Descarga la aplicación para disfrutar aún más
Vista previa del material en texto
Es una hormona peptídica. Se forma como pre- proinsulina. Luego se cliva a proinsulina y se libera como insulina y péptido C. Circula libre en sangre, tiene una vida media de 8 a 9 minutos. Tiene receptor de membrana con actividad de tirosinquinasa. Se puede autofosforilar. El péptido C se libera en la misma concentración que la insulina así que sirve para medir la insulina endógena. También tiene mayor vida media que esta. No tiene función a nivel del cuerpo. SECRECIÓN Posee secreción bifásica. • Primera fase: De gran cuantía en poco tiempo. Es rápida, libero toda la insulina que tengo de reserva. • Fase de quiescencia • Segunda fase: Largo tiempo y pequeña cuantía. Es lenta, tengo que volver a generar insulina, la libero constantemente. Proceso bioquímico para la liberación de insulina: La célula beta del páncreas tiene los gránulos de insulina. Persona come, aumenta la glucosa. • Esta glucosa entra a la célula beta del páncreas por canales GLUT 2, son independientes de insulina. • La glucosa se fosforila a glucosa 6 fosfato para que no pueda salir de la célula. • Sigue vía glucolítica para formar ATP, que se une a un canal de potasio, sensible al ATP, y lo cierra. • Potasio siempre quiere salir de la célula por su gradiente químico (hay menor concentración fuera de la célula). Pero al encontrarse cerrado su canal, no puede salir y se concentra dentro de la célula. Tiene carga positiva, empieza a despolarizar la célula. • La despolarización estimula canales de calcio voltaje dependiente, se abren. Entra calcio a la célula Insulina Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito • Calcio estimula a las vesículas, se fusionan con la membrana y se produce la liberación de la insulina. ESTÍMULOS PARA LA LIBERACIÓN: • Aumento de la glucemia • Sistema parasimpático, el nervio vago • Efecto incretina: cuando consumo glucosa, a nivel del tubo digestivo se aumentan las hormonas GLP-1 (péptido símil glucagón) y GIP (péptido inhibidor gástrico). Estas aumentan liberación de insulina y disminuyen la de glucagón. Si me inyecto glucosa tengo menor liberación de insulina de la que tendría si consumo glucosa por vía oral. Esto se debe a que por vía oral, en el tubo digestivo se activan hormonas que generan el efecto incretina, es decir, aumento de la liberación de insulina. • Glucagón: La célula alfa del páncreas libera glucagón. Cuando este tiene que salir del páncreas pasa por la célula beta y la estimula a liberar insulina. Esta insulina inhibe al glucagón. En resumen esto se da por: - Feedback negativo: Glucagón quiere dejar de hacer su función así no hay un gasto energético excesivo - Anatomía de las celulas del páncreas endocrino • Potasio: Si hay hiperpotasemia, el potasio de la célula deja de salir y empieza a generar despolarización. Esto abre canales de calcio voltaje dependiente. Se genera liberación de insulina. • Sistema simpático: A través del receptor beta 2, estimula su liberación. A través de alfa 2 inhibe. El sistema nervioso simpático se activa en situaciones de “lucha-huida”, se encarga de preparar el cuerpo para estas situaciones que requieren estado de alerta o fuerza. Necesito energía para consumir en cerebro y músculos. La insulina es un hipoglucemiante, en este caso yo quiero glucosa en sangre para llevar a músculo (tiene GLUT 4 que es insulino dependiente) y al cerebro (tiene GLUT1, no depende de insulina). Asi que tendre 2 situaciones: - 1er momento Se inhibirá a la insulina por medio de receptores alfa 2, para que la glucosa siga en la sangre y pueda ser utilizada. Hiperglucemia. - 2do momento: Por medio de receptores beta 2 estimula un poco a la insulina, para que aumente la expresión de los GLUT 4 e ingrese glucosa a los músculos. MODO RESUMEN: FUNCIONES: • HÍGADO: - Disminución de producción hepática de insulina: Aumento glucogenogenesis e inhibición de gluconeogénesis. - Disminución cetogénesis - Aumenta sintesis de lipidos - Aumenta síntesis de proteínas - Aumenta crecimiento celular • TEJIDO MUSCULAR - Aumenta entrada de glucosa - Aumenta síntesis de glucógeno - Aumenta captación de aminoácidos - Aumenta síntesis proteica - Disminución de catabolismo proteico y liberación de aminoácidos gluconeogénicos. - Aumento captación de potasio - Aumento captación de cetonas. • TEJIDO ADIPOSO - Aumenta entrada glucosa - Aumenta síntesis de ácidos grasos - Aumenta síntesis fosfato de glicerol - Aumenta depósito de triglicéridos - Activación de lipoproteinlipasa - Aumento captación de potasio - Inhibición de lipasa hormono sensible. ESTIMULADORES INHIBIDORES • Nutrientes - GLUCOSA - Arginina - Ácidos grasos - Cuerpos cetónicos • GLUCAGÓN • SIST. PARASIMPÁTICO • Hormonas gastrointestinales - INCRETINAS: GLP-1 y GIP - Secretina y gastrina (débiles) • Drogas: - Beta adrenérgicos - Bloqueantes alfa adrenérgicos - Sulfonilureas • Hipoglucemia • SOMATOSTATINA: liberado por células delta del páncreas (inhibe también al glucagón) • Prostaglandinas • Drogas: - Alfa adrenérgicos - Bloqueantes beta adrenérgicos - Antagonistas cálcicos - Diuréticos tiazídicos - Anticonvulsionantes A MODO RESUMEN Se encarga de generar reservas. A NIVEL METABOLISMO - HdC: Hipoglucemiante. Hace glucolisis y glucogenogenesis. Estimula a los GLUT. - Lípidos: Lipogénesis - Proteínas: Anabolismo proteico TRANSPORTADORES DE GLUCOSA Hay diferentes transportadores, se llaman GLUT. Hay muchos canales, pero estos serian los mas importantes: Según el transportador vamos a tener diferentes tejidos: • INSULINO DEPENDIENTES: Tienen canales específicos que necesitan insulina para expresarse y permitir el ingreso de glucosa a la célula. Son el tejido adiposo y el músculo. • INSULINO INDEPENDIENTES: Están expresados todo el tiempo. No requieren insulina para que ingrese la glucosa a la célula. Son el hígado, glóbulos rojos, páncreas, tubo digestivo, etc. • INSULINO SENSIBLES: Tejidos que cuando hay insulina, aumentan el ingreso de glucosa. Son el hígado, tejido adiposo y músculo. DEGRADACIÓN: • Hepática: 50 % en 1o paso. • Riñón. • Tej. blanco. TRANSPORTADOR LOCALIZACIÓN DATOS GLUT 1 Placenta, cerebro, riñón, Captación celular basal GLUT 2 Hígado y células beta del páncreas. insulino independientes Glucostato, el ingreso depende de la regulación de la glucosa. (cuando hay mucha glucosa, ingresa mucho a los tejidos). GLUT 3 Amplia en humanos Captación celular basal de glucosa GLUT 4 Músculo y tejido adiposo Insulino dependiente Dependen de la insulina para expresarse y permitir el ingreso de glucosa a la célula. Cuanta más insulina hay, más se estimulan y más ingreso hay. GLUT 5 Intestino delgado. Permite captación de glucosa y fructosa desde el lumen
Compartir