Patología de pancreas exocrino

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PÁNCREAS EXOCRINO
Dra. Patricia Cabaleiro
Anatomía
en papila menor (2cm
cefálico a la papila de
En la mayoría de los 
adultos: conducto 
principal confluye con el 
colédoco y crea una 
ampolla de Vater
Porción exócrina: 
enzimas digestivas 
(85%)
Porción endócrina: 
insulina, glucacón y 
somatostina (2%)
90g en hombres y 85g 
en mujeres
De acuerdo a la 
vascularización: cabeza, 
cuello, cuerpo y cola
Conducto principal 
“Wirsung” desemboca 
en ámpula de Vater
Conducto accesorio
“Santorini” desemboca
de distancia en sentido
Vater)
Retroperitoneal Transversal
Desde el duodeno “C”
hasta el hilio del bazo
20cm de largo
Anatomía
Histología
Células acinares
•
•
Elaboran enzimas
Son células epiteliales
forma piramidal
Orientación radial 
alrededor de una luz 
central
Contienen gránulos de
de
•
•
cimógeno rodeados por 
una membrana y cargados 
de enzimas digestivas
Secreción
lipasa)
rodeados por membrana de células
• Activación de las proenzimas exige
Autodigestión del páncreas se evita por
• La mayoría se sintetiza como
proenzimas inactivas (excepto amilasa y
• Enzimas quedan retenidas en gránulos
acinares
tripsina (activada en duodeno)
• Inhibidores de la tripsina (inhibidor de la 
serina proteasa de tipo Kazal 1- SPINK1) 
están presentes en las secreciones 
acinares y conductos
• Células acinares son resistentes a la 
acción de tripsina, quimiotripsina y 
fosfolipasa A2.
Secreta proenzimas
• Tripsinógeno
• Quimiotripsinógeno
• Procarboxipeptidasa
• Proelastasa
• Calicreinógeno
• FosfolipasaA y B
Malformaciones Congénitas
seguidos por yeyuno,
el íleon
• Miden mm hasta cm
inflamación circunscrita,
Páncreas ectópico
• Lugares frecuentes:
estómago y duodeno,
divertículos de Meckel y
• Son restos embriorarios
• Situados en submucosa
• Histología: ácinos 
pancreáticos de aspecto 
normal, glándulas y a 
veces islotes de 
Langerhans.
• Clínica: dolor por
rara vez causan 
hemorragia de la 
mucosa.
Páncreas anular
• Anillo de tejido 
pancreático normal con 
forma de banda que 
rodea por completo la
2da porción del duodeno
• Clínica: obstrucción
duodenal, dilatación
gástrica y vómitos
Páncreas dividido
• Anomalía +frecuente
• 3-10%
• Causa: fallo en la fusión 
de los sistemas de 
conductos fetales
• Anomalía: conducto de
Wirsung es muy corto (1-
2cm)
• Clínica: estenosis relativa 
ocasionada por la gran 
proporción de
secreciones pancreáticas 
que atraviesan la papila
menor predispone a
contraer pancreatitis 
crónica
Agenesia
• Asociada a 
malformaciones graves 
incompatibles con la vida
• PDX1 codifica factor de 
transcripción decisivo en 
el desarrollo del páncreas
Pancreatitis
Su clínica
• Desde una enfermedad leve 
que remite espontánea
• Hasta un proceso inflamatorio
agudo mortal en potencia.
Pancreatitis Aguda Pancreatitis Crónica
Su duración
• Desde transitorio
• Hasta pérdida permanente de 
función
Glándula puede normalizarse 
si se elimina la causa 
subyacente
Desaparición irreversible del 
parénquima pancreático 
exocrino
Inflamación del páncreas asociada a una lesión del
parénquima exocrino.
Pancreatitis Aguda
20/100,000
Enfermedad de vías 
biliares y alcoholismo 
explican el 80% de los 
casos en casos 
occidentales
Cálculos biliares están 
presentes en el 35-50% 
de los casos y el 5% de 
los pacientes con litiasis
biliar 
desarrolla pancreatitis
Vías biliares 1:3 de M:F 
Alcoholismo 6:1 de M:F
Lesión reversible Asociada a inflamación
Es frecuente:
PancreatitisAguda
Causas menos frecuentes
• Obstrucción del sistema de conductos pancreáticos
(cálculos, neoplasias, barro biliar y parásitos)
Medicamentos (furosemida, estrógenos, etc)
Infecciones como parotiditis
Alteraciones metabólicas: Hipertrigliceridemia, 
hiperparatiroidismo y otros estados hipercalcémicos
Lesión isquémica por un shock, una trombosis 
vascular, una embolia y vasculitis 
Traumatismos
Alteraciones hereditarias que codifican las enzimas 
pancreáticas y sus inhibidores, incluidas las 
mutaciones de la línea germinal en los genes del 
tripsinógeno catiónico (PRSS1) y del inhibidor de la 
tripsina (SPINK1)
•
•
•
•
•
•
Pancreatitis Hereditaria
+Mutaciones de
(tripsinógeno
Gen SPINK1
proteasa de tipo
SPINK1 es AR
Mutaciones enMutaciones en 
SPINK1 pueden dar 
lugar a pancreatitis
SPINK1 inhibe la 
actividad de tripsina 
para impedir la 
autodigestión
Otras mutaciones: 
(inhibidor de serina-
Kazal 1)
Mutaciones en
PRSS1 es AD
Una mutación de 
ese gen hace 
resistente a la 
tripsina frente a esta 
descomposición
La proteína del gen 
es fundamental para 
la descomposición 
dela tripsina
Asociadas
PRSS1 
catiónico)
Clínica: Ataques 
recurrentes de una 
pancreatitis grave 
que comienzan en la 
infancia
Por definición son 
idiopáticos pero un 
porcentaje son 
genéticos
Px con pancreatitis 
aguda sin procesos 
asociados (10-20%)
PancreatitisAguda (Morfología)
Varían desde una inflamación insignificante con edema hasta una grave necrosis extensa con hemorragia
Alteraciones básicas
• Fuga microvascular que genera edema
• Necrosis de la grasa por enzimas lipolíticas
• Inflamación aguda
• Destrucción proteolítica del parénquima 
pancreático
• Destrucción de los vasos sanguíneos con
hemorragia intersticial
Forma +leve
• Pancreatitis intersticial aguda
• Cambios histológicos restringidos a una ligera 
inflamación, edema intersticial y zonas focales 
de esteatonecrosis en el parénquima del 
páncreas y en la grasa pancreática
Esteatonecrosis derivada de la actividad enzimática de la lipasa: los
ácidos grasos liberados se combinan con el calcio para formar sales
insolubles que transmiten un aspecto granulado azul a los adipocitos
vistos al microscopio
PancreatitisAguda (Morfología)
Forma +grave
•
•
Pancreatitis aguda necrosante
Necrosis de los tejidos acinares y ductales y de 
los islotes
Lesión vascular puede provocar una hemorragia 
en el parénquima del páncreas
Micro: hemorragia negro- rojiza intercalada con 
focos de esteatonecrosis terrosos blanco-
amarillentos
Focos de esteatonecrosis pueden afectar 
acumulaciones extrapancreáticas de grasa 
(epiplón y mesenterio intestinal e incluso fuera 
de la cavidad abdominal como grasa 
subcutánea)
En la mayoría de los casos la cavidad peritoneal 
tiene líquido seroso, algo turbio y teñido de 
marrón en el que se pueden identificar glóbulos 
de grasa.
•
•
•
•
Pancreatitis Aguda (Morfología)
Forma +grave
• Pancreatitis
Hemorrágica
Necrosis 
parenquimatosa 
Hemorragia en
tejido de la
glándula
•
•
Pancreatitis Aguda (Patogenia)
adipocitos y dañan fibras
sanguíneos
Tripsina convierte 
precalicreína en su forma 
activada → introduce al 
sistema de las cininas y 
de la coagulación y 
complemento
La inflamación y trombosis 
de vasos de pequeño 
calibre se amplifica 
(peligro de congestión y 
rotura de vasos 
debilitados)
Autodigestión de páncreas 
por una activación 
inadecuada de enzimas 
pancreáticas
Tripsina activada puede 
activar profosfolipasa y 
proelastasa
Enzimas degradan 
elásticas de los vasos
PancreatitisAguda (Patogenia)
Mecanismos propuestos que desencadenan la activación de las enzimas 
pancreáticas
• Obstrucción del conducto pancreático → incrementan la presión ductal intrapancreática y 
determinan la acumulación de líquido cargado de enzimas en el intersticio
• Lipasa es una de las pocas enzimas activas: puede provocar una esteatonecrosis local
• Los tejidos dañados liberan citocinas proinflamatorias (ILB, IL6, TNF, sustancia P) → edema 
intersticial
• Lesión primaria de células acinares →+en la ocasionada por virus, fármacos y traumatismo
directo
• Defectos en el transporte intracelular de las proenzimas dentro de las células acinares
• Consumo de alcohol → su ingesta prolongada condiciona secreción de líquido pancreático
cargado de proteínas (depósito de espesos tapones proteínicos y obstrucción de pequeños
conductos pancreáticos)
• También aumenta transitoriamente la secreciónexócrina del páncreas y la contracción del
esfínter de Oddi y pose efectos tóxicos directos sobre las células acinares.
Pa
n
cr
ea
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A
gu
d
a 
(p
at
o
ge
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ia
)
Pancreatitis Aguda (Clínica)
una urgencia médica
Pancreatitis Aguda 
genuina representa
Sospecha → altas 
concentraciones de 
amilasa y lipasa 
pancreática
Dolor abdominal +++
Persistente e 
intenso. Parte 
superior de la 
espalda o referido al 
hombro izquierdo
Anorexia, náuseas y
vómito
PancreatitisAguda (Clínica)
 Muchos rasgos sistémicos son atribuibles a la liberación sistémica de enzimas tóxicas, citocinas y otros 
mediadores +inflamación fulminante de la respuesta inflamatoria general
 Leucocitosis, hemólisis, coagulación intravascular diseminada, secuestro de líquidos, síndrome de dificultad 
respiratoria aguda y esteatonecrosis difusa
 Puede aparecer un prolapso vascular periférico y shock, con necrosis tubular aguda de riñones
 Datos de laboratorio:
 Elevación de amilasa durante las primeras 24h → seguido de 72h libres y luego un aumento en lipasa sérica
 En el 10% aparece glucosuria
 Hipocalcemia por precipitación de jabones de calcio en gras necrótica (si persiste es de mal pronóstico)
 Rx son útiles→ páncreas inflamado aumentado de tamaño
 Tratamiento:
 Reposo del páncreas→ restricción total de ingesta oral más la administración de líquidos por vía IV y la analgesia
 Pronóstico:
 La mayoría se repone por completo
 En cuadro grave falle el 5% de shock durante la primera semana
 Sd de dificultad respiratoria y la IRA son complicaciones
 En el 40% de la pancreatitis necrosante se infectan los residuos necróticos
Pancreatitis Crónica
hombres de
Causa +frecuente: 
consumo excesivo 
de alcohol de 
manera prolongada
Px suelen ser
mediana edad
Inflamación del 
páncreas con:
• Destrucción 
irreversible del 
parénquima exocrino
• Fibrosis
• En las últimas 
etapas; desaparición 
del parénquima
endócrino
Puede darse como 
una serie de crisis 
repetidas de 
pancreatitis aguda
Deterioro 
irreversible del 
funcionamiento 
pancreático
Pancreatitis Crónica
no tienen ningún factor
predisposición
Mutaciones de gen CFTR
→ disminuye secreción de
HCO3, lo que favorece los
tapones de proteínas y la
aparición de pancreatitis
crónica
Pancreatitis hereditaria: 
mutaciones de PRSS o 
SPINK1 (aparece aguda y 
crónica)
Hasta un 40% de los px 
identificable de
• Aumenta el # de 
casos idiopáticos →
base genética
Pancreatitis tropical (áfrica 
y Asia)
Obstrucción duradera del 
conducto pancreático por 
pseudoquistes, cálculos, 
traumatismos, neoplasias o 
páncreas divido
Otras causas menos
Pancreatitis Crónica (Patogenia)
Patogenia
• Episodios repetidos de pancreatitis aguda desarrolla crónica
• Pancreatitis aguda pone en marcha fibrosis perilobulillar, distorsión de los conductos y alteración de secreciones
• Con el tiempo termina en desaparición del parénquima con fibrosis
Fenómenos propuestos para explicar pancreatitis crónica
• Obstrucción ductal por concreciones
• Efectos tóxicos (alcohol, metabolitos)
• Agresión oxidativa (radicales libres → oxidación de lípidos en las membranas y activación de factores como AP1 y 
NFkB “expresión de quimiocinas”→ favorece la fusión de lisosomas y gránulos de cimógeno, necrosis de las células 
acinares, inflamación y fibrosis
Citocinas involucradas
• IL8 y proteína quimiotáctica de los monocitos
• TGFb y factor de crecimiento derivado de plaquetas→ activan y proliferan miofibroblastos periacinares → depósito
de colágeno y fibrosis
• Predominan las citocinas profibrogénicas
Pancreatitis Crónica (Morfología)
acinar
Fibrosis parenquimatosa
Reducción en el # y
dimensiones de los acinos
Conservación relativa de
los islotes
Dilatación variable de los
conductos pancreáticos
Amplia fibrosis y atrofia→ solo hay algunos islotes residuales (izquierda) y
conductos (derecha) con algunas células inflamatorias crónicas y tejido
Pancreatitis Crónica (Morfología)
Puede haber infiltrado inflamatorio 
prolongado alrededor de los 
lobulillos y conductos
Los conductos muchas veces 
están dilatados y tienen tapones 
proteínicos en la luz
Epitelio de los conductos puede
estar atrofiado o hiperplásico, o
mostrar metaplasia escamosa
Destacan concreciones de los 
conductos
Conductos dilatados con concreciones ductales eosinófilas impactadas en 
una persona con pancreatitis crónica alcohólica
Pancreatitis Crónica (Morfología)
La pérdida de acinos es un rasgo
constante
Islotes restantes quedan 
enterrados en tejido esclerótico y 
pueden fusionarse
Con el tiempo desaparecen los 
islotes
Micro: glándula de consistencia 
dura y conductos dilatados y 
concreciones calcificadas visibles
Pancreatitis Esclerosante
Linfoplasmocítica (autoinmunitaria)
• Infiltrado celular inflamatorio mixto ductal-
central
• Venulitis
• Mayor cantidad de células plasmáticas
productoras de IgG4
• Hay que identificarla porque puede 
parecerse al cáncer de páncreas y 
responde al tx con corticoesteroides
Pancreatitis Crónica (Clínica)
ictericia o dispepsia vaga
pancreática)
elevación de fosfatasa
insuficiencia pancreática
malabsorción crónica y
Sospecha: calcificaciones 
en interior del páncreas 
por TAC
Adelgazamiento y edema 
hipoalbuminémico debido 
a malabsorción 
ocasionada por 
insuficiencia pancreática 
exocrina
Mortalidad del 50% a los
25 años
10% tienen seudoquistes
pancreáticos
40% desarrolla cáncer
Complicaciones: 
exocrina grave y 
DM
Ataques desencadenados 
por consumo excesivo de 
alcohol o alimentos que 
aumentan las exigencias 
pancreáticas
Otras causas: opiáceos y 
mx que aumentan el tono 
del esfínter de Oddi.
Durante la crisis de dolor 
puede haber fiebre y 
aumento ligero de amilasa 
sérica
Obstrucción→ ictericia o 
alcalina
Ataques repetidos de 
dolor abdominal de 
intensidad moderada
Crisis repetidas de dolor 
suave o persistente en el 
abdomen o la espalda
A veces es asintomática 
hasta que se desarrolla 
insuficiencia pancreática y 
DM
Ataques repetidos de
(sugieren enfermedad
Quistes no neoplásicos
 Toda clase de
quistes
 La mayoría son 
seudoquistes no 
neoplásicos
Quistes 
congénitos
Seudoquistes
Quistes Congénitos
epitelio cúbico
esporádicos o
enfermedad von
Pueden ser
formar parte de
hippel lindau
Rodeados por 
cápsula fibrosa fina 
y llenos de líquido 
seroso transparente
Si la presión 
intraquística es 
elevada son células 
planas y delgadas
Uniloculares, pared 
delgada, son desde 
microscópicas hasta
5cm
Revestidos por
brillante y uniforme
Coexisten quistes en 
riñones, hígado y 
páncreas 
“enfermedad 
poliquística”
Relacionados con un 
desarrollo anómalo 
de los conductos 
pancreáticos
Seudoquistes
de pancreatitis aguda o
crónica
otros pueden sufrir
son muy grandes hasta
Lesiones traumáticas 
pueden originar un 
pseudoquiste
Muchos se resuelven
espontáneamente pero
infección secundaria y si 
perforan
Acumulaciones 
circunscritas de material 
necrótico – hemorrágico 
cargado de enzimas 
pancreáticas
75% de los quistes del
páncreas
Causa: tras un episodio 
pancreatitis alcohólica
gía)Seudoquistes (Morfolo
Normalmente solitarios
Pueden estar dentro del parénquima o en el epiplón menor o 
zona retroperitoneal entre el estómago y colon transverso o 
el hígado
• Pueden estar incluso subdiafragmáticos
Se forman por tabicación mediante tejido fibroso de zonas de 
necrosis grasa hemorrágica peripancreática
Se componen de material central necrótico – hemorrágico 
cargado de enzimas pancreáticas y rodeado por paredes 
fibrosas de tejido de granulación no revestidas de epitelio
Tamaño: 2-30cm de diámetro
Carece de revestimiento epitelial→ tapizado de fibrina y tejido de
Quiste mal delimitado con pared necrótica de color marrón negruzco
Neoplasias
 Su consistencia es quística o maciza
 Algunas son benignas
 Otras son de los cánceres de mayor mortalidad
Neoplasias Quísticas
 La mayoría delos quistes
pancreáticos son seudoquistes
 5-15% de los quistes pancreáticos
son neoplásicos
 Las neoplasias quísticas
de todas las neoplasias
pancreáticas
son <5%
Cistoadenoma 
seroso
Neoplasias
mucinosas
quísticas
Neoplasias 
mucinosas 
papilares 
intraductales
Neoplasia 
sólida 
pseudopapilar
pajizo
Cistoadenoma Seroso
Neoplasias quísticas benignas
Compuestas de células cúbicas cargadas de glucógeno alrededor de 
pequeños quistes (1-3mm) que contienen líquido transparente poco 
espeso o color rojizo
25% de todas las neoplasias quísticas de páncreas
2:1 en proporción M:H +7° Década
Síntomas inespecíficos como dolor abdominal o masas abdominales 
palpables
Casi siempre son benignos y su resección qx es curativa
Quistes revestidos de epitelio cúbico sin atipias
Quistes pequeños y contienen líquido transparente color
Neoplasias Mucinosas Quísticas
95% afectan a mujeres
Relación con el carcinoma infiltrante
+en cuerpo o cola del páncreas
Clínica: masa indolora de lento crecimiento
Los quistes son mayores que los del cistoadenoma 
seroso
Quistes llenos de mucina espesa y pegajosa
Revestidos por epitelio cilíndrico productor de mucina
con denso estroma asociado (similar al ovárico)
1/3 de las resecciones qx albergan adenocarcinoma 
infiltrante asociado
Quistes revestidos de epitelio mucinoso cilíndrico y tiene estroma ovárico
Quistes grandes y llenos de mucina pegajosa
Neoplasias Mucinosas
(NMPI)
Papilares Intraductales
Tumores intraductales productores
de mucina
+en hombres y +en cabeza
Carecen del estroma ovárico
denso
Afectan conducto pancreático de 
mayor calibre
Las malignas se distinguen de las 
benignas por la infiltración tisular
Neiplasia 
papilar 
mucinosa 
aafecta 
conducto 
pancreático 
principal 
(izquierda) y se 
extiende hacia 
conductos más 
pequeños y
Neoplasia 
papilar que 
distiende el 
conducto 
pancreático 
principal
Neoplasia sólida pseudopapilar
Es infrecuente; +en mujeres jóvenes
•15-20 años
Masas grandes bien delimitadas
Tienen componentes macizos y quísitcos
Zona quística: llenas de residuos hemorrágicos
•Micro: crecimiento en láminas sólidas de células neoplásicas o como 
prolongaciones papilares
Clínica: molestias abdominales por su gran tamaño
Vía genética de B-catenina/Poliposa adenomatosa de colon
Tx: resección qx
Carcinoma de Páncreas
muerte por
colon y mama)
5 años es <5%
Supervivencia a
Tasa de 
mortalidad muy 
alta
Es el +frecuente 
de páncreas
4° causa de
cáncer (pulmón,
Conocido como 
carcinoma de 
páncreas
Adenocarcinoma 
ductal infiltrante 
de páncreas
Precursores del cáncer de páncreas
 Desde epitelio no neoplásico hacia lesiones no infiltrantes bien 
definidas por su histología en pequeños conductos y los conductillos y 
hasta el carcinoma infiltrante.
 Alteraciones precursoras: Neoplasias intraepiteliales pancreáticas
(NIPan)
 Análoga a la del cáncer invasor
 Ocupa en el parénquima pancreático un lugar adyacente a los carcinomas
infiltrantes
 Modificaciones genéticas y epigenéticas identificadas en NIPan son 
semejantes a las extensiones en los cánceres infiltrantes
◼ Acortamiento de telómeros
◼ Reducción crítica de longitud de las NIPan predispone a acumulación de 
alteraciones cromosómicas progresivas en estas lesiones y a la formación de un 
carcinoma infiltrante
Precursores del cáncer de páncreas
Carcinogenia Molecular
páncreas
ciclo celular y
muerte y
celular
tipos de cáncer
P53
• 17p
• Se observa en el
50-70% de los
cánceres de
• Actúa como punto 
de control sobre el
como inductor de 
envejecimiento
SMAD4
• Oncosupresor
SMAD4
• 18q
• Inactivado en 55%
de los cánceres de
páncreas
• Codifica una 
proteína de la 
familia TFG-B
• SMAD4 rara vez 
se encuentra 
inactivado en otros
CDKN2A (p16)
• 9p
• Inactivado en el
95% de los casos
• Gen supresor
KRAS
• Oncogén alterado
+a menudo
• 12p
• Perturban la 
actividad 
intrínseca de 
guanosina 
trifosfatasa en la 
proteína k-Ras →
proteína activa →
factores de
transcripción Fos y
Jun
Carcinogenia Molecular
activada en el
y su inhibición
ciclopamina bloquea
estos procesos en
Expresión Génica
• Se ha demostrado 
que la vía de 
Hedgehog está
cáncer de páncreas 
mediante el mx
el crecimiento de
sistemas
experimentales
Alteraciones de la 
metilación
• Hipermetilación del 
promotor de varios 
genes supresores 
tumorales está 
asociada al 
silenciamiento de su 
transcripción
Otros genes
• AKT2 amplificado en
el 10-20%
• GATA-6 en el 10%
• BRCA2, 
LKB1/STK11, 
MAP2K4/MKK4, 
TGFB-R1, TGFB-2 y 
RB1 están 
inactivados en <10%
Predisposición Hereditaria
Epidemiología, etiología y patogenia
abundante en grasas
CDKN2A (p16) en px
a melanoma
expresada en el
cánceres de páncreas
Paladina está muy 
estroma que rodea los
Mutación PALLD que 
codifica matriz 
extracelular paladina
Mutaciones de
de familias propensas
Mutaciones de BRCA2 
explican 10% de los 
casos de cáncer 
pancreático entre los 
judíos asquenazíes
+en px con 
pancreatitis crónica (y 
más si fuma y toma)
Pancreatitis crónica y 
DM se han asociado a 
mayor riesgo de 
contraer cáncer
Alimentación
también contribuye
Factor ambiental
+potente: consumo de
cigarrillos (duplica el
riesgo)
+en raza negra y 
judíos asquenazi
Enfermedad de 
ancianos: 80% se da 
entre los 60-80 años
Morfología
60% se originan en la cabeza
15% en el cuerpo
5% en la cola
El 20% afecta de forma difusa 
órgano
todo el
Suelen ser masas duras, estrelladas, 
color gris blanquecino y mal delimitadas
Cola de páncreas: parénquima y conducto normal (izquierda) y 
una masa mal delimitada en el centro con estrechamiento del 
conducto pancreático y dilatación de esta estructura (derecha)
Morfología
Los del cuerpo y cola no afectan vías biliares→ asintomáticos
•Pueden alcanzar grandes tamaños para el momento del dx y estar muy diseminados
Pueden infiltrar de forma directa el bazo, suprarrenales, columna 
vertebral, colon transverso y estómago
Hay metástasis a distancia: hígado, pulmones y huesos
Microscopía: No hay diferencias entre los de la cabeza y los del cuerpo 
y cola
•ADENOCARCINOMA MODERADAMENTE O POCO DIFERENCIADO→ constituye 
estructuras tubulares abortivas o agregados celulares y que muestra un patrón de 
crecimiento infiltrante
•Fibrosis densa estroma
•Glándulas malignas están mal configuradas y suelen hallarse revestidas de células 
epiteliales polimorfas cúbicas o cilíndricas.
Otras variantes: adenoescamosos, coloide, hepatoide, medular, de anillo 
de sello, indiferenciado, tipo osteoclástico, etc
Hay glándulas mal configuradas en el estroma 
densamente fibroso dentro del parénquima 
pancreático; hay también células inflamatorias
Morfología
La mayoría son 
adenocarcinomas ductales
2 característias principales
• Infiltrado
• Reacción no neoplásica del huésped: 
fibroblastos, linfocitos y matriz 
extracelular “respuesta desmoplásica”
Dilatación del árbol biliar
• Los que están en la cabeza obstruyen 
la porción distal del colédoco
Hay glándulas mal configuradas en el estroma densamente 
fibroso dentro del parénquima pancreático; hay también 
células inflamatorias
Clínica
asociada a cabeza de
progresiva (<20% son
momento del dx)
***Concentraciones séricas de antígeno carcinoembrionario y antígeno CA19-9 están elevadas en px con
cáncer de páncreas (son inespecíficos)
Adelgazamiento, 
anorexia y malestar y 
astenia generalizada 
(enfermedad 
avanzada)
Tromboflebitis 
migratoria “Sd de 
Trousseau” en el 10% 
de los px
Evolución breve y
resecables al
Asintomáticos hasta 
que infiltran 
estructuras 
adyacentes
Dolor es el primer 
dato (cuando aparece 
ya no es posible
curar)
Ictericia obstructiva
páncreas
Carcinoma de células acinares
formación de
cimógeno
Producción de 
enzimas como 
tripsina y lipasa
15% sufren el sd 
de necrosis gasa 
metastásica
Diferenciación 
de células 
acinares
Incluida
gránulos de
Pancreatoblastoma
mezclados con
en los
Neoplasiasmalignas 
totalmente
Supervivencia es
mejor a la observada
adenocarcinomas
ductales
Neplasia infrecuente
+niños y jóvenes de
1-15 años
Micro: islotes 
escamosos
células acinares