqueletos de Sonoma (California), Nazca (Perú) y Chávez 
Pass (Arizona), confirman la extensión y abundante difusión de la enfermedad por todo el 
continente. Algunos autores aún se mantienen en la duda de si la tuberculosis fue 
introducida por primera vez en América por los conquistadores, pero la opinión general es 
que ya existía antes una forma del Mycobacterium (aunque posiblemente una variante 
menos virulenta). 
 
II.7.2 Siglos XVII y XVIII 
Hay que destacar que en este periodo la figura del anatomista Franciscus Sylvius (Silvio) 
(1614-1672, quien comenzó a encontrar asociaciones entre las diferentes formas de 
 
 
tuberculosis pulmonar, ganglionar). Es el primero en describir el tubérculo con su proceso 
de reblandecimiento y afirma que la “tisis es la esófula del pulmón”. Los estudios de 
Giovanni Batista Morgagni (1682-1771) y Pierre Joseph Desault (1675-1737) apuntan al 
esputo del paciente con tuberculosis pulmonar como principal agente infeccioso, teoría 
que caerá en el olvido hasta bastante tiempo después (Morgagni, no obstante, llega a 
prohibir a sus alumnos la disección de cadáveres de tísicos, y convence en 1745 al 
Magistrado de Sanidad de Florencia de que publique un documento prohibiendo la 
exportación de elementos pertenecientes a tísicos, no habiendo sido sometidas a las 
expurgaciones. La incidencia de la Tuberculosis va aumentando progresivamente durante 
la Edad Media y el Renacimiento, desplazando a la lepra, hasta alcanzar su máxima 
extensión hasta el siglo XVIII y a finales del Siglo XIX, en el contexto de los 
desplazamientos masivos de campesinos hacia las ciudades en busca de trabajo. 
 
II.7.3 El Siglo XX 
En 1902 se constituye en Berlín la Conferencia Internacional de la Tuberculosis, en la que 
se propone como símbolo la cruz de Lorena. Durante las primeras décadas se producen 
algunos avances en el tratamiento quirúrgico de pacientes con tuberculosis (ligadura del 
hilio pulmonar, neumonectomías, etc), y proliferan en Europa las campañas sanitarias 
orientadas al control de la propagación de la enfermedad. En 1921 Albert Calmette y 
Camilla Guérin producen la vacuna contra la tuberculosis (BCG), empleando una variante 
atenuada de Mycobacterium bovis. En 1944, en plena Guerra Mundial, Albert Schatz y 
Selman Waksman descubren a partir de un pequeño hongo capaz de inhibir el crecimiento 
 
 
del Mycobacterium denominado streptomyces griseus la estreptomicina (por lo que éste 
último recibirá el Premio Nobel de Medicina), con una eficacia limitada pero superior a los 
tratamientos dietéticos y balneoterápicos empleados hasta ese momento. Este hito se 
considera el comienzo de la era moderna de la tuberculosis, aunque la verdadera 
revolución se produce algunos años después, en 1952, con el desarrollo de la isoniacida 
(hidracina del ácido isonicotínico) el primero de los antibióticos específicos que 
conseguirán convertir a la tuberculosis en una enfermedad curable en la mayoría de los 
casos. 10 
 
II.8 Historia natural de la enfermedad 
El hombre primitivo ya conocía la tuberculosis, se encontró esporádicamente con 
Mycobacterium tuberculosis, se expuso, se infectó, se enfermó y se quedo esperando la 
mejoría de su salud o la muerte; el advenimiento de la agricultura incrementó las 
posibilidades de transmisión con la aparición de las primeras ciudades, sin embargo, la 
tuberculosis se hizo endémica sólo con la aparición de la sociedad industrial, cuando se 
dieron las dos condiciones más importantes para su desarrollo: el hacinamiento, que 
acorta la distancia boca a boca favoreciendo el contagio, y las malas condiciones de vida, 
que disminuyen la inmunidad y con ello el riesgo de pasar de la infección a la 
enfermedad.11 
 
 
 
 
II.9 Agente etiológico 
Se consideran como agentes etiológicos de la tuberculosis humana a Mycobacterium 
tuberculosis, M bovis, M africanum, M Kansaii,, los cuales pertenecen al orden 
Actinomycetos y a la familia Mycobacteriaceae.11 
 
El Mycobacterium tuberculosis, cuyo único reservorio es el hombre, es un bacilo curvo de 
0.3 - 0.6 micras de ancho y de 1 a 4 micras de largo, aeróbico obligado, no formador de 
esporas, móvil, con una pared celular rica en lípidos de alto peso molecular. Su 
crecimiento es lento comparado con el de otras bacterias patógenas. Los bacilos no 
pueden cambiar de color con la tinción ácido alcohol, una característica que justifica su 
clasificación como bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR). Esta resistencia se debe 
principalmente al elevado contenido de los microorganismos en ácidos micólicos, ácidos 
grasos de cadena larga y enlaces cruzados, así como otros lípidos de la pared celular. En 
la pared celular de las micobacterias, los lípidos están unidos a arabinogalactan y 
peptidoglicanos, esta estructura es responsable de la muy escasa permeabilidad de la 
pared celular y, por tanto, de la ineficacia de la mayor parte de los antibióticos frente a 
estos microorganismos.12 
 
 
 
 
 
II.10 Características del bacilo tuberculoso 
1. Es una micobacteria estricta, por lo cual su transmisión generalmente es directa, depersona a persona. 
2. No tiene toxinas conocidas, así es que puede persistir en bacteriostasis por largos 
periodos en el interior de las células. 
3. Es aerobio, lo que determina que tenga una capacidad de metabolización y de 
crecimiento muy diferentes según la tensión parcial de oxígeno del órgano o lesión 
en que anida. 
4. Es de multiplicación lenta, factor que condiciona su tendencia a la cronicidad. 
5. Tiene una virulencia variable, que podría explicar algunas de sus características 
epidemiológicas. 
6. Contiene numerosos antígenos, capaces de despertar una gran variedad de 
respuestas inmunológicas en el huésped, algunas de las cuáles determinan el 
característico daño tisular que es capaz de producir.12, 13, 14, 15, 16 
 
II.11 Morfología 
Al llegar al parénquima pulmonar, el bacilo de la tuberculosis produce reacción inflamatoria 
bastante inespecífica en el sujeto no sensibilizado. La lesión parenquimatosa suele tener 
localización subpleural inmediatamente por arriba o por debajo de la cisura que separa los 
lóbulos superior e inferior. El foco de color amarillo blanco de caseificación rara vez 
 
 
 
excede de 1 a 2 cm de diámetro. Excepcionalmente presenta cavernas; se caracteriza por 
estar netamente separado del parénquima adyacente.14 
 
II.12 Periodo de incubación 
Desde el momento de la infección hasta que aparece una lesión primaria demostrable o 
una reacción tuberculínica significativa, de 2 a 10 semanas, aproximadamente. Si bien el 
riesgo ulterior de tuberculosis pulmonar o extrapulmonar progresiva es máximo durante el 
primer o segundo año después de la infección, la infección latente puede persistir toda la 
vida. La reactividad a la tuberculina también persiste, independientemente del tratamiento. 
La infección por el VIH incrementa el riesgo y acorta el lapso entre la infección tuberculosa 
y la aparición de la enfermedad.9 
 
II.13 Reservorio 
Principalmente los seres humanos; en raras ocasiones los primates. En algunas zonas, el 
ganado vacuno, los tejones, los cerdos y otros mamíferos están infectados.9 
 
 
 
 
 
II.14 Modo de transmisión 
Exposición al bacilo tuberculoso en los núcleos de gotitas suspendidas en el aire, de 1 a 5 
micrómetros de diámetro, arrojadas por personas con tuberculosis pulmonar o de las vías 
respiratorias durante los esfuerzos espiratorios, como toser, cantar o estornudar, e 
inhaladas por un contacto vulnerable hasta los alvéolos pulmonares, donde son 
fagocitadas por los macrófagos y se inicia una infección nueva. El personal de salud está 
expuesto al realizar procedimientos tales como broncoscopias, intubación endotraqueal o 
durante la necropsia.9 
 
II.15 Periodo de transmisibilidad 
La principal forma de propagación es a través de los pacientes con tuberculosis pulmonar 
con baciloscopia positiva, si éstos pacientes no son identificados pueden seguir 
propagando la infección y el 25% de ellos morirá en los 5 años siguientes si no recibe 
tratamiento.11 
 
II.16 Susceptibilidad 
El riesgo de infección por el bacilo de la tuberculosis guarda relación directa con la 
magnitud de la exposición y al parecer, no está vinculado con factores genéticos ni con 
otras características del huésped. Los primeros 12 a 24 meses después de contraer la 
 
 
infección constituyen el período con el mayor riesgo de que se produzca afección 
clínica.11, 14 
 
II.17 Patogenia de la tuberculosis pulmonar 
El primer encuentro con el bacilo de Koch es el hecho más importante en la historia natural 
de la tuberculosis en un individuo. Se cree que en algunos casos el germen sería 
destruido por las defensas naturales innatas que todos poseemos, las que no le darían 
muchas oportunidades de multiplicarse. De este modo, no todas las personas que reciben 
el contacto con el bacilo, contraerían la infección. Así, cuando los gérmenes inhalados son 
escasos y se encuentran con macrófagos con algún grado de activación, podrían ser 
destruidos en forma inespecífica, antes de que tengan tiempo de producir alguna lesión o 
de despertar la respuesta inmune.14 
 
II.18 Anatomía patológica de la tuberculosis pulmonar 
La llegada del bacilo de Koch a un órgano que cuenta ya con una sensibilización a sus 
antígenos bacterianos determina, como ya hemos visto, una reacción inflamatoria que 
tiende a la localización del proceso. Esto generalmente significa la existencia de áreas de 
bronconeumonia y de necrosis y la formación de cavidades. El micobacterium que llega a 
un tejido determinado es rodeado rápidamente por linfocitos T sensibilizados y por las más 
variadas linfoquinas que ellos liberan. 
 
 
II.19 Manifestaciones Clínicas de la tuberculosis pulmonar. 
Depende por completo de la actividad, la extensión y la distribución de la infección 
pulmonar. En la forma primaria y en los periodos evolutivos de la tuberculosis de 
reinfección, el paciente puede ser asintomático. Cuando en cualquiera de estos casos 
participa parénquima pulmonar suficiente, las primeras manifestaciones clínicas son: 
fiebre, malestar, debilidad, fatiga fácil, anorexia y pérdida de peso. Sin embargo, debe 
subrayarse que muchas veces las lesiones anatómicas son asintomáticas y se descubren 
después de un periodo bastante largo de evolución, al efectuar radiografías sistemáticas 
del tórax. Cuando ocurre erosión bronquial, se hacen notables la tos y la expectoración. Si 
el parénquima pulmonar es destruido y se lesionan vasos sanguíneos, ocurre hemoptisis. 
Al extenderse la infección a la superficie pleural, aparece dolor pleurítico, que se agrava 
con la respiración profunda y la tos. En los casos muy avanzados y terminales, con el 
progreso gradual de la infección, se pierde cada vez más parénquima pulmonar y 
disminuye progresivamente la función ventilatoria; así puede presentar disnea, respiración 
silbante, incluso cianosis. El ataque laríngeo se manifiesta por ronquera, y las lesiones 
intestinales por síntomas digestivos, pero suelen ser manifestaciones tardías. Como la 
tuberculosis es muy frecuente y de manifestaciones proteiformes, semeja otros 
padecimientos inflamatorios o neoplásicos. Debe sospecharse de tuberculosis en 
cualquier enfermedad febril acompañada de signos clínicos o radiográficos de lesión 
pulmonar. También debe tomarse en cuenta para el diagnóstico diferencial de cambios 
destructivos en cualquiera de los órganos internos o de los huesos de la economía; en 
estas circunstancias puede presentarse como una masa en los pulmones, como causa de 
 
 
defectos óseos, como origen de erosión destructiva de los riñones o como causa de 
linfadenopatia superficial. Si bien el diagnóstico puede sospecharse fundándose en 
manifestaciones clínicas o radiográficas, en última instancia debe identificarse el bacilo de 
la tuberculosis. La prueba negativa con tuberculina es dato bastante importante contra el 
diagnóstico, pero debe recordarse que producen anergia dérmica. Por lo regular estas 
causas de anergia son fácilmente patentes. El resultado positivo de la prueba con 
tuberculina, claro está, no indica enfermedad activa sino solamente contacto previo con las 
micobacterias.14 
 
II.20 Tuberculosis pulmonar primaria 
Con la salvedad de los casos raros de tuberculosis intestinal (por lo regular de origen 
bovino) y de las infecciones primarias aún más raras en piel, bucofaríngea y tejido linfoide, 
los pulmones suelen ser el asiento de la primoinfección. Los bacilos patógenos aspirados 
llegan a las paredes alveolares. Se ha estudiado a fondo el tamaño de las gotitas que 
pueden llegar al espacio alveolar; las mayores de las 15 micras de diámetro suelen quedar 
detenidas en las vías respiratorias altas, y después son expulsadas por los mecanismos 
normales del pulmón. Así pues la infección clínica depende de contaminación por gotitas 
diminutas trasportadas por el aire. 
 
 
 
 
II.21 Tuberculosis pulmonar secundaria. 
La mayor partede los casos de tuberculosis pulmonar de adulto o secundaria 
corresponden a reactivación de infección antigua, posiblemente subclínica (Trauger, 
1963). Cuando aparece la tuberculosis secundaria, tiende a producir más daños que la 
primaria, pero, por otra parte, el peligro de presentar tuberculosis reactivada o secundaria 
es mucho mejor que el adquirir exposición primaria. En consecuencia, esta reacción más 
intensa sólo motiva tabicación de los focos infectados y localización de la infección 
después que la destrucción caseosa ha alcanzado su punto máximo. La lesión pulmonar 
tuberculosa secundaria en el adulto casi invariablemente está situada en el vértice de uno 
o ambos pulmones. Comienza como un pequeño foco de consolidación, que suele tener 
menos de 3 cm de diámetro, situado a distancia de 1 o 2 cm de la pleura apical, 
frecuentemente las lesiones iniciales se localizan en otras regiones del pulmón, sobre todo 
las relacionadas con el hilio. Por su carácter de reinfección, suelen acompañarse de 
reacción proliferativa intensa, pero en el sujeto muy sensibilizado expuesto a gran número 
de bacilos virulentos.14 
II.22 Diagnóstico de la tuberculosis pulmonar 
Lo clasificaremos en tres grandes apartados: pulmonar, extrapulmonar y en niños. 
a) Tuberculosis pulmonar 
Confirmación de la presencia de M. tuberculosis por laboratorio, principalmente por 
baciloscopia, excepcionalmente por cultivo de tejido o secreciones, en pacientes con 
manifestaciones clínicas, radiológicas y datos epidemiológicos compatibles. 
 
 
La baciloscopia es el método más simple y rápido, debido a que la eliminación de bacilos 
es variable, siempre se debe estudiar tres muestras de cada caso en quien se sospeche 
de tuberculosis de acuerdo a lo siguiente: 
1. Primera muestra: al primer momento de la consulta del paciente. 
2. Segunda muestra: siguiente día al despertar por la mañana. 
3. Tercera muestra: en la unidad médica al entregar la segunda muestra. 
 
Es indispensable orientar perfectamente al enfermo en la adecuada toma de muestra. 
 
El cultivo tiene mayor sensibilidad, es uno de los métodos más usados en unidades 
hospitalarias; su desventaja es el costo y retraso en los resultados, como mínimo dos 
meses. Su empleo esta indicado en: 
1. Alta sospecha clínica y radiológica de tuberculosis pulmonar, con resultado negativo 
a seis baciloscopias. 
2. Sospecha de localización renal o genitourinaria, formas extrapulmonares. 
3. Pacientes con tratamiento estrictamente supervisado, en quienes al mes persiste la 
baciloscopía positiva. 
4. Verificar fracaso al tratamiento o tuberculosis farmacorresistente. 
 
 
 
5. Investigaciones epidemiológicas, terapéuticas y bacteriológicas. 
6. Confirmar la curación de pacientes que concluyen tratamiento. 
 
Diagnóstico radiológico, no es confiable en tuberculosis, las imágenes observadas pueden 
ser debidas a otras enfermedades diversas que podrían causar confusión. Útil sólo para 
precisar la localización y extensión de las lesiones, se puede utilizar cuando se disponga 
del recurso y se juzgue necesario.11 
 
II.22.1 Prueba tuberculínica o PPD (Derivado Proteico Purificado) 
Prueba inmunológica que apoya el diagnóstico de infección o enfermedad en casos 
especiales, por ejemplo en niños. 
No es suficientemente específica, no discrimina entre infectados por M. tuberculosis y los 
vacunados con la cepa bovina atenuada de BCG, es de valor limitado en la práctica 
clínica. 
 
Aplicación vía intradérmica, un décimo de mililitro (2UT de PPD RT-23 ó 5 UT de PPD-S), 
en la cara anteroexterna del antebrazo izquierdo, en la unión del tercio superior con el 
tercio medio. 
 
 
 
Lectura a las 72 horas de aplicación, en población general de la induración de 10 mm o 
más indica reactor al PPD o infectado. En el recién nacido, el desnutrido, personas 
infectadas por VIH y personas con inmunodepresión, se considera reactor al que presenta 
induración de 5 o más milímetros del diámetro transverso. En niños menores de cinco 
años reactores a PPD, se requiere precisar el diagnóstico y de acuerdo con el resultado, 
decidir si se administra quimioprofilaxis o tratamiento. 
 
II.22.2 Usos del Derivado Proteico Purificado (PPD por sus siglas en inglés) 
1. Donde la tuberculosis es frecuente. 
2. Diagnóstico en los casos con baciloscopía negativa. 
3. Niños en contacto con un enfermo de TB con baciloscopía positiva. 
4. Una prueba de PPD positiva es raramente signo de enfermedad y una prueba 
negativa no excluye totalmente a la tuberculosis. 
 
Examen histológico, se efectúa en algunas formas de tuberculosis incluyendo la pulmonar, 
ya que no siempre se dispone de secreciones patológicas que puedan someterse al 
estudio bacteriológico. En estos casos se realiza el examen histológico de un tejido 
obtenido a través de una fibrobroncoscopía con biopsia, o transbronquial o mediante una 
biopsia quirúrgica por toracotomía. 
 
 
 
El diagnóstico de un caso de tuberculosis el cual no se confirma por bacteriología o 
estudio histológico (cuando a pesar de hacerlos, éstos son negativos, pero existe alta 
sospecha de tuberculosis y no se tiene otro diagnóstico alternativo), debe apoyarse en el 
estudio clínico, radiológico, inmunológico (PPD – Derivado Proteíco Purificado) y 
epidemiológico. 
 
II.22.3 Diagnóstico de tuberculosis en niños 
La fuente de contagio de los niños es generalmente un adulto con baciloscopía de esputo 
positiva, rara vez se detecta esputo positivo en los niños y, en consecuencia muy rara vez 
son infecciosos. La tuberculosis en los niños se debe a la ineficacia del control de la 
enfermedad en los adultos, es decir, a la incapacidad de detectar y de curar los casos 
infecciosos. 
 
La tuberculosis de los niños es una enfermedad que puede presentarse en cualquier parte 
del cuerpo. 
 
El diagnóstico en los menores de 15 años se basa en la presencia de síntomas sugerentes 
de la enfermedad activa, antecedentes de convivencia con un enfermo de tuberculosis 
pulmonar, antecedente de no vacunación con BCG, puede ser reactor a la prueba 
tuberculínica (PPD), y el estudio bacteriológico y radiológico compatible con tuberculosis.11 
 
 
II.22.4 Estudio epidemiológico de un caso de tuberculosis 
Ante un caso confirmado de tuberculosis y para cortar cadena de transmisión de la 
enfermedad, es necesario el estudio epidemiológico para identificar el caso que contagió 
al enfermo (caso primario) y proteger a sus contactos de infección o posible enfermedad y 
asegurar la salud familiar. 
 
Realizar inmediatamente después de ser confirmado el diagnóstico de tuberculosis 
pulmonar, directamente en el domicilio del enfermo. 
Obligado realizar acciones de vigilancia epidemiológica para asegurar el control de la 
fuente de infección. 
 
Es importante la visita domiciliaria del personal de salud para sensibilizar al paciente y sus 
familiares, que participen en las actividades de prevención y control de la tuberculosis, no 
estigmatizar e investigar factores de riesgo. 
 
Muchas de las veces, el caso que es diagnosticado (índice) no es necesariamente el que 
inició con la enfermedad, por ello es obligado identificar el caso primario. 
 
 
 
Verificar el estatus de vacunación con BCG en los niños. 
 
Identificar otros casos probables de tuberculosis. 
 
La visita domiciliaria es una estrategia para búsqueda intencionada de casos. 
 
 
II.23 Tratamiento de la tuberculosis pulmonar 
Antes del descubrimiento de los fármacos antituberculosos, el tratamiento de la 
tuberculosis se limitaba a tratar de reforzar la resistencia del paciente a la enfermedad. 
Actualmente, los factores del huésped se consideran menos pertinentes para la curación y 
la acción de los fármacos sobre bacilos tuberculosos han adquirido gran importancia. El 
objetivo del tratamiento de la tuberculosis es asegurar la curación sin recaídas al par que 
se previenen la aparición defarmacorresistencia.6, 8 
 
Los fármacos que son utilizados para tratar la tuberculosis se agrupan como 
tuberculostáticos de primera o de segunda línea. Los tuberculostáticos de primera línea 
son los más eficaces y resultan esenciales en todo tratamiento de corta duración. Los dos 
 
 
preparados de esta categoría son la isoniacida (H) y la rifampicina. (R) Los fármacos 
suplementarios de primera línea permiten acortar la quimioterapia (por ejemplo la 
pirazinamida) o son muy eficaces, pero con toxicidad ocasional (etambutol y 
estreptomicina). Los tuberculostáticos de segunda línea son mucho menos eficaces en la 
práctica clínica y se asocian a una incidencia mucho mayor de reacciones adversas 
graves. Estos fármacos rara vez se utilizan en el tratamiento y deben ser administrados 
únicamente por médicos expertos. Entre ellos se encuentran la etionamida, la kanamicina, 
la capreomicina. Los más recientes tuberculostáticos las quinolonas, especialmente 
ciprofloxacino y ofloxacino. Un adecuado tratamiento de la enfermedad mediante 
combinación de tres o cuatro medicamentos antituberculosos, como lo estableció Cohn 
desde 1959, previene la aparición de cepas resistentes.15 
Los fármacos de primera línea que se utilizan en el tratamiento primario de la tuberculosis 
son: Isoniacida (H), Rifampicina (R), Pirazinamida (Z), Estreptomicina (S) y Etambutol (E). 
 
El tratamiento primario acortado de la tuberculosis pulmonar, incluye los siguientes 
fármacos: Isoniacida (H), Rifampicina (R), Pirazinamida (Z) y Etambutol (E), este 
tratamiento se instituye a todo caso nuevo que nunca ha recibido tratamiento. El esquema 
de tratamiento primario acortado se debe administrar aproximadamente durante 25 
semanas, hasta completar 105 dosis, dividido en dos etapas: fase intensiva, 60 dosis 
(diario de lunes a sábado con H, R, Z y E); y fase de sostén, 45 dosis (intermitente, 3 
veces a la semana, con H, R). Cuando un paciente abandona el tratamiento, recae o 
fracasa a un tratamiento primario acortado, deberá recibir un retratamiento primario. Todos 
 
 
los enfermos que fracasaron, abandonaron o recayeron a un retratamiento primario, 
deberán ser evaluados por el grupo de expertos en tuberculosis farmacorresistente en los 
estados (Comités Estatales de Farmacorresistencia), quienes definirán el manejo, 
seguimiento de casos y establecerán las acciones de prevención y control. 
 
El control del tratamiento primario debe realizarse de conformidad con la Norma Oficial 
Mexicana NOM-006-SSA-1993 Para la prevención y control de la tuberculosis en la 
atención primaria a la salud, así mismo se deberá tener un control clínico, bacteriológico y 
radiológico.4,6, 
 
En la evaluación del tratamiento, al completar el esquema, el caso debe clasificarse como: 
• Curación: al caso de tuberculosis que termina su tratamiento, desaparecen los 
signos clínicos y presenta baciloscopía negativa en los dos últimos meses o cultivo 
negativo al final del tratamiento.6 
• Término de tratamiento: Al caso de tuberculosis que ha completado el esquema de 
tratamiento, han desaparecido los signos clínicos y no se realizó baciloscopía o 
cultivo al finalizar el tratamiento.4 
• Fracaso de tratamiento: a la persistencia de bacilos en la expectoración, o en otros 
especimenes, al término del tratamiento confirmada por cultivo, o a quien después 
 
 
 
de un periodo de negativización durante el tratamiento, tiene baciloscopía positiva 
confirmada por cultivo.4 
 
Los casos que no terminan tratamiento se clasifican como: 
• Defunción por tuberculosis: a la defunción en la que la tuberculosis inicia la serie de 
acontecimientos que llevan a la muerte.4 
• Traslado: Es el proceso para enviar al paciente para tratamiento y control a otra 
unidad de salud.4 
• Abandono: a la interrupción del tratamiento contra la tuberculosis, durante 30 días o 
más.5 
Todos los casos con retratamiento de medicamentos de segunda línea deben ser 
evaluados por el Comité Estatal de Farmacorresistencia (COEFAR). El tratamiento 
recomendado para TB-MFR (Tuberculosis multifarmacorresistente) es un esquema de 
retratamiento estandarizado y un individualizado. El retratamiento individualizado se debe 
indicar a un enfermo con TB-MFR multitratado o con un fracaso a un esquema de 
retratamiento estandarizado, fundamentado en el resultado del estudio de susceptibilidad 
antimicrobiana, comprende la administración de un tratamiento con fármacos de segunda 
línea. La recomendación para la combinación y dosificación de estos fármacos será 
definido por el Centro Nacional de Referencia para TB-MFR del Instituto Nacional de 
Enfermedades respiratorias (INER).2, 4, 6 
 
 
 
Los enfermos que fracasan, abandonan o recaen a un retratamiento con fármacos de 
segunda línea deberán ser envíados al Centro Nacional de Referencia para TB- MFR del 
INER donde se evaluarán y se recomendará una estrategia de tratamiento.8 
 
II.24 Situación en México de tuberculosis pulmonar 
Desde el año de 1918 se tiene documentado el inicio de la lucha contra la tuberculosis con 
la fundación del primer Dispensario Antituberculosis. Para 1934 por Decreto Presidencial 
se crea la campaña de la Lucha contra la tuberculosis, continuando una serie de 
actividades en contra de esta enfermedad. En 1982 se introdujo el esquema de 
tratamiento primario de corta duración con tres fármacos (Isoniacida, Rifampicina, 
Pirazinamida); en 1995 se publicó en el Diario Oficial de la Federación la Norma Oficial 
Mexicana para la Prevención y Control de la Tuberculosis en la Atención Primaria a la 
Salud (NOM-006-SSA2-1993), un año más tarde se inició la aplicación de la estrategia 
TAES (Tratamiento Acortado Estrictamente Supervisado) principalmente, posterior a su 
evaluación en 1996 se inició la estrategia en áreas específicas de todos los estados de la 
República Mexicana. 6 
II.25 Estrategia Recomendada por la OMS para detener la tuberculosis 
1. Proseguir la expansión y mejora de un TAES (Tratamiento Acortado Estrictamente 
Supervisado) de calidad, perfeccionando la detección de casos y la curación, mediante un 
enfoque eficaz centrado en el paciente para llegar a todos los enfermos, especialmente a 
los pobres.1,17 
 
 
2. Hacer frente a la TB/VIH, la TB-MR, expandiendo las actividades conjuntas en materia 
de TB/VIH, la estrategia TAES-plus y otros enfoques pertinentes. 
 
3. Contribuir al fortalecimiento de los sistemas de salud, colaborando con otros programas 
sanitarios y servicios generales, para por ejemplo, movilizar los recursos humanos y 
financieros necesarios para la aplicación y la evaluación del impacto, compartiendo y 
aplicando los resultados de la lucha contra la tuberculosis. 
4. Involucrar a todos los dispensadores de atención sanitaria, públicos, no 
gubernamentales y privados, ampliando los enfoques basados en la colaboración público-
privada, para garantizar el cumplimiento de las normas internacionales para el tratamiento 
de la tuberculosis. 
5. Involucrar a las personas con tuberculosis y las comunidades afectadas para que 
soliciten tratamientos eficaces y colaboren en ellos. Esto supondrá la expansión de la 
atención antituberculosa comunitaria; la creación de demanda a través de actividades de 
promoción, comunicación y movilización social adecuadas al contexto. 
6. Promover actividades de investigación para el desarrollo de medicamentos, medios de 
diagnóstico y vacunas nuevos. También se requerirán investigaciones para aumentar la 
eficacia de los programas. 
 
 
 
 
II.26 Carga económica, social y sanitaria de la tuberculosis 
Las consecuencias de la tuberculosis en la sociedad son inmensas. En todo el mundo, una 
de cada tres personas está infectada con Mycobacterium tuberculosis. Los cálculos sobre 
la carga mundial de enfermedad y muerte relacionada con la tuberculosis para 1997, 
indicaron que 8 millones de individuos desarrollaron tuberculosisactiva cada año y casi 2 
millones fallecieron.1, 8 
La farmacorresistencia que se produce como consecuencia de la deficiente organización 
del tratamiento es un problema creciente en muchos países. Los programas de control 
escasamente conceptualizados, el suministro irregular de medicamentos y el empleo sin 
control de los fármacos antituberculosos en el sector privado, conducen a la 
farmacorresistencia, que puede prevenirse con el empleo eficaz del TAES. La 
Organización Mundial de la Salud y la UICTER (Unión Internacional Contra la Tuberculosis 
y Enfermedades Respiratorias) llevaron a cabo una encuesta mundial sobre 
farmacorresistencia desde 1994 a 1997 en 36 países.6, 17, 18 
 
Globalmente, en individuos con tuberculosis recientemente diagnosticada, hubo 
resistencia a por lo menos un compuesto en 9.9% de los casos y multifarmacorresistencia 
(resistencia por lo menos a la isoniacida y la rifampicina) en un 1.4%. Un informe sobre la 
segunda ronda de vigilancia mundial, publicado en el año 2000, reveló un cuadro similar 
(algún tipo de resistencia en 10.7% de los casos nuevos y multifarmacorresistencia en 
1%).18, 19, 20 
 
 
La relación entre la tuberculosis y la pobreza es compleja, dado que la enfermedad 
empobrece a quienes la padecen y la epidemia se exacerba con la declinación 
socioeconómica. La pobreza produce hacinamiento habitacional con aumento del riesgo 
de transmisión y desnutrición con incremento del riesgo de transformación de la infección 
en enfermedad tuberculosa. La disolución de la Unión Soviética a comienzos de la década 
de 1990 y la consiguiente crisis económica y colapso de las estructuras de apoyo social y 
sanitario condujeron a un rápido aumento de la tuberculosis, con un número de casos que 
crecía un 7% por año en Rusia; Ucrania y otros países de la antigua Unión Soviética.5,8,21 
 
En Cuba durante un periodo de tres años, las restricciones económicas y nutricionales 
produjeron un sorprendente aumento (24% por año) en la tasa de notificación de 
tuberculosis pulmonar.21 
 
II.27 Desafíos futuros para el control de la tuberculosis: 
A pesar de los logros de los últimos años, existen todavía enormes obstáculos para lograr 
un acceso equitativo al servicio TAES (Tratamiento Acortado Estrictamente Supervisado) 
de alta calidad y alcanzar los objetivos de la lucha antituberculosa.22 
 
La rápida expansión de la cobertura de la estrategia TAES (Tratamiento Acortado 
Estrictamente Supervisado) ha exigido grandes esfuerzos en materia de gestión 
 
 
supervisión y control de calidad de los programas. En muchos países, es difícil satisfacer 
estas demandas debido a la habitual precariedad de los sistemas de salud, la falta de 
recursos humanos, la escasez de fondos y, por último, el insuficiente compromiso político. 
Esta situación se ve agravada por la rápida expansión simultánea de las intervenciones 
con que los gobiernos abordan otras prioridades sanitarias, como el VIH/SIDA y la malaria. 
La planificación y aplicación de los programas de TAES en entornos con altas tasas de 
infección por VIH o TB-MR requiere aptitudes y recursos en materia de colaboración entre 
organismos y de gestión, supervisión, seguimiento y evaluación de programas. 
 
Se necesitan urgentemente nuevos instrumentos para incrementar la velocidad y la 
precisión del diagnóstico de tuberculosis, así como para aumentar la eficacia del 
tratamiento y disminuir su duración. Aunque ya se han hecho grandes avances, es preciso 
seguir haciendo inversiones a gran escala para poder aplicar en la práctica los 
instrumentos ya disponibles o potenciales. 
 
La infección por VIH (Virus de Inmunodeficiencia Humana) sigue siendo uno de los 
mayores obstáculos para lograr los objetivos mundiales del control de la tuberculosis. En 
el 2003, el programa nacional de prevención y control de la tuberculosis señala que los 
pacientes con esta enfermedad pocas veces fueron sometidos a pruebas del VIH; aún 
menos fueron evaluados para recibir terapia antirretroviral y sólo un porcentaje muy 
reducido comenzaba dicho tratamiento. Incluso en Brasil, donde la terapia antirretroviral se 
 
 
suministra gratuitamente en el sector público, en 2003 sólo la mitad de los casos de 
tuberculosis notificados fueron sometidos a pruebas del VIH.21,22,23 
 
La tuberculosis multirresistente, una amenaza para los efectos beneficiosos de los 
programas TAES. Aunque los progresos en la aplicación generalizada de la estrategia 
TAES ayudarán a frenar la aparición de farmacorresistencia, es fundamental extender 
masivamente los programas TAES-Plus eficaces para contener la proporción de casos 
farmacorresistentes en la epidemia global de tuberculosis. Son pocos los países con 
políticas nacionales para el diagnóstico y el tratamiento de la TB-MR. Además en algunos 
de esos países el tratamiento no suele satisfacer las normas mínimas de calidad. 
 
El acceso a servicios de buena calidad es aún poco equitativo en muchos entornos. La 
gente que vive en zonas rurales apartadas tiene grandes dificultades para acceder a los 
servicios, a menos que estén descentralizados. Las personas pobres también tienen 
problemas para acceder a los servicios, debido a los elevados costos directos e indirectos. 
Muchos se encuentran así atrapados en una trampa de enfermedad y pobreza, debido a 
sus gastos en atención sanitaria. Proporcionar a las personas pobres servicios accesibles 
de calidad, constituye todo un problema. La toma de conciencia respecto de la 
tuberculosis es todavía insuficiente. En la mayoría de los países, gran parte del sistema de 
salud todavía no participa, en la aplicación de la estrategia TAES. 14,21 
 
 
 
II.28 Criterios y Procedimientos de Registro y Notificación de Tuberculosis 
Multifarmacorresistente (TBMFR) 
A fin de integrar la información epidemiológica generada por las unidades de salud de 
casos de TBMFR (Tuberculosis Multifarmacorresistente), es importante seguir los 
lineamientos generales de detección, registro y notificación siguientes: 
1. Son objeto de notificación obligada todos los casos de TBMFR (Tuberculosis 
Multifarmacorresistente) por parte de todas las instituciones que conforman el 
Sistema Nacional de Salud (SNS). 
2. La notificación de casos nuevos probables de TBMFR se efectuará a través de los 
formatos y procedimientos de concentración ya establecido en el SINAVE: 
a) SUIVE-1-2000, para la notificación de casos nuevos de TBMFR. Según se 
establece en el apartado de definiciones operacionales de caso de este 
documento (los casos de TBMFR primaria, se darán de alta en el SUIVE 
según la localización de la enfermedad). 
b) En el formato Estudio Epidemiológico de Caso de TBMFR para los casos 
confirmados. 
c) En el formato de seguimiento de Caso de TBMFR, para el seguimiento de los 
casos confirmados hasta su clasificación final. 
d) Las unidades de salud notificarán en forma obligada a su Jurisdicción 
Sanitaria correspondiente, la presencia de casos, probables o confirmados, 
de TBMFR (Tuberculosis Multifarmacorresistente). La notificación de los 
 
 
casos de TBMFR (Tuberculosis Multifarmacorresistente), siguiendo los flujos de 
información y plazos establecidos por el SNS (Sistema Nacional de Salud). 
e) El epidemiólogo de la Jurisdicción Sanitaria concentrará la información de las 
instituciones y de las propias unidades médicas a su cargo y procederá al 
análisis que corresponda para llevar a cabo las medidas de prevención y 
control. 
f) La jurisdicción se apoyará en las actividades operativas de acuerdo a las 
circunstancias específicas de cada unidad. 
g) El epidemiólogo de la Jurisdicción Sanitaria remitirá al nivel estatal, los casos 
probables, sospechosos y confirmados de TBMFR (Tuberculosis 
Multifarmacorresistente). 
h) En el nivel estatal el epidemiólogo y el responsable del programa 
concentrarán y analizarán la información enviada de las jurisdiccionessanitarias. Una vez validada, presentarán la información en el COEFAR 
(Comité Estatal de Farmacorresistencia), con el fin de confirmar o descartar 
el caso como TBMFR (Tuberculosis Multifarmacorresistente). En caso de ser 
confirmado, el COEFAR deberá establecer el tratamiento correspondiente. 
i) El responsable del programa a nivel estatal remitirá a la Dirección General 
Adjunta de Epidemiología (DGAE) los casos de TBMFR, revisados por el 
COEFAR y la información recibida de las Jurisdicciones Sanitarias. 
 
 
 
j) La DGAE concentrará y procesará la información recibida, procediendo al 
análisis, elaboración de informes y la difusión de los resultados.4,17 
 
II.29 Vigilancia Epidemiológica de la Tuberculosis Farmacorresistente en México. 
La vigilancia epidemiológica, es la acción de observar, recolectar y analizar 
sistemáticamente información de eventos relacionados con la salud, principalmente 
referidos a los daños que ocasionan en la población; así la vigilancia, tiene más que un 
sentido de observación y seguimiento epidemiológico, al permitir el conocimiento oportuno 
y objetivo de los principales problemas de salud y sus factores de riesgo asociados. La 
importancia esta centrada en la capacidad de generar información útil para orientar 
programas y las intervenciones que se requieren en la atención de los padecimientos que 
afectan a la comunidad. La Ley General de Salud, así como otros ordenamientos legales, 
establecen que algunas enfermedades sujetas a vigilancia epidemiológica son de 
notificación obligatoria. Dicha vigilancia ha ido mejorando gradualmente desde la creación 
del Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica (SINAVE) en 1995, donde participan 
coordinadamente las instituciones del Sistema Nacional de Salud (SNS). 11 
 
El SINAVE dispone de un órgano normativo y de coordinación en el nivel nacional 
denominado Comité Nacional para la Vigilancia Epidemiológica (CONAVE), conformado 
por todas las instituciones del SNS con el objetivo de facilitar, fomentar y orientar las 
 
 
tareas de vigilancia epidemiológica en el país. El CONAVE, se encuentra representado en 
cada entidad federativa por Comités Estatales de Vigilancia Epidemiológica (CEVE). 
 
El SINAVE clasifica los padecimientos o eventos de vigilancia según su magnitud y 
trascendencia, de la siguiente manera: 
Generales: Todos los padecimientos o eventos generales incluidos en el SINAVE. 
Especiales: Los padecimientos y eventos especiales, son aquellos para los que se cuenta 
con subsistemas especiales de vigilancia, por ser de alta prioridad, donde se encuentra la 
plataforma única de sistema de información, dichos sistemas se caracterizan por contar 
con registros nominales. 
Emergentes: Los padecimientos y eventos emergentes, son los de nueva aparición en el 
país y regidos por la Norma Oficial Mexicana NOM-017-SSA2-1994, Para la Vigilancia 
Epidemiológica y, en su caso, por las diferentes instituciones del SNS, a través del 
CONAVE. 
 
La vigilancia epidemiológica de la tuberculosis pulmonar, tiene como objetivo obtener 
información completa y confiable en forma oportuna, referente a los daños y riesgos de la 
población, a partir de información generada en los diferentes niveles técnico 
administrativos de los servicios de salud, con la finalidad de tomar decisiones para el 
 
 
establecimiento de medidas de prevención y control para limitar el riesgo de infección y 
enfermedad por tuberculosis en la población. 
 
En nuestro país la TB se presenta con una razón hombre - mujer de 1.5: 1 aunque varía 
de un estado a otro, sigue siendo más frecuente en hombres en edad económicamente 
activa. Sólo el 3.5% de los casos nuevos de TB pulmonar se presentan en niños de 0 a 14 
años. La tasa en mayores de 15 años (la cual es utilizada como indicador internacional) en 
México es de 18.3 por 100 mil habitantes para el año 2006, esto refleja un decremento 
importante al respecto de 1997 cuando se ubicaba en 29.4 por 100 mil habitantes. 
 
El SINAVE y el Sistema Estatal de Vigilancia Epidemiológica en el estado de Veracruz, 
reporta que las patologías más frecuentemente asociadas a la tuberculosis en el país son: 
diabetes mellitus (18%), desnutrición (11.6%), alcoholismo (6.8%) y VIH/SIDA (4.5%). Casi 
la mitad de los casos nuevos de tuberculosis pulmonar (46%) se presentan en personas 
que no tienen enfermedades concomitantes. 
 
Actualmente en la Plataforma Única de Información, Módulo de tuberculosis, perteneciente 
al SINAVE no permite identificar los casos de tuberculosis pulmonar farmacorresistente, lo 
que ha obligado a establecer una base de datos paralela. 
 
 
 
En la actualidad, el 79% de los casos de TBMFR son causados por cepas resistentes, 
principalmente a tres de los cuatro fármacos principales utilizados para curar la 
tuberculosis. La estrategia propuesta más eficaz por el Programa de Lucha contra la 
Tuberculosis en nuestro país consiste en la aplicación de la estrategia TAES (Tratamiento 
acortado Estrictamente Supervisado).1, 8, 21, 22 
 
La estrategia TAES o DOTS (en inglés Directly Observed Treatments, shot-course), es 
una estrategia promovida por la Organización Mundial de la Salud, que fue elaborada a 
partir de la experiencia de la Unión Internacional contra la Tuberculosis y Enfermedades 
Respiratorias (UICTER), y otros organismos como lo es la Organización Panamericana de 
la Salud.4,21,22 
 
La estrategia TAES se implementó a nivel mundial a comienzos de los años noventa, es 
considerada como esencial para el control mundial de la tuberculosis, desde la 
introducción de esta estrategia se han visto reflejados grandes progresos en el control 
mundial de la tuberculosis. 
 
Los elementos de la estrategia TAES incluyen: 
 
 
 
a) Compromiso político por parte del gobierno; 
b) Los Servicios estatales de Salud coordinaran el abasto de los medicamentos 
esenciales y de material de laboratorio; 
c) Seguimiento de casos; 
d) Establecer protocolos de corta duración de tratamiento a casos de corta duración, y 
tratamiento directamente observado (TDO) cuando se utiliza la rifampicina; 
e) Supervisión y evaluación del programa. 
 
El objetivo principal del control de la tuberculosis (TB), está enfocado en reducir la 
mortalidad, la morbilidad y la transmisión de la enfermedad, para alcanzar este objetivo, la 
Asamblea Mundial de la Salud en el año de 1991, estableció metas para el control de la 
tuberculosis: 
a) tratar con éxito a 85% de los casos nuevos detectados con baciloscopía posititva y 
b) detectar el 70% de los casos nuevos para el año 2000. 
 
Con respecto a la vigilancia epidemiológica de tuberculosis, en el país, en el año de 1995 
se publicó en el Diario Oficial de la Federación la Norma Oficial Mexicana para la 
Prevención y Control de la Tuberculosis en la Atención Primaria a la Salud (NOM-006-
SSA2-1993), un año más tarde se inició la aparición de la estrategia TAES parcialmente, 
posterior a su evaluación se inició la estrategia en áreas específicas de todos los estados 
de la República Mexicana.1, 21, 22 
 
 
En lo referente al desempeño del Programa para la Prevención y Control de la tuberculosis 
para el año 2005, éste tuvo una cobertura nacional de 86%. 
El correcto desempeño del Programa para la Prevención y Control de la Tuberculosis y el 
Sistema de Vigilancia Epidemiológica de tuberculosis, es posible sólo con información 
científica, oportuna y basada en la atención directa de este padecimiento, dicha 
información se recibe y analizada en la Dirección General Adjunta de Epidemiología a 
través del software Plataforma Única de Información, se refuerza la vigilancia, lo que 
facilita la concentración, depuración y análisis de la información epidemiológica de la 
tuberculosis, cabe señalar que la información que se tiene en el país de los casos de 
tuberculosis pulmonar farmacorresistente no permite registrarse en la PlataformaÚnica, 
llevando el Programa de Acción contra la tuberculosis una base de datos, donde se 
concentran el número de casos de las 32 entidades federativas. Esta base de datos 
nacional cuenta con 48 variables, de las que algunas casillas de las variables se 
encuentran vacías, por lo que se debe reforzar el correcto llenado de los estudios de caso, 
que son la fuente primaria que alimenta nuestro sistema de información. 
 
 Las metas del sistema de vigilancia para la farmacorresistencia en tuberculosis pulmonar 
son: 
a) Mantener actualizado con una periodicidad semestral y anual el panorama 
epidemiológico de tuberculosis farmacorresistente en el país. 
 
 
 
 
b) Incrementar al 95% la cobertura de notificación de casos de tuberculosis en todas 
las instituciones del Sistema Nacional de Salud. 
c) Mantener actualizados los indicadores de evaluación de vigilancia epidemiológica 
en el 100% de las entidades federativas. 
d) Establecer el registro nominal de farmacorresistencia en las entidades federativas. 
e) Fortalecer la notificación de casos de tuberculosis en las 32 entidades federativas, 
en apoyo al Programa Nacional de Prevención y Control de Micobacteriosis.1,4,21,22 
 
 
III. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
1. ¿Cuál es la prevalencia de la farmacorresistencia de la tuberculosis pulmonar en el 
estado de Veracruz en el periodo comprendido entre 2005-2007? 
 
2. ¿Cuáles son las características epidemiológicas de los casos de tuberculosis 
farmacorresistente en el estado de Veracruz ? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IV. JUSTIFICACIÓN 
La tuberculosis (TB) constituye un problema de salud prioritario, considerado como tal en 
el Programa Nacional de Salud 2007-2012. En nuestro país, contamos con un Programa 
de Prevención y Control de la tuberculosis, al igual que tenemos un Sistema Especial para 
la Vigilancia Epidemiológica de la tuberculosis, ambas realizan acciones, cuya finalidad es 
el control de la patología. 
 
En México la resistencia bacteriana a uno o más de los medicamentos antituberculosos es 
un factor que limita las posibilidades para garantizar la curación de los pacientes y por 
consiguiente el control de la enfermedad; así se ha reconocido la importancia del trinomio 
tuberculosis/VIH/diabetes mellitus, en relación al aumento de Tuberculosis 
Farmacorresistente, implicando esto un mayor costo en el tratamiento de estos pacientes. 
 
 
 
 
V. HIPÓTESIS 
1. La prevalencia del fenómeno de farmacorresistencia de tuberculosis pulmonar en el 
estado de Veracruz, es consecuencia del mal manejo y tratamiento administrado de los 
pacientes que han sido identificados en las unidades de salud estatal. 
 
2. La prevalencia de la farmacorresistencia de la tuberculosis pulmonar en el estado de 
Veracruz es de aproximadamente el 4%. 
 
3. La tuberculosis pulmonar farmacorresistente es más frecuente en la jurisdicción 
sanitaria VIII, correspondiente al Puerto de Veracruz y predomina en el sexo masculino. 
 
 
 
 
 
VI. OBJETIVO GENERAL 
Determinar la prevalencia y las características epidemiológicas de los casos de 
tuberculosis farmacorresistente en el estado de Veracruz registrados en el periodo 2005-
2007. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VII. OBJETIVOS ESPECÍFICOS 
1. Determinar la prevalencia de la tuberculosis farmacorresistente en el estado de 
Veracruz en el periodo 2005 – 2007. 
 
2. Caracterizar en tiempo, lugar y persona los casos de tuberculosis farmacorresistente en 
el estado de Veracruz en el periodo 2005- 2007. 
 
 
 
 
 
 
 
 
VIII. METODOLOGÍA 
Diseño del estudio: Observacional, descriptivo, transversal. 
 
IX. LUGAR DONDE SE DESARROLLO EL ESTUDIO 
El estudio se realizó en la Dirección de Vigilancia Epidemiológica de Enfermedades 
Transmisibles, con la responsable del departamento de Vigilancia Epidemiológica de 
Tuberculosis, el cual se encuentra ubicado en el sexto piso de la Dirección General 
Adjunta de Epidemiología, ubicada en la calle Francisco de P. Miranda No 177, Col U. 
Habitacional Lomas de Plateros, Delegación Álvaro Obregón México DF. 
 
 
 
 
 
X. CRITERIOS DE SELECCION 
Para la elaboración de este análisis, se utilizó la información de la base de datos del 
Programa de Tuberculosis de casos farmacorresistentes y la información de la Plataforma 
Única de Información, Módulo TB. 
 
X.1 Criterios de Inclusión 
Todos los casos de tuberculosis farmacorresistente en el estado de Veracruz, durante el 
periodo 2005-2007, registrados en la base de datos del Programa de Tuberculosis. 
 
X.2 Criterios de Exclusión 
Casos que tengan incompletos los datos. 
 
X.3 Criterios de Eliminación 
No existieron 
 
 
XI. POBLACIÓN ESTUDIADA 
Se estudiaron 139 pacientes con tuberculosis pulmonar farmacorresistente, distribuidos en 
las 11 jurisdicciones sanitarias del estado de Veracruz. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
XII. OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES 
DEFINICIÓN DE 
LA VARIABLE OPERACIONALIZACIÓN CODIFICACIÓN 
CLASIFICACIÓN 
DE LA VARIABLE 
Entidad Federativa 
(Veracruz) 
Región Geográfica, delimitada 
por límites políticos, es 
autónomo y democrático 
030 Cualitativa Nominal 
Sexo 
Condición biológica que 
distingue a las personas en 
hombres y mujeres. 
1= Hombre 
2= Mujer 
Cualitativa Nominal 
Edad Edad del paciente en años cumplidos. Cuantitativa 
Institución de 
Salud Notificante 
Toda organización con 
personalidad jurídica de 
derecho público o privado, con 
capacidad para ofertar 
servicios de salud y responder 
de su orden, estructura y 
prestaciones en uno o más 
establecimientos para la 
atención médica. 
1=SSA 
2=IMSS 
3=IMSS-
Oportunidades 
4= ISSSTE 
Cualitativa Nominal 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEFINICIÓN DE LA 
VARIABLE 
OPERACIONALIZACIÓN CODIFICACIÓN CLASIFICACIÓN 
DE LA VARIABLE 
Jurisdicción 
Sanitaria del Estado 
de Veracruz a la 
que pertenece el 
casos de 
tuberculosis 
farmacorresistente. 
 
Región geográfica, 
integrada por diverso 
número de municipios, 
donde corresponde a las 
Instituciones de Salud, 
brindar servicios médicos. 
I= Pánuco 
II= Tuxpán 
III= Poza Rica 
IV= Martínez de la 
Torre 
V= Xalapa 
VI= Córdoba 
VII= Orizaba 
VIII= Veracruz 
IX=Cosamaloapan 
X= San Andrés 
Tuxtla 
XI= 
Coatzacoalcos 
 
Cualitativa Nominal 
Isoniacida 
(1-H) 
Fármaco antituberclosos 
de primera línea. 
0 = NFMR 
1 = FMR 
Cualitativa nominal 
Dicotómica 
Rifampicina 
 (2-R) 
Fármaco antituberculoso 
de primera línea. 
0 = NFMR 
1 = FMR 
Cualitativa nominal 
Dicotómica 
Pirazinamida 
 (3-Z) 
Fármaco antituberculoso 
de primera línea. 
0 = NFMR 
1 = FMR 
Cualitativa nominal 
Dicotómica 
Etambutol 
 (4-E) 
Fármaco antituberculoso 
de primera línea. 
0 = NFMR 
1 = FMR 
Cualitativa nominal 
Dicotómica 
 
 
 
 
DEFINICIÓN DE 
LA VARIABLE 
OPERACIONALIZACIÓN CODIFICACIÓN CLASIFICACIÓN 
DE LA VARIABLE 
Estreptomicina 
 (5-S) 
Fármaco antituberculoso de 
primera línea. 
0 = NFMR 
1 = FMR 
Cualitativa nominal 
Dicotómica 
Kanamicina 
(6-Km) 
Fármaco antituberculoso de 
segunda línea. 
0 = NFMR 
1 = FMR 
Cualitativa nominal 
Dicotómica 
Amikacina (7-Am) Fármaco antituberculoso de segunda línea. 
0 = NFMR 
1 = FMR 
Cualitativa nominal 
Dicotómica 
Capreomicina 
(8-Cm) 
Fármaco antituberculoso de 
segunda línea. 
0 = NFMR 
1 = FMR 
Cualitativa nominal 
Dicotómica 
Protionamida 
(9-Pto) 
Fármaco antituberculoso de 
segunda línea. 
0 = NFMR 
1 = FMR 
Cualitativa nominal 
Dicotómica 
Etionamida 
(10-Eto) 
Fármaco antituberculoso de 
segunda línea. 
0 = NFMR 
1 = FMR 
Cualitativa nominal 
Dicotómica 
Ofloxacina 
(11-Ofx) 
Fármaco antituberculoso de 
segunda línea. 
0 = NFMR 
1 = FMR 
Cualitativa nominal 
Dicotómica 
Ciprofloxacino 
(12-Cfx) 
Fármaco antituberculoso de 
segunda línea. 
0 = NFMR 
1 = FMR 
Cualitativa nominal 
Dicotómica 
Claritromicina 
(13-Clr) 
Fármaco antituberculoso de 
segunda