Efecto da Acupuntura em Diabéticos Tipo 2

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INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL 
 
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATIA. 
 
SECCIÒN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E 
INVESTIGACIÒN 
 
 
ESPECIALIZACION EN ACUPUNTURA HUMANA 
 
 
TITULO DE TESINA: 
 
EFECTO BIOLOGICO DEL PUNTO ZHONGWAN (RM 12) Y 
ZUSANLI (E36) EN LA GLICEMIA DE SUJETOS DIABÉTICOS 
TIPO 2 MANEJADOS CON ELECTROACUPUNTURA A 
FRECUENCIAS ALTERNAS 
 
 
 TESINA. 
QUE PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALIZACIÒN EN 
ACUPUNTURA HUMANA 
 
 
PRESENTA 
MACARIO NAVA GUERRERO. 
 
 
ASESOR 
DR. GABRIEL CARLIN VARGAS 
 
 
MEXICO, D. F. OCTUBRE 2005 
 
 
 INDICE PÁGINA 
 
GLOSARIO 1-2
AGRADECIMIENTOS 3
RELACIÓN DE CUADROS, GRÁFICOS E ILUSTRACIONES 4
RESUMEN 5
SUMMARY 6
INTRODUCCIÓN 7
ANTECEDENDES HISTÓRICOS 7
EL SIGLO XIX Y LA DIABETES 10
EL SIGLO XX Y SUS AVANCES 11
DEFINICIÓN 14
CONSIDERACIONES EPIDEMIOLÓGICAS 14
FACTORES DE RIESGO 15
DIAGNÓSTICO 18
NUEVOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS 20
CLASIFICACIÓN 21
FISIOPATOLOGIA 22
TRATAMIENTO 24
COMPONENTES DE LA DIETA 25
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO 29
COMPLICACIONES 32
DIABETES MELLITUS EN MTCH 39
SINDROME XIOA-KE 39
CAUSAS Y PATOGÉNESIS 41
LA LEY DE SUCESOS DE LA DIABETES 44
TERAPIA ACUPUNTURAL 48
PUNTOS UTILIZADOS EN EL ESTUDIO 53
NO PUNTOS UTILIZADOS EN EL ESTUDIO 56
ELECTRO ACUPUNTURA 57
ANTECEDENTES 59
JUSTIFICACIÓN 62
PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN 63
HIPÓTESIS 64
OBJETIVO GENERAL 65
OBJETIVOS PARTICULARES 66
VARIABLE INDEPENDIENTE 67
INVESTIGACIÓN 68
CRITERIOS DE INCLUSIÓN 69
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN 70
CRITERIOS DE ELIMINACIÓN 71
MATERIAL Y MÉTODOS 72
TÈCNICA DE LABORATORIO 74
RESULTADOS 75
ANÁLISIS 76
CONCLUSIONES 77
RECOMENDACIONES 78
SUGERENCIAS 79
BIBLIOGRAFÍA 80
 
 
 
 
 1
 
GLOSARIO 
 
 
Acupuntura humana: Método clínico terapéutico, no medicamentoso, que consiste 
en la introducción en el cuerpo humano de agujas metálicas, esterilizadas, que funge 
como auxiliar en el tratamiento médico integral. 
 
Acupuntura ficticia: Es el método de aplicar agujas de acupuntura en las zonas 
conocidas como no puntos, utilizados como una zona de estímulos de control para el 
estudio de los puntos de acupuntura. 
 
Aguja de acupuntura: Es un Instrumento metálico, punzante de cuerpo delgado, 
macizo, con punta fina, sin bisel. Formada por dos partes principales, el mango y el 
cuerpo, con características de flexibilidad y electroconductibilidad. El material 
utilizado debe de ser de acero inoxidable, pueden usarse también otros metales 
como la plata y el oro. 
 
Diabetes Mellitus: Enfermedad metabólica producida por deficiencias en la cantidad 
o en la utilización de la insulina, lo que produce un exceso de glucosa en la sangre. 
 
Energía (qi): Dentro de la Medicina tradicional china la energía, es la base de todo. 
Es un tipo de partícula material en movimiento, constituye el origen del mundo 
material, es el principio y fin de todas las cosas. las transformaciones dinámicas de 
qi produjeron todas las cosas en el universo, incluyendo la actividad vital del hombre. 
 
Electro acupuntura : Es una modalidad de la acupuntura en donde se aplica un 
estimulo eléctrico a las agujas, lo que evita la estimulación manual. Aumentando el 
efecto acupuntural. 
 
Glucosa: Aldohexosa de seis átomos de carbono. Sólido blanco, muy soluble en 
agua, de sabor muy dulce, que se encuentra en muchos frutos maduros. 
 
Homeostasis: Conjunto de fenómenos de autorregulación, que conducen al 
mantenimiento de la constancia en la composición y propiedades del medio 
interno de un organismo. 
 
Humedad: En medicina china, Humedad se considera una influencia patógena. 
 
Jing: Termino chino para la esencia vital, que es la fuente de vida y del desarrollo 
individual. 
 
Moxa: Artemisa seca, que se quema en el extremo de agujas o enrollada en una 
varita, y luego se calienta en moxibustión. Se dice que calienta el QI en el cuerpo 
para' aumentar su flujo. Esta compuesta por una especie de artemisia, la Artemisa 
vulgarís. 
 
Moxibustión: Método de tratamiento en el que se utiliza la hierva china, artemisa 
vulgarís. 
 
MTCH: Medicina tradicional china 
 
 2
Neuropatía diabética: Complicación común de la Diabetes Mellitus, en la cual se 
presenta daño al tejido nervioso como resultado de una hiperglicemia; el tipo mas 
frecuente es la neuropatía sensitivo-motora, los síntomas iniciales incluyen perdida 
de sensibilidad, percepción incorrecta de las sensaciones táctiles y, en algunos 
casos dolor exquisito con mínimos roces de la piel. Se presenta habitualmente en 
pies y manos. 
 
No punto: Lugar anatómico de la superficie corporal que no corresponde a un punto 
de acupuntura, y no esta en ningún canal energético considerado energéticamente 
muerto. 
 
Puntos Ashi: Puntos dolorosos en el cuerpo. 
 
Puntos de acupuntura: Puntos específicos en el cuerpo donde se puede ajustar el 
flujo de energía por los canales del cuerpo, tienen mayor fibras nerviosas, mejor 
conductibilidad e histológicamente diferentes a otras áreas del cuerpo. 
 
Sangre (Xue): Líquido, generalmente de color rojo, que circula por las arterias y 
venas del cuerpo de los animales. Se compone de una parte líquida o plasma y de 
células en suspensión: hematíes, leucocitos y plaquetas. Su función es distribuir 
oxígeno, nutrientes y otras sustancias a las células del organismo 
. El origen y fuente de la sangre, con su transformación están en el riñón, (esencia) y 
la médula es el producto de 10 mas refinado de los alimentos, transformado y 
producido por el bazo y el estómago, el corazón controla los vasos sanguíneos y la 
circulación, el pulmón se reúnen los 100 vasos y la sangre se acumula y concentra 
en el pulmón el hígado almacena la sangre el jing o esencia del riñón. 
 
 
Tonificación: Proceso en medicina china que implica el fortalecimiento y apoyo de 
la sangre y del QI. 
 
Xu: Deficiencia, desequilibrio habitual en medicina china. 
 
Xue: Termino chino para denominar la sangre. 
 
Yang: En la filosofía china, especialmente en el taoísmo, fuerza activa o masculina 
que, en síntesis con el yin, pasiva o femenina, constituye el principio del orden 
universal. 
 
Yang ming: Canales del intestino grueso y del estomago. 
 
Yin: En la filosofía china, especialmente en el taoísmo, fuerza pasiva o femenina 
que, en síntesis con el yang, constituye el principio del orden universal. 
 
Zang-fu: Termino usado en medicina China para designar los órganos y vísceras 
Yin y Yang del cuerpo. 
 
 
 
 
 
 3
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
A mi madre la sra. Lorena Guerrero Cantorán por guiarme por el camino del bien y 
enseñarme a librar los obstáculos, por su apoyo incondicional y por sus bendiciones. 
Gracias mamá. 
 
 
A mi esposa la profesora Ma. Del Consuelo Carbajal Salazar por apoyarme en la 
realización de este proyecto y estar a mi lado siempre, por su amor y comprensión en 
los momentos difíciles. 
Gracias mi vida. 
 
 
A mis hijos Marco Antonio, Marco Aurelio y Lorena de Jesús por permitirme robarles el 
tiempo que es de ustedes para poder superarme y ponerles un ejemplo para la vida. 
Gracias mis niños. 
 
 
A mis hermanos Beto y Yuyis por sus buenos deseos y darme ánimos siempre. 
Gracias hermanos. 
 
 
A mis amigos Dr. José Miranda Godinez y Sr. Ángel Hernández Jaimes por sus 
enseñanzas y consejos que han orientado mi formación. 
Gracias amigos. 
 
A mis compañeros por su apoyo y que triunfen en todo lo que se propongan 
 
A mis maestros por sus enseñanzas a lo largo de este proyecto y transmitirme sus 
conocimientos. Eternamente agradecido. 
 
 
A mis pacientes por otorgarme su confianza y para ustedes me supero día con día para 
ofrecerles siempre lo mejorpara el cuidado de su salud. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 4
RELACION DE CUADROS, GRÁFICOS E ILUSTRACIONES 
 
PAGINA 
TABLA 1.- FACTORES QUE PREDISPONEN A LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 15
CUADRO 1.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 18
CUADRO 2.- INTERPRETACIÓN DE LAS CIFRAS DE GLUCOSA SÉRICA 18 
CUADRO 3.- NORMAS PARA LA REALIZACIÓN DE LA PRUEBA DE TOLERANCIA A LA 
 GLUCOSA 19 
CUADRO 4.- FARMACOS QUE PUEDEN MODIFICAR LA GLUCEMIA Y LA TOLERANCIA A LA 
 GLUCOSA 20 
CUADRO 5.- CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA DE LA DIABETES 21 
CUADRO 6.- PATOGENIA DE LA HIPERGLUCEMIA EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 23
CUADRO 7.- LINEAMIENTOS DE NUTRICIÓN PARA LOS DIABETICOS 25
CUADRO 8.- OBJETIVOS DE LA DIETA EN LOS DIABÉTICOS 26
CUADRO 9.- LINEAMIENTOS DE SEGURIDAD PARA DIABÉTICOS QUE PRACTIQUEN 
 EJERCICIO 27
CUADRO 10.- EFECTOS BENEFICOS DEL EJERCICIO FÍSICO EN LA DIABETES MELLITUS 
 TIPO 2 28
CUADRO 11.- RIESGOS DEL EJERCICIO FÍSICO EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 28 
CUADRO 12.- CAUSAS DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA 32 
CUADRO 13.- CAUSAS DE SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR 33 
CUADRO 14.- COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS 34
CUADRO 15.- FACTORES PREDISPONENTES DE NEUROPATIA DIABÉTICA 35
CUADRO 16.- FORMAS CLINICAS DE NEUROPATIA DIABÉTICA 36
CUADRO 17.- MANIFESTACIONES DE NEUROPATIA DIABÉTICA AUTONÓMICA 36
CUADRO 18.- CLASIFICACIÓN DE RETINOPATIA DIABÉTICA 37
CUADRO 19.- FACTORES PREDICTIVOS DE AMPUTACIÓN DE LOS PIES EN PACIENTES 
 CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 38 
IMAGEN 1 .- PUNTO ZHONGWAN (RM12) 53
IMAGEN 2.- PUNTO ZHONGWAN (RM12) 54
IMAGEN 3.- PUNTO ZUSANLI (E36) 55
IMAGEN 4.- NO PUNTOS UTILIZADOS UTILIZADOS EN EL ESTUDIO 56 
ANEXOS 83
CARTA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO 83-84
GRUPO EXPERIMENTAL ,ANEXO 2 Y GRUPO CONTROL ,ANEXO 3 85
GRAFICAS 1-2 86 
GRAFICAS 3-4 87 
GRAFICAS 5-6 88 
GRAFICAS 7-8 89 
GRAFICAS 9-10 90 
GRAFICAS 11-12 91 
GRAFICA 13 92
RESULTADOS T-PAREADA 93
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 5
RESUMEN 
 
 La diabetes mellitus es una enfermedad originada por diversas causas. Se caracteriza 
por hiperglucemia secundaria a deficiencia de acción o cantidad de insulina. Con 
frecuencia necesita de conductas alimentarías y estilos de vida inadecuados para 
expresarse fenotípicamente. Es una de las enfermedades más frecuentes debido a la 
compleja interrelación entre múltiples factores de riesgo que pueden ser prevenibles o 
no. El objetivo del presente trabajo tiene la finalidad de disminuir los niveles de glucosa 
en los pacientes de diabetes mellitus tipo 2 manejados con electro acupuntura a doble 
frecuencia, utilizando los puntos Zhongwan (RM12) y Zusanli (E36). Las frecuencias 
utilizadas son 2Hz durante l5 minutos y 14 Hz por 15 minutos más. 
El estudio se realizo en 41 pacientes a los cuales se les aplicaron 8 sesiones de electro 
acupuntura a doble frecuencia, se dividieron a los pacientes en dos grupos en forma 
aleatoria. En el primer grupo que es el experimental se utilizaron los puntos Zhongwan 
(RM12) y Zusanli (E 36) con electro acupuntura a doble frecuencia de 2 Hz y 14 Hz 
durante 15 minutos con cada frecuencia. En el segundo grupo que es el control se 
utilizaron no puntos cercanos a los puntos en estudio, el primer no punto se encuentra 
localizado a 3 cun de la cicatriz umbilical entre los puntos Tianshu (E 25) y Daheng 
(B15) el segundo no punto se localiza entre los puntos Diji (B8) y Chengjin (V56) al cual 
se le aplico también electro acupuntura a doble frecuencia en los mismos tiempos de 15 
minutos para cada frecuencia. En ambos grupos se les midió la glucosa en ayunas al 
inicio del estudio, antes de la cuarta sesión y dos días después de la octava sesión. En 
total se realizaron tres mediciones por cada paciente. 
En el grupo experimental en donde se utilizaron los puntos Zhongwan (RM12) y Zusanli 
(E36) se obtuvieron los siguientes resultados. En la muestra basal de glucosa oscilaron 
en promedio de 313.355 mg/dl, en la muestra intermedia de 246.964 mg/dl lo que 
equivalente a un 78.8% en comparación a la muestra basal, lo que significa una 
reducción del 21.15% de los niveles de glucosa con un valor de P=.008. En la muestra 
final el promedio fue de 186.964 mg/dl lo que equivale a un 59.65% en comparación a la 
muestra basal significando esto una reducción del 40.33% de los niveles de glucosa. 
Con un valor de P=.000 lo que indica que es muy significativo. 
En el grupo control donde se utilizaron los no punto el promedio de la muestra basal 
oscilo en 235.209 mg/dl, en la muestra intermedia de 192.027 mg/dl lo que equivale a un 
81.64% en comparacióna la muestra basal, significando esto en una reducción del 
18.35% de los niveles de glucosa con un valor de P=.010, en la muestra final el 
promedio fue de 162.994 mg/dl lo que equivale a un 69.29% con una reducción del 
30.70% de los niveles de glucosa en comparación a la muestra basal. Con un valor de 
P=.001 lo que indica que es significativo en ambos grupos de esta investigación. 
Después de haber terminado el trabajo de investigación se llega a la conclusión que la 
aplicación de electro acupuntura a doble frecuencia en los puntos Zhongwan (RM12) y 
Zusanli (E36) en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 obtienen un beneficio muy 
significativo en cuanto a la disminución de los niveles de glucosa con una disminución 
del 40.33% de las cifras de glucosa, mientras que en el grupo control redujo 30.70%. se 
concluye que la aplicación de electro acupuntura a doble frecuencia en los puntos 
Zhongwan (RM12) y Zusanli (E36) en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2, es un 
buen tratamiento combinado junto con hipoglucemiantes orales ya que de esta manera 
mejoramos su calidad de vida y evitamos las complicaciones a largo plazo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 6
SUMMARY 
 The diabetes mellitus is a disease originated by diverse causes. It is characterized by 
hiperglucemia secondary to deficiency of action or amount of insulin. Frequently it needs 
conducts you would feed and inadequate styles of life to express itself fenotípicamente. 
Is one of the most frequent diseases due to the complex interrelation between multiple 
factors of risk that can be prevenibles or no. The objective of present work has the 
purpose of diminishing the glucose levels in patients of diabetes mellitus type 2 handled 
with electro acupuncture to double frequency, using the points Zhongwan (RM12) and 
Zusanli (E36). used frequencies are 2Hz more during l5 minutes and 14 Hertz by 15 
minutes. 
The study I am made in 41 patients to who they were applied to 8 sessions of electro 
acupuncture to them a double frequency, was divided to the patients in two groups in 
form random. In the first group that is the experimental one they used the points 
Zhongwan (RM12) and Zusanli (and 36) with electro acupuncture to double frequency of 
2 Hertz y 14 Hertz during 15 minutes with each frequency. In the second group that is 
the control nonpoints near the points in study, the first one were used point is not located 
to 3 cun of the umbilical scar between points Tianshu (and 25) and Daheng (B15) the 
second point is not located between points Diji (B8) and Chengjin (V56) to which I am 
also applied electro to him acupuncture to double frequency in such times of 15 minutes 
for each frequency. In both groups la was moderate to them glucose in uninformed at 
the beginning of study, before the fourth session and two days after the eighth session. 
In total was made three measurements by each patient. 
In the experimental group in where (RM12) used the Zhongwan points and Zusanli (E36) 
was obtained following results. In the basal glucose sample they oscillated in average of 
313.355 mg/dl, in the intermediate sample of 246.964 mg/dl what equivalent a 78.8% in 
comparison to the basal sample, which means a reduction of 21.15% of the glucose 
levels with a value of P =.008. In the final sample average was of 186.964 mg/dl what is 
equivalent to 59.65% in comparison to it shows basal meaning a this reduction of the 
40.33% of the levels of glucose. With a value of P =.000 what indicates that is very 
significant. 
In the group control where they used the point the average of the basal sample I do not 
oscillate in 235.209 mg/dl, in the intermediate sample of 192.027 mg/dl what is 
equivalent to 81.64% in comparison to the basal sample, meaning this in a reduction of 
the 18.35% of the glucose levels with a value of P =.010, in the final sample average was 
of 162.994 mg/dl what is equivalent to 69.29% with a reduction of 30.70% of the levels of 
glucose in comparison to the basal sample. With value of P =.001 what indicates that is 
significant in both groups of this investigation. 
After to have finished work of investigation reaches the conclusion that the application of 
electro acupuncture to double frequency in the points Zhongwan (RM12) and Zusanli 
(E36) in the patients with diabetes mellitus type 2 obtain a benefit very significant as far 
as the diminution of the glucose levels with one diminution of the 40.33% of the numbers 
of glucose, whereas in the group control reduced 30.70%. one concludes that the 
application of electro acupuncture a double frequency in the points Zhongwan (RM12) 
and Zusanli (E36) in the patients with diabetes mellitus type 2, is a good treatment 
combined along with oral hipoglucemiantes since this way we improved its quality of life 
and we avoided the complications in the long term. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 7
INTRODUCCION: 
ANTECEDENTES HISTORICOS: 
La primera referencia por escrito, que comúnmente se acepta, corresponde al papiro 
encontrado por el arqueólogo y novelista alemán George Ebers en 1873, cerca de las 
ruinas de Luxor, fechado hacia el 1.553 antes de la era Cristiana. Este papiro se 
conserva hoy en día en la biblioteca de la Universidad de Leipzig (Alemania). 
Es un rollo de papiro que al desenrollarlo mide 20 m de largo, por 25 cm de ancho y en 
él está escrito todo lo que se sabía o se creía saber sobre medicina. 
Atribuido a un eminente médico sacerdote del templo de Inmhotep, en él se relata la 
existencia de enfermos que adelgazan, tienen hambre continuamente, que orinan en 
abundancia y se sienten atormentados por una enorme sed; aconseja un tratamiento a 
base de grasa de ternera, cerveza, hojas de menta y sangre de hipopótamo; como 
sacerdote, ofrendas y sacrificios a los dioses. Diez siglos después, en las culturas 
orientales, mucho más avanzadas que las europeas, se encuentra en la India otra 
referencia, en el libro de Ayur Veda Susruta (Veda: ciencia) se describe una extraña 
enfermedad, propia de las personas pudientes, obesos, que comen mucho dulce y arroz 
y cuya característica más peculiar consiste en tener la orina pegajosa, con sabor a miel 
y que atrae fuertemente a las hormigas, por lo que la llamaron "madhumeha" (orina de 
miel). De esta manera Susruta, el padre de la medicina hindú, describió la diabetes 
mellitus, denominándola “enfermedad de los ricos”, llegando incluso a diferenciar una 
diabetes que se daba en los jóvenes que conducía a la muerte y otra que se daba en 
personas de una cierta edad. También explica que esta enfermedad habitualmente 
afectaba a varios miembros dentro de una misma familia. 
Por aquel entonces, también los médicos chinos habían observado la circunstancia de la 
orina dulce (atraía a moscas y hormigas) en pacientes que, irremediablemente, morían, 
al desconocer aún el tratamiento que hubiera podido aliviarles. 
Hipócrates, nacido en Grecia el año 460 a.c., eminente médico considerado el padre de 
la medicina, no hace referencia en sus escritos de ninguna sintomatología. 
El nombre diabetes proviene del griego y significa "pasada a través de" (a partir de Día = 
Día " a través" y Betes = Betes "pasar"), aunque distintas bibliografías no coinciden en la 
atribución de este nombre a un mismo autor. Unos piensan que fue Apolonio de Menfis 
mientras que otros señalan a Areteo de Capadocia, médico turco (81-138 d. C). Sí está 
claro que este último señaló la fatal evolución y desenlace de la enfermedad. Areteo 
interpretó así los síntomas de la enfermedad: << a estos enfermos se les deshace su 
cuerpo poco a poco y como los productos de deshecho tienen que eliminarse disueltos 
en agua necesitan orinar mucho. Esta agua perdida tenía que ser repuesta bebiendo 
mucho. Como la grasa se funde poco a poco se pierde peso y como los músculos 
también van deshaciéndose el enfermo queda sinfuerza. Durante el Imperio Romano 
sólo merecen destacarse a Celso, que hizo una detallada descripción de la enfermedad 
y fue el primero en aconsejar el ejercicio físico, y a Galeno, que interpretó que la 
enfermedad era consecuencia del fallo del riñón, que no era capaz de retener la orina. 
Pablo de Aegina refinó más aún el diagnóstico de "dypsacus" (diabetes) asociada a un 
estado de debilidad de los riñones exceso de micción que conducía a la deshidratación 
(esta idea permaneció en la mente de los médicos durante siglos). 
Prescribió un remedio a base de hierbas, endivias, lechuga y trébol en vivo tinto con 
decocciones de dátiles y mirto, para beber en los primeros estadios de la enfermedad, 
seguido de cataplasmas a base de vinagre y aceite de rosas sobre los riñones. Previno 
sobre el uso de diuréticos pero permitió la venisección (sangría). 
Durante el largo período de la Edad Media -siglos V al XV- época de decadencia 
intelectual y científica, los conocimientos, en todos los campos, fueron archivados en las 
bibliotecas de los monasterios, convirtiendo a los monjes en guardianes del saber y filtro 
para mantener al pueblo en la ignorancia. El desarrollo de la inteligencia y el acceso a la 
cultura era sinónimo de poder en los diferentes estamentos sociales. Podríamos 
destacar a : Avicenas, Fetiche y ParacelsoFrente al letargo cristiano se opone el 
 8
desarrollo de la cultura árabe. Avicenas (Ibn-Sina 980-1037) evaporó la orina de un 
diabético y vio que dejaba residuos con sabor a miel. También hizo una descripción de 
las complicaciones de la diabetes, que describe en su Canon de la ciencia médica, 
escrito cuando aún no había cumplido los 21 años, fue traducido al latín y al hebreo. 
Impreso en Venecia en 1493-95, durante siglos fue texto obligado en los estudios de 
medicina en asi y europaEn el siglo XIII Feliche descubrió que el páncreas no era un 
trozo de carne como hasta hasta entonces se habia pensado, si no una viscera. 
Saliendo ya de la Edad Media, Paracelso (1493 - Theophrastus Bombastus von 
Hohenheim (Zurich)), En 1527 fue nombrado profesor de la Universidad de Basilea. 
Desterró las enseñanzas de Avicenas, Averroes y Galeno, dando fácil acceso a sus 
clases, que impartía en alemán -en vez de latín usado hasta entonces-. Abolió los 
polifármacos y simplificó los medicamentos con minerales y plantas. Fue el primero en 
asegurar que ciertos venenos, en pequeñas dosis, pueden convertirse en un buen 
medicamento. Creó la medicina moderna de los específicos, en oposición a la panacea 
universal, defendiendo su convencimiento de que cada enfermedad debe ser tratada 
con su conveniente medicamento Se cuenta que le irritaba la palabra incurable y que 
decía "jamás ha creado Dios ninguna enfermedad para la que, al mismo tiempo, no haya 
creado también la medicina apropiada y el remedio adecuado". 
En su estudio de la diabetes, Paracelso afirmó que el riñón era inocente (al contrario de 
lo que Galeno dijo y era mayoritariamente aceptado) y que la diabetes se debía a una 
enfermedad de la sangre. Colocó la orina de un enfermo en un recipiente, la puso a 
hervir a fuego lento y comprobó que iba tomando consistencia de jarabe, dejando un 
polvo blanco en el recipiente una vez terminada la evaporación, sin probar este polvo y 
desconociendo su sabor creyó que era sal, justificando así la sed 
y abundante orina del enfermo. En 1679, Thomás Willis (1621-1725), médico inglés, 
humedeció su dedo en la orina de un paciente diabético, comprobando así su sabor 
dulce (esto ya lo había hecho, mil años antes, el mencionado Susruta); por otro lado, 
encontró otros pacientes cuya orina no tenía ningún sabor. Fue así como estableció dos 
tipos de Diabetes: una, que aqueja a un mayor número de pacientes, cuya orina es 
dulce, y le puso el apellido Mellitus (en latín mellitus significa miel) y otra sin 
azúcar que denominó Diabetes insípida. J. Rollo (1740-1809) describe ampliamente la 
enfermedad y algunas de sus complicaciones, incluyendo la neuropatía. 
Frank en 1752 diferenció definitivamente las diabetes mellitus de la diabetes insípida 
como dos enfermedades distintas, “ la mellitus tiene azúcar mientras que la insípida no ”. 
En la diabetes mellitus no tratada se orina mucho, pero en la insípida se orina mucho 
pudiéndose llegar a los 20 litros diarios Mathew Dobson en 1775 descubrió que el sabor 
dulce era por la presencia de azúcar en la orina, lo que le permitió desarrollar después 
métodos de análisis para medir esta presencia. En 1778, Thomas Cawley realizó la 
autopsia a un diabético y observó que tenía un páncreas atrófico y múltiples cálculos 
implantados en el tejido pancreático, esta es la primera referencia fundamentada que 
relaciona la Diabetes Mellitus y el páncreas. En Venezuela, el Dr. José M. Vargas 
escribe prolijamente la historia clínica del Sr. Mariano Ramos, estableciendo claramente 
un diagnostico de diabetes el 5 de mayo de 1829. El doctor Claude Bernard (1848) 
descubre que las féculas y azúcares que tomamos con nuestro alimento diario, se 
transforman en glucosa (azúcar), pasando al hígado donde se convierte en glucógeno 
que puede volver a cambiarse en glucosa. Este proceso es el que mantiene la 
concentración constante de azúcar en la sangre Es por entonces, también, cuando el 
páncreas (glándula situada detrás del estómago, rodeada en un extremo por el intestino 
delgado) despierta el interés de algún médico. Hasta aquel momento sólo se le atribuía 
la función de segregar un jugo que, pasado al intestino, contribuye a la digestión de los 
alimentos. 
En el siglo XIX se hacen muchísimas disecciones de animales. En 1867,Paul 
Langerhans (1847-1888), patólogo y analista alemán, descubre en el páncreas de un 
mono unos islotes dispersos de células, con una estructura distinta de las células que 
producen los fermentos digestivos y cuya función es desconocida. Estos islotes estos 
 9
islotes fueron bautizados con su nombre. Hasta 1889 no se supo la función de los 
referidos islotes, en que Joseph Von Mering y Oscar Minkowsky, fisiólogos de la 
Universidad de Estrasburgo, dieron a conocer su gran descubrimiento; habían extirpado 
totalmente el páncreas de un mono (con la intención de ver los efectos de la ausencia 
de los jugos pancreáticos en la digestión del animal) y observan como el animal se va 
hinchando manifestando intensa sed y mucha orina, Investigando esta orina, les llama la 
atención que atraía a una gran cantidad de moscas, se dan cuenta de que contiene 
azúcar. Hecha esta misma operación, extirpación de páncreas, a distintos animales, los 
resultados eran iguales, por lo que llegan a la conclusión de que la extirpación del 
páncreas produce una diabetes de curso grave, que termina con el fallecimiento en 
pocas semanas. A partir de este punto, centran sus investigaciones en una sustancia 
que producen los islotes de Langerhans, indispensable para la regulación de los 
azúcares y que llamarán Insulina o Isletina, sin obtener resultados. 
En 1914, el doctor Allen, descubre, experimentando con perros, que el diabético 
empeora si come mucho y mejora cuando se le somete a ayuno casi total. Este 
descubrimiento genera un sinfín de tratamientos basados en dieta. Lo cierto es que los 
enfermos seguian muriendo sin solución. El momento más determinante y recordado de 
la historia de la diabetes se sitúa en el año 1921, cuando los canadienses Frederick G. 
Bantin y Charles H. Best tuvieron la idea de ligar el conducto excretor pancreático de un 
mono, provocando la auto digestión de la glándula. Después, exprimiendo lo que 
quedaba de este páncreas obtuvieron un líquido que, inyectado en una cachorra 
diabética llamada “Marjorie”, consiguió reducir en dos horas su hiperglucemia: habían 
descubierto la insulina. Esta perrita sin páncreas sobrevivió durante varias semanas con 
la inyección del extractode Banting y Best, hasta que tuvo que ser sacrificada al 
acabarse el extracto. Estos dos investigadores ganaron el premio Nobel de medicina en 
1923 y renunciaron a todos los derechos que les correspondían por su descubrimiento, 
vendiéndola a la Universidad de Toronto por el precio simbólico de "un dólar". 
El primer ensayo en humanos fue realizado poco tiempo después. El 11 de enero de 
1922, Leonard Thompson, diabético de 14 años y con sólo 29 kilos de peso, recibió la 
primera dosis de insulina que provocó una mejora espectacular en su estado general; el 
paciente murió 13 años después, como causa de una bronconeumonía, observándose 
en su autopsia avanzadas complicaciones diabéticas. El uso de la insulina se fue 
extendiendo, aunque los métodos usados para su extracción eran muy costosos y la 
cantidad no era suficiente para toda la demanda. En España, el doctor Rossend 
Carrasco (1922), emprende la tarea de la obtención de la insulina a través de la 
extirpación del páncreas de los cerdos sacrificados en el matadero municipal de 
Barcelona. De esta forma, consiguen tratar a Francisco Pons, de 20 años, que fue el 
primer diabético en toda Europa tratado con insulina. Esta primera insulina obtenida de 
animales generaba peligrosas hipoglucemias y grandes reacciones locales, debido en 
gran medida a sus impurezas. Hasta 1923 no se extendió el uso de la insulina en 
Europa. Surgió la cuestión de internacionalizar el nombre de la hormona del páncreas. 
Lilly le dio el nombre de Insulin, insulina en español, como se la conoce desde 
septiembre de 1923, abandonando todo el mundo el primitivo nombre de isletin. En 1935 
H.C. Hagedom produce la insulina de deposto. Janbon y Loubatieres, descubren el 
poder hipoglicemiante de sulfamidas administradas por la vía oral, en 1942, y los 
trabajos de Augusto Loubatiéres en Montpellier, proporcionaron el paso definitivo para 
que los hipoglucemiantes orales se constituyeran en el otro de los grandes pilares del 
tratamiento de la diabetes, en este caso del tipo 2. (1) 
Sin duda, los siglos XIX y XX han sido fructíferos respecto a descubrimientos y 
desarrollos científicos y tecnológicos que representan un verdadero avance en el 
diagnóstico y tratamiento de la diabetes 
 
 10
El siglo XIX y la diabetes 
Dos científicos de gran renombre llevaron a cabo investigaciones que arrojarían luz 
sobre aspectos vinculados directa o indirectamente con la diabetes. 
Uno de ellos fue Claude Bernard, investigador francés que estudió las funciones del 
páncreas y el metabolismo (transformaciones) que experimenta la glucosa en el hígado. 
El otro, fue un científico checoslovaco: I. V. Pavlov, que describió el nexo entre el 
sistema nervioso y la secreción gástrica, lo cual significó un notorio avance en el 
conocimiento del funcionamiento del sistema digestivo. 
A fines de este siglo, un especialista italiano (Catoni) lleva a cabo lo que serían las 
primeras experiencias en campos metabólicos, es decir, en estudios de pacientes que 
son mantenidos en condiciones especiales de aislamiento para procurar y observar 
como seguian sus dietas. Con 20 años de diferencia (1869 y 1889) tienen lugar 2 
importantes informaciones acerca de la naturaleza y funciones del páncreas. 
 
En efecto, en el año 1869 un estudiante de Medicina alemán (Paul Langerhans) 
describe en una disertación la existencia de 2 tipos de células diferentes de este órgano, 
uno de los cuales segrega jugos digestivos (hoy conocidos como enzimas pancreáticas) 
y el otro elabora productos cuya naturaleza desconoce. Este último tipo de células 
serían denominadas, varios años después, con el nombre de "islotes de Langerhans" 
que, como sabemos actualmente, son los que elaboran la insulina. 
 
Veinte años más tarde, dos investigadores de la Universidad de Estrasburgo (Austria) 
extraen el páncreas en perros y estudian los efectos de este acto sobre la digestión. Se 
trataba de Oscar Minkowski y Joseph von Mering. 
La última década del siglo XIX vería nacer dos importantes personajes en la historia de 
la diabetes. Se trataba, por un lado, de Frederick Banting, oriundo de Ontario (Canadá), 
quien a los 21 años, contradiciendo la voluntad familiar se inscribió en la escuela de 
Medicina de la Universidad de Toronto. El otro científico destacado fue Charles Best, 
nacido en la zona del Maine. Más adelante, ambos escribirían un hito en la historia del 
tratamiento de la diabetes: el "descubrimiento" de la insulina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 11
El siglo XX y sus avances 
 
Entre 1900 y1915 
 
Se diseñan una serie de dietas que incluyen: la de la avena, la del arroz, la de la leche y 
hasta la terapia del opio. Se trata de intentos por revertir el desequilibrio ocasionado por 
la deficiencia insulínica y formarían parte de los inicios de la dietoterapia de la diabetes. 
 
1908 
 
Un investigador alemán (Georg Zuelzer) desarrolla el primer extracto pancreático 
inyectable para suprimir la eliminación de glucosa por la orina, pero los efectos 
adversos, es decir, las manifestaciones colaterales hacen que su empleo sea dejado de 
lado. 
Entre 1913 y 1920 
 
Surgen 2 líderes en la investigación y el tratamiento de la diabetes en los EE.UU: 
Frederick Madison Allen y Elliot Joslin. El primero de ellos publica artículos y un libro 
acerca del manejo dietético de la diabetes y su experiencia en 100 diabéticos tratados 
por ellos. Años más tarde sería designado director del centro diabetológico del Instituto 
Rockefeller y hacia fines de la década de 1920 crean un clínica para el tratamiento 
especifico de la diabetes. A mediados de la década de 1920, el joven Dr. Banting abre 
su primer consultorio en Ontario y pocos meses después concibe la idea de la existencia 
de la insulina, luego de leer un trabajo sobre la relación entre la diabetes y los islotes de 
Langerhans, en casos de litiasis pancreáticas (cálculos en el páncreas). Este artículo, 
publicado en una prestigiosa revista científica de la época, dio pie al inicio de múltiples 
investigaciones en las cuales contó con la asistencia de otros investigadores, entre los 
se encontraban Best, Collip y Macleod. 
Una cascada de descubrimientos y avances en la investigación y el tratamiento de la 
diabetes se avecinaban. Próximamente, nos referiremos a ellos con mayor detalle. 
El verano septentrional de 1921 fue testigo de un hito significativo en la historia de la 
diabetes: el "descubrimiento" de la insulina. Es este momento el que se toma como 
punto de partida de la terapia insulínica. El acto terapéutico inicial fue el tratamiento 
exitoso de un perro a quien se le había extraído el páncreas y transformado, de esta 
forma, en "diabético artificial". Este logro del equipo de profesionales liderados por 
Banting y Best, fue resumido en un trabajo presentado en la Universidad de Yale, a fines 
de ese mismo año. 
 
 
 
 
 12
A comienzo de 1922 
 
Se experimentó con uno de los extractos de insulina en un ser humano. Se trataba de 
un joven de Toronto de 14 años (Leonard Thompson), en quien se obtuvieron resultados 
favorables. No obstante, fue recién a mediados de ese mismo año cuando una 
compañía farmacéutica y la Universidad de Toronto iniciaron en forma conjunta la 
elaboración masiva de insulina. 
Octubre de 1923 
 
Los doctores Banting y MacLeod recibieron el premio Nobel en Fisiología y Medicina. 
Ambos compartieron su reconocimiento con sus colegas Best y Collip, con quienes 
lograron dar inicio a la era de la insulinoterapia. 
Década de 1940 
 
Existieron logros y sinsabores: se pudo establecer al conexión entre la diabetes y las 
complicaciones renales y oculares, se diseñó una jeringa estandarizada para la 
administración de insulina en forma segura, pero perdió la vida Banting en un accidentede aviación camino a Inglaterra. 
Década de 1950 
 
Se caracterizó por avances en la creación de nuevas entidades y sociedades científicas 
destinadas al estudio y capacitación en el campo de la Diabetología. 
Además, se inauguró el primer campamento para niños diabéticos, surgieron los 
tratamientos orales para la diabetes (hipoglucemiantes orales; link con la nota 
correspondiente) y se reconoció la existencia de 2 tipos de diabetes: tipo 1 
(insulinodependiente) 
Década del 1960 
 
No se quedó atrás en avances diagnósticos y terapéuticos: se mejoró la pureza de las 
insulinas, se implementaron las pruebas domésticas para medición de la glucosa en la 
orina y se llevó a cabo el primer trasplante pancreático (en la Universidad de Manitoba). 
 
 
 
 
 
 
 
 13
Década de 1970 
 
La información científica en diabetes se expande ampliamente; se desarrollaron los 
aparatos para medición de la glucosa y las bombas de infusión de insulina. Asimismo, 
se implantó al terapia con láser para las complicaciones oculares de la diabetes. 
 
Década de 1980 
 
En la primera parte de este período, surgen en el mercado las primeras insulinas 
biosintéticas, es decir, elaboradas por el hombre a partir de un proceso conocido como 
ingeniería genética. Estos procesos aseguran una máxima pureza. 
 
Pocos años después, otro avance concurre en ayuda del diabético que requiere insulina: 
los sistemas de administración conocidos como pen (lapicera), fácilmente portables 
(actualmente, algunos incluso son descartables) y de mucha aceptación, particularmente 
en los jóvenes. 
Década del '90 
 
Se caracterizó por nuevos desarrollo de fármacos antidiabéticos: las glitazonas (entre 
las cuales podemos mencionar a la pioglitazona) y las glinidas (repaglinida y natiglinida), 
que se suman las tradicionales sulfonilureas y metformina, ampliando notoriamente el 
espectro terapéutico en diabéticos tipo 2. 
Dos importantes estudios, uno estadounidense y otro británico, demostraron las ventajas 
del buen control glucémico en la prevención o demora en la aparición de las 
complicaciones crónicas de la diabetes, tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2. 
 
Estamos transitando los primeros años de un nuevo siglo y es aún prematuro hacer 
historia de ellos, pero los crecientes avances de finales de la centuria pasada nos sirven 
para adoptar una actitud optimista acerca del futuro próximo de la enfermedad. 
Los pacientes diabéticos suelen experimentar esporádicamente una sensación de 
desazón y de impotencia por su padecimiento. Un cierto sentimiento de hallarse 
sometidos a una enfermedad crónica de la cual no vislumbran ningún atisbo de mejoras 
respecto al tratamiento y a la evolución. Sin embargo, la historia de la diabetes nos 
demuestra que a lo largo de los años se han ido sucediendo una serie de 
descubrimientos y desarrollos tecnológicos que permiten adoptar una actitud optimista 
respecto a nuevos avances. (1) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 14
DEFINICIÓN 
La diabetes mellitus es una enfermedad originada por diversas causas. Se caracteriza 
por hiperglucemia secundaria a deficiencia de acción o cantidad de insulina. (2) Con 
frecuencia necesita de conductas alimentarías y estilos de vida inadecuados para 
expresarse fenotípicamente. (3) Es una de las enfermedades más frecuentes debido a la 
compleja interrelación entre múltiples factores de riesgo que pueden ser prevenibles o 
no, la influencia de cada uno de ellos es variable y codependiente. Como resultado 
fisiopatológico de la hiperglucemia crónica se observan con más frecuencia 
complicaciones crónicas de la diabetes mellitus que tienen un alto costo social y 
económico tanto para los pacientes como para los sistemas de salud. (4) 
 
 
CONSIDERACIONES EPIDEMIOLÓGICAS 
Se estima que 16 millones de individuos en EUA son diabéticos conocidos, de los cuales 
1.4 millones padecen diabetes tipo 1 y, aproximadamente 14.5 millones padecen 
diabetes tipo 2. El resto unos cuantos miles, comprenden un tercer grupo designado por 
la American Diabetes Association como otros tipos específicos, incluyen trastornos y 
cuyas causas se conocen. Entre estos se encuentran los defectos monogénicos poco 
frecuentes de la función de la célula B o de la acción de la insulina, las enfermedades 
primarias del páncreas exocrino, endocrinopatías y la diabetes inducida por fármacos. 
(22) 
De acuerdo a la federación internacional de diabetes, la prevalencia continua 
aumentando rápidamente; en 1985 se estimó que 30 millones de personas en todo el 
mundo eran personas con diabetes. En el 2003 aumentó a 194 millones. Se espera que 
para el 2025, la cifra ascienda a más de 333 millones de personas con diabetes. En 
América el número de personas que padecen diabetes se estimó en 35 millones en el 
año 2000, de las cuales 19 millones (54%), vivían en América latina y el Caribe. Las 
proyecciones indican que para el año 2025 está cifra ascenderá a 64 millones, de los 
cuales 40 millones (62%) corresponderán a América Latina y el Caribe. (10) En México 
la incidencia de diabetes tipo 1 es notablemente menor 0.4 en hombres y 0.7 en 
mujeres; la incidencia de diabetes tipo 2 se desconoce, pero quizá sea superior a la 
estadounidense, ya que en una revisión de 661 000 personas adscritas al instituto 
mexicano del seguro social (IMSS) en un área del noreste de la ciudad de México, 
realizada en 1998 se encontró una incidencia de 139/100,000 habitantes mayores de 24 
años. (2) Actualmente México ocupa el séptimo lugar dentro de los países con más 
casos de diabetes. Mientras que en 1993 se reportó una prevalencia del 8.2%. para el 
año 2000 en personas mayores de 20 años ya se observo una prevalencia del 10.9% 
(10) En México la tasa anual de mortalidad por diabetes mellitus por cada 100,000 
habitantes ha aumentado de 3 en 1950 a 8 en 1960, a 18 en 1970, a 21 en 1980 y a 32 
en 1990. (2). 
El envejecimiento de la población, los cambios en los patrones dietéticos, la presencia 
de la obesidad y el estilo de vida cada vez más sedentario son los factores responsables 
de este alarmante incremento. Aunado a esto, y en forma lamentable, a pesar de los 
grandes esfuerzos y del conocimiento cada vez más amplio y profundo acerca de la 
diabetes, la atención actual de la persona no ha podido, en la mayoría de los casos, 
mejorar su calidad y expectativa de vida, lo cual trae como consecuencia que se sigan 
presentando las complicaciones tardías de la enfermedad. Mismas que podrían evitarse. 
(10) 
 
 
 
 
 
 
 
 15
FACTORES DE RIESGO 
 
A pesar de ser un trastorno común, la patogenia de la diabetes mellitus tipo 2 es 
incierta. Los factores más importantes son predisposición genética, resistencia a la 
insulina y secreción defectuosa de insulina. (2) 
Asimismo, la diabetes es uno de los cuatro factores de riesgo mayor para desarrollar 
enfermedad cardiovascular, hipertensión arterial y accidente vascular cerebral, éstas 
son dos a seis veces más comunes en pacientes diabéticos. Los enfermos tienen de dos 
a tres veces mas discapacidades y permanecen el doble de tiempo hospitalizados que 
los no diabéticos. Casi una cuarta parte de ellos requiere hospitalización cada año. (4) 
Es una de las enfermedades que desde tiempos inmemorables se ha prestado a un 
análisis clínico. Hace poco se examinó bajo la lente de la experiencia eminentemente 
científica, lo que ha demostrado de forma fehaciente que existen múltiples y 
heterogéneos factores de riesgo que si se identifican adecuadamente y se ponen dentro 
de un contexto de riesgo, pueden advertirnos sobre un estado premórbido latente, que 
de ser manejado de forma racional y con base en los datos clínicos, experimentales y 
epidemiológicos que existen hasta el momento, llevaran al médico a desarrollar una 
importantelabor en la prevención de esta compleja enfermedad. (4) La etiología de este 
padecimiento un componente hereditario y un componente ambiental. Sin embargo, es 
muy importante hacer énfasis en que el primer componente puede no manifestarse 
fenotípicamente sin el concurso del segundo. (3) 
 
 
TABLA 1- Factores que predisponen a la diabetes mellitus tipo 2 
• Diabetes mellitus tipo 2 en algún familiar de primer grado 
• Bajo peso al nacer 
• Obesidad o sobrepeso 
• Exceso de alimentos energéticos (grasas, azúcares) 
• Alimentación con alto índice glucémico y baja en fibras 
• Sedentarismo (2) 
___________________________________________________________________ 
 
 DIETA: 
• En varios estudios ecológicos se ha encontrado una relación positiva entre las 
dietas altas en grasas y bajas en fibra y la aparición de diabetes mellitus tipo 2; 
sin embargo, no se ha encontrado vínculo con las dietas altas en azúcar.(4) 
• Tanto para la diabetes tipo 1 como para la tipo 2, ha habido una tendencia en 
alejarse de la restricción en hidratos de carbono hacia una dieta alta en hidratos 
de carbono ricos en fibra dietética y baja en grasa saturada. (16) 
 
PESO AL NACIMIENTO 
• El bajo peso al nacer se ha asociado con varias enfermedades crónico-
degenerativas en los adultos, incluida la hipertensión, la diabetes mellitus y la 
obesidad. Cuando estos importantes factores de riesgo ocurren en la niñez, 
pueden persistir hasta la madurez, sugiriendo un origen de la enfermedad en 
etapas tempranas de la vida. (4) 
 
GENETICA 
• En la gran mayoría de los casos de diabetes tipo 2 la herencia es poligénica y así 
la concordancia en gemelos idénticos es de 70 a 90 %. Los individuos con un 
padre con diabetes muestran una mayor susceptibilidad al padecimiento y con 
mayor razón si ambos padres presentan la enfermedad, llegando a ser en este 
caso el riesgo de 40% de padecerla. Además, un alto porcentaje de familiares de 
 16
diabéticos muestran resistencia a la insulina en comparación con las personas 
que no tienen un familiar con diabetes. (3) 
 
• Incluso los individuos no diabéticos con antecedentes familiares de diabetes 
mellitus muestran concentraciones más altas de insulina plasmática en ayuno y 
una alta incidencia de hipertensión y dislipidemia. (4) 
 
GENERO 
• La frecuencia relativa de diabetes mellitus tipo 2 en hombres y mujeres varía en 
distintos estudios. Se puede observar que la incidencia se incrementa en los 
hombres de los 65 a los 74 años, edad en que parece estacionarse. Gran parte 
de esta variación se puede explicar por disimilitudes en la frecuencia relativa de 
obesidad y actividad física en las diferentes culturas y grupos étnicos. Los 
hombres de 55 años de edad o más tienen el doble de riesgo que los menores de 
45 años de edad. (4) 
• La diabetes al igual que la intolerancia a la glucosa son más frecuentes a medida 
que avanza la edad de los individuos. El estudio de Framingham encontró un 
prevalencia del 10% en individuos mayores de 70 años. En Finlandia de acuerdo 
a los criterios de la OMS 30% de los hombres de 65-84 años tenían diabetes y 
otro 30% intolerancia a la glucosa, en este estudio la prevalencia era más alta en 
los individuos de 75-79 años que en los de 80-84. En Inglaterra 8% de hombres y 
13 % de mujeres de origen europeo mayores a 65 años son diabéticos. (12) 
 
OBESIDAD 
• La obesidad se reconoce como el mayor factor de riesgo prevenible que 
contribuye a un amplio rango de enfermedades crónico-degenerativas comunes, 
incluida la hipertensión, la enfermedad cardiovascular y la diabetes mellitus. La 
obesidad y la intolerancia a la glucosa se relacionan con resistencia a la insulina, 
hiperinsulinemia e hipertensión. 
La obesidad pede definirse como una acumulación excesiva de grasa corporal y 
es realmente distinta del sobrepeso. La unidad más comúnmente usada para 
definir la obesidad es IMC, que se calcula dividiendo el peso del paciente en 
kilogramos entre el cuadrado de su talla en metros. Esta unidad es uno de los 
estándares en la predicción de la diabetes mellitus, concentraciones plasmáticas 
de glucosa y hemoglobina glucosilada en aborígenes canadienses y en otras 
poblaciones de alto riesgo para el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2, así como 
un factor predictivo de mortalidad general en hombres de raza negra. (4) 
 
 
• Diferencias en el peso corporal en la madurez temprana reflejan predisposición 
genética a incrementar la magnitud de éstas en la edad madura. Se ha 
observado que unos determinantes genéticos regulan la disposición tisular de los 
adipositos, pudiendo reflejar diferentes rutas por las que el genotipo se relaciona 
con la diabetes mellitus tipo 2 y con las anormalidades metabólicas. Si el 
sobrepeso se mantiene por décadas, la resistencia a la insulina llevaría al 
agotamiento en la habilidad de los islotes pancreáticos para mantener la 
hiperinsulinemia compensatoria y, por tanto, se aceleraría el inicio de la diabetes 
mellitus. (4) 
 
HIPERTENSIÓN 
• La hipertensión arterial per se se relaciona con varias anormalidades 
metabólicas, entre las que la obesidad, la intolerancia a la glucosa y la 
dislipidemia son las más comunes. La importancia de la hipertensión en la 
intolerancia a la glucosa ha llevado a realizar estudios en subgrupos de pacientes 
hipertensos. En especial en aquellos que durante la noche tienen disminución 
 17
nocturna de más de 10% en la presión arterial sistólica (dippers), y entre aquellos 
que no la tienen (nondippers) se observó que las concentraciones de glucosa y la 
glucosa posprandial en ayuno fueron más altas en los segundos, pese a esto, 
estos pacientes tenían cifras menores de insulina pospandrial. 
• Se ha observado que algunos sujetos con hipertensión esencial tienen 
resistencia la insulina e hiperinsulinemia . esto sugiere que la insulina juega un rol 
en la patogénesis de la hipertensión, posiblemente por la estimulación del 
sistema nervioso simpático, promoviendo la retención renal de sodio, afectando 
el transporte de cationes, o estimulando la hipertrofia de las células del músculo 
liso. (4) 
• Es causa de complicaciones macro y microvasculares como retinopatía y 
nefropatía. En la diabetes tipo 2 puede presentarse como componente del 
síndrome metabólico. El diagnóstico debe establecerse en los pacientes con 
diabetes tipo 2 que presentan cifras de presión sistólica arriba de 130 mmHg y de 
presión diastolica arriba de 80mmHg, tomadas en dos días diferentes. (15) 
 
ACTIVIDAD FÍSICA 
• La capacidad de la insulina para estimular la utilización de la glucosa difiere 
enormemente de persona a persona. Una de las principales causas de esta 
variación individual son los estados mórbidos que permiten el desarrollo de 
resistencia a la insulina: la diabetes mellitus tipo 2 y la insuficiencia renal son 
ejemplos obvios de este fenómeno. Factores ambientales como la obesidad y la 
edad también reducen la efectividad de la insulina para promover la utilización de 
la glucosa. Otra variable ambiental es el ejercicio, que puede favorecer un 
aumento en la acción de la insulina. Esto esta de acuerdo con estudios recientes 
que muestran que el entrenamiento físico permite la reducción de la insulina 
plasmática en respuesta a la glucosa.(4) 
• Existen pruebas que demuestran de forma indirecta cómo la actividad física 
ejerce un efecto benéfico sobre la diabetes mellitas, ya que sujetos que realizan 
ejercicio tienen menos incidencia de diabetes mellitas tipo 2, además, la actividad 
física incrementa la sensibilidad a la insulina, se correlaciona de forma directa 
con la tasa de flujo sanguíneo de la arteria femoral y la captación de glucosa 
durante la estimulación de la insulina. Cuando el ejercicio se practica en forma 
moderada y regular induce la pérdida de peso y mejora la tolerancia a la glucosa.(4) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 18
DIAGNÓSTICO 
 
El diagnóstico de diabetes mellitus se establece según cualquiera de las siguientes 
condiciones: 
 
1. Síntomas clásicos (cuadro 1) 
2. glucemia inequívocadamente anormal (cuadro 2) 
3. aumento de la glucemia al azar (en cualquier hora del día) en más de una 
ocasión. 
4. prueba de tolerancia a la glucosa con cualquier cifra diagnóstica en mas de una 
ocasión. (cuadro 2) (2) 
 
En la actualidad se acepta que para el diagnóstico de diabetes mellitus se realice la 
prueba de tolerancia a la glucosa con una dosis por vía oral de 75 g de glucosa diluida 
en agua, ingerida en 5-10 minutos en condiciones estables (cuadro 3), y de preferencia 
sin la influencia de medicamentos (cuadro 4). 
La Asociación americana de la Diabetes propone que durante la prestación se usen los 
criterios de O´Sullivan y Mahan para la prueba de tolerancia a la glucosa administrando 
100g de glucosa u prolongando la curva hasta 180 min, con criterios algo distintos de los 
aceptados por la Organización Mundial de la Salud (OMS) que utiliza los mismos 
parámetros que en ausencia de gestación. 
Las categorías relacionadas con la diabetes mellitus son: alteración de la glucemia en 
ayunas y de la tolerancia a la glucosa, y diabetes gestacional; se consideran clases de 
riesgo estadístico la anormalidad previa de la tolerancia a la glucosa y la anormalidad 
potencial de la tolerancia a la glucosa. (2) 
 
CUADRO 1- Manifestaciones clínicas iniciales de la diabetes mellitus 
 
Polifagia 
Polidipsia 
Poliuria 
Pérdida rápida de peso 
Astenia 
Tendencia al sueño 
Visión borrosa 
Sequedad de mucosas, deshidratación 
Cetoacidosis: hiperpnea, deshidratación 
 grave, aliento cetósico, coma 
Balanitis diabética 
Vaginitis por Candida albicans 
Neuropatía 
Impotencia 
Claudicación intermitente 
 
 
 
CUADRO 2- Interpretación de las cifras de glucosa sérica 
___________________________________________________________________ 
 _________Tolerancia a la glucosa___________ 
En ayunas 60 0 90 min 120min Al azar
Normal < 110 (6.1) < 200 (11.1) < 140 (7.7) < 140(7.7) 
Glucemia en ayunas anormal 110-125 
Alteración de la intolerancia a la glucosa 140 a 199 
Diabetes mellitus > 126 (7.0) > 200 )11.1) > 200 (11.1) 
Cifras expresadas en mg/100ml; cifras entre paréntesis en mmol/l. 
 
 
 
 
 
 
 
 19
Alteraciones de la glucemia en ayunas y de la tolerancia a la glucosa. 
Este trastorno se caracteriza por cifras de glucosa superiores a las normales pero 
inferiores a las consideradas como de diabetes mellitus. Este diagnóstico se justifica 
porque, por un lado, no tiene la connotación “preocupante” del diagnóstico de diabetes y 
puede ser trascendente para las compañías de seguros; además, la mayoría de los 
pacientes (-75%) no desarrolla diabetes a largo plazo. Por otro lado, el comportamiento 
de los individuos con glucemia en ayunas anormal (110-125 mg/100ml o 6.4-6.9 mmol/L) 
o con alteración a la tolerancia a la glucosa tampoco es del todo normal, ya que la 
frecuencia de aparición de diabetes y la presencia de alteraciones ateroscleróticas son 
mayores que en las personas con tolerancia normal a la glucosa. (2) 
La glucemia en ayunas alterada tiene, por si sola menor sensibilidad para diagnosticar 
anormalidad que la glucemia de dos horas en la prueba de tolerancia a la glucosa oral; 
por tanto, en la población general la prevalencia de tolerancia anormal a la glucosa es 
mayor que la de la glucemia en ayunas anormal. 
 
CUADRO 3- Normas para la realización de la prueba de tolerancia a la glucosa 
Condiciones previas 
 Sin tratamiento con fármacos que puedan aumentar o disminuir la glucemia 
(cuadro 4). 
 Sin estrés agudo, infecciones agudas ni otras endocrinopatías 
 Sin dieta muy hipocalórica ( se aconseja ingestión de hidratos de carbono> 
150g/día) 
 Sin marihuana ni ingestión reciente de alcohol 
 Actividad física normal ( la inactividad de los pacientes encamados en hospital 
puede alterar la prueba) 
Horario y ayuno 
 En la mañana, después de 10 a 16 h de ayuno. Se permite la ingestión libre de 
agua 
Dosis 
 75 g de glucosa en 250 a 300ml de agua, ingerida en 5 a 10 min. (niños, 1.75 
g/kg e peso corporal) 
Condiciones durante la prueba 
 En reposo, sentado, sin fumar y en ayuno total 
Mediciones 
 Sangre venosa o capilar, plasma o suero 
 A los 0 a 120 min. (60 y 90 min optativos) 
 Durante la gestación, 180 min. 
___________________________________________________________________ 
 
En el último reporte del Comité de Expertos sobre el Diagnóstico y la clasificación de la 
Diabetes mellitus en estados Unidos de América de noviembre de 2003, se 
recomienda la disminución de los puntos de corte para la glucemia de ayuno de menor o 
igual a 110mg/dl a menor o igual a 100mg/dl. Por lo anterior, los valores “normales” de 
glucemia en ayunas deberán ser considerados de ahora en adelante menores a 
100mg/dl. Se establecen oficialmente el diagnóstico clínico de pre-diabetes en ese país 
para sujetos con glucemia de ayuno de 100 a125 mg/dl y 2 horas postcarga oral de 75 
grs. de glucosa en niveles de 140 a 199 mg/dl. Estas nuevas recomendaciones 
seguramente tendrán fuertes implicaciones sobre los aspectos epidemiológicos, 
preventivos, de detección y tratamiento de la diabetes y del síndrome metabólico en el 
país, si México decide adoptarlas. (6) 
 
 
 
 
 
 20
NUEVOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS 
En enero de 2004, la American Diabetes Association (ADA) publicó un documento de 
posición en el que establece que individuos con glucosa anormal en ayuno (cifras entre 
100-125 mg/dl) o con intolerancia a la glucosa (cifras entre 140-199 mg/dl después de 
una carga de glucosa oral de 2 horas) serán clínicamente clasificados como pre-
diabéticos, indicando con esto un riesgo (relativo) elevado de desarrollar diabetes en el 
futuro. El reporte de la definición del síndrome metabólico publicado en conjunto por la 
Asociación Americana del Corazón y los Institutos nacionales del Corazón, Pulmón y 
Sangre (NHLBI/AHA Conference Proceedings) en febrero de 2004, indica que este 
nuevo punto de corte de >100 mg/dl debe ser aplicado para determinar el limite inferior, 
para definir niveles de glucosa elevada como uno de los criterios diagnósticos para la 
identificación clínica del síndrome metabólico. (6) 
 
Ante el hecho irreversible de las recomendaciones del Comité de Expertos acerca de 
las cifras de normo glicemia (niveles de glucosa plasmática en ayunas< a 100mg/dl y 
niveles de glucosa plasmática < a 140 mg/dl después de una carga de glucosa de 2 
horas) y el establecimiento oficial del diagnóstico clínico de pre-diabetes (definido por 
niveles de glucosa en ayunas entre 100 y 125mg/dl y/o niveles de glucosa entre 140 y 
199 mg/dl después de una carga de glucosa de 2 horas), más que nunca la 
investigación debe enfocarse a tratar de entender las bases moleculares, 
fisiopatológicas y los riesgos asociados con la intolerancia a la glucosa y la glucosa 
anormal en ayuno, determinar si representan anormalidades metabólicas distintas o son 
la continuación de una misma anormalidad, y principalmente, determinar hasta qué 
punto se puede prevenir la aparición de las enfermedades cardiovasculares, si el 
tratamiento agresivo de los cambios en los niveles de glucosa se inician en estas etapas 
tempranas de anormalidad, especialmente entre la población con cifras hoy en día 
recién definidas como anormales entre 100 y 109mg/dl. (6) 
 
CUADRO 4-Farmacos que puedenmodificar la glucemia y la tolerancia a la 
glucosa 
 
Acción hiperglucemiante 
 
Acido nalidíxico estrógenos interferón alfa 
Acido nicotinico feniluramina morfina 
Adrenalina fenotiazinas naproxeno 
Diazoxido glucagon nitrofurantoina 
Difenilhidantoina glucocorticoides pentamidina 
Diureticos heparina propranolol 
Acetazolamida hormona tiroidea reserpina 
Acido etacrinico indometacina triciclicos 
Furosemida tiazidas 
 
Acción hipoglucemiante 
Acido acetilsalicilico clofibrato inhibidores de MAO 
Anfetaminas haloperidol oxitetraciclina 
Ciproheptadina hormonas tiroideas 
___________________________________________________________________ 
 
 
 
 
 
 
 
 21
CLASIFICACIÓN: 
Los avances recientes en los conocimientos respecto a la etiología y la patogenia de la 
diabetes han hecho que se revise su clasificación. Aunque de todas las formas de 
diabetes mellitus se caracterizan por la hiperglucemia, los mecanismos por los que ésta 
se produce son muy diversos. (23) 
Las transformaciones recientes de la clasificación son el reflejo de un intento de 
clasificar la DM basándose en el proceso patogénico que conduce a la hiperglucemia, 
en contraposición con criterios como la edad de aparición o el tipo de tratamiento. 
La clasificación actual de la diabetes mellitus difiere de las anteriores en dos aspectos. 
Primero, los términos diabetes mellitus insulinodependiente (DMID) y diabetes mellitus 
no insulinodependiente (DMNID) son obsoletos. Estas denominaciones del pasado 
reflejan la observación de que la mayoría de los individuos con diabetes de tipo 1 tienen 
una necesidad absoluta de tratamiento con insulina, mientras que muchos sujetos con 
diabetes tipo 2 terminan por necesitar insulina para el control de la glucemia, el empleo 
de este último término generaba mucha confusión. (23) 
 
CUADRO 5- Clasificación etiológica de la diabetes mellitus 
I.-Diabetes de tipo 1 (destrucción de las células beta, que habitualmente provoca 
 déficit absoluto de insulina) 
• Mediada inmunitariamente 
• Idiomática 
II.-Diabetes de tipo 2 (varía entre una resistencia a la insulina predominante con 
 déficit relativo de insulina y un defecto secretor de insulina) 
III.- Otros tipos específicos de diabetes 
A. defectos genéticos de la función de las células B caracterizados por 
 mutaciones en: 
1.- Factor de transcripción nuclear hepatocitario (HNF) 4 alfa (MODY 1) 
2.- Glucocinasa (MODY 2) 
3.- HNF-1∞ (MODY 3) 
4.- Factor promotor de insulina (IPF) 1 (MODY 4) 
5.- HNF-1β (MODY 5) 
6.- AND mitocondrial 
7.- Conversión de proinsulina o insulina 
 B. defectos genéticos en la acción de la insulina 
 1.- Resistencia a la insulina de tipo A 
 2.- Leprecaunismo 
 3.- Síndrome de Rabson-Mendenhall 
 4.- Diabetes lipoatrófica 
 C.- Enfermedades del páncreas exocrino: pancreatitis, pancreatectomia, 
 Neoplasia, fibrosis quística, hemocromatosis, pancreatopatia fibrocalculosa 
 D. Endocrinopatías: acromegalia, síndrome de cushing, glucagonoma, 
 feocromocitoma, hipertoriodismo, somatostinoma, aldosteronoma. 
 E. Inducida por fármacos o productos químicos: Vacor, pentamidina, ácido 
 nicotínico, glucocorticoides, hormonas tiroideas, diazóxido, agonistas β- 
 adrenergicos, tiazidas, fenitoina, interferon alfa, inhibidores de proteasa, 
 clazapina, betabloqueadores. 
F. Infecciones: rubéola congénita, citomegalovirus, coxsackie 
G.Formas infrecuentes de diabetes mediada inmunitariamente: síndrome del 
 hombre rígido, anticuerpos contra el receptor de insulina. 
H. Otros síndromes genéticos que a veces se asocian a diabetes: 
 Síndrome de down, síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner, síndrome de 
 Wolfram, ataxia de Friedreich, corea de Huntington,síndrome de laurence 
 -Moon-Biedl, distrofia miotónica, porfiria, síndrome de Prader-willi 
IV.-Diabetes gravídica (DG) 
Una segunda diferencia es que la edad ha dejado de emplearse como criterio en el 
nuevo sistema de clasificación. Aunque la DM se tipo 1 se desarrolla con más frecuencia 
antes de los 30 años, puede producirse un proceso de destrucción auto inmunitaria de 
las células β a cualquier edad. De hecho, se estima que entre el 5 y 10 % de las 
personas que padecen DM después de los 30 años tiene una DM de tipo 1A. de forma 
similar, aunque es más típico el desarrollo de DM de tipo 2 con el paso de los años, 
también se da en niños, en especial en adolescentes obesos. (23) 
 22
FISIOPATOLOGIA 
La diabetes tipo 2 es la forma más frecuente de esta enfermedad y comprende más del 
90% de los diabéticos en Estados Unidos y México; su prevalencia aumenta con la edad 
y el sobrepeso. La influencia de estos dos factores, y quizá también de los cambios en el 
estilo de vida, es significativa en la tendencia mundial de aumento progresivo de la 
prevalencia. (2) 
La diabetes tipo 2 se caracteriza por tres alteraciones fisiopatológicas: trastorno de la 
secreción de insulina, resistencia periférica a la insulina y producción hepática excesiva 
de glucosa. La obesidad, en especial la visceral ocentral, es muy frecuente en esta 
forma de diabetes. La resistencia a la insulina que acompaña a la obesidad aumenta la 
resistencia a la insulina determinada genéticamente de la DM de tipo 2. los adipositos 
secretan cierto número de productos biológicos (leptina, factor de necrosis tumoral alfa, 
ácidos grasos libres, que regulan procesos como la secreción de insulina, la acción de la 
insulina y el peso corporal, y pueden contribuir a la resistencia a la insulina. (23) 
La resistencia a la insulina en las células musculares se refleja en menor utilización de 
glucosa (oxidación); en los hepatocitos, el insuficiente freno insulínico en la producción 
hepática de glucosa aumenta la glucogenólisis y la gluconeogénesis. En ambos casos la 
consecuencia es hiperglucemia. (2) 
En las fases tempranas del trastorno, la tolerancia a la glucosa permanece normal, a 
pesar de la resistencia a la insulina, por que las células β pancreáticas realizan la 
compensación aumentando la producción de insulina. A medida que progresa la 
resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensadora, los islotes pancreáticos se 
tornan incapaces de mantener el estado de hiperinsulinismo. Se desarrolla entonces una 
intolerancia hidrocarbanada, que se caracteriza por grandes elevaciones de la glucemia 
posprandial. Cuando declina más todavía la secreción de insulina y aumenta la 
producción de la glucosa por el hígado, aparece la diabetes manifiesta con 
hiperglucemia en ayunas. Finalmente se produce el fracaso de las células β. (23) 
En la actualidad, uno de los polos de atención respecto a la resistencia a la insulina se 
centra en un defecto de señalización de una cinasa PI-3, que provoca una menor 
translocación de GLUT4 a la membrana plasmática, entre otras anomalías. Merece la 
pena señalar que no todas las vías de transducción de señales de la insulina son 
resistentes a los efectos de la insulina (p. ej., las que controlan el crecimiento y la 
diferenciación celulares). En consecuencia, la hiperinsulinemiapuede aumentar de 
hecho la acción de la insulina a través de estas vías. 
Una teoría emergente propone que los niveles elevados de ácidos grasos libres, una 
característica frecuente en la obesidad, pueden contribuir a la patogenia de la DM de 
tipo 2 de muchas maneras diferentes. Los ácidos grasos libres pueden alterar la 
utilización de glucosa en el músculo esquelético, promover la producción de glucosa por 
el hígado y alterar la función de las células β. (23) 
 El hígado mantiene la glucosa plasmática durante los períodos de ayuno a través de la 
glucogenolisis y la gluconeogénesis empleando sustratos procedentes del músculo 
esquelético y la grasa (alanita, lactato, glicerol y ácidos grasos). La insulina promueve el 
almacenamiento de la glucosa en forma de glucógeno hepático y suprime la 
gluconegénesis. En la DM tipo 2, la resistencia hepática a la insulina procede de la 
incapacidad de la hiperinsulinemia para suprimir la gluconeogénesis, lo que produce 
hiperglucemia en ayunas y disminución del almacenamiento de glucosa en el hígado en 
el posprandio. El aumento de la producción hepática de glucosa es un hecho precoz en 
la evolución de la diabetes, aunque probablemente posterior al inicio de las alteraciones 
de la secreción insulínica y a la resistencia a la insulina en el músculo esquelético. (23) 
 
 
 
 
 
 
 23
CUADRO 6- Patogenia de la hiperglucemia en la diabetes mellitus tipo 2 
 Alteración Consecuencia 
 
Resistencia a la acción de la insulina 
Muscular Menor oxidación de glucosa 
Hepática Mayor producción hepática de glucosa 
Célula pancreática alfa Hiperglucagonemia que no desaparece con insulina: 
 Mayor producción hepática de glucosa. 
Adiposito Mayor lipólisis, aumento de ácidos grasos libres, 
 Mayor gluconeogénesis 
 
Defecto en la secreción de insulina 
Pérdida de la primera Menor uso de glucosa y menor inhibición de la 
Fase posprandial producción hepática de glucosa. Hipeglucemia 
 Posprandial 
Disminución de la secreción 
Pulsatil 
Secreción tardía (segunda Hiperglucemia en ayunas, aumento de producción 
Fase prolongada) de triglicéridos 
Disminución relativa de 
La insulinemia. 
 
 
 
Grandes avances en el entendimiento de la patogénesis de la DM de la edad adulta se 
han logrado con las técnicas de biología molecular, esta tecnología ha permitido 
profundizar y llegar a respuestas que la fisiología y la bioquímica clásica no eran 
capaces de resolver. Se ha logrado ya identificar un primer gen involucrado en la 
patogénesis del padecimiento, sin embargo la deficiencia de este gen logra explicar la 
enfermedad en una pequeña proporción de pacientes pertenecientes a una sub variedad 
de la DM tipo2. a pesar de su pequeño alcance cuantitativo este importante 
descubrimiento ha dejado establecida la primera evidencia molecular de las 
características multifactoriales del padecimiento. Resulta difícil establecer proposiciones 
para su cura debido a que su causa se encuentra profundamente escondida y tiene su 
origen tan profundo y remoto y son precisamente estas causas profundamente 
escondidas el sujeto de estudio de la biología molecular de la diabetes. (7) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 24
TRATAMIENTO 
 
Los objetivos del tratamiento de la DM tipo 1 ó 2 son: 1) eliminar los síntomas 
relacionados con la hiperglucemia, 2) reducir o eliminar las complicaciones de 
microangiopatía o macroangiopatía a largo plazo, 3) permitir al paciente conseguir un 
modo de vida tan normal como sea posible. Para lograr estos objetivos, el médico debe 
identificar un objetivo de control glucémico en cada paciente, dar al paciente los 
recursos de educación y fármacos para lograr este nivel, y vigilar/ tratar las 
complicaciones relacionadas con la DM. (23) 
Actualmente la dieta continúa siendo la piedra angular del tratamiento de la diabetes tipo 
2. debido a investigaciones que se iniciaron en los años 70 la creencia de que la 
restricción de los hidratos de carbono es esencial para un buen control de la diabetes ya 
no se sostiene. Tanto para la diabetes tipo 1 como para la tipo 2, ha habido una 
tendencia en alejarse de la restricción en hidratos de carbono hacia una dieta alta en 
hidratos de carbono ricos en fibra dietética y baja en grasa saturada. (16) 
 
Los recursos terapéuticos son 
 dieta 
 ejercicio físico 
 fármacos 
 insulina exógena 
 
El tratamiento de la diabetes tipo 1 es diferente al de la diabetes tipo 2, pues también lo 
es el trastorno subyacente. La base del tratamiento en el tipo 1 es la administración de 
insulina; en el tipo 2 son fundamentales las medidas no farmacológicas, con 
medicamentos hipoglucemiantes o sin ellos, y de manera tardía la administración de 
insulina. Los diversos tratamientos están dirigidos a: 
 
 Aumentar la concentración de insulina plasmática 
 Aumentar la acción de la insulina 
 Mejorar las alteraciones agregadas que empeoran las complicaciones tardias 
(hiperlipidemia, hipertensión arterial, etc.) (2) 
 
 
La atención del paciente con diabetes de tipo 1 ó 2 requiere un equipo interdisciplinario. 
Para el éxito de este equipo es fundamental la participación del paciente. Sus 
aportaciones y su entusiasmo, todos ellos esenciales para un tratamiento óptimo de la 
diabetes. 
Además de evaluar los aspectos físicos del diabético, el médico y los miembros del 
equipo de tratamiento de la diabetes deben considerar cuestiones sociales, familiares, 
económicas, culturales y laborales que pueden tener influencia en la atención de la 
diabetes. Con esta información, el médico puede trabajar con el paciente y su familia 
para marcar los objetivos terapéuticos y diseñar un plan completo y factible de 
tratamiento de la diabetes. (23) 
 
El paciente debe recibir educación sobre nutrición, ejercicio, atención a la diabetes 
durante las enfermedades y medicamentos que disminuyen la glucosa plasmática. 
Además de mejorar el cumplimiento, la educación del paciente permite a los diabéticos 
asumir mayores cuotas de responsabilidad en su propio cuidado. (23) 
 
 
 
 
 
 
 25
DIETA 
La nutrición adecuada es fundamental en el tratamiento de la diabetes mellitus de 
cualquier tipo. La dieta excesiva en energéticos promueve la hiperglucemia y el 
sobrepeso e incrementa los requerimientos de insulina; si es insuficiente, facilita la 
aparición de hipoglucemia y desnutrición. (2) 
Hay principios generales comunes para planear la dieta en la diabetes tipos 1 y 2, pero 
en la primera se enfatiza sobre la regularidad del horario y el contenido energético. El 
aspecto más importante en los obesos con diabetes mellitas tipo 2 es reducir el aporte 
energético, en particular de azúcares simple, lo que por sí solo puede controlar la 
hiperglucemia en ciertos sujetos. Por lo contrario, la dieta excesiva en energéticos 
puede incluso sobrepasar la acción de los hipoglucemiantes orales y obligar al uso de 
insulina o aumentar su dosis. (2) 
Los objetivos de la terapia nutricional médica en la diabetes de tipo 2 son ligeramente 
diferentes y abordan la prevalencia mucho mayor de factores de riesgo y de enfermedad 
cardiovascular (hipertensión, dislipidemia, obesidad) en esta población. La mayoría de 
estos individuos son obesos, y se sigue aconsejando encarecidamente la pérdida de 
peso, que debe continuar siendo un objetivo importante. (23) 
 
CUADRO-7 Recomendaciones