Tipos de Betalactâmicos e Mecanismos de Ação

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1 Betalactamicos 
GRUPOS 
1. Penicilinas: 
• Antiestafilococicas: meticilina, dicloxacilina, oxacilina, cloxacilina. 
• Naturales: Acuosa (IV), procaína y bezentinica (IM). 
• Aminopenicilinas o de amplio espectro: amoxicilina y ampicilina. 
• Antipseudomona: Carboxipenicilinas (carbonicilina), Ureidopenicilinas (piperacilina), y Ticarcilina. 
2. Cefalosporina: 
1. Generación: Cefalexina, cefradina, cefazolina, cefalotina. 
2. Generación:Cefuroxima, cefamandol, cefaclor. 
3. Generación: Ceftriaxoma, cefotaxima, cefixima, ceftazidima. 
4. Generación: Cefepima y cefpiroma. 
5. Generación: Ceftarolina y ceftebiprole. (SARM). 
3. Carbapenemes: 
• Impenem + cilastatina. 
• Meropem. 
• Doripem. 
• Ertropem. 
4. Monobactamicos: 
• Aztreonam. 
5. Inhbidores de la bectalactamasa: 
• Ácido clavulonico. 
• Sulbactam. 
• Tazobactam. 
• Avibactam. 
MECANISMO DE ACCIÓN 
 Inhibir la síntesis de la pared bacteriana (mureína o peptidoglucano), luego se torna un bactericida, que causa la muerte 
de la bacteria. (fase 4) 
 Tiene que tener en cuenta la tinción y su metabolismo. 
 En la fase 4 tiene inhibir la transpeptidasa para no formación de entrecruzamiento de la mureína 
 La fase 4 tiene que tener un entrecruzamiento de los polipéptidos gracias a una enzima que es la transpeptidasa, luego 
el betalactámicos vaya a inhibir esta enzima para que no ocurra el entrecruzamiento. Además, al provocar la válvula de 
esta enzima, la bacteria produce una enzima que la destruye que es la autolisina. 
 Todas las penicilinas para tener ese mecanismo de acción tienen que fijarse en un receptor que es el receptor PBP 
(proteína fijadora de penicilina) ello se encuentra en el borde externo de la membrana citoplasmática. 
 Los betalactámicos tiene que pasar por el peptidoglucano y llegar al PBP para activar el sistema. 
 En las gran + el peptidoglucano pasa por difusión, además el peptidoglucano que es hidrofílico, o sea tiene afinad con 
H2O. 
 En las gran – tiene un espacio que se llama periplasma, tiene la presencia de lípidos, luego son hidrofóbicos y necesitan 
de unos conductos que se llaman porinas que son proteínas, pero son hidrófilas y por ahí pueden pasar pues tiene 
mayor afinidad. 
 El mecanismo de resistencia se da por 
 La gran + tiene la membrana citoplasmática tiene el PBP están en la cara externa, y por delante tiene la mureína, y la 
penicilina atravesar por difusión pasiva, porque la mureína es hidrofílica y se van a fijar PBP, luego aparece el SARM, 
que tiene la capacidad de modificar ese receptor, y uno de ese receptor del SARM es el PBP2, luego cambia a PBP2a y 
eso hace con que no fije el antibiótico, y luego no inhibe la transpeptidasa. 
 La gran – no modifica el recepto y si cambia el transporte, el transporte se da por las porinas que son hidrofílicas para 
que logre entrar, luego se cambia las porinas OMPF y OMPC (es que es modificada) altera el transporte y no logra 
entrar el antibiótico. Además de las porinas, forman bombas de expulsión proteínicas, están entrando y forma una 
fuerza enzimática hacia afuera osmótica. 
 
 
2 Betalactamicos 
MECANISMOS RESISTENCIA 
 Alteración transporte (porinas y bomba de expulsión). 
 Modificación del sitio fijación → PBP. 
 Formación de betalactamasa. 
• Enzimas clase C → cefalosporinasas. 
• Enzimas clase B → carbapenemas. 
• BLEE → Beta lactamicos de expectro extendido 
SARM 
 Estafilococo Aureus resistente a meticilina. 
 El estafilococo aureus produce betalactamasa (enzimas gran +, liberan fora del peptidoglucano, porque ayuda a las 
otras bacterias, y eso causa las multiresistencia), otras enzimas que destruye. 
 Es um coco gran +. 
 Empieza a modificar el PBP 
OBSERVASIÓN 
 Neumococo → Estreptococos neumoniae modifica la autolisina y hace que no se bactericida y si bacteriostático. 
ENZIMAS 
 Enzima clase A: penicilinasas. Actúa contra la penicilia. 
 Enzima clase B: carbapenemesas. 
 Enzima clase C: cefalosporinasa. 
 Enzima clase D: oxicilinasas 
 BLEE gran -: Betalactamasa de espectro extendido. 
TRATAMIENTO 
 Tratamiento definitivo: cultivo (identifica la bacteria) y antibiograma (ayuda para saber se es un buen antibiótico para el 
paciente; sensible o resistente). 
 Tratamiento empírico: epidemiologia, estadística y incidencia. 
CONCEITOS 
 LADME (liberación, absorción, distribución, metabolismo, excreción). 
 Farmacodinamica → acción del fármaco sobre el cuerpo. 
 Farmacodinamica → acción del cuerpo sobre el fármaco. 
FARMACOCINÉTICA 
 Distribución: los que pasan las meninges. 
 Eliminación: 
• Renal: filtración glomerular y secreción tubular. 
• Biliar: ceftriaxona y cefoperazona. 
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 Penicilinas anti pseudomonas: 
 Cefalosporina anti pseudomonas: de 4 generación + ceftesilina. 
 Espectro de monobactamicos: 
 
 
 
3 Betalactamicos 
REACCIONES ADVERSAS 981 
 Penicilinas: HIPERSENSIBILIDADE 
• Digestivas: diarrea. 
• Hepáticas: alteraciones transaminasas. 
• Hematológicas: anemia y neutropenia. 
 Cefalosporina: Hipersensibilidad, nefrotoxicidade hemorrágica. 
 Carbapenemes: hipersensibilidad, nefrotoxicidade. 
 Monobactamico: hipersensibilidad. 
APLICACIONES TERAPEUTICAS 
 Otitis media – sinusitis aguda → amoxicilina + ácido clavulánico. 
 Neumonía hospitalaria → UCI → acinobacter → Carbapenemes. 
 Meningitis adultas → cefotaxima + ceftriaxona.