Granulomas-en-palizada--analisis-clinicopatologico-de-32-anos-en-el-Servicio-de-Dermatopatologia-del-Hospital-General-de-Mexico-OD

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
 
 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE POSGRADO 
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO O.D 
 
 
 
 
 
 
 
GRANULOMAS EN PALIZADA: ANALISIS CLÍNICO-
PATOLÓGICO DE 32 AÑOS EN EL SERVICIO DE 
DERMATOPATOLOGÍA DEL HOSPITAL GENERAL DE 
MÉXICO O.D 
 
 
 
 
 
 
 
TESIS PARA OBTENER EL TÍTULO DE ESPECIALISTA EN 
DERMATOPATOLOGÍA 
 
 
PRESENTA: 
DR. JUAN GABRIEL BARRIENTOS GARCÍA 
 
 
ASESORA: 
DRA. PATRICIA MERCADILLO PÉREZ 
 
 
 
 
 
 
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UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
INDICE 
 
Marco teórico………………………………………..…………………….…..1 
 Introducción……………………………………………………….…..2 
 Clasificación de la inflamación granulomatosa………………….……2 
 Granulomas en palizada………………………………………….……3 
 Granuloma anular………………………………………………….…..4 
 Historia…………………………………………………….…..4 
 Epidemiología…………………………………………….……4 
 Patogenia……………………………………………….….…...4 
 Características clínicas………………………………….….…..5 
 Relación con otras enfermedades……………………….….…..6 
 Patología……………………………………………….….……6 
 Necrobiosis lipoídica…………………………………………………..8 
 Historia…………………………………………………………8 
 Epidemiología……………………………………………….....8 
 Patogenia…………………………………………………….....8 
 Características clínicas………………………………………....9 
 Patología…………………………………………………….....9 
 Nódulo reumatoide…………………………………………………..10 
 Patogenia……………………………………………………...10 
Características clínicas………………………………………..10 
 Patología ……………………………………………………...11 
Justificación…………………………………………………………………..12 
Planteamiento del problema………………………………………………….14 
Objetivos……………………………………………………………………..15 
Material y métodos…………………………………………………………..16 
 Diseño del estudio……………………………………………………16 
 Universo de trabajo…………………………………………………..16 
 Criterios de inclusión………………………………………...………16 
 Criterios de no inclusión……………………………………………..16 
 Fuentes y métodos de recolección de datos………………………….16 
 Variables……………………………………………………………..17 
 Variables dependientes………………………………………………17 
 Variables independientes…………………………………………….17 
 Análisis de datos……………………………………………………..18 
 Recursos humanos…………………………………………...………18 
 Recursos materiales………………………………………………….18 
 Recursos financieros…………………………………………………18 
Consideraciones éticas……………………………………………………….19 
Resultados …………………………………………………………………...20 
 Granuloma anular….…………………………………………………20 
 Necrobiosis lipoídica….……………………………………………...27 
 Nódulo reumatoide…..……………………………………………….33 
 Resumen de los principales hallazgos..................................................39 
Discusión……………………………………………………………………..40 
Conclusiones………………………………………………………………….43 
Anexos……………………………………………………………………......44 
Figuras de imágenes clínicas e histopatológicas..............................................46 
Bibliografía………………………………………………….………………..55 
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PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
 
Cuál es la frecuencia de las granulomas en palizada en el Servicio de Dermatopatología 
del Hospital General de México O. D? 
 
Cuál es la correlación clínicopatológica que se establece en los granulomas en palizada 
en el Servicio de Dermatopatología del Hospital General de México O. D? 
 
Cuál es la frecuencia de los diferentes subtipos de granuloma en palizada en los 
especimenes remitidos al Servicio de Dermatopatología del Hospital General de México 
O. D? 
 
Cuáles son los hallazgos histopatológicos en las biopsias que presentan algún subtipo de 
granuloma en palizada? 
 
Cuáles son las características epidemiológicas de los pacientes que presentan algún 
subtipo de granuloma en palizada? 
 
 
 
 
 
 
 
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MARCO TEÓRICO 
 
INTRODUCCION 
El término “granulomatoso” fue expresado inicialmente por Virchow, para describir las 
características macroscópicas del tejido de granulación, semejando granulaciones (1). 
 
Actualmente, el término granuloma se define como un patrón de reacción inflamatoria 
celular inespecífica, crónica, secundaria a numerosos agentes etiológicos, orgánicos e 
inorgánicos, que se caracteriza por la acumulación de fagocitos mononucleares maduros 
(macrófagos, histiocitos, células gigantes, células epiteloides) que le dan su 
comportamiento distintivo, así como sus características microscópicas. 
Una gran variedad de agentes, que van desde cuerpos extraños, queratina, agentes 
infecciosos, pueden inducir inflamación granulomatosa. Además, en un considerable 
porcentaje de granulomas se desconoce la etiología (1). 
 
La discusión sobre la inflamación granulomatosa, lleva inevitablemente a detallar el 
sistema fagocítico mononuclear. Este sistema representa un brazo especializado de 
defensa del huésped, que es particularmente útil en combatir organismos que se replican 
a nivel intracelular. La esencia de este sistema, es la continua maduración, pasando de 
una etapa a otra, desde la médula ósea, como monoblastos a promonocitos, liberados a 
la circulación como monocitos, éstos circulan por días y posteriormente, migran a los 
tejidos, donde en caso de ser estimulados, se diferencían en macrófagos activados, 
células epiteloides y células gigantes multinucleadas (1, 2). 
 
Los macrófagos constituyen el principal elemento, tanto de los reacciones de 
hipersensibilidad, como de las reacciones granulomatosas a cuerpo extraño. La 
transformación de monocito a macrófago incluye un aumento en el tamaño celular, así 
como cambios en la composición celular. Sus funciones en un granuloma, van desde la 
fagocitosis, hasta la liberación de citocinas y enzimas. 
 
 
 
 
 
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Las células epiteliodes representan otro miembro del sistema mononuclear fagocítico. 
Se derivan de macrófagos. Estas células son más características de ciertas entidades 
como tuberculosis y lepra tuberculoide. Las células epiteliodes disminuyen su capacidad 
fagocítica, comparados con los macrófagos. 
 
Las células gigantes multinucleadas, otro miembro del sistema fagocítico mononuclear, 
son células débilmente fagocíticas, derivadas de macrófagos. Estas células resultan de la 
fusión de fagocitos mononucleares, bajo la influencia de citocinas. Las células gigantes 
se dividen en células gigantes multinucleadas a cuerpo extraño, que presentan gran 
número de núcleos, distribuidos al azar y abundante citoplasma y células gigantes tipo 
Langhans, cuyos núcleos están distribuidos a la periferia, en arco o semiluna (1, 2, 3). 
 
CLASIFICACION DE LA INFLAMACION GRANULOMATOSA 
Los esquemas sobre la clasificación de la inflamación granulomatosa se han basado en 
aspectos fisiopatológicos (recambio elevado y bajo), etiológicos, inmunológicos y 
propiedades morfológicas. Consideramos que la clasificación morfológica aporta mayor 
ayuda para la identificación adecuada de las distintas dermatosis que presentan un 
componente granulomatoso (1). 
La tabla 1 muestra los cinco patrones morfológicos centrales de dicha clasificación. 
Cada una de las categorías se divide de acuerdo al tipo celular predominante o a la 
reacción tisular reconocida por media de microscopia de luz. Estas son: 1) granuloma 
epiteliode, 2) granuloma histiocítico, 3) granuloma a cuerpo extraño, 4) granuloma 
necrobiótico y/o en palizada, y 5) granuloma con inflamación mixta. Puede haber 
sobreposición entre algunos grupos. 
 
Tabla 1. Patrones de inflamación granulomatosa.Grupo Tipo de Granuloma 
1 Epiteliode 
2 Histiocitico 
3 Cuerpo extraño 
4 Necrobiótico (palizada) 
5 Infiltrado mixto 
 
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Como se mencionó anteriormente, cada patrón de inflamación granulomatosa tiene sus 
propias características histopatológicas, sin embargo, existen zonas de subreposición 
entre uno y otro grupo; en estos casos resulta de mayor relevancia la correlación clínico-
patológica para una adecuada interpretación. 
 
Cada grupo incluye un número importante de entidades, sería complicado abarcar cada 
uno conjunto, por este motivo en este trabajo solamente describiremos los granulomas 
en palizada, específicamente el granuloma anular, necrobiosis lipoídica y el nódulo 
reumatoide. Enseguida detallaremos algunos aspectos generales sobre los granulomas 
en palizada y posteriormente, describiremos a detalle las entidades antes mencionadas. 
 
 
GRANULOMAS EN PALIZADA 
Este se caracteriza por la presencia de histiocitos dispuestos de una manera ordenada o 
alineada alrededor de una foco central de tejido conectivo alterado. El término 
necrobiosis hace referencia a zona de tejido dérmico alterado, en el cuál puede verse 
ciertas características microscópicas, como pérdida de la definición, alteración de la 
estructura de los haces de colágeno, separación de las fibras, celularidad disminuida, 
afinidad tintorial alterada, basofilia o eosinofilia. 
Las dermatosis que producen con mayor frecuencia granulomas de este tipo, son el 
granuloma anular y sus variantes, necrobiosis lipoídica, nódulos reumatoideos, 
xantogranuloma necrobiótico y manifestaciones cutáneas de artritis reumatoide (1, 3, 4, 
5, 6). 
Debido a la multitud de entidades, en este estudio se estudiará solamente el granuloma 
anular, la necrobiosis lipoídica y el nódulo reumatoide. Enseguida se detallará cada una 
de estas entidades. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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GRANULOMA ANULAR 
 
HISTORIA 
Calcott Fox, en 1895, fue el primero en describir la “erupción en anillo de los dedos”, 
posteriormente Radcliffe-Crocker denominó a esta entidad granuloma anular en 1902. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Aproximadamente dos terceras partes de los pacientes con granuloma anular son 
menores de 30 años. En cuanto a la relación mujer:hombre, este índice se aproxima 2:1. 
 
PATOGENIA 
La etiología del granuloma anular se desconoce. Se han propuesto diversos factores 
desencadenantes; traumatismos, reacciones a picaduras, la prueba cutánea de la 
tuberculina, el tratamiento con PUVA y las infecciones virales. Se ha postulado una 
reacción de hipersensibilidad de tipo retardado como el acontecimiento precipitante. Se 
ha sugerido que el granuloma anular se debe a una reacción inflamatoria Th1, con 
linfocitos productores de IFN-γ, que causa una degradación de la matriz. Dichos 
linfocitos liberan citocinas, entre las que se encuentran el factor inhibidor de 
macrófagos, que provoca que los monocitos de acumulen en la dermis y liberen enzimas 
lisosómicas, que incluyen elastasa, colagenasa, metaloproteinasas que llevan a la 
destrucción del colágeno (7). Un estudio ultraestructural encontró que la principal 
alteración en el granuloma anular es la degeneración de las fibras elásticas y sugirió que 
esta enfermedad consiste ante todo en un trastorno provocado por el daño al tejido 
elástico (8). Se han descrito casos familiares, algunos en gemelos idénticos, y existe una 
asociación entre el granuloma anular generalizado y el HLA-Bw35 (9). 
 
CARACTERISTICAS CLINICAS 
Clínicamente, el granuloma anular se divide en 4 subtipos clínicos. Tabla 2 
 
 
 
 
 
 
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Tabla 2. Subtipos clínico del granuloma anular 
Tipos clínicos 
1. Localizado 
2. Generalizado 
3. Subcutáneo 
4. Perforante 
 
a) Localizado (Fig. 1) 
Es el tipo más común, ocurre principalmente en niños y adultos jóvenes. Se caracteriza 
por una placa anular, del color de la piel, eritematosa o ligeramente violácea. Las 
lesiones son usualmente asintomáticas. Los bordes son precisos la mayoría de las veces 
y su centro puede estar discretamente hiperpigmentado y ligeramente deprimido, 
comparado con la piel que la rodea. 
El granuloma anular localizado aparece fundamentalmente en el dorso de las manos y 
de los pies, pero puede localizarse en antebrazos, brazos, piernas y muslos. La cara y el 
cuero cabelludo raramente están afectados. En cerca de la mitad de los pacientes solo 
aparece una placa. 
b) Generalizado (Fig. 2) 
Cerca del 15% de los pacientes con granuloma anular presentan más de 10 lesiones. 
Cientos de pápulas pequeñas, de 1-2 mm, del color de la piel, formado placas pequeñas 
anulares. En contraste con otros tipos, el tronco se afecta usualmente y las lesiones son 
especialmente comunes en cuello, antebrazos, piernas y caras extensoras de los codos. 
Típicamente las placas anulares son menores de 5 cm., de diámetro. 
En ocasiones todas las lesiones son anulares, mientras que en otras ocasiones todas las 
lesiones son pequeñas pápulas, tan pequeñas que no exhiben una configuración anular. 
La simetría de la dermatosis es una característica. La afectación de la cara, palmas, 
plantas y membranas es raro. 
c) Subcutáneo 
El granuloma anular subcutáneo consiste en grandes nódulos dérmicos profundos, o 
subcutáneos, del color de la piel, no dolorosos. Las lesiones ocurren habitualmente en 
niños o jóvenes, principalmente en palmas, plantas, piernas, muslos, dedos, pies, 
párpados o cuero cabelludo. Pueden ser solitarios o múltiples. Ocasionalmente la piel 
que los cubre puede ulcerarse. Ocasionalmente, los pacientes con este tipo de lesiones, 
desarrollan, posteriormente, lesiones de granuloma anular clásico. 
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Ha existido cierta controversia de este subtipo de granuloma anular, ya durante la 
historia ha recibido múltiples nombres en la literatura como nódulo reumatoide benigno, 
nódulo pseudoreumatoide, granuloma anular en profundo y granuloma palizada 
subcutáneo. 
d) Perforante 
Se caracteriza por pequeñas pápulas que desarrollan umbilicación central, tapón o 
costra. Esto ocurre principalmente en lesiones de manos y dedos. Es infrecuente una 
franca ulceración con salida de material cremoso (10, 11, 12, 13). 
 
RELACION CON OTRAS ENFERMEDADES 
En general, los pacientes con granuloma anular gozan de buena salud. Se ha relacionado 
al granuloma anular con necrobiosis lipoídica, nódulos reumatoideos, diabetes mellitus, 
ésta última, más relacionada con la forma generalizada de granuloma anular; con 
enfermedad de Hodgkin, linfoma no Hodgkin y micosis fungoides granulomatosa (14). 
 
PATOLOGIA 
Se describen cuatro patrones histológicos en el granuloma anular: granuloma en 
palizada, patrón intersticial, perforante y el subtipo subcutáneo. Tabla 3 
a) Patrón en palizada 
El granuloma en palizada es el patrón que se observa con más frecuencia en las forma 
localizada y generalizada de granuloma anular. La epidermis generalmente es normal. 
La característica más importante es el granuloma en palizada, que consiste en un centro 
de colágeno degenerado (necrobiótico), rodeado de histiocitos dispuestos en palizada o 
en forma radial, así como un infiltrado de células linfoides y fibroblastos. La 
necrobiosis se refiere a zonas de tejido dérmico alterado, en el cual puede observarse al 
microscopio, pérdida de la definición y alteración de la estructura de los haces de 
colágeno, algunas veces con separación de las fibras, disminución de la celularidad, 
pérdida de las formas habituales de afinidad tintorial, ya sea basofilia o eosinofilia. 
Entre los haces existe mucina, reconociéndose aún con las tinciones de hematoxilina y 
eosina, por su tono azuloso, pero se identifica mejor con tinciones especiales, como 
giemsa, azul alcian, hierro coloidal o azul de toluidina. El material mucinoso consta de 
hebras y gránulos basofílicos delicados. El heparán sulfato es unelemento importante 
de la mucina en el granuloma anular, pero no de otras enfermedades cutáneas asociadas 
con depósitos de mucina. 
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El tejido elástico puede estar ausente dentro de los focos de granuloma y puede haber 
fagocitosis de fibras elásticas por células gigantes a la periferia del granuloma. Sin 
embargo, las fibras elásticas alteradas no son un hallazgo constante. 
Las modificaciones vasculares del granuloma anular varían, pero en general no son 
llamativas. Sin embargo, en algunas instancias existen depósitos fibrinoides en las 
paredes de los vasos y oclusión de las luces. En las tinciones para lípidos pueden 
detectarse pequeños depósitos lipídicos extracelulares en las zonas de degeneración del 
colágeno. Casi invariablemente, existe la presencia de infiltrado perivascular, tanto 
dentro de las lesiones, como en las áreas adyacentes. La presencia de eosinófilos es 
frecuente, a diferencia de las células plasmáticas y los neutrófilos que son un raro 
hallazgo. 
b) Patrón intersticial 
Frecuentemente la degeneración colagenosa no está organizada en un patrón nodular, 
sino que afecta fibras aisladas de una manera aleatorizada. En esta forma histológica de 
granuloma anular, llamada difusa o intersticial, las fibras afectadas están edematosas e 
intensamente eosinofílicas, alternando con fibras de apariencia normal, dando un 
aspecto desorganizado. La necrobiosis es mínima o ausente. Característicamente las 
fibras de colágeno están separadas por mucina, las cuales tiñen positivamente para azul 
alcian a un pH de 2.5. Se observan frecuentemente histiocitos entre las fibras afectadas 
y a su alrededor. 
c) Tipo perforante 
En la forma perforante los focos de degeneración completa, rodeados de histiocitos en 
palizada, se localizan por debajo de la epidermis. Parte del colágeno comprometido se 
libera a través de un conducto de eliminación transepidérmica. En algunos casos la 
eliminación es transfolicular. No obstante, en otros sólo se trata de una úlcera central, 
más que de una excreción verdadera. 
d) Tipo subcutáneo 
En el subtipo subcutáneo se observan múltiples y grandes focos de degeneración 
completa, mucho más grande que las anteriores, con histiocitos periféricos en palizada, 
con una corona de linfocitos y fibroblastos. Las células multinucleadas son frecuentes, 
así como la presencia de eosinófilos. Contienen material mucinoso basofílico, pálido y 
edematoso. En ocasiones son evidentes depósitos de lípidos. Muy pocas veces se 
comprueba eosinofilia homogénea por degeneración fibrinoide, como ocurre en los 
nódulos reumatoideos (5, 16, 17, 18). 
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Tabla 3. Tipos histopatológicos del granuloma anular 
Tipos histopatológicos 
1. Granuloma anular con patrón en palizada 
2. Granuloma anular con patrón intersticial 
3. Granuloma anular perforante 
4. Granuloma anular subcutáneo 
 
 
 
NECROBIOSIS LIPOIDICA 
 
HISTORIA 
Descrita en 1929 por Oppenheim como dermatitis atrófica diabética. Fue Urbach, en 
1932, quien la denominó necrobiosis lipoídica diabeticorum. En 1935, Goldmith 
describió el primer paciente no diabético con necrobiosis lipoídica diabeticorum, lo que 
dio lugar al término más general de necrobiosis lipoídica. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
En 1966, Winkelmann y Miller, detallaron las características de 171 pacientes, donde 
reportaron que la diabetes mellitus, sobre el tipo I, podía encontrarse en casi el 65% de 
los pacientes con necrobiosis lipoídica. Sin embargo, un estudio retrospectivo más 
reciente, en pacientes con necrobiosis lipoídica, reveló que sólo el 11% de los casos se 
sabía enfermo de diabetes mellitus, al momento de su presentación. Un 11% adicional 
fue diagnosticado más tarde, con disminución en la tolerancia a la glucosa o diabetes. 
Aproximadamente el 0.03% de los pacientes con diabetes mellitus tienen necrobiosis 
lipoídica. El índice mujer-varón es de aproximadamente 3:1 (19). 
 
PATOGENIA 
La causa de la necrobiosis lipoídica sigue siendo desconocida. Como causa primaria de 
la alteración del colágeno visto en la necrobiosis lipoídica se ha sugerido una 
enfermedad vascular mediada inmunológicamente. Esta hipótesis está apoyada por 
presencia de inmunorreactantes depositados en las paredes de los vasos de la piel, tanto 
afectada como no afectada, de los pacientes con necrobiosis lipoídica. Se han 
encontrado, así mismo, pruebas de una vasculitis por inmunocomplejos. Se ha postulado 
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que los cambios vasculares microangiopáticos podrían contribuir al desarrollo de la 
degeneración del colágeno, con la consiguiente inflamación dérmica. Algunos 
investigadores consideran que la necrobiosis lipoídica es ante todo una enfermedad del 
colágeno, que presenta inflamación como efecto secundario. Se han detectado 
anticuerpos anticolágeno en pacientes con necrobiosis lipoídica y granuloma anular, 
aunque no se ha demostrado un aumento significativo en los niveles de anticuerpos 
comparados con pacientes control. La concentración de colágeno se halla disminuida en 
las lesiones de necrobiosis lipoídica y la microscopía electrónica revela una pérdida de 
las estriaciones cruzadas de las fibrillas de colágeno, así como una variación 
significativa en el diámetro de las fibrillas individuales. Los fibroblastos cultivados a 
partir de lesiones de necrobiosis lipoídica sintetizan menos colágeno que sus 
homólogos, procedentes de piel no afectada (20, 21). 
 
CARACTERISTICAS CLINICAS 
La necrobiosis lipoídica tiene un aspecto muy característico, con placas amarillo-
parduscas, atróficas, telangiectásicas, rodeadas por bordes sobreelevados, localizadas 
principalmente en la región pretibial (Fig. 3). A menudo son múltiples y bilaterales, y 
existe ulceración en el 35% de los casos. Las extremidades superiores, la cara y el cuero 
cabelludo son localizaciones menos típicas de la necrobiosis lipoídica. En el interior de 
los placas se producen a veces sensibilidad disminuida, hipohidrosis y alopecia parcial 
(22, 23). 
 
PATOLOGIA 
La histología de la necrobiosis lipoídica presenta un patrón clásico de granuloma en 
palizada (necrobiótico). 
El patrón de granuloma en palizada ocurre más comúnmente en pacientes con diabetes 
mellitus. Los cambios epidérmicos son poco llamativos o ausentes. Sin embargo, puede 
observarse hiperqueratosis, acantosis o atrofia. La característica principal es el 
granuloma necrobiótico en palizada. Frecuentemente, grandes áreas confluentes de 
necrobiosis están presentes, usualmente concentradas en la dermis inferior, aunque la 
extensión al tejido celular subcutáneo es frecuente. Cuando la grasa subcutánea es 
afectada, generalmente se observa a nivel de los septos. Los focos de necrobiosis 
consisten en colágeno degenerado, edematoso, eosinofílico, rodeado por un número 
variable de linfocitos e histiocitos; grupos de células linfoides, con o sin formación de 
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centros germinales, se pueden observar. Las células plasmáticas son invariablemente 
observadas. Las áreas necrobióticas, en ocasiones, contienen mucina. La disposición en 
palizada es variable, siendo más evidente cuando el infiltrado inflamatorio es más 
denso. Las áreas de necrobiosis se asocian con pérdida del tejido elástico. Depósitos de 
lípidos son frecuentemente observados. Usualmente leve a moderado infiltrado 
perivascular se visualiza en la dermis adyacente. Excepcionalmente se ha reportado 
cristales de colesterol. En ocasiones hay áreas de fibrosis extensas. 
 
Los cambios vasculares consisten en engrosamiento de las paredes vasculares, con 
proliferación de la íntima y reducción del lumen. Ocasionalmente se observan trombos. 
En ocasiones se identifica proliferación vascular. (6, 24, 25). 
 
 
 
NODULO REUMATOIDEO 
 
PATOGENIA 
Existe evidencia que apoya una patogénesis mediada por depósitos inmunes, ya que 
tanto IgG e IgM han sidodetectados mediante inmunofluorescencia en las paredes de 
los vasos adyacentes a los nódulos reumatoideos. Así mismo, también el factor 
reumatoide y depósitos de complemente han sido observados dentro de las lesiones y 
en la superficie luminar de las células endoteliales. 
 
CARACTERISTICAS CLINICAS 
Los nódulos reumatoideos son lesiones subcutáneas que se desarrollan en sitios de 
trauma o de presión, en aproximadamente 30% de los adultos con artritis reumatoide. 
Son más comúnmente localizados en las caras extensoras de antebrazos, codos, los pies, 
rodillas, nudillos, glúteos y cuero cabelludo. Frecuentemente fijos a tejidos profundos. 
Clínicamente se presentan como nódulos en el tejido subcutáneo o más profundos, de 
consistencia firme, asintomático, midiendo desde milímetros hasta varios centímetros de 
diámetro. Su número varía de uno a varios. 
Más frecuentes en pacientes con una artritis severa, con altos títulos de factor 
reumatoide. Sin embargo, no son específicos para artritis reumatoide, ya que se han 
reportado en lupus eritematoso sistémico y en espondilitis anquilosante. 
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PATOLOGIA 
Los nódulos reumatoideos se localizan típicamente en el tejido celular subcutáneo, 
aunque pueden extenderse a las partes inferiores de la dermis reticular. Son 
multinodulares y asociados con importante necrobiosis. Depósitos de fibrina son 
observados en el centro de la lesión. Lípidos también son observados. Una palizada bien 
desarrollada de histiocitos y células gigantes ocasionales, característicamente rodean el 
centro necrobiótico y la fibrina. Las áreas más externas presentan un tejido 
granulomatoso vascularizado y en las lesiones más antiguas, se observa marcada 
fibrosis. El infiltrado inflamatorio está constituido por linfocitos, células plasmáticas y 
eosinófilos. Vasculitis leucocitoclástica de los vasos, dentro y alrededor, de las lesiones 
tempranas, ha sido reportado (6, 26, 27). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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OBJETIVOS 
 
 
1.- Describir las características histopatológicas de las diferentes entidades que 
presentan granuloma en palizada en las biopsias enviadas al Servicio de 
Dermatopatología del Hospital General de México O. D. en el periodo de 1975 a 2007. 
 
2.- Determinar la frecuencia de presentación de los granulomas en palizada en biopsias 
remitidas al Servicio de Dermatopatología del Hospital General de México O. D. 
 
3.- Determinar la frecuencia de variedades clínico-patológicas de los granulomas en 
palizada en el Servicio de Dermatopatología del Hospital General de México O. D 
 
4.- Describir características epidemiológicas, clínicas e histopatológicas de los pacientes 
cuya biopsia presenta el diagnóstico de granuloma anular, necrobiosis lipoídica o 
nódulo reumatoide 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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JUSTIFICACION 
 
 
La dermatitis granulomatosa es un patrón de reacción a varios antígenos orgánicos e 
inorgánicos. 
 
De acuerdo con el actual concepto de granuloma, se define como una respuesta 
inflamatoria crónica focal a un daño al tejido, caracterizada por una colección de 
histiocitos activados, células epiteliodes y células gigantes multinucleadas, que pueden 
o no estar rodeadas por una corona de linfocitos y/o un área de necrosis central. 
 
Una forma de clasificarlos es de acuerdo a las características morfológicas, en los 
siguientes patrones: 1) granuloma epiteliode, 2) granuloma histiocítico, 3) granuloma a 
cuerpo extraño, 4) granuloma necrobiótico y/o en palizada, y 5) granuloma con 
inflamación mixta. 
 
El granuloma en palizada es aquel compuesto de histiocitos epiteliodes dispuestos de 
una manera alineada u ordenada alrededor de un foco central de tejido conectivo 
alterado. 
 
Las dermatosis que producen con mayor frecuencia granulomas de este tipo, son el 
granuloma anular y sus variantes, necrobiosis lipoídica, nódulos reumatoideos, 
xantogranuloma necrobiótico y manifestaciones cutáneas de artritis reumatoide. 
 
Este tipo de entidades representan un desafío diagnóstico para los dermatopatólogos, 
debido a que características histopatológicas idénticas pueden ser producidas por 
diversas causas y, al contrario, una entidad en particular, puede producir diferentes 
patrones. Además, no existen estudios extensos en nuestro medio y en la literatura 
mundial, donde se describan y comparen las características histopatológicas de los 
diferentes granulomas en palizada. 
 
Se requieren estudios extensos que señalen la frecuencia, las características 
histopatológicas de los diferentes granulomas empalizada, que ayuden a la mejor 
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descripción de las diferentes entidades, obteniendo un diagnóstico más preciso y 
mejores estrategias de manejo para los pacientes. 
 
Debido a estas inquietudes, se decidió realizar un estudio retrospectivo y descriptivo en 
los especimenes enviados al Servicio de Dermatopatología del Hospital General de 
México O. D, en el periodo de 1975-2007. 
 
Debido a la multitud de patologías de este tipo, en este estudio se describió únicamente 
las características del granuloma anular, la necrobiosis lipoídica y los nódulos 
reumatoides. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MATERIAL Y METODOS 
 
 
DISEÑO DEL ESTUDIO 
Se trata de un estudio descriptivo y retrospectivo 
 
UNIVERSO DE TRABAJO 
Archivo y laminillas del Servicio de Dermatopatología del Hospital General de México 
remitidos en el periodo de 1975 a 2007, cuyo diagnóstico hubiese sido algunas de las 
entidades que presentan granuloma empalizada, que fueron elegidas para ser evaluadas 
en este estudio (granuloma anular, necrobiosis lipoídica o nódulo reumatoide) 
 
CRITERIOS DE INCLUSION 
1. Diagnóstico histopatológico de granuloma anular, necrobiosis lipoídica o nódulo 
reumatoide 
2. Contar con las laminillas para su evaluación 
3. Contar con los datos clínicos necesarios 
 
CRITERIOS DE NO INCLUSION 
 1.- Diagnóstico histopatológico diferente a granuloma anular, necrobiosis lipoídica 
 o nódulo reumatoide 
 2.- No contar con las laminillas correspondientes 
 
FUENTES Y METODOS DE RECOLECCION DE DATOS 
Se realizó una búsqueda dirigida en los archivos del Servicio de Dermatopatología del 
Hospital General de México O.D, de los casos que correspondan a granuloma anular, 
necrobiosis lipoídica o nódulo reumatoide en el periodo correspondiente. 
De cada caso revisado se tomaron los datos generales, epidemiológicos y clínicos, los 
cuales fueron vertidos en el anexo 1. 
De cada caso se revisó las laminillas teñidas en hematoxilina y eosina, así como de las 
tinciones especiales y otros estudios que se hayan solicitado. 
Se describieron los hallazgos histopatológicos a nivel de epidermis, dermis y tejido 
celular subcutáneo, que fueron colocados en el anexo 2. 
 
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VARIABLES 
Las variables a estudiar fueron edad, sexo, topografía y morfología de la dermatosis, 
diagnóstico de envío, enfermedades asociadas, evolución de la dermatosis y hallazgos 
histopatológicos epidérmicos, dérmicos y subcutáneos, del granuloma anular, la 
necrobiosis lipoídica y el nódulo reumatoide. 
 
DEPENDIENTES 
Edad. Tiempo transcurrido desde el nacimiento. 
Sexo. Condición orgánica que distingue al macho de la hembra. 
Topografía. Región anatómica donde se localiza la lesión. 
Morfología. Características clínicas de la dermatosis, respecto a la lesión elemental que 
la conforma, su disposición, aspecto, etc. 
Diagnóstico clínico. Se refiere a la posibilidad diagnóstica de envío por parte del 
clínico. 
Evolución. Se refiere al intervalo de tiempo desde el inicio de la dermatosis hasta su 
consulta inicial. 
Enfermedades asociadas. Enfermedades que el paciente refiere padecer, diferente a sudermatosis actual. Por ejemplo diabetes mellitus, artritis reumatoide etc. 
Hallazgos histopatológicos epidérmicos. Son las características histopatológicas que 
podemos encontrar en el epitelio, por ejemplo: hiperqueratosis, acantosis, 
hiperpigmentación de la capa basal, espongiosis, exocitosis, etc. 
Hallazgos histopatológicos dérmicos. Se refiere a los aspectos histopatológicos que se 
localizan entre la epidermis y el tejido celular subcutáneo. 
Hallazgos histopatológicos subcutáneos. Se refiere a los hallazgos encontrados a nivel 
del tejido adiposo. 
 
INDEPENDIENTES 
Granuloma anular. Dermatosis benigna, usualmente autolimitada, de causa 
desconocida, clínicamente caracterizadas por placas de configuración anular, e 
histopatológicamente su principal característica es el granuloma en palizada 
Necrobiosis lipoídica. Enfermedad granulomatosa que se presenta como placas 
amarillentas, atróficas, localizada principalmente en extremidades inferiores de mujeres, 
asociada, frecuentemente a diabetes mellitus. 
Neevia docConverter 5.1
Nódulo reumatoide. Lesiones nodulares que se presentan en pacientes con artritis 
reumatoide, localizados preferentemente en superficies extensoras de antebrazos, manos 
y tobillo; histológicamente caracterizados por granuloma en palizada 
 
 
ANALISIS DE DATOS 
Se utilizó estadística descriptiva, empleando medidas de tendencia central. Los datos 
obtenidos fueron presentados por medio de tablas. 
 
RECURSOS HUMANOS 
Tesista: Dr. Juan Gabriel Barrientos García, residente de 6° año de la especialidad de 
Dermatopatología del Hospital General de México, O. D. 
 
Director de Tesis: Dra. Patricia Mercadillo Pérez, Jefa del Servicio de Dermatopatología 
del Hospital General de México, O. D. 
 
RECURSOS MATERIALES 
Se utilizó libreta, papel bond, lápices, pluma, calculadora, computadora, microscopio 
modelo Axiophot Zeiss serie 23575 y cámara digital powershot G5 Cannon. 
 
RECURSOS FINANCIEROS 
Los gastos fueron absorbidos por los investigadores 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
CONSIDERACIONES ETICAS 
 
 
De acuerdo a lo marcado en el Reglamento de la Ley General de Salud en Materia de 
Investigación para la Salud, éste estudio, por su carácter retrospectivo, se considera una 
investigación sin riesgo, ya que no utiliza ninguna intervención o modificación 
intencionada de las variables fisiológicas, psicológicas y sociales de los individuos que 
participan en el estudio (28). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
RESULTADOS 
 
GRANULOMA ANULAR 
Hallazgos clínicos 
Se revisaron 152 casos con diagnóstico de granuloma anular. 
Hubo un predominio claro en el sexo femenino con 126 casos (83 %), con 26 pacientes 
masculinos (17 %). 
Respecto a la edad de los pacientes, se observó una distribución uniforme, con 18 
pacientes en la primera década, 26 en la tercera década de la vida y 34 pacientes en la 
sexta década de la vida. Tabla 4 
 
Tabla 4. Distribución por edad 
Intervalo Número Porcentaje 
< 10 años 18 12 % 
11-20 años 12 8 % 
21-30 años 26 17 % 
31-40 años 21 14 % 
41-50 años 21 14 % 
51-60 años 34 22 % 
61-70 años 15 10 % 
71- 80 años 4 2.4 % 
> 80 años 1 0.6 % 
 
Respecto a la clasificación clínica del granuloma anular, se encontró que 132 pacientes 
(86.8 %) se clasificaron como del tipo localizado, 20 pacientes (13.2 %) entraron dentro 
del tipo clínico generalizado. No hubo pacientes con diagnóstico clínico de granuloma 
anular perforante o subcutáneo. Tabla 5 
Tabla 5. Clasificación clínica 
Subtipo clínico Número Porcentaje 
Localizado 132 86.8 % 
Generalizado 20 13.2 % 
Perforante - - 
Subcutáneo - - 
Neevia docConverter 5.1
Respecto a la topografía, los antebrazos fueron el sitio más afectado, observándose en 
53 pacientes (35 %), el dorso de manos se afectó en 47 pacientes (31 %), las piernas en 
46 pacientes (30.3 %). Lesiones en cara se observaron en 8 casos (5.5 %) y un caso 
presentó lesiones en planta del pie. Tabla 6 
 
Tabla 6. Distribución por topografía 
Topografía Número Porcentaje 
Cara 8 5.5 % 
Cuello 9 5.9 % 
Tórax 44 29 % 
Abdomen 5 3.3 % 
Brazos 22 14.5 % 
Codos 29 19 % 
Antebrazos 53 35 % 
Dorso de manos 47 31 % 
Palmas 8 5.5 % 
Glúteos/Muslos 24 15.8 % 
Rodilla 14 9.2 % 
Pierna 46 30.3 % 
Dorso de pie 18 12.1 % 
Planta 1 0.6 % 
 
El diagnóstico clínico de envío más frecuente fue el de granuloma anular en 109 casos 
(71.7 %), eritema anular centrífugo en 6 casos (3.9 %), xantomas en 4 casos (2.6 %), 
micosis fungoides, liquen plano y cojinetes de los nudillos con 3 casos cada uno. Tabla 
7 
Se encontró diabetes mellitus en 9 pacientes (5.9 %) y artritis reumatoide en 3 casos 
(1.9 %). 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
Tabla 7. Diagnóstico clínico de envío 
Diagnóstico Número Porcentaje Diagnóstico Número Porcentaje
Granuloma anular 109 71.7 % Mucinosis 1 0.6 %
Eritema anular 
centrífugo 
6 3.9 % Quiste eruptivo 1 0.6 %
Xantomas 4 2.6 % Verruga plana 1 0.6 %
Liquen plano 3 1.9 % Eritema 
multiforme 
1 0.6 %
Micosis fungoides 3 1.9 % Poroqueratosis 1 0.6 %
Cojinetes de nudillos 3 1.9 % Prúrigo 1 0.6 %
Eritema elevatum 
diutinum 
2 1.3 % Vasculitis 1 0.6 %
Nódulo reumatoide 2 1.3 % Morfea 1 0.6 %
Calcinosis cutis 2 1.3 % Lipodistrofia 1 0.6 %
Dermatitis 
herpetiforme 
2 1.3 % Liquen amiloide 1 0.6 %
Lupus discoide 1 0.6 % Farmacodermia 1 0.6 %
Dermatosis purpúrica 1 0.6 % Lepra 1 0.6 %
Eritema pernio 1 0.6 % Molusco 
contagioso 
1 0.6 %
 
 
La evolución se distribuyó de la siguiente manera: 77 pacientes (50.7 %) tuvieron una 
evolución menor de un año, 56 casos (36.8 %) tenían una evolución de entre 1 a 5 años, 
14 pacientes (9.2 %) con una evolución de 6-10 años y 5 pacientes (3.3 %) con una 
evolución mayor a 10 años. Tabla 8 
 
Tabla 8. Distribución por evolución 
Intervalo Número Porcentaje 
< 1 año 77 50.7 % 
1-5 años 56 36.8 % 
6-10 años 14 9.2 % 
> 10 años 5 3.3 % 
 
 
Neevia docConverter 5.1
Hallazgos histopatológicos 
Los hallazgos epidérmicos son enumerados en la tabla 9. Dentro de los más 
importantes, se destaca la ortoqueratosis en el 100% de los casos, hiperqueratosis en 24 
casos (15.8 %), paraqueratosis en 6 casos (3.9 %), acantosis de leve a moderada en 97 
casos (63.7 %), material necrobiótico de eliminación en 5 pacientes (3.2%) e 
hiperpigmentación de la capa basal en 94 casos (61.8 %). 
 
Tabla 9. Cambios epidérmicos 
Hallazgo Número Porcentaje 
Ortoqueratosis 152 100 % 
Hiperqueratosis 24 15.8 % 
Paraqueratosis 6 3.9 % 
Costra 3 1.9 % 
Acantosis 97 63.7 % 
Atrofia 4 2.6 % 
Espongiosis 3 1.9 % 
Exocitosis 4 2.6 % 
Aplanamiento de procesos interpapilares 12 7.8 % 
Hiperpigmentación basal 94 61.8 % 
Material necrobiótico de eliminación 5 3.2 % 
Necrosis 1 0.6 % 
 
En la tabla 10 se clasifican las lesiones de acuerdo al nivel de dermis y tejido celular 
afectado. 
 
Tabla 10. Distribución de acuerdo a nivel afectado 
Área afectada Número Porcentaje 
Solo dermis superficial 3 1.9 % 
Solo dermis media 10 6.6 % 
Dermis superficial y media 98 64.5 % 
Dermis media y profunda 11 7.3 % 
Dermis superficial, media y profunda 27 17.8 % 
Dermis media, profunda y tejido celular subcutáneo 3 1.9 % 
Neevia docConverter 5.1
Como se muestra en la tabla anterior, 98 casos (64.5 %) presentaron cambios a nivel de 
dermis superficial y media, 11 casos (7.3%) a nivel de dermis media y profunda, y 27 
casos (17.8 %) estaban localizados a nivel de dermis superficial, media y profunda. Solo 
tres casos presentaban extensión de las lesiones a tejido celular subcutáneo, 
predominando en los tres casos a nivel septal. 
Se describieron cambios a nivel de dermis que son resumidos en la tabla 11. Se 
observó áreas claras de necrobiosis en 141 casos (92.7 %), la mayoría de ellos poseían 
varios focos. En los casos donde se observaron focos de necrobiosis,generalmente 
estaban rodeados por infiltrado de linfocitos e histiocitos, en un patrón en palizada (Fig. 
4). En el resto de los casos, 11 (7.23 %), no se observó organización en palizada, en 
cambio, presentaban numerosos histiocitos rodeando fibras de colágena individuales 
con cambios de degeneración incompleta y característicamente, con depósitos de 
mucina (Fig. 5). 
Tabla 11. Hallazgos en dermis 
Hallazgo Número Porcentaje
Necrobiosis 141 92.7 % 
Células gigantes 124 81.5 % 
Mucina 67/98 68.4 % 
Perdida de fibras elásticas 51/55 92.7 % 
Depósitos fibrinoides 1 0.6 % 
Cuerpos asteroides - - 
Fibrosis 3 1.9 % 
Leucocitoclasia 4 2.6 % 
Lípidos/colesterol - - 
Hiperplasia linfoide - - 
Hemosiderina - - 
Calcificación - - 
Leucocitoclasia 4 2.6 % 
Elastofagocitosis 1 0.6 % 
Edema 7 4.6 % 
Infiltrado perivascular 152 100 % 
Vasos con paredes engrosadas 40 26.3 % 
Hiperplasia vascular 14 9.2 % 
Vasculitis 1 0.6 % 
 
Neevia docConverter 5.1
Se revisó las característica de las células gigantes multinucleadas. Se observaron en 124 
casos (81.5 %). De estos casos, 109 pacientes (88 %) presentaron células gigantes de 
tipo cuerpo extraño y 15 casos (12 %) presentaron tanto células gigantes multinucleadas 
a cuerpo extraño como células tipo Langhans. En la mayor parte de los casos se 
observaron de leve a moderada cantidad. Del total de los casos, 28 pacientes (18.5 %) 
no presentaron células gigantes multinucleadas. Tabla 12 
 
Tabla 12. Características de las célula gigantes 
Hallazgo + ++ +++ ++++ 
Célula gigante multinucleada 
1. Tipo cuerpo extraño 
 
2. Tipo cuerpo extraño y 
células tipo Langhans 
 
80 casos 
 
 
- 
 
20 casos 
 
 
7 casos 
 
7 casos 
 
 
7 casos 
 
2 casos 
 
 
1 caso 
+ = escasa, ++ =moderada, +++ = numerosas, ++++ = muy numerosas 
 
El infiltrado inflamatorio predominante fueron los histiocitos, siempre observados en 
cantidad importante en todos los casos, en menor cantidad se observaron linfocitos, 
células plasmáticas, eosinófilos y neutrófilos. Tabla 13 
 
Tabla 13. Infiltrado inflamatorio predominante 
 + ++ +++ ++++ 
Linfocitos 56 casos 95 casos 1 caso - 
Histiocitos - 27 casos 93 casos 32 casos 
Células 
plasmáticas 
93 casos 17 casos - - 
Eosinófilos 34 casos 3 caso - - 
Neutrófilos 4 casos 3 casos - - 
+ = escaso, ++ =moderado, +++= numerosos, ++++ = muy numerosos 
 
Respecto a los depósitos de mucina, fueron evaluados 98 casos que representan a los 
que se le realizaron tinciones especiales para detectar mucina (hierro coloidal, giemsa, 
PAS). De este total, 67 casos (68.5 %) mostraron positividad, siendo de leve a 
Neevia docConverter 5.1
moderado en más del 90% de los casos. Se evaluaron las fibras elásticas en 55 casos, en 
los cuales se realizaron tinciones para fibras elásticas. Hubo disminución, fragmentación 
o franca ausencia de las fibras elásticas dentro de los focos de necrobiosis en 51 casos 
(92.7 %). Cabe destacar, la baja frecuencia con la cual se observó fibrosis (3 casos), 
depósitos de fibrina ( 1 caso), leucocitoclasia (4 casos). Hubo focos de edema en 7 casos 
(4.6 %). Se revisaron alteraciones vasculares, encontrando infiltrado perivascular de 
leve a moderado en la totalidad de los casos, paredes vasculares engrosadas en 40 casos 
(26.3 %), hiperplasia vascular en 14 casos y vasculitis en 1 caso. Tabla 14 
 
Tabla 14. Hallazgos vasculares 
Hallazgo + ++ +++ ++++ 
Infiltrado perivascular 116 casos 35 casos 1 - 
Paredes engrosadas 37 casos 3 casos - - 
Hiperplasia vascular 13 casos 1 caso - - 
Vasculitis 1 caso - - - 
+ = escaso, ++ =moderado, +++= importante, ++++ = muy importante 
 
Con los datos anteriores se realizó la clasificación histopatológica del granuloma anular 
en granuloma anular con patrón en palizada, granuloma anular con patrón intersticial, 
granuloma anular perforante (Fig. 6), agregando el tipo de granuloma anular con 
componente profundo (Fig. 7), cuando además de los hallazgos clásicos en dermis, se 
observan también cambios a nivel de tejido celular subcutáneo. Tabla 15 
 
Tabla 15. Clasificación histopatológica del granuloma anular 
Subtipo histopatológico Número Porcentaje 
Granuloma anular con patrón en palizada 132 86.9 % 
Granuloma anular con patrón intersticial 11 7.3 % 
Granuloma anular con componente profundo 3 1.9 % 
Granuloma anular perforante 6 3.9 % 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
NECROBIOSIS LIPOIDICA 
Hallazgos clínicos 
Se revisaron 17 biopsias con tal diagnóstico. Los hallazgos clínicos están resumidos en 
la tabla 16. 
Los 17 casos (100 %) correspondieron al sexo femenino. 
Respecto a la edad de las pacientes, hubo dos picos de incidencia; el 35 % estuvieron 
entre los 30-40 años de edad y el 29% de las pacientes entre los 50-60 años. La media 
de edad fue de 42 años, con un rango de edad de 17 a 69 años. 
El sitio afectado más frecuentemente correspondió a las piernas en el total de los casos, 
estando afectada una pierna en 10 casos (59 %) y las dos piernas en 7 casos (41 %). Una 
paciente presentó lesiones en muslos y piernas. 
La morfología de la lesiones correspondieron a placas atróficas en 15 casos (88%), 
placa esclerodermiforme en un caso y en caso se presentó a manera de nódulos que 
confluían en una placa. Una paciente presentó ulceración de la placa. 
El diagnóstico clínico inicial más frecuente fue de necrobiosis lipoídica en 11 casos (65 
%), vasculitis en 2 casos (12 %), seguida de linfocitoma, morfea, granuloma anular y 
acrodermatitis con un caso cada uno. 
Respecto a la evolución, 8 pacientes (47 %) mencionaron una evolución de 1 año desde 
el inicio de las lesiones hasta su diagnóstico, 6 pacientes (35 %) tuvieron una evolución 
de de entre 1-5 año y 3 pacientes (18 %) manifestaron una evolución mayor de 5 años. 
El rango de evolución de las lesiones fue de 3 meses a 8 años. 
Se encontró diabetes mellitus en 7 pacientes (41 %), cuatro de ellas insulina-
dependientes y 3 no insulina-dependientes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
Tabla 16. Características clínicas 
No. Sexo Edad 
(años) 
Topografía Morfología Diagnóstico Evol
. 
Enf. 
Asociadas 
1 F 40 Pierna Nódulos en placa Linfocitoma 3 m - 
2 F 60 Piernas Placa atrófica Necrobiosis 
lipoídica 
5 a DM 
 
3 F 69 Piernas Placa atrófica/ 
ulcerada 
Vasculitis 8 m - 
4 F 53 Pierna Placa atrófica Necrobiosis 
lipoídica 
1 a - 
5 F 32 Pierna Placa atrófica Necrobiosis 
lipoídica 
5 a - 
6 F 39 Piernas Placa atrófica Necrobiosis 
lipoídica 
8 a - 
7 F 52 Piernas 
/muslo 
Placa atrófica Granuloma 
anular 
1 a DM 
8 F 40 Pierna Placa atrófica Necrobiosis 
lipoídica 
2 a - 
9 F 57 Piernas Placa atrófica Necrobiosis 
lipoídica 
1 a - 
10 F 42 Pierna Placa atrófica Necrobiosis 
lipoídica 
1 a - 
11 F 41 Pierna Placa 
esclerodermiforme 
Morfea 2 a - 
12 F 39 Pierna Placa atrófica Necrobiosis 
lipoídica 
9 m DM 
13 F 30 Piernas Placa atrófica Necrobiosis 
lipoídica 
7 a DM 
14 F 17 Pierna Placa atrófica Necrobiosis 
lipoídica 
5 a DM 
15 F 27 Piernas Placa atrófica Necrobiosis 
lipoídica 
7 a - 
16 F 23 Pierna Placa atrófica Necrobiosis 
lipoídica 
2 a DM 
17 F 53 Pierna Placa atrófica Vasculitis 8 m DM 
Neevia docConverter 5.1
Hallazgos histopatológicos 
Los hallazgos epidérmicos (tabla 17) encontrados fueron: ortoqueratosis en el 100 % de 
los casos, hiperqueratosis en 3 casos (18 %), paraqueratosis en un caso (6 %), acantosis 
en 7 casos (41 %), en la mayoría de los casos de forma leve; hubo atrofia en 5 casos (29 
%), con aplanamiento de los procesos interpapilares en 5 casos (29 %) e 
hiperpigmentación de las células de la capa basal, ya sea focal u homogénea en 11 casos 
(65 %). 
Tabla 17. Cambios epidérmicos 
Hallazgo Número Porcentaje 
Ortoqueratosis 17 100 % 
Hiperqueratosis 3 18% 
Paraqueratosis 1 6% 
Costra - - 
Acantosis 7 41% 
Atrofia 5 29% 
Espongiosis - - 
Exocitosis - - 
Aplanamientode procesos interpapilares 5 29% 
Hiperpigmentación basal 11 65% 
Material de eliminación - - 
 
Respecto a los hallazgos hallados en dermis (tabla 18), se encontró afectación de dermis 
papilar en 14 casos (82 %) y de la dermis reticular en la totalidad de los casos. 
Por otro lado, se investigó también la presencia de material necrobiótico que fue 
observado en los 17 casos, de moderado a abundante en la mayoría de los casos, 
siempre rodeado por un infiltrado inflamatorio mixto formando el típico aspecto en 
palizada en todos los casos (Fig. 8). 
Así mismo, se visualizaron células gigantes multinucleadas en 16 casos (94 %), siendo 
el tipo a cuerpo extraño observado en 11 casos (69 %) y la combinación de células 
gigantes multinucleadas a cuerpo extraño junto con células gigantes multinucleadas tipo 
Langhans se observó en 5 casos (31 %). Un caso no presentó células gigantes 
multinucleadas. En la mayor parte de los casos se observaron de moderada cantidad a 
numerosas (Tabla 19). 
Neevia docConverter 5.1
El infiltrado inflamatorio fue mixto en todos los casos, se observaron histiocitos y 
linfocitos en todos los casos, siendo más numerosos los primeros, algunos de aspecto 
epiteliode, otros alargados y en 3 casos (17%) formando granulomas sarcoideos; en 16 
casos (94 %) se observaron células plasmáticas, la mayoría de las veces de moderada a 
leve número y en 8 casos (47 %) observamos eosinófilos, generalmente en escaso 
número. Tabla 20 
Se investigó cambios a nivel de las fibras elásticas en 9 casos en los cuales se les había 
realizado tinciones para fibras elásticas, observando que en 8 casos (89 %) había 
disminución o ausencia franca de fibras elásticas dentro de. las áreas necrobióticas Un 
caso no presentó cambios en las fibras elásticas. 
 
Tabla 18. Hallazgos en dermis 
Hallazgo Número Porcentaje
Necrobiosis 17 100 % 
Células gigantes 16 94 % 
Fibrosis 17 100 % 
Perdida de fibras elásticas 8 (de 9) 89 % 
Depósitos fibrinoides 10 59 % 
Cuerpos asteróides 2 12 % 
Mucina 1 6 % 
Lípidos/colesterol - - 
Hiperplasia linfoide 1 6 % 
Hemosiderina 2 12 % 
Calcificación 1 6 % 
Edema 1 6 % 
Infiltrado perivascular 17 100 % 
Vasos con paredes engrosadas 14 82% 
Hiperplasia vascular 9 53 % 
Vasculitis - - 
 
El estroma presentó fibrosis en los 17 casos, la mayoría de los casos fue moderada a 
marcada (88 %), siendo leve en dos casos (12%). Hubo focos de edema del estroma en 
un caso. 
Neevia docConverter 5.1
También se describieron las alteraciones vasculares, se observó infiltrado perivascular 
en todos los casos, en la mayoría los casos en un grado leve a moderado, hubo 
hiperplasia vascular en 9 casos (53 %), engrosamiento de las paredes vasculares en 14 
casos (82 %), en todos estos casos de manera leve. No se encontró hallazgos de 
vasculitis (Tabla 21) 
 
Tabla 19. Características de las célula gigantes 
Hallazgo + ++ +++ ++++ 
Célula gigante miltinucleada 
1. Tipo cuerpo extraño 
2. Tipo cuerpo extraño y 
células tipo Langhans 
 
3 casos 
 
- 
 
3 casos
 
1 caso 
 
5 casos 
 
3 caso 
 
- 
 
1 caso 
+ = escasa, ++ =moderada, +++= numerosas, ++++ = muy numerosas 
 
Se observó mucina en solo un caso, teniendo en cuenta que la mayoría de los casos 
tenían tinciones para mucina como azul de toluidina, hierro coloidal o al menos una 
tinción de PAS; se observaron cuerpos asteroides en 2 casos (12 %), depósitos de 
hemosiderina en dos casos (12 %), hiperplasia linfoide en una caso (6 %), calcificación 
en un caso (6 %), no encontramos cristales de colesterol o lípidos. 
 
Tabla 20. Infiltrado inflamatorio predominante 
 + ++ +++ ++++ 
Linfocitos 2 casos 15 casos 5 casos - 
Histiocitos - - 5 casos 12 casos 
Células 
plasmáticas 
5 casos 9 casos 2 casos - 
Eosinófilos 7 casos 1 caso - - 
Neutrófilos - - - - 
+ = escaso, ++ =moderado, +++= numerosos, ++++ = muy numerosos 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
Tabla 21. Hallazgos vasculares 
Hallazgo + ++ +++ ++++ 
Infiltrado perivascular 7 casos 10 casos 
Paredes engrosadas 13 casos 1 casos 
Hiperplasia vascular 5 casos 4 casos 
Vasculitis 
+ = escaso, ++ =moderado, +++= importante, ++++ = muy importante 
 
Hubo cambios en el tejido celular subcutáneo en 15 casos (88 %), de los cuales en la 
mayoría se afectó principalmente a nivel septal en 10 casos (67 %) y de manera mixta 
en 5 casos (33 %). La mayoría de los casos presentaban engrosamiento septal (67 %), 
con un infiltrado inflamatorio granulomatoso (Fig. 9). Dos casos no presentaron 
hallazgos a este nivel. Tabla 22 
 
Tabla 22. Hallazgos a nivel de tejido celular subcutáneo 
Hallazgo Número Porcentaje 
Sin hallazgos 2 12 % 
Con hallazgos 
1. Septal 
2. Lobulillar 
3. Mixta 
15 
10 
 0 
 5 
 
 
88 % 
67 % 
--- 
33 % 
Los porcentajes de afectación septal y mixto se toman de 
un total de 15 casos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
NODULO REUMATOIDE 
Hallazgos clínicos 
Se encontraron y revisaron 11 casos diagnosticados como nódulo reumatoide. Las 
características clínicas están resumidas en la tabla 23. 
Respecto al sexo de los pacientes, 6 (54.5%) correspondieron al sexo femenino y 5 
(45.5%) casos al sexo masculino. 
 
Tabla 23. Características clínicas 
No. Sexo Edad 
(años) 
Topografía Morfología Diagnóstico Evol
. 
Enf. 
Asociadas 
1 M 4 Piel 
cabelluda 
Nódulo subcutáneo Pilomatrixoma 3 a Granuloma 
anular 
2 M 53 Codos/ 
rodillas 
Nódulos subcutáneo Nódulo 
reumatoide 
6 m - 
 
3 F 6 Piel 
cabelluda 
Nódulos subcutáneo Quiste pilar 4 a - 
4 M 16 Antebrazo 
 
Nódulos subcutáneo Nódulo 
reumatoide 
1 a - 
5 F 56 Codo 
 
Nódulos subcutáneo Nódulo 
reumatoide 
4 a - 
6 M 73 Tronco y 
codos 
Nódulos subcutáneo Eritema nudoso 3 a - 
7 F 22 Dorso de 
manos 
Nódulos subcutáneo Nódulo 
reumatoide 
3 a - 
8 F 55 Codos Nódulos subcutáneo Nódulo 
reumatoide 
5 a A.R 
9 F 6 Codos y 
rodillas 
Nódulo subcutáneo Lipomatosis 6 a - 
10 M 31 Codos y 
rodillas 
Nódulo subcutáneo Lipomatosis 31 a - 
11 F 37 Dorso de 
manos, 
codos y 
rodillas 
Nódulo subcutáneo Calcinosis cutis 2 a DM I 
 
Neevia docConverter 5.1
El rango de edad de los pacientes fue de los 4 a los 73 años de edad, con una media de 
32.6 años, observando dos picos de incidencia, con 3 pacientes (27.2 %) dentro de la 
primera década y 3 pacientes (27.2%) entre los 51-60 años de edad. 
Por otro parte, solamente un paciente presentó lesión única (9.1 %) y 10 pacientes (90.9 
%) presentaron múltiples lesiones, siendo las extremidades superiores afectadas en 8 
pacientes (73 %), localizados en los codos en 6 pacientes (54. 5%), las extremidades 
inferiores a nivel de rodillas se afectaron en 4 pacientes (36.3 %), cabeza en 2 pacientes 
y tronco en un paciente. 
Todos los pacientes presentaron una morfología similar, en forma de nódulos 
subcutáneos, de superficie lisa. 
Los diagnósticos clínicos enviados fueron nódulo reumatoide en 5 casos (45.4 %), 
lipomatosis en 2 casos (18.2 %), pilomatrixoma, eritema nudoso, quiste pilar y 
calcinosis cutis con uno. 
La evolución de las lesiones fue desde los 6 meses hasta los 31 años. Dos pacientes 
presentaron una evolución menor de 1 año, 7 pacientes (63.6 %) tuvieron una 
evolución de 1-5 años y dos pacientes con una evolución mayor de 5 años. 
Las enfermedades asociadas fueron diabetes mellitus en un caso, artritis reumatoide en 
un caso, granuloma anular en un caso, sin encontrar asociación en 8 casos. 
 
Hallazgos histopatológicos 
Se encontró ortoqueratosis en el total de los casos, hiperqueratosis en 6 casos (54.5 %), 
paraqueratosis en un caso, costra en un caso, acantosis de leve a moderada en 6 casos 
(54.5 %), hiperpigmentación de la capa basal en 8 casos (72.7 %). Tabla 24 
 
Se encontró afectación de dermis superficial en 2 casos (18.2 %), dermis media en 3 
casos (27.3 %), dermis profunda en 9 casos (81.8%) y tejido adiposo en 9 casos (90.9 
%). Tabla 25 
 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
Tabla 24. Cambios epidérmicos 
Hallazgo Número Porcentaje 
Ortoqueratosis 11 100 % 
Hiperqueratosis 6 54.5 % 
Paraqueratosis 1 9.1 % 
Costra 1 9.1 % 
Acantosis 6 54.5 % 
Atrofia - - 
Espongiosis - - 
Exocitosis - - 
Aplanamiento de procesos interpapilares - - 
Hiperpigmentación basal 8 72.7 % 
Material de eliminación - - 
 
 
Tabla 25. Áreas afectadas 
No. Dermis 
superficia
l 
Dermis 
media 
Dermis 
profunda 
Tejido celular 
subcutáneo 
1 - - . Sí 
2 Sí - Sí Sí 
3 - - - Sí 
4 - - Sí Sí 
5 - - Si Sí 
6 - Sí Sí Sí 
7 Sí Sí Sí - 
8 - - Sí Sí 
9 - - Sí Sí 
10 - - Sí Sí 
11 - Sí Sí Sí 
 
 
Neevia docConverter 5.1
La totalidad de los casos presentaban focos de necrobiosis, en todos hallando 
abundantes focos del mismo, siempre observando numerosas zonas con disposición en 
palizada. 
El infiltrado inflamatorio predominante fueron los histiocitos, siempre observados en 
cantidad importante. Tabla 26 
 
Tabla 26. Infiltrado inflamatorio predominante 
No. Linfocitos Histiocitos Células 
plasmáticas 
Eosinófilos Neutrófilos 
1 + ++++ ++ - + 
2 ++ ++++ ++ - ++ 
3 +++ ++++ ++ + ++ 
4 ++ ++++ ++ + ++ 
5 + +++ ++ - ++ 
6 ++ ++++ + - ++ 
7 + ++++ + - +++ 
8 + +++ + - 
9 ++ ++++ - - + 
10 + +++ + + + 
11 ++ +++ + - +++ 
+ = escaso, ++ =moderado, +++= numerosos, ++++ = muy numerosos 
 
Se observaron células gigantes multinucleadas en 8 casos (72.7 %). Siempre fue del tipo 
a cuerpo extraño y en escasa cantidad. Tabla 27 
 
Tabla 27. Características de las células gigantes 
Hallazgo + ++ +++ ++++ 
Célula gigante miltinucleada 
1. Tipo cuerpo extraño 
 
2. Tipo cuerpo extraño y 
células tipo Langhans 
 
7 casos
 
1 caso 
 
 
- 
 
- 
 
 
- 
 
- 
 
 
- 
+ = escasa, ++ =moderada, +++= numerosas, ++++ = muy numerosas 
 
Neevia docConverter 5.1
Se encontró disminución o ausencia franca de fibras elásticas en los 6 casos (100%) a 
los cuales se le realizaron tinciones para fibras elásticas. Se observó mucina en escasa 
cantidad en 9 casos ( 81.8 %), depósitos de fibrina en 8 casos (72.7 %) (Fig. 10), 
fibrosis en 8 casos (72.7 %), áreas de leucocitoclasia en 9 casos (81.8 %) (Fig. 11), 
focos de edema y hemosiderina en un caso (Tabla 28). También se revisaron 
alteraciones vasculares, observando en todos los casos infiltrado perivascular, paredes 
engrosadas en 10 casos (90.9 %), hiperplasia vascular en 6 casos (54.5 %) y vasculitis 
en un caso. Tabla 29 
 
Tabla 28. Hallazgos en dermis 
No. Necrobiosis Células 
gigantes 
Pérdida de fibras 
elásticas 
Fibrina Mucina Fibrosis Leucocitoclasia 
1 +++ No evaluado ++ + - - 
2 +++ ++ No evaluado + + + ++ 
3 +++ + Sí ++ + ++ ++ 
4 +++ + Sí ++ +++ +++ ++ 
5 ++++ + Sí +++ ++ ++ ++ 
6 +++ + Sí - + + +++ 
7 +++ + Sí - + + ++ 
8 +++ - No evaluado +++ - + - 
9 ++++ + No evaluado - ++ + ++ 
10 ++++ - Sí + ++ - ++ 
11 +++ + No evaluado + - - ++ 
 
Tabla 29. Hallazgos vasculares 
Hallazgo + ++ +++ ++++ 
Infiltrado perivascular 7 casos 4 casos - - 
Paredes engrosadas 9 casos 1 casos - - 
Hiperplasia vascular 3 casos 3 casos - - 
Vasculitis 1 caso - - - 
+ = escaso, ++ =moderado, +++= importante, ++++ = muy importante 
Neevia docConverter 5.1
Finalmente, se observó afectación a nivel de tejido adiposo en 10 casos (90.9 %). En la 
mayoría de las casos tuvieron una afectación mixta, con predominio septal; incluso en 
varios casos se observó franca sustitución del tejido adiposo por el granuloma. Tabla 30 
Tabla 30. Hallazgos a nivel de tejido celular subcutáneo 
Hallazgo Número Porcentaje 
Sin hallazgos 1 9.1 % 
Con hallazgos 
1. Septal 
2. Lobulillar 
3. Mixta 
10 
1 
 0 
 9 
 
 
90.9 % 
10 % 
--- 
 90 % 
Los porcentajes de afectación septal y mixto se toman de 
un total de 10 casos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
Resumen de los principales hallazgos 
En seguida se resumen las características principales de cada entidad evaluada en este 
estudio, lo que consideramos nos ayudará a realizar un mejor diagnóstico. Tabla 31 
 
Tabla 31. Características principales de los granulomas en palizada 
Entidad Localización Necrobiosis Mucina Fibrina Neutrófilos Leucocitoclasia Fibrosis 
Granuloma 
anular 
Dermis 
superficial y 
profunda 
++ +/++ - - - - 
Necrobiosis 
lipoídica 
Dermis 
profunda y 
tejido 
celular 
subcutáneo 
+++ - ++ - - +++ 
Nódulo 
pseudo-
rreumatoide 
(granuloma 
anular 
profundo) 
Dermis 
profunda y 
tejido 
celular 
subcutáneo 
+++ +/++ - ++ ++ - 
Nódulo 
reumatoide 
Dermis 
profunda y 
tejido 
celular 
subcutáneo 
+++ - +++ - - ++ 
+ = escaso, ++ =moderado, +++= importante, ++++ = muy importante 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
DISCUSIÓN 
Tanto en nuestro medio como en la literatura mundial existen pocas series donde se 
describan las características clínico-patológicas de los granulomas en palizada. En su 
mayor parte son pequeñas series o reporte de casos. 
Este trabajo representa la primera ocasión que se realiza un estudio orientado a conocer 
tanto la incidencia, los hallazgos clínicos y las características histopatológicas en 
nuestro medio. 
En el servicio de Dermatopatología del Hospital General de México los granulomas en 
palizada representan una pequeña proporción del total de biopsias recibidas. Durante el 
periodo de estudio de 1975-2007 se recibieron 46782 biopsias. 
El granuloma anular representa el 0.324 % del total de las biopsias, la necrobiosis 
lipoídica el 0.036 % y el nódulo reumatoide el 0.023 %. 
Respecto a la necrobiosis lipoídica cabe destacar que el total de los 17 casos revisados 
corresponden al sexo femenino, diferente a lo reportado en la literatura donde se 
describe una relación mujer-hombre de 3:1. Hubo una correlación clínico-patológico de 
65%. El promedio de edad de 42 años y su asociación con diabetes mellitus, que en 
nuestra serie fue de 41%, fue similar a lo reportado. Por otra parte, al evaluar aquellos 
casos con diabetes mellitus insulinodependiente se observó un inicio más temprano con 
un promedio de 30.7 años, comparado con aquellos casos con diabetes mellitus no 
insulinodependientes o con los casos sin diabetes mellitus, cuyo promedio de edad fue 
de 45.8 años. Las características clínicas y evolutivas fueron similares a las ya 
reportadas. Dentro de los hallazgos histopatológicos, es de llamar la atención que en el 
100% de los casos revisados hubo afectación de dermis media, dermis profunda, con 
extensión al tejido celular subcutáneo en 15 de los 17 casos que representa un 88 %, 
hallazgo importante, ya que en la literatura se reporta como “ocasional” la afectación al 
tejido celular subcutáneo. Otros hallazgos que fueron frecuentemente encontrados y 
que nos apoyan a realizar un adecuado diagnóstico fue la presencia de células gigantes 
multinucleadas a cuerpo extraño, en algunas ocasiones asociadas con células gigantes 
multinucleadas tipo Langhans; la fibrosis fue un hallazgo constante y marcado, así 
como grandes áreas de necrobiosis, que junto con los depósitos fibrinoides y la ausencia 
de mucina (que sólo se presentó en un paciente) nos ayudan a diferenciar esta entidad de 
otras dermatosis en palizada. Un dato poco reportado, es la presencia de cuerpos 
asteroides, que fueron observados en 2 pacientes. Se observó ausencia de fibras elásticas 
dentro de las áreas de necrobiosis, este dato también fue observado en los casos de 
Neevia docConverter 5.1
granuloma anular y nódulo reumatoide, por lo que consideramos que este evento es un 
dato secundario y no un evento inicial en el desarrollo de la necrobiosis (29). 
 
En los casos de nódulo reumatoide, debemos aclarar que de acuerdo a la definición esta 
entidad debe estar asociada a artritis reumatoide o infrecuente a otras colagenopatíascomo lupus eritematoso, por lo que en nuestros 11 pacientes solamente una presentó 
artritis reumatoide, motivo por el cual el resto de casos deben ser denominados como 
nódulos pseudoreumatoide. Existe cierta controversia sobre este último término, ya que 
en la literatura se ha reportado como sinónimo de granuloma anular profundo, 
granuloma anular subcutáneo y como nódulo reumatoide benigno. Por último también 
debemos aclarar que, aunque son clínicamente parecidos con el nódulo reumatoide, 
existen ciertas características histopatológicas que nos ayudan a distinguir estas dos 
entidades, como fue demostrado en este estudio. Con esta aclaración, se observó una 
correlación clínico-patológica baja, ya que frecuentemente era confundido con lesiones 
benignas como quiste pilar, pilomatrixoma, calcicosis cutis o lipomatosis. El nódulo 
pseudoreumatoideo es reportado principalmente en niños de la primera década, en este 
trabajo se observó dos picos de incidencia, uno durante la infancia y otro en adultos de 
50-60 años, por lo que debemos tener en cuenta esta entidad como diagnóstico 
diferencial de nódulos subcutáneos también en adultos. Los hallazgos clínicos y 
evolutivos fueron similares a lo reportado. Importante es señalar algunos hallazgos 
histopatológicos vistos de manera constante en esta entidad como su localización a 
dermis profunda y tejido celular subcutáneo, presencia de depósitos de mucina, 
infiltrado inflamatorio donde frecuentemente se observan neutrófilos y leucocitoclasia, 
datos no observados en el nódulo reumatoide donde el dato principal es la presencia de 
fibrina. Como se comentó anteriormente, la pérdida de fibras elásticas es visto 
frecuentemente dentro de las áreas necrobióticas, similar a las otras entidades en 
palizada (30). 
 
Respecto al granuloma anular, la literatura lo reporta principalmente en las primeras 
décadas de la vida, en nuestro estudio se observó una importante proporción de 
pacientes (63 %) en mayores de 30 años. Así mismo, la proporción mujer-hombre fue 
de 4.8:1, diferente a lo descrito en la literatura que lo reporta con una proporción de 2:1. 
Hubo una correlación clínico-patológica de 71.7 %, sin embargo es de destacar que 
algunos casos fueron confundidos con entidades neoplásicas como micosis fungoides, 
Neevia docConverter 5.1
principalmente en adultos. Los casos encontrados con el tipo perforante no fueron 
sospechados clínicamente, lo que señala lo morfología de las lesiones no clásicas de este 
subtipo, que en ocasiones se asoció con lesiones vesiculares o costras. Hubo una baja 
asociación con diabetes mellitus (5.9 %), similar a lo reportado a la literatura, incluso en 
aquellos casos con lesiones diseminadas que se han reportando con una verdadera 
relación la diabetes mellitus. Llama la atención que tres pacientes presentaron artritis 
reumatoide, lo que señala la variabilidad de dermatosis en palizada que presentan estos 
pacientes. La mitad de los pacientes presentaron un evolución mayor de un año, lo que 
contrasta con los datos de resolución de las lesiones después de uno o dos años, incluso 
también reportando la desaparición de las lesiones posterior a la toma de biopsia. Dentro 
de los hallazgos histopatológicos, los cambios epidérmicos son poco llamativos, a 
excepción del subtipo perforante, que en este estudio estuvo presente en el 3.9% del 
total, destacando la presencia de paraqueratosis, costra, material necrobiótico en 
eliminación, incluso hacia el infundíbulo folicular, dato poco reportado en la literatura. 
Un aspecto poco claro en la literatura es la extensión de las lesiones hacia el tejido 
celular subcutáneo, en una biopsia de un granuloma anular con características clínicas 
clásicas, que en este estudio fue encontrado en 3 casos, pero sin tener características de 
un granuloma anular profundo (nódulo pseudoreumatoide); estos casos fueron 
clasificados como granuloma anular con componente profundo. Estos casos requieren 
una adecuado correlación clínico-patológica, para no confundir estos casos como 
granuloma anular profundo (nódulo pseudoreumatoide). 
Finalmente, como se describe en la literatura, la mayoría de los casos se destacan por 
presentar depósitos de mucina, frecuentemente poco llamativos, por lo que se requieren 
de tinciones especiales como giemsa, azul alcián o hierro coloidal para mejor evaluar 
los casos que no presentan todas las características. Algunos reportes han señalado la 
presencia de eosinófilos como un dato importante y las células plasmáticas poco 
numerosas en el granuloma anular, lo que no fue confirmado en este estudio (31, 32, 
33). 
 
 
Neevia docConverter 5.1
CONCLUSIONES 
 
La correlación clínico-patológico fue alta, sin embargo hubo múltiples entidades que 
pueden ser confundidas con las dermatosis en palizada evaluadas, incluso con algunas 
neoplásicas como micosis fungoides en el caso del granuloma anular.. 
El estudio histopatológico permite realizar el diagnóstico preciso y de esta manera evitar 
tratamientos incorrectos o retrazo en el diagnóstico. 
El granuloma anular fue la dermatosis en palizada más frecuentemente observada, 
seguida de la necrobiosis lipoídica y el nódulo reumatoide. 
 Al respecto de la necrobiosis lipoídica y el granuloma anular, hubo un gran predominio 
del sexo femenino, mayor a lo marcado en la literatura. Además cabe mencionar, el alto 
porcentaje de pacientes con granuloma anular mayores de 30 años, diferente a lo 
descrito en la mayoría de los estudios. 
En la mayoría de los casos las características clínicas e histopatológicas correspondieron 
a lo reportado en la literatura. 
Cabe resaltar, que la literatura hace poca mención sobre el granuloma anular con 
extensión hacia el tejido celular subcutáneo, en este estudio se observó esta 
característica en 3 casos (1.9%), puntualizando que este subtipo de granuloma tiene 
hallazgos histopatológicos diferentes al granuloma anular profundo (nódulo 
pseudoreumatoide) y se presenta en casos de granuloma anular de características 
clásicas en cuanto a su morfología anular, diferente al aspecto nodular subcutáneo del 
granuloma anular profundo (nódulo pseudoreumatoide), por lo que en este estudio se 
propone incluir el granuloma anular con componente profundo como un nuevo subtipo 
histopatológico, agregándose a los ya discutidos. 
Por otra parte, es de suma importancia la evaluación general de aquellos pacientes con 
necrobiosis lipoídica por su clara asociación con la diabetes mellitus. 
Es importante continuar con este tipo de estudios, completándolos con estudios de tipo 
prospectivo para evaluar de mejor manera la evolución de este tipo de entidades. 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
Anexo 1. 
GRANULOMAS EN PALIZADA: ANALISIS CLÍNICO-PATOLÓGICO DE 32 
AÑOS EN EL SERVICIO DE DERMATOPATOLOGÍA DEL HOSPITAL GENERAL 
DE MÉXICO O.D 
 
 
DATOS EPIDEMIOLOGICOS 
 
No. De Biopsia:_________________ 
EDAD: ______________________________________________________________ 
SEXO: ______________________________________________________________ 
TOPOGRAFIA:_________________________________________________________
______________________________________________________________________ 
MORFOLOGIA:________________________________________________________
______________________________________________________________________ 
DIAGNOSTICO CLINICO: _______________________________________________ 
 
EVOLUCION: _______________________________________________________ 
 
ENFERMEDADES ASOCIADAS:________________________________________ 
 
OTROS DATOS:_______________________________________________________ 
______________________________________________________________________ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
Anexo 2. 
GRANULOMAS EN PALIZADA: ANALISIS CLÍNICO-PATOLÓGICO DE 32 AÑOS EN 
EL SERVICIO DE DERMATOPATOLOGÍA DEL HOSPITALGENERAL DE MÉXICO O.D 
 
No. De biopsia:__________________ 
HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS 
1. EPIDERMIS 
a. Ortoqueratosis _____________________________________ 
b. Hiperqueratosis_____________________________________ 
c. Paraqueratosis______________________________________ 
d. Costra ___________________________________________ 
e. Acantosis _________________________________________ 
f. Atrofia ___________________________________________ 
g. Material en eliminación ______________________________ 
h. Espongiosis_________________________________________ 
i. Exocitosis___________________________________________ 
j. Otros _____________________________________________ 
2. DERMIS 
a. Localización _______________________________________ 
b. Necrobiosis _________________________________________ 
c. Células gigantes _____________________________________ 
i. Tipo:______________________________________ 
d. Infiltrado inflamatorio 
i. Linfocitos ____________________________________ 
ii. Histiocitos ____________________________________ 
iii. Células plasmáticas ____________________________ 
iv. Eosinófilos ___________________________________ 
v. Neutrófilos ____________________________________ 
e. Palizada ____________________________________________ 
f. Cuerpos asteroides _____________________________________ 
g. Pérdida de fibras elásticas _______________________________ 
h. Mucina ______________________________________________ 
i. Lípidos _____________________________________________ 
j. Fibrina ______________________________________________ 
k. Colesterol ___________________________________________ 
l. Alteraciones vasculares 
i. Infiltrado perivascular _____________________________ 
ii. Paredes engrosadas ________________________________ 
iii. Hiperplasia ______________________________________ 
iv. Vasculitis _______________________________________ 
m. Fibrosis ________________________________________________ 
n. Edema _________________________________________________ 
o. Leucocitoclasia __________________________________________ 
p. Hemosiderina ___________________________________________ 
q. Otros __________________________________________________ 
3. TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO 
a. Localización ____________________________________________ 
b. Paniculitis ______________________________________________ 
c. Necrosis grasa ___________________________________________ 
d. Lipofagia _______________________________________________ 
e. Otros __________________________________________________ 
4. OTROS HALLAZGOS_____________________________________________ 
DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO_______________________________________ 
 
Neevia docConverter 5.1
 
Fig. 1. Granuloma anular en un niño de 12 años. Placa de 
aspecto anular, con borde ligeramente realzado 
 
Fig. 2. Granuloma anular generalizado. A) Numerosas pápulas de predominio en 
extremidades superiores y tronco, B) En algunas zonas tienden a formar placas anulares 
 
Fig. 3. Necrobiosis lipoídica. A, B) Múltiples placas atróficas, amarillentas, en caras 
anteriores de piernas 
A
A B 
B 
Neevia docConverter 5.1
 
 
 
 
Fig. 4. Granuloma anular con patrón en palizada. A) Localizado en dermis superficial, 
media y profunda, B) Focos de necrobiosis con abundante mucina, C) Fibras de 
colágena fragmentadas, pálidas, hipocelulares, rodeadas de histiocitos, D) granuloma 
necrobiótico con presencia de células gigantes tipo cuerpo extraño. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
B A
C D 
Neevia docConverter 5.1
 
 
 
 
Fig. 5. Granuloma anular con patrón intersticial. A) Localizada en dermis media, sin 
identificarse focos claros de necrobiosis, B) Se observan fibras de colágena individuales 
degeneradas, entremezcladas con histiocitos y células gigantes tipo cuerpo extraño, C) 
Acercamiento que muestra con claridad fibras de colágena alteradas, de manera 
individual , con histiocitos, células plasmáticas y depósitos de mucina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A B 
C 
Neevia docConverter 5.1
 
 
 
 
Fig. 6. Granuloma anular perforante. A) Grandes focos de necrobiosis localizados en 
dermis superficial, media y profunda, B) El granuloma esta en contacto con el epitelio, 
el cual se observa sumamente adelgado, C) Acercamiento donde se identifica 
claramente la paraqueratosis, espongiosis, exocitosis y el granuloma en contacto íntimo 
con la epidermis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
C
BA
Neevia docConverter 5.1
 
 
 
 
Fig. 7. Granuloma anular con componente profundo. A) Localizado a nivel de dermis 
media, profunda y extendiéndose hasta tejido celular subcutáneo, B) A nivel superficial 
se observan los hallazgos clásicos de un granuloma en palizada, C) Extensión a tejido 
adiposo, D) Granuloma a nivel de los septos y lobulillos del tejido celular subcutáneo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DC
A B
Neevia docConverter 5.1
 
 
Fig. 8. Necrobiosis lipoídica. A) Afectación de dermis media, profunda y tejido celular 
subcutáneo, B) Granuloma rodeando un foco de necrobiosis con depósitos fibrinoides, 
C) Granulomas con fibrosis marcada, D) Células gigantes, histiocitos y cuerpo 
asteroide. Hallazgo raro en necrobiosis lipoídica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AA B 
C D 
Neevia docConverter 5.1
 
 
 
Fig. 9. Necrobiosis lipoídica. A) Extensión característica hacia los septos de tejido 
adiposo, B) Granuloma rodeando material necrobiótico con depósitos fibrinoides, 
C) Las fibras de colágena pierden su afinidad tintorial (Tricrómico de Masson), D) 
Pérdida de fibras elásticas dentro del granuloma (Tinción para fibras elásticas) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
C
A B 
D 
Neevia docConverter 5.1
 
 
 
Fig. 10. Nódulo reumatoide. A) Afectación de dermis profunda y tejido celular 
subcutáneo, B) Tinción de tricrómico de Masson donde se observa claramente las 
alteraciones en las fibras de colágena, C) Acercamiento donde se identifica la 
palizada de histiocitos, rodeados de una corona de linfocitos con depósitos fibrinoides 
D) Ausencia de fibras elásticas dentro del material necrobiótico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
C
B A
D 
Neevia docConverter 5.1
 
 
 
 
Fig. 11. Nódulo pseudoreumatoide. A) Aspecto nodular, con una localización 
profunda, extendiéndose y sustituyendo el tejido adiposo, B) Granuloma en palizada 
rodeando focos de necrobiosis, C) Depósitos de mucina entre la colágena degenerada 
(no observado en el nódulo reumatoide), D) Infiltrado inflamatorio, observándose 
neutrófilos y leucocitoclasia (hallazgo raro en el nódulo reumatoide), E) Fibras de 
colágena alteradas (tricrómico de Masson), F) Ausencia de fibras elásticas dentro de 
los focos de necrobiosis (tinción para fibras elásticas) 
 
 
 
 
 
 
 
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B A
C D 
F 
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