Simulacion-de-hipotesis-neuropsicologicas-con-el-Modelo-de-Cerebro-REDA

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Universidad Nacional Autónoma de México
Facultad de Psicología
División de estudios de posgrado
Tesis
Simulación de hipótesis neuropsicológicas con el
modelo de cerebro REDA
que para obtener el grado de Maestro en psicología clínica
Presenta: Jorge Salvador Regalado Meza
Director de tesis: Dr. Miguel López Olivas
17 de octubre de 2007
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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I
A mis hijos Jorge e Iván, porque mi amor hacia ustedes me ha dado la fuerza para seguir
adelante.
Hijos: Siempre alcancen sus metas. Siempre se puede . . . ¡Siempre!
A Queta por las cosas buenas que pasamos juntos y porque me regaló los dos motivos más
fuertes de mi vida.
A mis padres Martha y Serafín, por su generosa dedicación, por su amor y por su
hospitalidad.
A mis hermanos: Yolanda, Sergio, Flor y Norma.
A la UNAM toda, porque sin importar cuántos años pasen, siempre ha sido fuente de
orgullo e inspiración.
A mi Director de tesis Dr. Miguel López Olivas, cuya guía hizo posible este trabajo
A los miembros del comité: Dra. Sandra Castañeda Figueiras, Dr. Javier Aguilar Villalobos,
Dra. Georgina Cárdenas López y Dr. Ariel Vite Sierra
A mis amigos y a todas las personas cercanas a mí.
Índice general
Resumen II
Abstract III
1. Introducción 1
1.1. El campo de estudio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
1.2. El paciente Josh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
2. Marco teórico 5
2.1. Mapa Teórico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
2.2. Neurociencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
2.2.1. Neurobiología de la conducta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
2.2.2. Evolución del sistema nervioso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
2.2.3. Relaciones cerebro lenguaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
2.2.4. Cerebro y autómatas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
2.2.5. Neuropsicología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
2.3. Ciencias cognitivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
2.3.1. Psicología cognitiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
2.3.2. Procesamiento humano de información y neurociencia computacional 27
2.3.3. Linguística y psicolinguística . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
2.4. Ciencias computacionales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
2.4.1. Linguística computacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
2.4.2. Teoría de autómatas y lenguajes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
2.4.3. Redes neuronales artificiales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
2.4.4. Algorítmo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
2.4.5. Modelo de cerebro REDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
2.4.6. Visión por computadora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
2.4.7. Robótica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
2.5. Una metodología común a la neurociencia y la computación . . . . . . . . . 69
2.5.1. Computación y antropomorfismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
2.5.2. Metodología común . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
3. Problema de investigación 74
3.1. Planteamiento del problema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
3.2. Consideraciones de modelado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
3.3. Justificación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
3.4. Limitaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
IV
ÍNDICE GENERAL V
4. Metodología 79
4.1. Problema de investigación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
4.2. Objetivo General . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
4.3. Objetivos específicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
4.4. Hipótesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
4.5. Tratamiento matemático y de programación . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
4.6. Procedimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
4.7. Herramientas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
5. Resultados 86
6. Discusión 96
Conclusiones 100
Bibliografía 104
Apéndice A 108
6.1. modelos de cerebro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
6.1.1. Modelos de cerebro desde la neurociencia . . . . . . . . . . . . . . . 108
6.1.2. Modelos de cerebro desde las ciencias computacionales . . . . . . . 110
6.1.3. Interfaz del prototipo REDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
Apéndice B 113
6.2. Modelos de Lenguaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
Apéndice C 116
6.3. Modelos de visión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
Índice de figuras
1.1. Situación experimental 1: Estímulo original . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
1.2. Situación experimental 1: Recta partida por la mitad . . . . . . . . . . . . . . 3
1.3. Situación Experimental 2: Secuencia de rellenado . . . . . . . . . . . . . . . 3
1.4. Situación experimental 3: Varios estímulos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
2.1. Esquematización del marco teórico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
2.2. Prototipo de insecto de Randall Beer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
2.3. Método generativo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
2.4. Derivación de la secuencia de reglas en un árbol . . . . . . . . . . . . . . . . 34
2.5. Diagrama de la gramática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
2.6. Diagrama de iteración . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
2.7. Árbol de la gramática libre de contexto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
2.8. Relaciones entre gramáticas, autómatas y redes neuronales . . . . . . . . . . 45
2.9. Ubicación de las redes neuronales en el campo de la inteligencia artificial. . . 51
2.10. Modelo simple de una neurona artificial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
2.11. diagrama de la neurona McCulloch-Pitts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
2.12. Esquema de una célula en la red de McCulloch y Pitts . . . . . . . . . . . . . 60
2.13. Autómata finito determinista . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
2.14. Red neuronal de McCulloch y Pitts equivalente . . . . . . . . . . . . . . . . 61
2.15. Entornos de vecindad de un punto p . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
2.16. Operadores de sobel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
2.17. Robot de entretenimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
2.18. Evolución del lenguaje a partir de la química . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
2.19. Evolución del procesamiento de símbolos en la computación . . . . . . . . . 72
4.1. Paneles del menú de símbolos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
4.2. Menú y submenú de modelos de simulación . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
4.3. Salida gráfica del autómata al aceptar una cadena del lenguaje (ab)+ . . . . . 82
4.4. Respuesta gráfica de la red neuronal del ejemplo 1 para una función de acti-vación lineal igual a 7 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
4.5. Barra de menús y submenús del prototipo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
5.1. Comprobación gráfica del algoritmo de equivalencia . . . . . . . . . . . . . 86
5.2. Lenguajes candidatos para incluirse en el modelo de n tareas, pero que final-
mente fueron desechados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
5.3. Modelo de n tareas, “especializado” en reconocer cadenas del lenguaje (ab)* . 88
5.4. Modelo de n tareas con la cadena “ab” . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
5.5. Modelo “n tareas”, cambio de cualidad en relación al color . . . . . . . . . . 90
5.6. Ejemplo 1 del modelo de “n generaciones” . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
5.7. Modelo de “n redes”. Dos autómatas leyendo la misma cadena . . . . . . . . 91
VI
ÍNDICE DE FIGURAS VII
5.8. Modelo de “n niveles” cuyo estimulo externo acciona simultáneamente 3
autómatas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
5.9. Modelo de “n niveles” ejemplificado con la construcción de una imagen des-
de el delineado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
5.10. Procesamiento de áreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
5.11. Estimulo seleccionado, panel completo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
5.12. Construcción del estimulo seleccionado. Panel completo del delineado . . . . 95
5.13. Construcción del estimulo seleccionado. Panel completo de procesamiento
de áreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
6.1. Proceso de rellenado, se juntan los extremos de las líneas en tiempo real . . . 97
6.2. Proceso de rellenado como textura de una serie numérica con el modelo n tareas 98
6.3. Construcción de la imagen estímulo, ilustrando las teorías de procesamiento
cerebral: la de niveles, la modular y la conexionista. . . . . . . . . . . . . . . 99
6.4. Paneles de trabajo del modelo de cerebro REDA . . . . . . . . . . . . . . . . 112
Índice de cuadros
2.1. Neurotransmisor, nomenclatura conductual . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
2.2. Modelos de investigación en linguística computacional . . . . . . . . . . . . 36
2.3. Jerarquía de Chomsky . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
2.4. Ejemplo de una gramática del español . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
2.5. Tabla de estados de la gramática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
2.6. Ejemplo de una gramática independiente del contexto . . . . . . . . . . . . . 41
2.7. Modelos que emplean nodos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
2.8. Tipos de computación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
2.9. Niveles de descripción de un modelo computable . . . . . . . . . . . . . . . 70
3.1. Relaciones entre lesión cerebral, signos y síntomas . . . . . . . . . . . . . . 75
3.2. Dos formas de procesamiento cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
VIII
Resumen
Este trabajo es la continuación de la investigación denominada “Aplicaciones de la equi-
valencia matemática entre autómatas finitos y redes neuronales artificiales para los mode-
los de cerebro” desarrollada en el Instituto Tecnológico de Morelia a partir del año 2002.
Se construyó un prototipo al cual denominamos REDA. Este modelo de cerebro consta de
dos aplicaciones, puede simular tanto hipótesis neuropsicológicas como secuencias de proce-
samiento cerebral. Con relación a nuestro primer trabajo, este modelo amplia notoriamente
su utilidad en la experimentación, la simulación y también con fines didácticos. Se sugieren
ciertas conclusiones sobre la aplicación de este modelo para la construcción de un sistema
experto auxiliar en neuropsicología.
II
Abstract
This work is the continuation of the denominated investigation “Applications of mathe-
matical equivalence between finite authomatas and artificial neuronal networks for brain mo-
dels”, developed in the Morelia Technological Institute since 2002. A prototype was cons-
tructed, which we denominated REDA. This brain model consists of two applications, it can
simulate as much neuropsychological hypothesis as sequences of cerebral processing. In re-
lation to our first work, this model increases its use in the experimentation, the simulation and
also with didactic aims. Certain conclusions are suggested on the application of this model
for the construction of an expert system to help in neuropsychology.
III
Capítulo 1
Introducción
1.1. El campo de estudio
A partir de 1950 comienzan los primeros estudios sobre redes neuronales artificiales
[Rusell, 1996], de ahí a los 90´s que fueron denominados la “década del cerebro”, y hasta
nuestros días, ambas disciplinas: ciencias computacionales y neurociencia, han estado ali-
mentando constantemente a las ciencias cognitivas. Como ejemplo de la intensidad de trabajo
en este campo, se transcribe lo que se menciona en la página web del Instituto Tecnológico
de Masachusents1, en donde puede leerse:
“El laboratorio de la inteligencia artificial ha sido una entidad activa en el MIT
en una forma u otra desde 1959. Nuestra meta es entender la naturaleza de la
inteligencia y dirigir los sistemas que exhiben inteligencia. Somos un laboratorio
interdisciplinario con más de 200 personas que cuenta con varios departamen-
tos académicos y tiene proyectos activos en curso con los miembros de cada
escuela académica en el MIT. Nuestra meta intelectual es entender cómo trabaja
la mente humana. Creemos que la visión, la robótica y el lenguaje son las llaves
a la inteligencia que entiende, por lo que nuestro laboratorio se predispone mu-
cho más pesadamente en estas direcciones que muchos otros laboratorios de la
inteligencia artificial ”.
Descubrir como trabaja la mente humana es tarea también de la psicología cognitiva
que, debido al avance de la neurociencia, va cambiando paulatinamente sus explicaciones
del modelo de ordenador al modelo de cerebro. Asimismo, la teorización cruzada entre cien-
cias cognitivas, neurociencia y ciencias computacionales ha dado origen a una metodología
común, misma que se emplea como guía en este trabajo.
En México, los trabajos pioneros de López [López, 1996] y Castañeda [Castañeda, 1993]
realizados en la facultad de psicología de la UNAM, abrieron el campo para la aplicación de
técnicas y procedimientos propios de la inteligencia artificial y la utilización en las investiga-
ciones psicológicas, de modelos cognitivos sustentados computacionalmente.
Para la neurociencia, el comportamiento puede estudiarse a nivel de células nerviosas
individuales [Kandel, 2001] buscando respuesta a cinco preguntas básicas: 1. ¿Cómo se de-
sarrolla el encéfalo? 2. ¿Cómo se comunican entre sí las células nerviosas del encéfalo? 3.
¿De qué forma los diferentes patrones de conexiones dan lugar a diferentes percepciones y
actos motrices? 4. ¿Cómo se modifica por la experiencia la comunicación entre las neuronas?
5. ¿Cómo alteran las enfermedades esas comunicaciones?
1http://www.ai.mit.edu/
1
CAPÍTULO 1. INTRODUCCIÓN 2
Los avances en la biología molecular y neurofisiología abren la puerta para que en los
años venideros se consolide una psicología con un sólido fundamento en la neurociencia
[Kandel, 2001]. En este sentido, nuestra contribución es aportar herramientas a partir de las
ciencias computacionales para sugerir, simular o experimentar con algunas respuestas a las
preguntas 3, 4 y 5 del párrafo anterior, que permitan simular hipótesis neuropsicológicas
o secuencias de procesamiento cerebral. Esta propuesta se ejemplifica con el caso del pa-
ciente Josh [Ramachandran, 1999], al simular su desempeño y también al utilizar algoritmos
de visión por computadora para representar con nuestro prototipo las 3 teorías del trabajo
cerebral (la de niveles de procesamiento, la modular y la conexionista).
1.2. El paciente Josh
¿Hasta dónde puede llegar el cerebro cuando es necesarioreemplazar la información que
falta?, esta fue la pregunta que se hizo el Dr. Ramachandran al conocer a Josh.
Josh es un paciente de más de 30 años y que ya hacia tiempo había sufrido un accidente
laboral en el que se le clavó una barra de hierro en la parte posterior de cráneo, abriendo un
agujero en el polo occipital derecho de la corteza visual primaria. Cuando mira de frente tiene
un punto ciego o escotoma del tamaño aproximado de una mano a la izquierda del punto hacia
el que mira. Sin embargo su vista parecía asombrosamente normal y a él mismo le sorprendía
el carácter unitario de su mundo visual, excepto cuando se trataba de letras. Por ej. a veces no
podía leer completo WOMEN y se metía al baño de mujeres pensando que era el de hombres
MEN.
En uno de sus primeros encuentros le dijo al médico que cuando lo miraba no veía que le
hiciera falta ninguna sola pieza a su cara. Y luego dijo: “claro que si pongo mucha atención
noto que le faltan un ojo y una oreja”. A menos que escrutara con atención su campo visual,
Josh parecía rellenar sin problemas la información que faltaba.
Muchos médicos y psicólogos como Justine Sergent piensan que estos pacientes no di-
cen la verdad o hacen conjeturas inconscientes cuando dicen que ven normalmente (hipótesis
puramente psicológica, puede implicar un proceso cognitivo superior o sólo un concepto
explicativo). Si se sospecha de un papel más activo de algún proceso primario del cerebro
(hipótesis neuropsicológica), entonces “el rellenado” sería el resultado de alguna acción neu-
ronal demostrable y simulable. Para Probarlo, el neurólogo decidió dibujar una línea en una
pantalla fig. 1.1 y luego le pidió al paciente que la hiciera coincidir con su escotoma . ¿Vería
un hueco o rellenaría el vacío? Como estrategia de control, se le presentaron dos líneas me-
dias, una por arriba y otra por debajo de su escotoma fig. 1.2.
Figura 1.1: Situación experimental 1: Estímulo original
Al principio Josh dijo veo dos líneas, una por arriba y otra por abajo y un gran hueco
en medio. Después de unos segundos dijo: ¡espere!, Ahora están creciendo una hacia la otra.
CAPÍTULO 1. INTRODUCCIÓN 3
Figura 1.2: Situación experimental 1: Recta partida por la mitad
Eso es - dijo -. Están creciendo, creciendo, creciendo hasta juntarse, y ahora forman una linea
continua.
Josh no sólo rellenaba los huecos, sino que el rellenado ocurría en tiempo real. Estaba
claro que algunos circuitos nerviosos de su cerebro interpretaban las dos medias líneas (una
a cada lado de su escotoma) como evidencia de que allí había una línea completa, y dichos
circuitos estaban enviando mensajes a centros superiores, de modo que podía completar la
información que faltaba, lo que hizo paulatinamente como se muestra en la fig. 1.3 Una vez
Figura 1.3: Situación Experimental 2: Secuencia de rellenado
terminada esta parte del experimento, el Dr. Ramachandran decidió incluir otros estímulos
como los siguientes fig. 1.4:
El paciente reportó que en su percepción se llenó el hueco del segmento diagonal (fig.
1.4a). El proceso de rellenado duró en total 5 seg., una eternidad para el sistema visual. (ésto
fue indicativo de que se trataba de un auténtico completamiento perceptivo, porque de no ser
así, ¿por qué habría de durar tantos segundos?, si estuviera conjeturando lo habría hecho al
instante.
Con las “X” mayúsculas (fig. 1.4b) Josh dijo veo X´s por arriba, X´s por abajo y un gran
hueco en el centro 5 minutos después, el resultado fue el mismo.
Con la columna de “x” minúsculas (fig. 1.4c) reportó: “ahora si veo una columna de
x´s”. Josh estaba rellenando las x´s minúsculas, pero no las mayúsculas. Esto descarta la
confabulación (A menudo los pacientes sometidos a pruebas neurológicas inventan cosas,
diciendo lo que creen que el médico espera oír). ¿Porqué rellenó sólo con las letras pequeñas
y no con las grandes?. Es posible que el cerebro trate a las x´s minúsculas como si formaran
una textura continua y por eso la completa.
De este último resultado, se sospechó que las letras pequeñas activaron una parte dife-
rente de la ruta visual. Una parte que se encarga de la continuidad de texturas y superficies.
Mientras que las letras grandes se procesaban en el circuito de los lóbulos temporales que se
ocupa de los objetos pero no de las superficies. Tiene sentido que al cerebro se le dé mejor
CAPÍTULO 1. INTRODUCCIÓN 4
Figura 1.4: Situación experimental: (a) Segmento diagonal, (b) Serie de letras “X´s” mayús-
culas, (c) Serie de letras “x´s” minúsculas, (d) Serie numérica.
rellenar huecos cuando se trata de superficies con texturas y colores continuos que cuando se
trata de objetos. La razón es que las superficies del mundo real suelen estar formadas por un
material uniforme, pero no existe ninguna superficie natural formada por letras grandes o por
caras (como pudiera darse en un papel tapiz, pero el cerebro no evolucionó en un ambiente
artificial).
Para poner a prueba la idea de que resulta mucho más fácil rellenar los huecos en texturas
uniformes que en conjuntos de objetos o letras se uso una serie numérica interrumpida por
el escotoma (fig. 1.4d). Se usaron numerales pequeños con la intención de que el cerebro los
tratara como una textura.
Josh reporto que veía una columna continua de números alineados verticalmente. Al re-
portar que no veía un hueco en el centro, se le pidió que los leyera en voz alta y la respuesta
fue “diez, once, doce, . . . hum . . . dieciseis, diecisiete y exlamó ¡que cosa mas rara!, veo los
números del centro, pero no puedo leerlos. Parecen números, pero no sé lo que son”.
Reflexiones sobre el experimento del Dr. Ramachandran:
1.- De acuerdo con los datos experimentales, es más aceptable la hipótesis neuropsicoló-
gica. Esto quiere decir que hay un mecanismo neuronal que efectúa el rellenado, de igual
manera que hay mecanismos para formar oraciones o ejecutar tareas motrices.
2.- Si un mecanismo cerebral efectúa el rellenado, entonces puede simularse y si lo hace-
mos con los dos elementos que forman nuestra abstracción de cerebro: autómatas y redes
neuronales, esto validaría la utilidad del modelo.
3.- Si se tiene un modelo de cierta utilidad, entonces se podría pensar en su aplicación en
ciertos procedimientos experimentales y de simulación en neuropsicología.
4.- Pareciera ser que la acción del rellenado es efectuada por un proceso que en com-
putación se puede simular por un autómata. Si esto es posible, entonces indica que el proceso
está gobernado por reglas. Y esto de acuerdo con un modelo de funciones y niveles en neu-
rociencia o por capas en computación da cuenta del porque procesos primarios simples go-
bernados por reglas, pueden resultar al pasar por niveles o capas superiores de procesamiento,
en comportamientos complejos que parecen no estarlo.
Capítulo 2
Marco teórico
Simular el desempeño del paciente Josh o bien secuencias de procesamiento en un cerebro
normal, requiere del uso de un prototipo sobre el cual se puedan trabajar diversas hipótesis.
El modelo que diseñamos y al cual denominamos REDA (Red Autómata), fue construído en
base el siguiente marco Teórico.
2.1. Mapa Teórico
En la actualidad, la corriente de investigación en las ciencias cognitivas y la neurocien-
cia, ha llevado paulatinamente al abandono del modelo de mente como ordenador, para irlo
remplazando dentro de la psicología por el modelo de cerebro. Al documentar los modelos
e investigación contemporánea en el campo del cerebro, el lenguaje, la visión y la robótica,
surgió el esquema 2.1.
Figura 2.1: Esquematización del marco teórico.
Dicho esquema resume e ilustra el camino que se seguirá en la exposición del marco teórico
para sustentar el modelo de cerebro propuesto. El diagrama inicia con una introducción a la
neurociencia (cap. 2.2), y como punto de unión entre neurociencia y ciencias cognitivas se
incluye un tema sobre las relaciones entre cerebro y lenguaje, esto en virtud de que los mode-
los simbólicos son predominantes en las ciencias cognitivas (cap. 2.3),ya sea Lingüística,
5
CAPÍTULO 2. MARCO TEÓRICO 6
Psicología o Inteligencia Artificial. Éstas entienden que los procesos mentales, entre ellos el
lenguaje, se basan en la manipulación de símbolos [Moreno, 1998]. Como nuestro interés es
emplear el modelo en la simulación de síndromes neurológicos, se incluyen los capítulos de
cerebro y autómatas y neuropsicología.
La abstracción del modelo que proponemos se basa en dos conceptos aportados por las
ciencias computacionales (cap. 2.4): autómatas y redes neuronales artificiales. La teoría de
autómatas, partiendo de la lingüística y de una sólida formulación lógico matemática pro-
pició el surgimiento de la lingüística computacional que ha establecido sólidas bases para la
creación del lenguaje artificial, la teoría de la computación y el avance en el procesamiento
del lenguaje natural. A la vez que a permitido a través de los lenguajes de programación co-
mo C, C++, NQC, Prolog , Clips y Java entre muchos otros, importantes aplicaciones en la
robótica y la inteligencia artificial.
Son tantos los temas comunes que se han tratado entre las tres ciencias: cognitiva, neu-
robiológica y computacional, que algunos autores como Maturana, Varela, Newell , Mira,
y Marr, han sugerido el empleo de una metodología común que permita la comunicación y
beneficios mutuos entre las 3 (cap. 2.5). Empezaremos en el capítulo 2.2 con un esbozo de
la neurociencia, después, en el 2.3, con las ciencias cognitivas y en el 2.4 con las ciencias
computacionales.
2.2. Neurociencia
La neurociencia tiene por objetivo el estudio de los procesos mentales. Su principio cen-
tral es que todo comportamiento es la expresión de la actividad nerviosa. Representa la
fusión de la biología molecular, neurofisiología, anatomía, embriología, biología celular y
psicología.
Dada la extensión de los temas que presentamos a continuación, solo expondremos en los
párrafos siguientes tópicos muy seleccionados que corresponden a nuestro modelo de cerebro
y que pueden simularse con autómatas finitos y redes neuronales artificiales.
2.2.1. Neurobiología de la conducta
Neuronas, genes, medio ambiente y conducta quedan involucrados en las siguientes pre-
guntas:
1. ¿Es necesario el sistema nervioso para que la materia se comporte? y
2. ¿En que medida la conducta humana esta determinada por los genes o por el ambiente?
La respuesta a la primera pregunta es que no es necesario un sistema nervioso. Para que
la materia se comporte solo se necesita un código, el código genético. Las bacterias, las
primeras formas de vida sobre el planeta basan su expansión en donar genes propios y recibir
genes ajenos. En cada mezcla genética surge una nueva bacteria capaz de comportarse de
manera diferente y de adaptarse a ambientes diferentes. Al carecer de núcleo delimitado
por una membrana, las células bacterianas se clasifican como procariotas. Auténticamente
transgénico, este intercambio procariótico implica una transferencia de genes de una fuente
donante (bacteria, virus o solución química) a una bacteria receptora viva. Este movimiento
genético, presente en los albores de la vida fue el que proporcionó la supervivencia para toda
forma de vida subsiguiente.
CAPÍTULO 2. MARCO TEÓRICO 7
Las bacterias, al ocupar multitud de hábitats diferentes, inventaron todas las variantes
del metabolismo celular, y su mecanismo de intercambio genético es el más importante para
la ecología global. Los genes bacterianos cruzan las barreras entre las especies y crean los
seres microscópicos mas extraños, capaces incluso de adaptar su comportamiento para extraer
energía de metales como el hierro y el manganeso. Una combinación genética particular hace
que una bacteria sobreviva o muera. Asi, los genes que contienen información para la me-
tabolización de desechos o toxinas o para alejarse nadando de la proximidad de compuestos
peligrosos son llamados genes salvavidas y permiten a las bacterias que los poseen vivir en
hábitats de otro modo inhabitables.
Las bacterias responden a los cambios en las condiciones ambientales no median-
te especiación, sino excretando e incorporando genes útiles de sus vecinos mejor dota-
dos y multiplicándose luego desenfrenadamente. Después, una proliferación rápida produce
necesariamente nuevos compuestos químicos que se convierten en una tentación para aque-
llos organismos que sean capaces de aprovecharlos y así sucesivamente. Por ejemplo, Actual-
mente se encontró una bacteria que se nutre de materiales que contaminan el ambiente y se
detectó por primera vez en el fango de un alcantarillado1.
Los investigadores publicaron la secuencia genética del microorganismo, llamado Da-
halococcoides ethenogenes cepa 195, y dijeron que había mostrado una flexibilidad sorpren-
dente.
“La secuencia del genoma (de esta bacteria) contribuye extraordinariamente al en-
tendimiento de cómo funciona el microbio y por qué su dieta es tan inusual”, dijo Rekha
Seshadri, del Instituto de Investigación Genómica de Maryland. La bacteria D. ethenogenes,
fue descubierta por un equipo científico de la Universidad de Cornell, Nueva York.
Los investigadores, incluidos equipos de las universidades de Cornell, John Hopkins y la
Universidad Técnica de Berlín, Alemania, hallaron genes que codifican 19 enzimas que la
ayudan a “respirar” disolventes clorinados. La bacteria tiene grupos de genes llamados ele-
mentos genéticos móviles, según el profesor de microbiología de la Universidad de Cornell,
Stephen Zinder, “Sólo con obtener estos elementos genéticos móviles de otras bacterias, las
cepas de Dehalococcoides parecen adaptarse y aprovecharse de las oportunidades que les
rodean”.
Dewdney (2000) ha simulado este comportamiento primitivo con organismos abstractos
llamados “glóbulos vivos finitos”. a los que por eufonía les llama “glovitos” 2. Cada glovito
está dotado del más sencillo aparato de decisión posible. Los glovitos serían equivalentes
biológicos de lo que en ciencias del cómputo se definen como autómatas finitos. Cada glovito
contiene tan solo un único cromosoma, consistente en una ristra de símbolos en los que está
codificado el autómata.
Ya en 1943 el científico austriaco Edwin Schröedinger infería sobre la existencia de al-
guna molécula informacional responsable de la herencia. Diez años después Watson y Crick
anunciaron el descubrimiento de la molécula del ADN. Ahora bien, la conducta no se hereda,
lo que se hereda es el ADN que codifica proteínas.
El surgimiento del sistema nervioso en la escala evolutiva es una continuación de los
mecanismos celulares previos, como lo demuestran los estudios que revelan las similitudes
entre las proteínas del sistema nervioso y las demás células de las otras partes del cuerpo de
los organismos [Kandel, 2001]. Los automatismos celulares siguen vigentes en los cerebros
más complejos. Así por ejemplo, en un ser humano cada célula contiene la misma cantidad
de genes (80,000) y la razón por la cual unas células son distintas de otras es que en cada tipo
1Tomado de Reuters.- 7/0I/05
2http://www.chez.com/moschini/ffasta/IA
CAPÍTULO 2. MARCO TEÓRICO 8
celular se expresa un conjunto diferente de genes. En las células del cerebro se expresa una
fracción mayor del total de la información genética, quizá 30,000 de los 80,000 genes.
Los genes que se expresan en las neuronas codifican proteínas que son importantes para
el desarrollo, mantenimiento y regulación de los circuitos nerviosos que son la base de todos
los aspectos de la conducta. A su vez, estos circuitos están compuestos de muchas neuronas,
cada una de las cuales expresa un conjunto especial de genes que dirige la producción de
proteínas específicas. Se pueden producir diferencias sutiles en el comportamiento no sólo
por la presencia o ausencia de un determinado conjunto de productos génicos sino también
por el grado en que estos se expresan o por su contribución específica.
Como ya se indicó, la conducta no se hereda, pero sí el ADN que codifica proteínas. En
el caso del cerebro, estas proteínas son los neurotransmisoresentre otras sustancias. En los
seres humanos Los diferentes neurotransmisores tienen una fuerte incidencia en la conducta
[Kandel, 2001]. Según el modelo de Eysenck, Gray, Cloninger y otros, existen tres factores de
personalidad que tienen su correlato neuronal y sus neurotransmisores característicos. Gray
los relaciona3 como se ilustra en el cuadro 2.1
Se ha encontrado que estas conductas están fuertemente correlacionadas con tres neurotrans-
NEUROTRANSMISOR NOMENCLATURA
GRAY CLONINGER
DOPAMINA Sistema de acercamien-
to o activación conduc-
tual
Conducta buscadora de
novedades
SEROTONINA Sistema de inhibición
conductual
Conducta sensible al
daño
NOREPINEFRINA Sistema de en-
frentamiento - huída
Conducta recompensa -
dependiente.
Cuadro 2.1: Neurotransmisor, nomenclatura conductual
misores y son altamente heredables.
Por ejemplo, la serotonina es un factor biológico importante para determinar el umbral
de violencia, y las personas con antecedentes de suicidio y de conducta impulsiva agresi-
va, por lo general presentan bajas concentraciones de este neurotransmisor en el cerebro
[Kandel, 2001]. Los niveles de MAO, la monoamino-oxidasa, que es una enzima destructora
de serotonina, dopamina, epinefrina y norepinefrina, también resultan ser bajos en individuos
antisociales y buscadores de sensaciones (Zuckerman, Ellis).
Zuckerman (1989)reporta que la búsqueda de sensaciones novedosas se correlaciona in-
versamente con los niveles de la enzima DBH (dopamina-beta-hidroxilasa), que destruye a la
dopamina. Los buscadores de emociones, los criminales y los individuos con altos cocientes
de impulsividad y agresión tienen significativamente bajos niveles de un metabolito de la
serotonina [Brown, Goodwin, Ballenger, Goyer, Major y otros].
Para responder a la pregunta 2 planteada en este capítulo, referente a mostrar como inte-
raccionan los genes y el ambiente, se tomará el ejemplo de la fenilcetonuria [Kandel, 2001],
que es una enfermedad que causa un grave trastorno de la función cognitiva. Los niños que
expresan esta enfermedad poseen dos copias anormales del gen que codifica la fenilalanina
hidroxilasa, que es una enzima que convierte la fenilalanina, un aminoácido que forma parte
de las proteínas de la dieta, en trirosina. Al carecer de las copias funcionales del gen, los
3Resumido de http://club.telepolis.com/ohcop/condunt.html
CAPÍTULO 2. MARCO TEÓRICO 9
niños presentan altos niveles sanguíneos de fenilalanina, los que determinan la producción de
un metabolito tóxico que interfiere con la maduración normal del cerebro. El tratamiento de
la enfermedad consiste en restringir el aporte de proteína, reduciendo así la fenilalanina de la
dieta.
Este ejemplo de la fenilcetonuria muestra con claridad cómo el fenotipo de un individuo
depende de la interacción entre los genes y el ambiente. Así, en esta enfermedad es necesario
el concurso tanto de los factores genéticos como de los ambientales para que se exprese esta
forma de retraso mental.
Volviendo a la simulación de Dewdney 4, la sobrevivencia de cada “glovito” depende
de que logre predecir con exactitud los cambios que vayan a producirse en su ambiente, un
“caldo digital”, los glovitos que no aciertan atinar en sus predicciones se extinguen. Los más
acertados dejan progenie, la cual logra a veces mejorar el índice de acierto de sus ancestros. Al
cabo, termina por producirse evolutivamente una estirpe de individuos capaces de predicción
perfecta.
Dewdney señala que los glovitos y sus tendencias evolutivas ilustran con gran pulcritud
una forma de programación conocida como algoritmo genético, La misma técnica, de la que
fue pionero hace veinte años John H. Holland, de la Universidad de Michigan.
Dewdney combinó algoritmos genéticos y autómatas finitos; en nuestro modelo, com-
binaremos autómatas finitos y redes neuronales artificiales. Si con este último enfrentáramos
el mismo problema de los “glovitos” en su caldo primordial, la diferencia sería que un mis-
mo organismo artificial sobreviviría por aprendizaje, a diferencia de los “glovitos” que lo
hacen combinando su genoma para generar nuevas estirpes. Es esta la gran diferencia entre
la conducta de organismos sin sistema nervioso y aquellos con sistema nervioso complejo
(con corteza) en los cuales los mecanismos de sobrevivencia dependen de su capacidad de
aprendizaje e interacción con el medio ambiente para sus procesos de adaptación.
2.2.2. Evolución del sistema nervioso
Cada especie está afanosamente dispuesta a satisfacer los requisitos de su supervivencia,
lo que implica un intercambio activo con el ambiente. Los animales, con historias biológicas
distintas, muestran diferentes soluciones a los dilemas de adaptación. Las adaptaciones a
nichos ecológicos concretos están relacionadas con diferencias en la estructura del encéfalo.
La comprensión de estas variadas estructuras y los mecanismos neurales de las conductas
en varios animales proporcionan una pista sobre las bases neurales de la conducta humana
[Rosenzweg, 1998]. Incluso los animales sin sistema nervioso como las bacterias, los pro-
tozoos y las esponjas, muestran conductas distintivas, incluyendo la orientación a estímulos
particulares. Por esto se considera que éstos pueden ser los organismos más simples a emplear
en la exploración de las funciones complejas del estilo de procesamiento de información, la
memoria y el movimiento.
La conducta de las bacterias puede describirse como nadar y agitarse, y a pesar de ser
tan simple, el estudio de estas células ha permitido a los investigadores desarrollar muchas
de las ideas básicas de la genética bioquímica y a los neurocientíficos, explorar muchos de
los mecanismos moleculares de la conducta. Así, las similitudes y diferencias entre el proce-
samiento de información en las células nerviosas y en las bacterias, proporciona una forma
de comprender algunas de las características básicas de los fenómenos de membrana en el
sistema nervioso.
Además, resulta de particular interés para los psicólogos, los biólogos y los científicos de
4http://www.chez.com/moschini/ffasta/IA
CAPÍTULO 2. MARCO TEÓRICO 10
la computación, el descubrimiento de que las bacterias poseen un sistema de memoria que al-
macena información sobre exposiciones químicas anteriores. A estos últimos investigadores,
este hecho aunado a la quimiotaxis bacteriana descrita por Koshland en 1980 como un sis-
tema conductual, les ha permitido el modelado de este tipo de comportamiento simple, con
el empleo de autómatas finitos.
La quimiotaxis describe los patrones de respuesta bacterianos y la naturaleza de los pro-
cesos receptivos que subyacen a estas conductas. Los estudios de Koshland indican que las
células bacterianas tienen receptores especializados que detectan diferencias entre un am-
plio rango de condiciones externas, tales como concentraciones químicas y temperatura.
A través de una serie de pasos químicos, estos mecanismos receptores activan un apara-
to motor simple que produce prolongados períodos de natación y agitación. Es importante
señalar que los mecanismos genéticos son los que controlan las actividades de los receptores
[Rosenzweg, 1998].
Siguiendo con el estudio de fenómenos conductuales que se manifiestan sin la presencia
de un sistema nervioso definido se tiene a los protozoos que son células individuales cuyo
citoplasma, al contrario de las bacterias, contiene estructuras especializadas bien definidas,
tales como núcleo, sistema digestivo y aparato motor. Además, las respuestas eléctricas
recogidas de estas células, tienen propiedades muy similares a las de las células nerviosas.
Los paramecios son otro tipo de protozoo; en el puede observarse su forma de locomo-
ción y dirección cuando responde a estímulos ambientales en forma de sustancias químicas
específicas. Los estudios genéticos de estos animales muestran que es posible desarrollar
linajes que sean distintos en sus patrones de movimiento [kung, 1979]. De lo anterior se des-
prende que al explorar las bases moleculares de las diferenciasde movimiento, es posible
obtener conocimiento valioso sobre el modo en que la información genética controla las es-
tructuras y procesos celulares y por lo tanto ser útil para guiar estudios sobre las influencias
genéticas en la organización y función del sistema nervioso en los animales más complejos
[Rosenzweg, 1998].
Dentro de los invertebrados, los celentéreos son los animales pluricelulares más simples
que poseen un sistema nervioso, el cual se presenta de dos formas. En las anémonas de mar,
está compuesto de células nerviosas esparcidas a través del tejido corporal y que, por lo tanto,
no implica conexiones con una estructura situada centralmente. En otros, como la medusa,
las células nerviosas se agrupan en conjuntos que se consideran ganglios primitivos. En es-
tos animales, los sensores y los efectores están distribuidos en grupos distintos y regulares
alrededor de la superficie del cuerpo. Las células nerviosas están conectadas por un anillo
alrededor del cuerpo del animal y las células al interior del anillo generan regularmente ac-
tividad celular nerviosa repetitiva que proporciona la base para ritmos natatorios. Este modelo
de sistema, deja claro como incluso los sistemas nerviosos más simples pueden desarrollar
formas complejas de procesamiento de información [Makie, 1980]. Es importante indicar que
ya desde aquí es posible el modelado de estas conductas con redes neuronales artificiales. Sin
embargo, donde quedan más claros los fenómenos de aprendizaje es en los platelmintos, en
especial, la planaria.
Los planaria son empleados en muchos laboratorios para efectuar experimentos sobre
aprendizaje. Algunos investigadores encontraron que estos animales podían adquirir respues-
tas condicionadas clásicamente y algunas formas de aprendizaje discriminativo. Además,
parecen ser los primeros animales en la historia evolutiva que tienen un sistema nervioso con
un cerebro diferenciado en el extremo cefálico. Fue quizá el primer animal en el que se ex-
perimentó un síndrome neurológico. En sus estudios Koopowitz y Kennan [1982], señalan el
papel del cerebro en el control periférico de la planaria marina. Al comer, este animal coge
la comida y la pasa a la región de la boca, pero si se desconecta su cerebro del resto del
CAPÍTULO 2. MARCO TEÓRICO 11
cuerpo, entonces el animal continúa llevándose comida a la boca aunque su intestino esté
completamente lleno.
Los moluscos son animales que despliegan una gran complejidad conductual. Algunos
de ellos, como los pulpos, muestran extraordinarias capacidades para la resolución de pro-
blemas. El extremo cefálico de los moluscos consta por lo general de una boca, tentáculos y
ojos, tienen también un apéndice similar a un pie y una sección visceral cubierta con frecuen-
cia por una capa protectora llamada manto. Dentro de los moluscos marinos, la aplysia, ha
sido particularmente útil a la ciencia debido a que su sistema nervioso incluye varias células
identificables, lo que permitió trazar circuitos definitivos que median en varias conductas,
además de obtener algunos de los conocimientos más detallados de las bases moleculares del
aprendizaje [kandel, 1976, 1986].
En el caso de los artrópodos, se tiene que el sistema nervioso de un insecto típico consiste
por lo general en el extremo cefálico y ganglios en cada segmento corporal por debajo de
la cabeza. Haces de axones interconectan el cerebro y los ganglios. El cerebro contiene 3
compartimentos fundamentales: el protocerebro, el deutocerebro y el tricocerebro. La parte
más compleja es el protocerebro que consta de un lóbulo derecho y otro izquierdo, ambos
se continúan con el gran lóbulo óptico, que es una extensión del ojo compuesto. Dentro de
éste lóbulo hay distintos agrupamientos de células que reciben entradas desde el ojo, así co-
mo desde el cerebro. La estimulación eléctrica de varios lugares del protocerebro provoca
conductas complejas. Los tamaños relativos de los diversos componentes del protocerebro
difieren entre los insectos, y algunas de estas variaciones son relevantes para las diferencias
conductuales. Por ejemplo, una parte del protocerebro llamada cuerpo pedunculado está es-
pecialmente desarrollada en los insectos sociales.
Las cucarachas son unos de los insectos más estudiados, entre otras cosas porque las
células receptoras de su cola pueden ser excitadas por el viento y, al estar conectadas con
interneuronas gigantes por axones muy largos que ascienden por la red nerviosa hasta la
cabeza excitan a lo largo de su camino algunas motoneuronas. Se ha demostrado que estas
fibras son muy importantes en la mediación de los movimientos de huida rápida [Camhi,
1984].
Las posibilidades de construir robots a partir de estos esquemas neuronales quedan de
manifiesto en el prototipo hardware de insecto de Randall Beer 5, en el cual cada círculo
es una neurona y grupos de ellas controlan la marcha hacia delante, atrás y el consumo
cucaracha.
Figura 2.2: Prototipo de insecto de Randall Beer
5http://club2.telepolis.com/ohcop/modecere.html
CAPÍTULO 2. MARCO TEÓRICO 12
El trabajo experimental con bacterias y protozoos, así como el estudio de los sistemas
nerviosos de los invertebrados más simples pueden dar buenos modelos para examinar las
características complejas de las operaciones del sistema nervioso [Kandel, 2001]. Retoman-
do este concepto, diríamos que la simulación de estos mecanismos primitivos con modelos
computacionales también es útil para el mismo propósito.
Para la simulación de estos mecanismos primitivos conviene tener presente que éstos no
se pierden con la evolución, sino que aun están presentes en los sistemas nerviosos complejos.
Asi, los estilos de procesamiento que se pueden simular con autómatas aun están presentes en
organismos cuya conducta es el resultado de la acción de redes neuronales. Para ilustrar este
principio de que en la evolución muy poco se desperdicia, trataremos brevemente el tema de
los mensajeros químicos.
Del estudio de las bacterias se puede suponer que es posible que mucho antes de que
evolucionaran las células nerviosas, los organismos regularan y coordinaran sus funciones y
actividades haciendo uso de moléculas químicas que actuaban como mensajeros. Los orga-
nismos simples actuales que se asemejan a las formas tempranas de vida, emplean muchos
mensajeros químicos, algunos de los cuales son similares a los de los organismos complejos.
Esta hipótesis de que los mensajeros químicos son muy antiguos en la evolución se apoya
en el hecho de que están muy extendidos. Por ejemplo, algunas moléculas peptídicas em-
pleadas por los mamíferos como neurotransmisores se encuentran también en los animales
unicelulares como protozoos y amebas, así como en levaduras y plantas superiores [Shiloach,
Le Roith y Roth, 1982]. El advenimiento de la señalización neuronal no reemplazó a los men-
sajeros químicos, sino que extendió las posibilidades de comunicación química, al llevar de
un extremo de la neurona las moléculas mensajeras químicas a terminales distantes. Este
sistema de señalización no desapareció con la evolución, aun existe en organismos con sis-
temas nerviosos complejos en los cuales sus sistemas endocrinos coordinan cercanamente
sus mensajeros químicos con las señales neurales.
Debido a que humanos y otros vertebrados emplean muchos de los mismos mensajeros
químicos de los invertebrados, los estudios de la neuroquímica y la conducta de éstos últimos
se han vuelto relevantes para la comprensión de los sistemas nerviosos de los vertebrados
[Kandel, 2001].
Así, el sistema nervioso de los invertebrados oscila en complejidad desde la organización
de las redes nerviosas de los celentéreos hasta las estructuras bastante complejas de los pul-
pos. El sistema nervioso de los invertebrados más simples puede proporcionar un modelo
simplificado para la comprensión del sistema nervioso de los vertebrados complejos.
Mientas que hay más de un millón de especies de invertebrados, las de los vertebrados
oscilan en un rango que va de las 10,000 a 20,000.Durante el curso de la evolución, las
características del sistema nervioso han cambiado progresivamente, y una propensión notoria
durante los últimos cien millones de años ha sido, en el grupo de los vertebrados, la tendencia
general al incremento del tamaño de su encéfalo.
Los anatomistas han examinando los encéfalos de muchas clases de éstos animales ver-
tebrados y al hacerlo, se ha hecho evidente que los animales con cuerpos mayores tienden a
poseer encéfalos mayores. Todos ellos con las mismas subdivisiones, así que las diferencias
principales entre las especies de este grupo se dan en términos de tamaños relativo y abso-
luto de las diversas regiones del encéfalo. Incluso pequeñas estructuras del encéfalo de una
especie se encuentran en correspondencia exacta con los encéfalos de otras especies. En los
mamíferos, los tipos de neuronas son similares, lo mismo ocurre con la organización de la
corteza cerebelosa y de la corteza cerebral y en esta regla también entran los cerebros de los
humanos y de los chimpancés aunque sus líneas evolutivas divergieron hace 30 millones de
años [kohne, 1972].
CAPÍTULO 2. MARCO TEÓRICO 13
La evolución del encéfalo humano se puede rastrear a partir del estudio de los primates de
la familia Hominidae, es decir, los homínidos, de los cuales los humanos son la única especie
viviente.
Un cambio en cualquier órgano durante la evolución es indicativo una gran presión en el
ambiente, lo que propicia su modificación y si este cambio resulta exitoso, entonces otorga
ventajas respecto a la supervivencia de la especie. Un cambio rápido, como el tamaño del
encéfalo de los homínidos, sugiere que proporcionó grandes ventajas para la supervivencia, al
acompañarse de cambios en la conducta. Así, luego de permanecer virtualmente sin cambios
en estructura y tamaño (450 centímetros cúbicos) a través de aproximadamente dos millones
de años de fabricación y uso de herramientas por los Australopitecos, el encéfalo triplicó
su volumen en el siguiente millón y medio de años, alcanzando hace 200,000 años su nivel
actual de 1,400 cc , que fue cuando apareció el Homo sapiens.
Las conductas que incrementaron las oportunidades humanas para la sobrevivencia como
la cooperación social para la caza y la búsqueda de plantas y la fabricación de herramientas
y armas, pudieron desarrollarse sólo después de que el encéfalo incrementara su tamaño y
complejidad.
Sin embargo, este reciente modelo de encéfalo homínido parece estar actualmente en
una meseta de tamaño, ya que los cambios actuales en el estilo de vida humano como son:
la aparición del lenguaje (hace solo quizá 40,000 años), la introducción de la agricultura
y la ganadería (aproximadamente 10,000 años) y la vida urbana (hace tan solo unos miles
de años) han sido realizados y asimilados por un encéfalo que no parece haber alterado su
tamaño desde que el Homo sapiens apareció.
Es probable que el encéfalo humano asimile estos cambios y muchos otros sin aumentar
su tamaño debido a su gran corteza que es indicativa de que hay una amplia proporción
del cerebro dedicada a procesamientos de información muy variados y elaborados. Cuenta
además con amplias regiones corticales dedicadas a la producción y percepción del habla y
otras áreas motoras y sensoriales dedicadas a las manos. Es poseedor también de importantes
especializaciones hemisféricas de función.
Como regla general, el tamaño relativo de una región es una buena guía de la importancia
de la función para la adaptación de la especie. Así, el conocimiento de cómo las diferencias
en tamaño y estructura del encéfalo promueven especializaciones conductuales ayuda a com-
prender las bases neuronales de la conducta humana. Por ejemplo, el tamaño de algunas
regiones de los lóbulos temporales humanos parece relacionarse con la función del lenguaje
[Rosenzweg, 1998].
El lenguaje es una de las conductas cognitivas mas elaboradas de los humanos y su estudio
es tan representativo de la cognición en general que lo incluiremos en este capítulo como
punto de unión entre la neurociencia, las ciencias cognitivas y las ciencias computacionales.
2.2.3. Relaciones cerebro lenguaje
ENFOQUES DEL LENGUAJE DESDE LAS NEUROCIENCIAS Y LAS CIENCIAS
COGNITIVAS
DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO Y DEL LENGUAJE.
Los tubos neurales tempranos de los embriones de una rana, una rata o una persona se
parecen mucho y las divisiones básicas del encéfalo son las mismas en todas estas formas. Sin
embargo, en los mamíferos la estructura global es mayor y algunas partes han sido ampliadas
en relación a otras, especialmente en los primates.
El código genético no parece tener cabida para toda la información necesaria para es-
pecificar el diagrama de conexiones completo para cada parte del sistema nervioso. Consigue
CAPÍTULO 2. MARCO TEÓRICO 14
cierta economía mediante la aplicación de la misma información a muchas partes de la es-
tructura. La economía de las instrucciones genéticas y la adaptación a las circunstancias in-
dividuales se logran contando con que el ambiente suministrará cierta información necesaria
para el desarrollo.
Cada especie ha evolucionado en relación a un nicho ecológico particular, y su progra-
ma de desarrollo utiliza al ambiente como una fuente de información y estimulación. Así
ambiente y genética son dos caras de una misma moneda, por eso existen períodos críticos
para la adquisición del lenguaje, y son necesarios ciertos ajustes antes de que el individuo
comience a hablar. Son como si fueran llaves con un referente en el medio externo o in-
terno del organismo. Las estructuras anatomofisiológicas correspondientes serían las puertas
abiertas por esas llaves. Son enlaces dinámicos que han sido adquiridos por la evolución y la
genética o por el aprendizaje [Rosenzweg, 1998].
Aprendemos nuestra lengua materna a una edad muy temprana, sin grandes esfuerzos
aparentes y además la aprendemos a la perfección: sintaxis, semántica, fonética, pronun-
ciación, pragmática, etc. La dominamos de un extremo a otro. Sin embargo cuando inten-
tamos aprender una segunda lengua extranjera siendo adultos, cuando somos más maduros,
inteligentes y con más conocimientos, conseguimos resultados mucho más pobres.
El conocimiento lingüístico, al menos el de nuestra lengua materna, es implícito, mien-
tras que las lenguas extranjeras se aprenden explícitamente. El proceso de aprendizaje que
llevamos a cabo para conseguir aprender una primera lengua durante la infancia queda ce-
rrado una vez que lo hemos conseguido y nos está vedado para aprender una segunda lengua
cuando somos adultos.
En lo que se refiere a la estructura sintáctica, todas las lenguas se parecen mucho entre
si, por lo que Chomsky propone que el niño ya tiene una especie de mapa de gramáticas en
su sistema cognitivo, una gramática universal que espera recibir información. Para tener una
teoría totalmente constrastada se necesitaría localizar de alguna forma a los genes respon-
sables de la gramática universal y/o descubrir en detalle las estructuras neurales responsables
[Casauberta, 2001].
En el estudio de los centros neurales del lenguaje, la intervención de lingüistas ha dado
lugar a la aparición de la neurolingüística que a su vez a permitido acceder a los procesos
cognitivos complejos que acontecen en los procesos lingüísticos y su relación con el cerebro
[De la Fuente, 1998]. Algunos de estos procesos han sido modelados por la lingüística com-
putacional para resolver problemas del reconocimiento del habla y del lenguaje escrito por
parte de las computadoras [Moreno, 1998].
PRIMERAS INVESTIGACIONES DE LAS RELACIONES ENTRE CEREBRO Y
LENGUAJE.
La primera ocasión en que se propone la existencia de una relación entre el cerebro y el
lenguaje data del año 3000 a.c. En un papiro egipcio descubierto en 1862 y cuya autoría se
atribuye a Imhotep se dice:
“Aquel que sufre una herida en la sien, que le perforó el hueso temporal, mientras pierde
sangre por las ventanas de la nariz, sufre una rigidez del cuello y no puede hablar”.
Muchos siglosdespués, en el siglo XIX, uno de los mejores anatomistas del cerebro en
su época, F. Gall, quien además fue el más conocido representante de una disciplina pseu-
docientífica llamada frenología, suponía que la capacidad del lenguaje se localizaba en las
regiones subcorticales del cerebro.
Cincuenta años después, en el seno de la Sociedad Antropológica de París, Broca (1861)
presentó el cerebro del paciente Lebourgne, cuya enfermedad antes de causarle la muerte
había evolucionado 20 años y dentro de sus manifestaciones estaba la total imposibilidad del
paciente para la expresión verbal, con la aparente conservación de la capacidad de compren-
CAPÍTULO 2. MARCO TEÓRICO 15
der el lenguaje. Mas tarde Trousseau, le llamaría a esta alteración “afasia”.
La lesión se localizaba en el lóbulo temporal izquierdo, un quiste ubicado en el pie de la
tercera circunvolución frontal. A esta zona se le denomina actualmente “área de Broca”.
Pocos años después Wernicke (1874) descubre una forma de afasia sensorial en la que
no se transforma la expresión verbal, como en la afasia de Broca, sino que se manifiesta
por alteraciones en la comprensión del lenguaje, la lesión responsable de esta patología se
localiza en el tercio medio de la primera circunvolución temporal, a esta zona se le denominó
“área de Wernicke”.
Wernicke explicó los signos de la afasia sensorial apoyándose en un modelo teórico
conexionista, según el cual las funciones cerebrales son el resultado de la actividad de dife-
rentes centros cerebrales interconectados. Se dio cuenta de que componentes diferentes de
una única conducta se procesan en diferentes regiones del cerebro y fue el primero en pro-
poner la idea de procesamiento distribuido.
Un tercer tipo clínico de afasia fue deducido entonces por Wernicke al suponer una lesión
en las vías que conectan a las zonas motoras y de comprensión del lenguaje. Años más tarde,
Von Monakow estableció que la comunicación se establece a través del fascículo arcuato y
en 1885 Lichtheim describió tales casos de afasia a los que actualmente se les conoce como
afasia de conducción y que consisten en la incapacidad de repetir.
Apoyándose en el modelo conexionista Lichtheim anticipó una forma clínica denominada
sordera verbal o ”sordera pura a las palabras” que ocurría al desconectarse los centros de la
audición y las áreas de comprensión del lenguaje y que posteriormente demostró Liepman
(1898).
Déjérine (1892) describió la alexia sin agrafia que es un estado en el que los pacientes no
pueden leer pero si son capaces de escribir.
Una propuesta formal del modelo conexionista fue hecha por Lichtheim en 1885 y re-
formulada por Geschwind en 1965, dando lugar al neoconexionismo que considera además
la investigación clínica, la reflexión teórica y la revisión histórica de conceptos acerca de la
relación cerebro - lenguaje. Este modelo generó una clasificación clínica de las afasias que es
en la actualidad la que se emplea en occidente y que consiste en caracterizar las afasias según
la presencia o ausencia de unos cuantos signos, como son: Fluidez, repetición, comprensión
y denominación.
Actualmente muchas personas con alguna preparación están ciertas de que las funciones
relacionadas con el lenguaje se localizan en el hemisferio cerebral izquierdo donde hay áreas
especializadas para la comprensión y la expresión, pero esto no es del todo cierto. Luria
escribió que no se puede concebir al cerebro como si fuera una “central telefónica”, uniéndose
así a una serie de críticas al conexionismo.
Estas críticas junto con las de Jackson (1874), Freud (1891), Pierre Marie (1906), Head
(1926) y Goldstein (1848) versaron sobre diferentes aspectos como: la perspectiva de consi-
derar la conducta y la actividad nerviosa como el resultado de la superposición de funciones
cada vez más complejas o afirmaciones que van desde asegurar que de las observaciones so-
bre la afasia no se podía extraer lógicamente la conclusión de que las funciones elementales
estuvieran localizadas en diferentes “centros” y que las funciones complejas resultaran de la
conexión entre estos centros, hasta los argumentos que sugerían la negación de que existie-
ran variedades clínicas de la afasia y de la posibilidad de localizar centros de lenguaje y, en
general, funciones en el cerebro.
Head hizo más extensa su crítica al señalar que el lenguaje de los afásicos no solo era
asistemático, sino que era además, realmente caótico.
Estas críticas y las conclusiones a las que llevaron fueron parciales. En la actualidad sólo
pueden entenderse en la carencia de perspectivas teóricas sólidas acerca del lenguaje y de
CAPÍTULO 2. MARCO TEÓRICO 16
las cuales adolecieron las investigaciones del siglo XIX y principios del XX, lo que hizo que
desembocaran en resultados contradictorios o difíciles de entender.
Cuando se incluyeron en los equipos de investigación o de estudios en patología del
lenguaje a especialistas en lingüística, entonces pudo verse claro que el comportamiento de
los pacientes con daño cerebral sólo era caótico y asistemático en apariencia.
La reflexión es que las aproximaciones con las que se estudiaba el fenómeno lingüístico
eran simplistas y los obstáculos que enfrentó la investigación surgieron de la aceptación de
dos presupuestos falsos:
1. Uno de ellos fue suponer que sólo hay dos procesos lingüísticos (comprensión y ex-
presión) y que entonces si existe una relación anatómico - funcional entre cerebro y
lenguaje, esta debe referirse a tales procesos.
2. El otro presupuesto fue que bastaba con la aproximación clínico - patológica para es-
tudiar las relaciones entre cerebro y lenguaje.
DESARROLLOS ACTUALES EN LA INVESTIGACIÓN DE LAS RELACIONES EN-
TRE CEREBRO Y LENGUAJE
Estudiar los fenómenos del lenguaje a través de la patología desde los marcos formales
de la lingüística ha resultado ser una estrategia de investigación muy provechosa.
Para Saussure (fundador de la lingüística moderna), la lengua aparece como una estruc-
tura construida con unidades básicas que se integran en diferentes niveles:
1. El de los sonidos (cuyas unidades son estudiadas por la fonética)
2. Al conjugarse los sonidos dan lugar a los fonemas
3. Cuando se integran los fonemas surgen las unidades léxicas o las palabras.
4. Las palabras se combinan para formar oraciones y finalmente,
5. Estas oraciones nos llevan al nivel textual o discursivo.
En la clínica se ha visto que los trastornos del lenguaje ocasionados por daño cerebral
pueden afectar cada uno de estos niveles y provocar alteraciones específicas en la compren-
sión, la expresión o en ambos.
En el estudio de la afasia conceptos como “relaciones en presencia” y “relaciones en
ausencia”, propuestos por Saussure han resultado de utilidad. Las relaciones en presencia
(sintagmáticas) se manifiestan en la concordancia entre número y persona entre sustantivos
y verbos o de género y número entre sustantivos y adjetivos. Al mismo tiempo, cada palabra
establece relaciones en ausencia, o paradigmáticas con otras palabras de significado afín.
Para los neurólogos pioneros en el estudio de la afasia, el lenguaje de los pacientes era
simplemente caótico. Fue otro lingüista (Jakobson 1939) quien comienza a llamar la aten-
ción sobre la regularidad de los trastornos y su relación con los procesos de adquisición del
lenguaje y señaló que fue a partir de las investigaciones de Luria y Goldstein en los cuarentas,
cuando los neurólogos comenzaron a tomar en cuenta a la lingüística para el análisis de los
desordenes afásicos.
De 1940 a 1970 las operaciones de desconexión interhemisferica (cerebro escindido)
con fines terapéuticos en ciertos tipos de epilepsia, permitieron encontrar que las funciones
lingüísticas se encuentran lateralizadas en el hemisferio izquierdo en la mayoría de los sur-
dos y que en el lenguaje intervienen además de las áreas de Broca y Wernicke una porción
CAPÍTULO 2. MARCO TEÓRICO 17
superior del lóbulo frontal, además de mostrar que en el hemisferio derecho existe cierta
capacidadpara identificar sustantivos pero no verbos.
Actualmente se ha reconocido que esta lateralización tiene límites, aunque el test del
amital sódico (Wada y Rasmussen 1960) muestra que alrededor del 95 % de los humanos
presentan especialización del hemisferio izquierdo para el lenguaje.
La afasia cruzada que es una lesión en el hemisferio derecho en pacientes diestros es mas
frecuente en niños que en adultos, y significa que en ellos el hemisferio derecho tiene mayor
participación en el lenguaje que la que tiene en los adultos. La lateralización entonces, no es
algo definitivo antes de los 9 ó 10 años de edad, por lo que la mayor capacidad de recuperación
de los niños en estos casos de lenguaje, no es solo asunto de plasticidad cerebral, sino también
de funciones lingüísticas ya establecidas en el hemisferio derecho.
El hemisferio derecho también está especializado en los rasgos suprasegmentales del
lenguaje (patrones de entonación) y en los aspectos discursivos. En los hablantes de lenguas
tonales o lenguas con estructuras ideográficas, la participación del cerebro derecho es aún
más importante, lo mismo en poliglotas que en analfabetas.
También pueden darse trastornos del lenguaje causados por lesiones en las estructuras
profundas del cerebro, por debajo de la corteza cerebral como son los ganglios basales y el
tálamo, por lo que hoy se considera que las funciones lingüísticas no son exclusivas de la
corteza cerebral.
Por otro lado, las áreas del hemisferio izquierdo que intervienen en el lenguaje no son úni-
camente las de Broca, Wernicke y su conexión, sino también zonas muy anteriores al lóbulo
temporal (que intervienen en la producción de sustantivos), la corteza motora suplementaria,
la porción anterior de la circunvolución singulada y prácticamente todo el lóbulo frontal. Las
zonas terciarias parieto - occipitales intervienen en la comprensión semántica.
La investigación de las últimas décadas apunta en el sentido de que no es posible co-
rrelacionar la localización de la lesión con el tipo de afasia, ni la gravedad de la afasia con
la extensión de la lesión y que no hay zonas bien delimitadas en el cerebro a las que puedan
atribuírseles funciones lingüísticas.
El lenguaje esta representado no solo en la corteza cerebral del hemisferio izquierdo, sino
también en la del derecho, con mayor participación de ésta en los hablantes de las lenguas
tonales. Diferentes áreas participan en una misma función y ciertas áreas participan de manera
directa o indirecta en más de un proceso lingüístico.
Las investigaciones de Luria con una perspectiva lingüística y neruropsicológica fundada
en las ideas de Vigotsky, Saussure, Jakobson y Chomsky, dieron como resultado un modelo
de clasificación del lenguaje (1976), en el cual se expone que las zonas anteriores y posterio-
res del cerebro se relacionan con los procesos lingüísticos sintagmáticos y paradigmáticos
respectivamente.
En la actualidad, el estudio lingüístico de las afasias es de la competencia de la neuro-
lingüística (término acuñado en 1970) y de la neurofisiología del lenguaje. La investigación
entre otras se orienta en dos grandes ramas: la organización del léxico en el cerebro y los
procesos cognoscitivos implicados en la comprensión y la producción del lenguaje.
A la luz de las investigaciones realizadas en el marco de la neurolingüística, se han lo-
grado localizar zonas cerebrales específicas para la sintaxis, la semántica, la fonética y la
audición fonética.
La organización del léxico en el cerebro se da por clases semánticas o gramaticales. Good-
glass (1966) realizó la primera caracterización formal de estas categorías y encontró que los
nombres de las partes del cuerpo conforman una clase cuya pérdida o conservación permite
clasificar a los pacientes. Existen además otras categorías, por ejemplo, se han descrito casos
patológicos en los que los nombres de las ciudades se conservan en mayor proporción que
CAPÍTULO 2. MARCO TEÓRICO 18
cualquier otra clase de palabras, y casos en los que la única categoría perdida es la de los
nombres propios.
Con el objetivo de clasificar a los pacientes afásicos de acuerdo con la conservación o
pérdida de categorías no semánticas, sino gramaticales, se ha señalado que:
Los pacientes agramáticos con afasia de Broca,
1. Conservan palabras de clase abierta o de contenido como sustantivos, adjetivos y ver-
bos.
2. Pierden las palabras de clase cerrada o de función como nexos y proposiciones.
En los pacientes de afasia con agramatismo,
1. Pérdida selectiva de verbos y conservación de sustantivos (en la afasia anómica la
situación puede ser la contraria).
La organización funcional del léxico parece basarse en la distinción de dos clases ma-
yores: palabras de contenido (verbos y sustantivos) y palabras de función. El léxico se re-
presenta en el cerebro con la forma de un sistema ordenado y jerarquizado de categorías que
puede ser de base semántica y gramatical.
La evidencia basada en el hecho de que los pacientes afásicos pierdan o conserven selec-
tivamente conjuntos de palabras que pueden agruparse en clases (semánticas o gramaticales)
indica que el léxico esta organizado y reflejado funcionalmente pero no en el sentido de que
cada clase se localice en una zona determinada del cerebro.
También, en el cerebro se representan diferentes sistemas semánticos que dependen de la
modalidad de percepción y se han sugerido sistemas semánticos específicos para el proce-
samiento de la información verbal, visual y táctil. Hay afasias ópticas, tácticas o verbales,
lo que implica que puedan ser uno o mas sistemas cognoscitivos, cada uno con un dicciona-
rio de formas (lexicón), al que se accede en el caso del lenguaje, para el reconocimiento
auditivo o visual de las palabras antes de asociarlas con su significado durante los procesos
de comprensión o bien para localizar la forma fonológica a partir del significado durante la
expresión.
En los trabajos mas recientes se parte del hecho de que existe un “diccionario de entrada”,
del cual se pasa al sistema semántico en el proceso de comprensión del lenguaje y desde el
cual, se llega a otro “diccionario de salida” para la expresión verbal.
Con base en la observación de conductas patológicas, la dislexia profunda demuestra que
hay dos “diccionarios de entrada”, uno para la audición y otro para la lectura.
Hay dos caminos que pueden seguirse a partir del estimulo visual para la identificación
del significado de palabras sin contexto sintáctico.
1. El primero es asociar cada grafema con el fonema correspondiente (se emplea para
reconocer palabras de baja frecuencia)
2. La vía directa: reconoce la forma sin analizar sus fonemas.
El proceso mediante el cual se accede al significado de una palabra que se lee, empieza
desde antes de que la palabra se asocie con su significado (denotado y connotado) en el sis-
tema semántico. En una etapa intermedia es reconocida como un estímulo que pertenece a la
lengua en un “diccionario ortográfico” de formas lingüísticas. Estas suposiciones se basan en
los hechos clínicos de personas que manifiestan un daño selectivo en el lexicón de entrada (no
comprenden palabras escritas pero pueden leer) o en el sistema semántico (no comprenden
palabras ni orales ni escritas pero si reconocen si pertenecen o no a la lengua).
CAPÍTULO 2. MARCO TEÓRICO 19
2.2.4. Cerebro y autómatas
Dislexia, afasia y otros síndromes neurológicos que mencionaremos en este capítulo,
junto con otras situaciones de la vida cotidiana y los savants, forman el entorno en el cual
describiremos esos fragmentos de procesamiento de información que se pierden o que se ex-
hiben: bien por una lesión en el encéfalo, o por el reacomodo de mapas y circuitos neuronales
tras la pérdida de alguno de los sentidos o después de una amputación; en alguna actividad
cotidiana o aun tras una mutación genética que altere el desarrollo del cerebro.
El descubrimiento de Wernicke que se reseñó en el tema anterior, referente a que existe
una organización modular del lenguajeen el cerebro que consiste en un complejo de centros
de procesamiento en serie y en paralelo con funciones más o menos independientes fue capital
para el entendimiento de la cognición. Hoy se sabe que todas las capacidades cognitivas
son el resultado de la interacción de múltiples mecanismos de procesamiento distribuidos
en muchas regiones diferentes del cerebro. Las regiones cerebrales específicas no se ocupan
de facultades de la mente, sino más bien, de operaciones elementales de procesamiento. La
percepción, el movimiento, el lenguaje, el pensamiento y la memoria son posibles por la
interconexión en serie y en paralelo de varias regiones del cerebro, cada una de las cuales
posee funciones específicas. Así almacenamos y recordamos el conocimiento de los objetos,
personas y sucesos del mundo.
El sentido común diría que almacenamos cada componente de nuestra experiencia como
una representación única que puede ser recordada al refrescarse la memoria o incluso evo-
carse solamente con la imaginación. Sin embargo, esto no ocurre así; nuestro conocimiento
no se almacena en forma de representaciones completas sino que se divide en categorías
diferenciadas y se almacena por separado.
Como se señaló en los estudios de lenguaje reseñados en el capítulo anterior donde se
habló de diferentes diccionarios, los conocimientos también se almacenan separadamente,
la información de objetos animados por un lado y la de inanimados por otro. Por lo tan-
to, lesiones concretas de áreas de asociación del lóbulo temporal izquierdo pueden anular
el conocimiento que un paciente tiene sobre objetos vivos, en especial personas, mientras
quedan intactos los conocimientos de los objetos inanimados.
Las categorías de representación alusivas a “personas vivas”, pueden subdividirse aún
más. Una pequeña lesión en el lóbulo temporal izquierdo puede destruir la capacidad de un
paciente de reconocer personas por su nombre, mientras que su capacidad de reconocerlas
por la vista queda intacta [Kandel, 2001].
Entramos al mundo de los comportamientos atípicos, que lejos de ser curiosidades ilustran
principios fundamentales del funcionamiento de la mente y del cerebro humano normales. Es
como cuando alteramos o quitamos módulos al sistema operativo de alguna computadora o
cuando ésta se ve afectada por algún virus informático o se altera el protocolo de comuni-
cación entre dos terminales. La máquina se sigue comportando, pero empieza a hacer cosas
raras: como decir que no hay ninguna impresora conectada al puerto siendo que está ahí
conectada; informar que terminó de imprimir exitosamente, mientras la impresora esta quieta
sin hacer nada; la máquina se queda bloqueada; se hace muy lenta; da datos falsos, o aparecen
imágenes distorsionadas en la pantalla.
El modelo actual del funcionamiento del cerebro, esta muy alejado de ser estático, pasivo
y mecanicista, más bien es global, activo, dinámico, plástico y lleno de interacciones entre sus
diferentes áreas, siempre actualizando sus redes neuronales de acuerdo a las experiencias. Es
un proceso que sólo en algunas ocasiones es conciente. De hecho, como señala Ramachan-
dran (1999), la mayor parte de nuestras acciones es realizada por una hueste de zombis y
somos completamente inconscientes de la inmensa mayoría de los procesos que tienen lugar
CAPÍTULO 2. MARCO TEÓRICO 20
en nuestro cerebro [Ramachandran, 1999].
Cuando emplea la palabra zombi, Ramachandran se refiere a un ser completamente incon-
sciente, pero que no está dormido. Se encuentra perfectamente alerta y es capaz de realizar
movimientos complejos y habilidosos.
En este sentido, un robot es un Zombi: El humanoide ASIMO creado por Honda, puede
caminar, orientarse, manipular objetos y realizar muchas otras tareas como un ser humano 6.
Un zombi puede aislarse y estudiarse. Dentro de las múltiples maneras en que esto puede
realizarse, algunas se presentan cuando algún síndrome neurológico lo pone al descubierto.
Ilustraremos esto citando el caso de Diane, una paciente del neuropsicólogo David Milner y
citado por Ramachandran en uno de sus libros 7.
Diane es una mujer que sufrió una fuerte intoxicación con monóxido de carbono. Cuando
despertó del estado de coma, sus familiares se dieron cuenta de que algunas partes de su
personalidad se habían perdido para siempre. Cuando Milner la examinó, Diane estaba ciega.
Pero a pesar de ello, cuando el doctor le mostró un lápiz, ella con destreza se lo quitó de la
mano. Le mostró varios objetos y ella reporto no verlos, pero cuando le pidió que insertara
una carta en la ranura de una caja de correo, ella la tomo de sus manos, la giro para que
quedara alineada con la ranura y la introdujo.
Desconcertado por los resultados de las pruebas, el Dr. Milner decidió ir más allá para
descubrir hasta donde llegaban habilidades manipulativas de Diane. Colocó delante de ella 2
bloques de madera, uno grande y otro pequeño, y le preguntó cual era mayor. En todas las
ocasiones, ella respondió al azar. Pero cuando le pidió que extendiera la mano y agarrara el
objeto grande, su brazo se movió con precisión, separando el pulgar y el índice a la distancia
exacta para coger el objeto. Era como si dentro de Diane hubiera un zombi inconsciente que
efectuara complicados cálculos para mover con precisión la mano y los dedos.
Diane puede interactuar espacialmente con el mundo, pero no es consciente de las formas,
posiciones y tamaños de la mayoría de los objetos que la rodean. La ruta cerebral que lleva a
la conciencia de estos estímulos fue destruida por la intoxicación. Por eso este síndrome fue
llamado coloquialmente como “visión ciega”.
En cualquier parte del cerebro donde se investigue, los mapas abundan. Por ejemplo, exis-
ten más de 30 mapas diferentes solo para la visión y en cada ruta se da un tipo de procesamien-
to diferente que permite reconocer caras, color, profundidad, movimiento, tamaño, textura,
forma, posición, bordes etc. También existen varios mapas para las sensaciones táctiles o
somáticas o para los movimientos musculares. Los humúnculos localizados en la corteza
sensitiva o la motora son sólo un par de ejemplos. Asimismo, según lo muestran los estudios
sobre las afasias, hay varias rutas para el lenguaje. Estos mapas son muy estables durante toda
la vida, lo que garantiza que la percepción, los movimientos o el lenguaje sean, por lo general,
precisos y confiables, pero también se están actualizando y perfeccionando constantemente
en respuesta a la entrada sensorial y a las exigencias del ambiente.
Otra manera de aislar un zombi para su estudio son algunas actividades cotidianas, como
por ejemplo:
1. Calcular la velocidad de los carros para decidir si se puede o no cruzar una calle
2. Calcular la trayectoria para encestar en un juego de pelota, e incluso, con experiencia,
hacerlo con los ojos cerrados.
3. Andar en bicicleta, oyendo música con audífonos e ir pensando en muchas cosas mien-
tras se mantiene el equilibrio adecuadamente.
6www.honda.co.jp/ASIMO/index.html
7(1999) Fantasmas en el cerebro. Ed. Debate. España
CAPÍTULO 2. MARCO TEÓRICO 21
4. Formar oraciones en una conversación
Si se les pregunta a las personas cómo le hacen para realizar esas actividades, seguramente
no tendrían la menor idea. Lo mismo sucede en la percepción, somos capaces de reconocer
nuestra propia cara en un espejo o en una fotografía, pero explicarle a alguien como le hicimos
para reconocernos o mas aun describirle nuestra propia cara de forma que con esos datos
cualquiera pudiera reconocernos y no confundirnos con algún otro, sería en extremo difícil
[Casauberta, 2001].
Así mismo, todos los días hablamos y entendemos de manera eficiente el español pero
si alguien nos pide convertir este conocimiento en reglas, seguramente nos sería en extremo
dificil. ¡Que hubiera dado Chomsky por acceder a estas reglas sintácticas en lugar de haberse
pasado años en el intento de descubrirlas!.
La gran mayoría de nuestro conocimiento es implícito, lo sabemos, aunque no sepamos
que lo sabemos. No hace falta