Frecuencia-y-evolucion-del-sindrome-de-Guillain-Barre-en-pediatria-en-una-unidad-de-tercer-nivel

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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
 
DELEGACIÓN II NORESTE DEL DISTRITO FEDERAL 
 
U.M.A.E. GENERAL DR. GAUDENCIO GONZALEZ GARZA 
 
CENTRO MEDICO NACIONAL “LA RAZA” 
 
 
 
DIVISIÓN DE EDUCACIÓN MÉDICA 
 
 
COMITÉ LOCAL DE INVESTIGACIÓN 
 
 
PROYECTO DE INVESTIGACIÓN 
 
 
 
T I T U L O 
 
“FRECUENCIA Y EVOLUCIÓN DEL SINDROME DE GUILLAIN BARRE 
EN PEDIATRIA EN UNA UNIDAD DE TERCER NIVEL” 
 
 
 
 
 
 
DEPARTAMENTO DE NEUROLOGÍA PEDIATRICA Y PEDIATRIA MEDICA DEL 
HOSPITAL GENERAL DEL CENTRO MEDICO NACIONAL “LA RAZA”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 2 
INVESTIGADOR PRINCIPAL: 
 
NOMBRE: Dra Edith Alva Moncayo 
ADSCRIPCION: Departamento de Neurología pediátrica UMAE del H. General del Centro 
Médico Nacional “La Raza” 
CARGO INSTITUCIONAL: Médico No Familiar 
MATRICULA: 5812577 
DOMICILIO: Av. Juárez No. 26 Ozumbilla Estado de México 
TELEFONO: 59348557 
 
 
INVESTIGADORES ASOCIADOS: 
 
NOMBRE: Dra. Claudia Itzel Mondragón Giles 
ADSCRIPCION: H. Gral. del Centro Médico Nacional “La Raza” 
CARGO INSTITUCIONAL: Residente de Pediatría médica 
GRADO ACADEMICO: 4º. año 
MATRICULA: 99363852 
 
NOMBRE: Dr. Francisco Cruz Olivo 
ADSCRIPCION: Departamento Medicina Interna pediátrica del H. Gral. del Centro Médico 
Nacional La Raza 
CARGO INSTITUCIONAL: Médico No Familiar 
Matricula:8798389 
 
 
DEPARTAMENTO DONDE SE DESARROLLARA EL PROYECTO: 
Neurología Pediátrica y Medicina Interna pediátrica de la U.M.A.E. Dr. Gaudencio González 
Garza 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 3 
INDICE. 
 
 
 
 
 
RESUMEN…………………………………………………………..4 
 
 
 
ANTECEDENTES…………………………………………………..6 
 
 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA……………………………9 
 
 
 
METODOLOGIA…………………………………………………..12 
 
 
 
RESULTADOS……………………………………………………..15 
 
 
 
DISCUSION………………………………………………………...22 
 
 
 
CONCLUSIONES…………………………………………………..24 
 
 
 
ANEXOS……………………………………………………………26 
 
 
 
REFERENCIAS…………………………………………………….28 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 4 
RESUMEN: 
 
FRECUENCIA Y EVOLUCIÓN DEL SINDROME DE GUILLAIN BARRE EN 
PEDIATRIA EN UNA UNIDAD DE TERCER NIVEL 
 
Introducción: 
El síndrome de Guillain Barre es una variante de neuropatia denominada tambìen 
Polirradiculoneuropatia inflamatória desmielinizante aguda (PDIA): las características clínicas 
son debidlidad muscular de progresion gradual, mas o menos simétrica, ascendente, con 
hiporreflexia miotática, ausencia de reflejos patológicos y que integran el Síndrome de Neurona 
Motora Inferior. 
Hasta el momento no contamos con estudio epidemiologicos en nuestro pais sin embargo, los 
reporte publicados en otros paises como es el caso de norteamérica reportan una incidencia 
anual entre 1.7 a 4/100,000 (en menores de 18 años: 0.8/100,000). 
 
Planteamiento del problema y justificación. 
 
El SGB es una enfermedad aguda frecuente en edad pediátrica con evolución variable de 
acuerdo a la severidad de complicaciones existentes en la primera a 2ª semana de evolución, 
requiriendo manejo específico, en una unidad hospitalaria para mejorar calidad de vida y 
recuperación funcional en su caso. Desconocemos la frecuencia de casos totales y su evolución 
clínica en nuestra unidad incluidos los departamentos de medicina interna, neurología 
pediátrica, por lo cual nos planteamos la siguiente pregunta: 
 
 
¿Cuál es la frecuencia y evolución de los pacientes pediátricos con Síndrome de Guillain Barre 
en una unidad de tercer nivel? 
 
Hipótesis: 
Por tratarse de un estudio retrospectivo y observacional no requiere de hipótesis de trabajo. 
 
OBJETIVOS: 
General: 
1.- Conocer la frecuencia y evolución de los caso de pacientes con Síndrome Guillain Barre en 
pediatría en la UMAE de HGGG CMNR. 
 
Específicos: 
 
1. Conocer los grupos de edad mas afectados en esta entidad nosològica 
2. Identificar esquemas de tratamiento establecidos en estos casos 
3. Conocer las complicaciones inmediatas y mediatas que presentaron estos niños. 
4. Determinar ruta critica de abordaje diagnóstico, terapéutico y pronóstico de los 
pacientes con Síndrome Guillain Barre 
 
 
 
 
 
 
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 5 
Metodología: 
Se revisaran los expedientes clínicos de los pacientes con diagnostico de Síndrome de Guillain 
Barre que se hospitalizaron en los servicios de medicina interna, neurología pediátrica durante 
un periodo comprendido entre 1 de octubre 2003 al 1ro enero 2007, en el hospital general 
CMN la Raza. Se incluirán las valoraciones realizadas por el servicio de neurología durante la 
hospitalización de los pacientes en cualquiera de los servicios ya referidos. 
 
Analisis estadistico 
La información obtenida será evaluada mediante medidas de tendencia central, y se 
presentaran en cuadros y graficas. 
Debido a que desconocemos el número de casos si es factible podrá utilizarse estudios 
parametritos si resultan mayores de 30 caso y no paramètricos en caso contrario, dependiendo 
de la información como resultado de dicho análisis. 
 
Consideraciones eticas 
 
Este estudio se apegará a todos los principios de la investigación científica en seres humanos 
que se ha establecido desde las descripciones desde el Código de Nûremberg de 1947, seguidas 
por las normas internacionales establecidas por la Declaración de Helsinsky en 1964 
También se apegará a las normas en materia de investigación de la Ley General de Salud de los 
Estados Unidos mexicanos, así como las normas de investigación vigentes en e l Instituto 
Mexicano del Seguro Social. 
No viola ningún principio básico para la investigación en seres humanos, establecidos por la 
declaración de la Asamblea Mundial del tratado de Helsinki Finlandia, ni sus revisiones. 
 
Por tratarse de estudio retrospectivo y solo revisión de expedientes clínicos no requiere de carta 
de consentimiento informado 
 
Recursos y factibilidad 
Humanos: Se contó con residentes de pediatría medica, médicos pediatras y neurólogos 
pediatras. 
 
Físicos: Expedientes clínicos, computadoras 
 
Materiales: Hojas blancas, formatos de captura de información. 
 
FACTIBILIDAD 
No requiere de financiamiento externo porque solo utilizaremos expedientes clínicos y análisis 
de la información recabada, por lo tanto no revisaremos a los pacientes 
 
Palabras claves: Síndrome de Guillain Barre, frecuencia, evolución, inmunoterapia, pronostico. 
 
 
 
 
 
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 6 
 
A NTECEDENTES 
 
 
Definición: 
El síndrome de Guillain Barre es una variante de neuropatia denominada tambìen 
Polirradiculoneuropatia inflamatória desmielinizante aguda (PDIA): las características clínicas 
son debidlidad muscular de progresion gradual, mas o menos simétrica, ascendente, con 
hiporreflexia miotática, ausencia de reflejos patológicos y que integran el Síndrome de Neurona 
Motora Inferior. Que requiere en la mayoría de los casos manejo intrahospitalario por la 
variabilidad en su evolución clínica, y respuesta al tratamiento, con pronóstico variable en la 
edad pediátrica. (1) 
 
 
Epidemiología: 
Hasta el momento no contamos con estudio epidemiologicos en nuestro pais sin embargo, los 
reporte publicadosen otros paises como es el caso de norteamérica reportan una incidencia 
anual entre 1.7 a 4/100,000 (en menores de 18 años: 0.8/100,000) 
(Mayores de 60 años: 3.2/100,000); Y una relación de predominio de género en Hombres: 
2.3/100,000 Mujeres: 1.2/100,000. (2) 
En relación a las variantes clínicas de la polirradiculoneuropatia en Occidente se menciona 
predominio de la variedad axónica de hasta un 73% en contraste con la PDIA con una 20%, y 
la variante de neuropatía axónica motora sensitiva aguda (NAMSA) 7% en niños en Beijing. 
(5) 
En contraste en Sudamérica la variedad que predomina es la polineuropatia desmielinizante: 
70%, neuropatía motora axonal: 30%, y sin ningún caso para la variedad de Síndrome Miller 
Fisher (6) 
 
 
Fisiopatología: 
 
 El daño per se de la raíces nerviosas es a nivel de mielina generando desmielinizaciòn cuyas 
variables dependerán del mecanismo fisiopatogénico que la genere y por ejemplo en el SGB 
predomina la desmielinización sobre el daño axonal, y en cambio en la polirradiculoneuropatia 
desmielinizante inflamatoria crónica, aun cuando también existe desmielinización, el daño 
axonal suele ser mas importante. 
 
El sello distintivo de este trastorno lo constituyen la presencia de un infiltrado inflamatorio 
mononuclear con desmielinización mediada por macrófagos, así como la existencia de un daño 
axonal variable, es decir hay una reacción inmunológica de inmunidad celular y que es la 
condicionante de la desmielinización primaria. 
 
Dentro de las causas determinantes del SGB hay reportes que muestran asociación directa en 
diversos agentes bacterianos y virales como es el caso del Campylobacter jejuni, CMV, 
Epstein Barr y M. pneumoniae. Y recientemente se reporta su asociación con H. Influenza. 
 
Como hipótesis para explicar dicha relación se ha planteado la existencia de un fenómeno de 
imitación o mimetismo molecular (molecular mimicry), que desencadenaría una reacción 
cruzada entre los determinantes antigénicos (epítopes) del agente infeccioso y ciertos 
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 7 
componentes normales del sistema nervioso periférico. Los anticuerpos mas frecuentes 
detectados son las estructuras glicolipidicas denominadas gangliosidos y estos no son comunes 
para todos los casos de SGB. Hasta ahora solo se ha informado de la existencia de AC 
especifico contra gangliosidos en los casos de Síndrome de Miller Fisher denominado anti-
GQ1b con una sensibilidad del 90-95% de los pacientes con esta variante, produciéndose un 
ataque a la mielina o a la célula de Schwann por medio de AC o de las células T. 
Anti-GM 1 se identificó con mayor frecuencia en el subtipo neuropatía motora axonal aguda. 
 
 
Se señala como parte fundamental de la fisiopatología a los linfocitos T como lo efectores 
iniciales del daño. Cualquiera de ambos mecanismos parece desembocar siempre en la 
activación del complemento y de las macrófagos, conduciendo finalmente a la destrucción de la 
mielina. 
Así el bloqueo de la conducción nerviosa causa la debilidad en el SGB y puede deberse al 
efecto de factores humorales; en caso del dolor y la parestesia se atribuyen a descargas 
espontáneas originadas en fibras sensitivas desmilinizadas . 
 
 
Cuadro Clínico y clasificación 
 
 
La presentación clásica de este trastorno suele ser, habitualmente, la de una poli neuropatía 
motora ascendente, precedida de sintomatología sensitiva subjetiva – del tipo de parestesias 
dístales, que a su vez se acompaña de arreflexia y de dolor en extremidades , tórax anterior, 
posterior y pelvis ósea. Y solo en casos severos puede existir repercusión del control de 
esfínteres por repercusión autonómica, adicionadas dichos síntomas previamente referidos al 
del Síndrome de Neurona Motora Inferior. 
 
Las variedades clínicas reportadas son de acuerdo a las manifestaciones c línicas y las 
alteraciones neurofisiológicas y anatomopatológicas permitiendo contar con una relación 
directa de causa-efecto. 
 
 
Diagnóstico 
 
El diagnóstico de SGB se establece de acuerdo a parámetros internacionales establecidos desde 
hace varios años y hasta el momento nos se han modificado los mismos criterios descritos 
magistralmente por Asbury y que hasta la fecha llevan su nombre. ( anexo 1.) 
Aunque los criterios de Asbury adolecen del defecto de haberse concebido solo para la forma 
típica de SGB, y por lo tanto limita su aplicación en todos los casos que se sospeche el 
diagnóstico sigue siendo de utilidad y apoyo para las otras variedades. 
 
Entre otros auxiliares de diagnóstico se tiene al análisis de LCR que mostrará disociación 
albumino-citológico a partir de la segunda semana de su evolución. 
Y otro estudio neurofisiológico complementario es el caso de la Velocidad de conducción 
nerviosa, que solamente en casos de proyectos de investigación se puede completar la 
información para investigación mediante biopsia de nervio periférico. (11-15) 
 
 
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 8 
Tratamiento 
 
Las alternativas de tratamiento debido a la variabilidad de sus síntomas y el grado de 
repercusión funcional. Hasta el momento no existe un criterio absoluto que determine cuál es el 
manejo óptimo, sin embargo considerando la rápida progresión de los síntomas se pueden 
utilizar desde esteroides, inmunoglobulina humana y llegar inclusive hasta plasmaferesis que 
estabilizan las condiciones de gravedad del cuadro, pero sin duda complementarla con terapia 
física y rehabilitación intensiva para tener una mejor recuperación en sus condiciones 
generales.( 8,20) 
En los casos que la progresión de la enfermedad amerite manejo en unidad de cuidado intensivo 
se recomiendan ciertos criterios entre los que se mencionan: 
 
 
+Capacidad vital inferior a 12ml/kg. 
+capacidad vital inferior a 18-20ml/Kg, acompañada de signos de fatiga diafragmática, 
incluyendo taquipnea, diaforesis y respiración paradójica. 
+Tos escasa, tendencia a acumular secreciones en vías respiratorias, neumonía por aspiración. 
+Debilidad progresiva asociada a trastornos de la deglución. 
+Trastornos autonómicos mayores (fluctuaciones amplias de la tensión arterial y del pulso, 
arritmias, bloqueo cardiaco, edema pulmonar, íleo paralítico). 
+hipotensión precipitada por la plasmaferesis, o cuando se intenta realizar plasmaferesis en 
pacientes inestables. 
+Sepsis o neumonía. 
+Dolor torácico. 
En casos de cronicidad se reportan estudios en los que se utilizan como tratamiento adicional 
los inmunosupresores, proponiendo dosis y ruta critica en el anexo 2. 
 
 
Pronóstico: 
En la literatura se reporta que la mortalidad alcanza el 1-5% de los niños, de los que en un 25% 
quedan con secuelas, en general leves, en forma de debilidad distal de miembros infer iores, 
temblor postural en las manos. 
Los determinantes pronósticos dependen de edad, condiciones generales básales, enfermedades 
coadyuvantes y sobre todo la premura para establecer un manejo prioritario. 
Los indicadores pronostico más comúnmente reportados so aquellos grupos de pacientes en que 
la enfermedad tiene un periodo prolongado de recuperación y un riesgo elevado de secuelas . 
Dentro de los parámetros que deben considerarse como fundamentales pronósticos se tiene : 
-Severa debilidad distal sin correlación con la edad 
-Rapidez de la progresión del déficit. 
-Tiempo prolongado entre el momento de máxima debilidad y el inicio de la recuperación. 
-Nivel de severidad del déficit motor. 
-Apoyo ventilatorio. 
No existen reportes de la literatura epidemiológica y evolutiva en nuestro medio, motivo del 
presente trabajo. 
 
 
 
 
 
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 9 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA Y JUSTIFICACIÓN. 
 
El SGB es una enfermedad aguda frecuente en edad pediátrica con evolución variable de 
acuerdo a la severidad de complicaciones existentes en la primera a 2ª semana de evolución, 
requiriendomanejo específico, en una unidad hospitalaria para mejorar calidad de vida y 
recuperación funcional en su caso. Desconocemos la frecuencia de casos totales y su evolución 
clínica en nuestra unidad incluidos los departamentos de medicina interna, neurología 
pediátrica, por lo cual nos planteamos la siguiente pregunta: 
 
 
¿Cuál es la frecuencia y evolución de los pacientes pediátricos con Síndrome de Guillain Barre 
en una unidad de tercer nivel? 
 
 
 
OBJETIVOS GENERAL 
1.- Conocer la frecuencia y evolución de los caso de pacientes con Síndrome Guillain Barre en 
pediatría en la UMAE de HGGG CMNR. 
 
 
 
OBJETIVOS ESPECIFICOS 
 
5. Conocer los grupos de edad mas afectados en esta entidad nosològica 
6. Identificar esquemas de tratamiento establecidos en estos casos 
7. Conocer las complicaciones inmediatas y mediatas que presentaron estos niños. 
8. Determinar ruta critica de abordaje diagnóstico, terapéutico y pronóstico de los 
pacientes con Síndrome Guillain Barre 
 
 
 
HIPOTESIS 
 
Por tratarse de un estudio retrospectivo y observacional no requiere de hipótesis de trabajo. 
 
 
 
TIPO DE ESTUDIO 
 
 Retrospectivo 
 Observacional 
 Transversal 
 Clínico 
 Epidemiológico 
 
 
 
 
 
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 10 
TAMAÑO DE LA MUESTRA 
 
En este tipo de estudio en el que se desconoce la casuística del padecimiento en nuestro medio, 
no calcularemos el tamaño de la muestra; debido a que serán incluidos todos los pacientes con 
este diagnóstico que ingresen a este centro Médico Nacional La Raza 
 
VARIABLES 
 
DEPENDIENTE 
 
Síndrome de Guillain Barré en pediatría 
 
Definición conceptual: 
. 
Es una polirradiculoneuropatia autoinmune caracterizada por parálisis flácida con arreflexia, 
trastorno sensorial variable y elevación de las proteínas en LCR. 
 
 
Escala de Medición 
 
Nominal 
Presente 
Ausente 
 
 
Definición operacional: 
 
Padecimiento agudo caracterizado por paresia ascendente progresiva y simétrica que puede 
evolucionar a cuadriparesia y acompañarse de manifestaciones autonómicas, y complicaciones 
en nervios periféricos y craneales motores, cuya evolución aguda es de 1-2 semanas. 
 
 
Escala de evaluación 
 
Indicadores de la variable 
 
Presente ; grados variables 
Ausente: descartado 
 
INDEPENDIENTE 
 
 
Definición operacional: 
 
Frecuencia de casos de Síndrome de Guillain Barre: tomando en cuenta los reportes de diversos 
países entre ellos EE.UU. (existe mayor información epidemiológica) concretando 0.4-
1/100,000 por año. 
 
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 11 
Evolución del Síndrome de Guillain Barre desde el inicio de primeros síntomas hasta el acmé 
de la enfermedad 
 
Definición conceptual: 
Para lograr clasificar en grados variables la presentación clínica del Sx Guillain Barre y lograr 
definir su evolución nos basamos en tablas cuyos parámetros a valorar al ingreso del paciente 
son: 
-Tiempo desde inicio manifestaciones clínicas a su ingreso al hospital, < 7 días. 
-Incapacidad para deambular. 
-Incapacidad para elevar el codo por arriba de la cama 
-Incapacidad para elevar la cabeza por arriba de la cama 
-Tos ineficiente. 
-Elevación de enzimas hepáticas. 
 
Indicadores de la variable: 
 
-Leve. 
-Moderado 
-Requiere apoyo ventilatorio 
 
 
UNIVERSO DE TRABAJO 
 
Serán incluidos todos los expedientes clínicos de los pacientes que hayan ingresado a la UMAE 
HGGG En los servicios pediátricos, y que ameritaron hospitalización en la UMAE Dr. 
Gaudencio Gonzáles Garza del centro Médico nacional La Raza durante el periodo 
comprendido entre 1º. Octubre del 2003 a Septiembre 2007 con edades comprendidas entre los 
18 meses a los 16 años, ambos géneros. 
 
CRITERIOS DE SELECCIÓN. 
 
INCLUSION 
1.-Expedientes clínicos de pacientes cuyo diagnostico se haya confirmado por clínica, reporte 
de líquido cefalorraquídeo y hallazgos neurofisiológico. De acuerdo a criterios de Asbury 
(Anexo 1) 
2.- Edad comprendida entre los 18 meses y 16 años de edad 
3.- Ambos géneros 
 
 
EXCLUSION 
1.-Estudio de VCN incompleto 
2.-LCR traumático 
 
 
ELIMINACION 
1.-Expedientes clínicos perdido o incompleto 
 
 
 
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 12 
METODOLOGÍA 
 
 
Se revisaran los expedientes clínicos de los pacientes con diagnostico de Síndrome de Guillain 
Barre que se hospitalizaron en los servicios de medicina interna, neurología pediátrica durante 
un periodo comprendido entre 1 de octubre 2003 al 1ro enero 2007, en el hospital general 
CMN la Raza. Se incluirán las valoraciones realizadas por el servicio de neurología durante la 
hospitalización de los pacientes en cualquiera de los servicios ya referidos. 
 
Dentro de los hallazgos clínicos requeridos para el diagnostico fueron: 
 Debilidad muscular progresiva de mas de una extremidad. 
 Ausencia de los reflejos de estiramiento muscular. 
 Curso de los síntomas y signos de la debilidad muscular. 
 Simetría relativa. 
 Alteraciones autonómicas. 
 
 
Hallazgos en el liquido cefalorraquídeo: 
 
 Proteínas: elevadas después de la primera semana de inicio del cuadro clínico. 
 Células: no mas de 10 leucocitos mononucleares /mm3. 
 
 
Hallazgos neurofisiológicos: 
 
 VCN con prolongación de latencia motora bilateral de grado variable, 
 Datos sugestivos de degeneración axonal 
 Hallazgos de fibrilación en EMG de fibra única 
 
 
Toda la información será captada en hoja especial para proceder a realizar la identificación de 
los casos, conocer la frecuencia, y evolución clínica y paraclínica de los casos recabados. 
Seleccionaremos por grupo de edad, género y el inicio de manifestaciones clínicas. 
También identificaremos los esquemas de tratamiento y su evolución en dichos formatos para 
proceder a su análisis estadístico con medidas de tendencia central 
 
 
 
ANÁLISIS ESTADISTICO 
La información obtenida será evaluada mediante medidas de tendencia central, y se 
presentaran en cuadros y graficas. 
Debido a que desconocemos el número de casos si es factible podrá utilizarse estudios 
parametritos si resultan mayores de 30 caso y no paramétricos en caso contrario, dependiendo 
de la información como resultado de dicho análisis. 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 13 
 
 
CONSIDERACIONES ETICAS 
 
 
Este estudio se apegará a todos los principios de la investigación científica en seres humanos 
que se ha establecido desde las descripciones desde el Código de Nûremberg de 1947, seguidas 
por las normas internacionales establecidas por la Declaración de Helsinsky en 1964, con sus 
respectivas revisiones de 1975 en Tokio, 1983 en Venecia, 1989 en Hong Kong, las guías 
Éticas Internacionales de 1993 y finalmente por la Norma Internacional de las Buenas Prácticas 
Clínicas en 1999 
También se apegará a las normas en materia de investigación de la Ley General de Salud de los 
Estados Unidos mexicanos, así como las normas de investigación vigentes en el Instituto 
Mexicano del Seguro Social. 
No viola ningún principio básico para la investigación en seres humanos, establecidos por la 
declaración de la Asamblea Mundial del tratado de Helsinki Finlandia, ni sus revisiones. 
Por tratarse de estudio retrospectivo y solo revisión de expedientes clínicos no requiere de carta 
de consentimiento informado 
 
 
 
RECURSOS Y FACTIBILIDAD 
HUMANOS 
 
 
Residente de pediatría médica 
Médico pediatra 
Neurólogo pediatra 
 
 
FISICOS 
Expediente clínico 
Computadora 
 
 
MATERIALES 
Hojas blancas 
Formatos de captura de información 
 
 
FACTIBILIDAD 
No requiere de financiamiento externo porque solo utilizaremos expedientes clínicos y análisis 
de la información recabada, por lo tanto no revisaremos a los pacientes 
 
 
 
 
 
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 14 
 
GRAFICA DE GANT 
 
Actividad 
Semanas 
Mes 
Mayo Junio Julio Agosto Septiembre Octubre Nov. Dic. 
P 
RX 
X 
 
P 
R 
 X 
P 
R 
 X 
P 
R 
 X 
P 
R 
 X 
P 
R 
 X 
P 
R 
 X 
P 
R 
 X 
 
P: Programado 
R: Realizado 
 
 
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES 
 
ACTIVIDAD SEMANAS 
1.- Revisión Bibliográfica y Diseño del Protocolo 04 
2.- Revisión y Autorización del Protocolo 03 
3.- Realización del Estudio 32 
4.- Concentración de datos para su análisis 2 
5.- Análisis de Resultados 2 
6.- Discusión e Interpretación de Resultados 2 
7.- Elaboración de Informe Final 2 
TOTAL 47 
 
Ver Grafica de Gant 
FECHA DE INICIO: Octubre 2007 
FECHA DE TERMINACION: Diciembre 2007. 
 
 
DIFUSION DE RESULTADOS 
 
Será utilizada como tesis para obtener grado de especialista en pediatría médica de la Dra. 
Claudia Itzel Mondragón Giles. 
 
También se presentara en el congreso anual de la academia Mexicana de Neurología Pediátrica 
A.C. en San Luís Potosí en mayo del 2008 
Será enviado para publicación de revista indexada de distribución mundial. 
 
 
 
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 15 
RESULTADOS: 
 
Fueron incluidos de un total 39 expedientes clínicos con diagnóstico establecido de Síndrome 
de Guillain Barre, solo 24 casos en donde se revisaron los expedientes clínicos completos de 
los casos que ameritaron hospitalización en los servicios de medicina interna y neurología 
pediátrica de octubre del 2003 a septiembre del 2007, los cuales cumplieron con los criterios 
de inclusión. 
 
De los 24 casos se encontró predominio de genero masculino con una proporción 2:1. (Grafica 
1). En cuanto a los grupos etarios no existió predominio alguno entre los identificados; 
encontrando para los pre-escolares 9 casos, los escolares 8 y adolescentes 7. Pero si fue 
necesario el manejo en unidad de terapia intensiva en 2 preescolares, 2 adolescentes y 1 
escolar por complicaciones respiratorias, pero con mortalidad nula. 
 
Los procesos infecciosos detectados en este grupo de pacientes fueron como sigue; 
-Respiratorio: 15 pacientes. 
-Digestivo: 3 pacientes. 
-Ninguno:6 pacientes. (Grafica 2) 
El inicio de las manifestaciones neurológicas posterior al proceso infeccioso previo tuvo 
variaciones de la primera semana hasta la cuarta semana. (Tabla 1) Y el cuadro clínico que 
presentaron inicialmente fue dolor en el 50% de los pacientes caracterizado por mialgias, 
punzante, parestesias con dolor, pero que después de la segunda semana desaparecía d icho 
dolor. En cuanto al otro grupo de sintomatología detectada predominaron manifestaciones 
motoras, disautonomias, trastornos de la marcha e hipo ó arreflexia; todos ellas con duración 
promedio de 7-14 días. Y solo en caso de secuelas motoras se prolongo hasta cuatro meses 
manejados principalmente con rehabilitación física. ( Tabla 2) (Grafica 3) 
 
Los estudios paraclínicos realizados fueron principalmente análisis de liquido cefalorraquídeo 
(LCR) con disociación albumino-citológica y Velocidad de conducción nerviosa (VCN) con 
alteraciones de prolongación de latencias motoras y sugestivo en algunos casos de daño axonal 
difuso de tipo inflamatorio que en todos los casos fueron anormales como se muestra en la tabla 
3. 
 
La evolución de los pacientes fue a la mejoría en la mayoría de los casos a excepción de 2 
preescolares y 1 adolescente que permanecieron con paresias que incapacitaron su marcha, y 
solo ameritaron terapia de rehabilitación en todos los casos con duración variable.( Tabla 4) 
 
Finalmente el tratamiento establecido aunque no existe ruta crítica de selección del esquema 
seleccionado vario en 11 casos solo Inmunoglobulina a dosis de 400mg/kg/día/5 dosis, solo 
esteroides del tipo metilprednisolona en 3 casos y el resto se combino en forma alterna variando 
primero Ig-esteroide ó viceversa en 10 casos. (Tabla 5) 
 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 16 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GRAFICA No. 1 
 
 
Edad - Sexo
0
1
2
3
4
5
6
7
pre escolar escolar adolescente pre escolar escolar adolescente
masculino femenino
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 17 
 
 
 
TABLA 1 PERIODO POST INFECCIOSO. 
 
 < 8 días. 9-15 días. > 16 días. 
Pre-escolares 3 4 1 
Escolares 1 3 1 
Adolescentes. 2 2 1 
Ninguno 
 
 
 
 
 
 
GRAFICA No. 2 
 
 
Proceso infeccioso
0.00
5.00
10.00
15.00
20.00
25.00
30.00
35.00
p
re
 e
s
c
o
la
r
e
s
c
o
la
r
a
d
o
le
s
c
e
n
te
p
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r
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d
o
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s
c
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p
re
 e
s
c
o
la
r
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s
c
o
la
r
a
d
o
le
s
c
e
n
te
respiratorio digestivo ninguno
p
o
rc
e
n
ta
je
 
 
 
 
 
 
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 18 
 
 
 
 
 
 TABLA No. 2 SINTOMAS Y EVOLUCION. 
 Síntoma Total de casos. 
Pre-escolar 
Déficit motor 
progresivo 
Diparesia 7 
Paraparesia 2 
Cuadriparesia 1 
Trastornos de la 
marcha. 
Neuropatica 5 
Incapacitante 4 
Disautonomias. 
Hipertensión Arterial 1 
Retencion Urinaria 1 
Dolor Mialgias. 2 
Parestesias. 2 
Afección nervios 
craneales. 
III, IV,VI par 2 
Escolar 
Déficit motor 
progresivo 
Diparesia 5 
Paraparesia 3 
Trastornos de la 
marcha. 
Neuropatica 4 
Incapacitante. 2 
Disautonomias 
Bradicardia 1 
Hipertensión Arteria 1 
Hipotensión Arterial 1 
Constipación 2 
Dolor 
Mialgias 2 
Parestesias. 4 
Afección nervios 
craneales. 
IV,VI pares 
2 
Adolescentes 
Déficit motor 
progresivo 
Diparesia 1 
Paraparesia 1 
Trastornos de la 
marcha 
Neuropatica 6 
Incapacitante 1 
Disautonomias 
Bradicardia 1 
Hipertensión 2 
Diaforesis 2 
Dolor 
Punzadas 2 
Parestesias 1 
Afección nervios 
craneales 
III,VI 
2 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 19 
 
 
 
 
 
 
GRAFICA No. 3 
 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS/EDAD. 
 
0
0.5
1
1.5
2
2.5
3
3.5
a b c a b c a b c a b c a b c a b c a b c a b c
H M H M H M H M
Dolor Disautonomia Nervios
craneales
Sin sintomas
 
 
 
 
 
 
Nota: a: pre-escolares. 
 b: escolares. 
 c: adolescentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 20 
 
 
 
 
 TABLA No. 3 ESTUDIOS PARACLINICOS: 
 
 
 
 
 
Concentración de proteínas desde 90-250mg/dl (150mg/dl) 
Celularidad: media cero células. 
 
 
 
 
VCN: :2-3ª 
semana. 
Anormal 
prolongación velocidad 
conducción. 
9 
Disminución de 
amplitud potenciales 
motores 
4 
Disminución de 
amplitud potenciales 
motores y sensitivos. 
8 
Alteración onda F. 15 
Normal 1 
 
 
 
TABLA No.4 
 
 
 Recuperación 
parcial 
Recuperación 
total 
Secuelas. 
Pre-escolar 2 6 2 
Escolar 1 6 0 
Adolescente 4 2 1 
 
 
 
 
 
 
LCR: 1ª y 2da 
semana. 
RESULTADO Total casos 
Disociación albumino -
citológico. 
23 
Normal 1 
Neevia docConverter 5.1
 21 
 
 
TABLA No. 5 TRATAMIENTO Y EVOLUCION 
 
 
 
 
SERVICIO HOSPITALIZACION CON DX SGB. 
 
 Total 
casos 
Días de 
estancia 
Secuelas Tratamiento Rehabilitació
n 
 Ig Esteroide Combinad
o 
 
Neurología 12 3-12 d 1 4 3 5 10 pacientes. 
Interna 7 4-18d 2 4 3 6 pacientes 
UTIP 5 4-48d 2 4 1 5 pacientes. 
 
 
 
 Esteroide Inmunoglobulina COMBINADO Evolución 
 Esteroide-Ig Ig-
Esteroide 
 
Pre-escolar 
 1 Progresivo(UTIP) 
 1 Progresivo(UTIP) 
1 Estable 
 1 Estable. 
 1 Estable 
 1 Recurrente 
 1 Estable 
1 Estable 
 1 Estable 
Escolar 
 1 Estable 
 1 Estable 
 1 Progresivo(UTIP) 
 1 Estable. 
 1 Estable. 
 1 Estable 
 1 Estable. 
 1 Estable. 
Adolescente 
 1 Estable. 
 1 Progresivo(UTIP) 
 1 Estable. 
 1 Progresivo(UTIP) 
 1 Estable 
1 Estable 
 1 Estable 
Neevia docConverter 5.1
 22 
DISCUSION: 
 
Nuestros resultados obtenidos en el predominio de genero fue semejante a lo reportado en la 
literatura (6,7,8 ) como lo muestra la relación predominante masculino/femenino con la 
relación 2:1. 
 
Debido a que no contamos con el número total de pacientes pediátricos atendidosen esta 
delegación no fue posible calcular la incidencia, sin embargo encontramos una frecuencia de 10 
casos por año, sin grupo de edad predominante. A diferencia del predominio escolar en las 
poblaciones reportadas como es el caso de Korinthenberg R. (1 ) 
 
De los 39 pacientes con diagnostico de Guillain Barre únicamente 24 de ellos cumplieron 
criterios de inclusión debido a que no se sustenta, ni se aplican en todos los casos los criterios 
de Asbury, generando poca precisión en la semiologia y por ende el diagnóstico que condiciona 
un abordaje inespecífico en los pacientes. 
 
El inicio de manifestaciones clínicas posterior al cuadro infeccioso tuvo una variación desde la 
1ª hasta la 4ta semana, concordando en dicho periodo con lo reportado por H.Royden (20), 
K.Asbury (13) en sus ultimas publicaciones, coincidiendo de igual en forma que el 
predominio de los cuadros de Guillain Barre fueron precedidos por cuadro infecciosos de vías 
aéreas superiores (62.5%), digestivo ( 12.5%), sin antecedente de proceso infeccioso:( 25%). 
 
Cabe señalar que en dicha literatura se reporta incluso el antecedente de inmunizaciones, el cual 
no encontramos. 
 
El dolor lo encontramos como manifestación inicial en el 50% de nuestros casos, muy 
parecido pero con diferencias de 10% adicional de lo reportado en la literatura (12 ). Que 
pudiera incrementarse posiblemente si aplicáramos una escala analógico visual (de caras) que 
permita ser mas objetivo en mejor valoración de la intensidad del dolor; no así suceden en el 
tipo de dolor que se recaba con interrogatorio completo de localización y tipo de dolor. Se 
reporta mialgias en el 50 % de los casos reportados, en contraste con lo descrito por Aguilar 
Rebolledo en que las mialgias se reportan en el 60% de los casos, y disestesias en 10% ( 12). 
 
Dentro de las manifestaciones de importancia existen además la afección a nervios craneales, 
reportándose por H.Royden (20) predominio: pares III, IV,VI en 6 pacientes de un total de 24 
entre ellos uno catalogado con la variante Sx Miller Fisher, en nuestro estudio se presento 
afección nervios craneales en 4 hombres y 2 mujeres con mismos nervios afectados. 
 
La disociación albumino-citológico se observo en todas las muestras obtenidas de liquido 
cefalorraquídeo realizadas dentro de la 1ª y 2ª semana de evolución, reportándose como 
máximo celularidad (5cel/mcl) y concentración de proteínas mínimo 80mg/dl, concordando con 
los resultados obtenidos en nuestro estudio (1,9,16). 
 
La velocidad de conducción nerviosa con alteraciones de prolongación de latencias motoras y 
sugestivo en algunos casos de daño axonal difuso de tipo inflamatorio que en todos los casos 
fueron anormales, sin lograr especificar a cual de las variantes ya establecidas por Asbury 
pertenecen ( 13 ) 
 
Neevia docConverter 5.1
 23 
En cuanto al tratamiento medico que recibieron los pacientes 41.6% recibieron exclusivamente 
inmunoglobulina, esteroide (metilprednisona) 12.5% y combinado 45.8%, lo cual refleja la falta 
de consenso o ruta critica en el abordaje terapéutico de los pacientes ingresados, dentro de la 
literatura universal se describe como primera elección en el manejo medico el uso de 
inmunoglobulina o bien plasmaferesis, en caso de no obtener la respuesta satisfactoria 
permanece como sugerencia complementar con esteroide, como en el caso de Ryan M, pero 
manteniendo esta opción solo como eso, sugerencia.(9,25,26) 
Finalmente relacionado con el pronostico, en nuestra población el 75% con adecuada 
recuperación, incluso durante la rehabilitación, similar a lo reportado por Arthur Asbury(13), 
en cuyo estudio el 85% de su población con pronostico favorable. 
 
Cabe señalar que en la literatura no existe referencia acerca de servicio en donde se lleva a cabo 
el diagnostico y manejo terapéutico de los pacientes con diagnostico de Sx Guillain Barre, lo 
que en nuestro trabajo también refleja la falta de consenso pues los pacientes se pueden 
hospitalizar bien en neurología o medicina interna, y cada uno de ellos iniciar manejo de 
acuerdo a sus criterios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 24 
CONCLUSIONES: 
 
 La frecuencia de Síndrome de Guillain Barre en pediatría por mes es de 3 casos en 
nuestra unidad. 
 El grupo de edad predominante en el análisis realizado fue en preescolares y 
adolescentes principalmente, quienes se detectaron las complicaciones a largo plazo 
mas severas. 
 Los procesos infecciosos respiratorios predominaron en los casos de SGB en la 
población estudiada. 
 El inicio de manifestaciones clínicas abarco de la 1ª a la 4ª semana. 
 En el 50% de los casos la manifestación inicial reportada fue dolor. 
 Los estudios paraclínicos de VCN y LCR fueron muy sensible su modificación en los 
casos estudiados, pero no es posible determinarlos como factores pronósticos. 
 No existe dentro de nuestro hospital una ruta critica establecida de abordaje terapéutico 
en ninguno de los servicios que brindan atención por lo que es factible que se proponga 
una ruta critica de acuerdo a evolución y secuelas iniciales y tardías que permitan 
determinar el tratamiento de acuerdo a costo-beneficio. 
 Los pacientes con SGB deberían ser manejados en un solo servicio para determinar ruta 
critica de acuerdo a hallazgos clínicos, evolución y complicaciones inmediatas para 
mejorar la calidad de vida de estos pacientes pediátricos. 
 Se propone la aplicación puntual y regular de los criterios de Asbury al sospechar 
diagnóstico de SGB para determinar ruta critica de abordaje diagnóstico y terapéutico 
especifico, y mejorar en consecuencia la calidad de vida del paciente pediátrico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 25 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Examen Lab: 
LCR 
VCN 
Positivo 
Rehabilitación 
DESCARTADO 
SGB 
Cuadro clínico 
Sx Guillain 
Barre 
Compatible 
Criterios 
Asbury 
Inicio Ig. 
Secuelas 
Neurológicas 
Negativo 
Rehabilitación 
Atención 
Unidad MF. 
No compatible 
Criterios 
Asbury 
Metilprednisona 
Neevia docConverter 5.1
 26 
ANEXO 1 
 
 
CRITERIOS DE ASBURY CORNBLATH. 
 
*Rasgos requeridos para el dx: 
+Debilidad motora progresiva en mas de una extremidad. 
+Arreflexia. 
 
*Rasgos que apoyan fuertemente el dx: 
+Progresión de los síntomas hasta un máximo de cuatro semanas. 
+Simetría relativa de los síntomas (la simetría absoluta es rara, pero si un miembro esta mas 
afectado, es muy probable que el otro también lo esté en mayor o menor grado). 
+Síntomas o signos sensitivos ligeros. 
+Afectación de nervios craneales, especialmente parálisis facial bilateral. 
+Comienzo de la recuperación entre 2-4 semanas después de cesar la progresión. 
+Disfunción autonómica. 
+Ausencia de fiebre al inicio de la enfermedad 
+Elevación de la concentración de proteínas en el liquido cefalorraquídeo, con menos de 10 
cel/mm3. 
+Hallazgos típicos en los estudios neurofisiológicos. 
 
*Rasgos dudosos para el dx: 
+Presencia de un nivel sensitivo. 
+Marcada o persistente asimetría de los síntomas o de los signos. 
+Disfunción esfinteriana persistente y grave. 
+Mas de 50cel/mm en el liquido cefalorraquídeo. 
 
*Rasgos que excluyen el dx: 
+Diagnostico de botulismo, miastenia gravis, poliomielitis, neuropatía toxica. 
+Trastornos en el metabolismo de las porfirinas. 
+Difteria reciente. 
+Síndrome sensitivo puro sin debilidad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 27 
 
Anexo 2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEUROPATIA INFLAMATORIA DESMIELINIZANTE 
GUILLAIN BARRE 
AGUDA**CRONICA NEUROPATIA 
CRONICA MULTIFOCAL 
ESTEROIDES 
CONSIDERAR USO DE INMUNOGLOBULINAS 
DE ACUERDO A SEVERIDAD 
CONSIDERAR DOSIS 
200MG/KG/D/5 DIAS 
(1,2,5,8) 
BOLOS 4-6 
POR AÑO 
DOSIS 
INTERMITENTE! 
SI NO HAY REMISION 
REPETIR DOSIS DE 
INMUNOGLOBULINAS 
SIN RESPUESTA 
CONSIDERAR QT 
AZATIOPRINA O 
CICLOSPORINA 
SIN RESPUESTA 
CONSIDERAR 
CICLOFOSFAMIDA 
Neevia docConverter 5.1
 28 
 
 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
 
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Neevia docConverter 5.1
	Portada
	Índice
	Resumen
	Texto
	Conclusiones
	Referencias Bibliográficas