cirugia-de-michans-5a-edicion-completo

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CIRUGÍA 
DE MICHANS 
Pedro Ferraina - Alejandro Oria 
CIRUGÍA 
DE MICHANS 
Editorial El Ateneo 
617 Ferratna, Pedro 
H'.R Cirugía de Michans / Pedro Fcrraimi y Alejandro Oria 
5a. «t., Ja. reimpresión - Buenos Aires: Hl .Ateneo, 2U02. 
1077 p.; 28 X 2Ü crr.. 
LS UN 350-02-0371-5 
I. Título II. Oria Alejandro - 1. Cirugía 
Publicado per Editorial Hl Arenco 
con el título de Patología quirúrgica 
en 1960, 1987, 1989 y 1994 (1°, 2', Jl y 4a edición). 
r.íte libro está especialmente destinado a los estudian-
tes de America Latina y se publica dentro del Programa 
Ampliado de Libros de Texto v Materiales de Instruc-
ción (PAI.TKX) de la Organización Panamericana de la 
Salud, r>rganisrri> internación a i constituido por los paí-
ses de las Américas, para la promoción de la salud de 
sus habitantes. Se deja constancia cloque este programa 
está siendo ejecutado con la cooperación financiera del 
Banco inte ['americano de Desarrollo. 
Queda hecho el depósito que no establece ninguna ley 
Quinta edición, modificada por Editorial 007. 
© 2008, NO COMERCIALIZABLE! 
Tirada de 1 ejemplar 
Versión electrónica única 
Provincia de Buenos Aires. 
Enero de 2008 
PEDRO FERRAÍNA 
Profesor Titular de Cirugía. 
Jefe de la División Cirugía Gastroenterológica del 
Hospital de Clínicas "José de San Martín". 
Director de la Carrera de Médicos Especialistas en Cirugía Digestiva, 
Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. 
ALEJANDRO ORIA 
Profesor Titular de Cirugía. 
Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. 
Jefe del Servicio de Cirugía del 
Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires. 
Colaboradores 
E d u a r d o A C A S T K L L O . Docente de la Cátedra de Cirugía 
Torácica. Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, 
Médico del Departamento de Cirugía. Hospital de Niños "'Ricar-
do Gutiérrez". Buenos Aires. 
Sergio E, A L E J A N D R E . Profesor Auxiliar de Cirugía, Facultad 
de Medicina, Universidad de] Salvador. Miembro de la Unidad 
Docenle Hospitalaria "Prof. Dr. Luis Gücincs", Facultad de Me-
dicina. Universidad de Buenos Aires. 
Hugo S. ALUME. Profesor 'ulular de Cirugía. Facultad de Me-
dicina, Universidad del Salvador. Jefe del Departamento de Ciru-
gía. Hospital General de Agudos "Enrique Tormí", Buenos Aires. 
J u a n E.ÁLVAREZ R O D R Í G U E Z . Docente Autorizado de Ci-
rugía. Facultad de Medicina, Universidad de Rueños Aire.s. Jefe 
de Unidad de Cirugía General, Hospital General de Agudos 
"Cosme Argerich". Buenos Aires. 
Néstor O. AMATO, Docente Aclseiipto de Cirugía, Facultad de 
Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico de la División 
Cirugía General, a cargo del Sector Coloproctología. Hospital 
General de Agudos "Cosme Argerich''. Buenos Aires. 
Osear C. ANDRÍANI . Docente Adscriplo de Cirugía. Facultad 
de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Direcíor Asociado 
de la Unidad de Hepatología, Cirugía Hepatobiliar y Trasplante 
Hepático. Fundación Favaloro. Buenos Aires. 
Carlos j . AROZAMliNA. Jefe de Trabajos Prácticos del Depar-
tamento de Cirugía, Hospital de Clínicas "José de San Martín". 
Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, 
Eduardo lí. ARRIBALZAGA. Docente Autorizado de Cirugía 
y Médico de la División Cirugía Torácica. Hospital de Clínicas 
"José de San Martín" 
Buenos Aires. 
Facultad de Medicina, Universidad de 
M a r í a del C a r m e n B A C Q U E . Médica del Programa de 
Trasplantes. Hospital de Clínicas "José de San Martín". Facul-
tad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Directora del 
Í.N.C.U.C.A-I. 
Adolfo E. B A D A L O J S L Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad 
de Medicina, Universidad del Salvador. Jefe de la Sección Ciru-
gía Esofágica, Departamento de Cirugía, Hospital General de 
Agudos "Ignacio Pirovano", Buenos Aires, 
Claudio B A R R E D O . Profesor TiLular de Cirugía, Facultad de 
Medicina. Universidad de Buenos Aires, Jefe de Cirugía Gene-
ral, Hospital General de Agudos "José M. Penma", Buenos Aires, 
For tuna to BENAIM. Ex Profesor Regular Adjunto de Cirugía. 
Profesor Consulto, Universidad del Salvador. Ex Director del Hos-
pital de Quemados, Buenos Aires. 
Mar io L. HENATI. Medico del Departamento de Cirugía. Hos-
pital Italiano, Buenos Aires. 
E d g a r d o T. L. B E R N A R D E L L O . Profesor Titular de Cirugía. 
Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del 
Departamento de Cirugía. I lospilal General de Agudos "Parmcnio 
Pinero", Buenos Aires. 
Enr ique M. BEVERAGGJ. Ex Profesor Titular de Cirugía, Fa-
cultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del De-
parlamento de Cirugía General, Hospital Italiano. Buenos Aires. 
R ica rdo BIANCHL Medico de la División Cirugía, Hospital 
General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires, 
Osear L. BILENCA. Jefe de la División Cirugía General. Hos-
pital General de Agudos "Juan A. Fernández", Buenos Aires. 
Luis A. R. BOERR. Jefe del Departamento de Medicina. Hospi-
tal de Gastrocnterología "Dr. Carlos Bonorino Udaondo", Bue-
nos Aires. 
Fernando A. HONADF.O LASSALLE. Subjefe del Departamen-
to de Cirugía y Jefe del Sector Coloproctología, Hospital Italia-
no, Buenos Aires. 
Francisco C. B O N O F I G L Í O . Medico del Servicio de Anes-
tesiología y Coordinador de Anestesia en Trasplante Hepático y 
Pulmonar, Hospital Italiano, Buenos Aires. 
Carlos G. del ROSCO. Profesor Adjunto de Medicina Interna, 
Hospital de (Tínicas "José de San Martín", Facultad de Medici-
na, Universidad de Buenos Aires. 
Aldo B R A C C O . Profesor adjunto tle Cirugía y Jefe de la Divi-
VIII COLABORADORES 
sióti Cirugía \"afiliar. Hospital de Clínicas "José de San Martín", 
Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires, 
Eduardu BLMASCHNY. Profesor Adjunto de Cirugía, Facul-
tad de Medicina. Universidad de Buenos Aires, Jefe de Cirugía 
General, Ilo.-pttal Israelita "E/rufi", Buenos Aires. 
.Juan C. Ji. CAFASSO. Jefe del Departamento de Cirugía, Hos-
pital Privado del Sur, Bahía Blanca. 
Juan M. CAMPANA. Profesor Adjunto de Cirugía. Facultad de 
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe de la División Ci-
rugía. Hospiti! General de Agudos "Parmenio Pinero", Buenos 
Aires. 
Enrique S, CARUSO. Profesor Titular de Cirugía, Facultad de 
Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del Servicio de Ci-
rugía Torácica. Hospilal Italiano, Buenos Aires, 
Carlos A. CASALNUOVO. Jefe de la División Urgencias y 
Médico de la División Cirugía Gastroentcrológica, Hospital de 
Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Universi-
dad de Buenos Aires. 
Demetrio CAVADAS. Médico del Departamento de Cirugía Ge-
neral. Sector Cirugía Gastrocsoíágica, Hospital Italiano, Buenos 
Aires 
Oreste L. CERASO. Miembro Fundador de la International 
Association íor the Study of Pain (1ASP) y de la Asociación Ar-
gentina para el Estudio del Dolor, Capítulo de la ÍASP 
Mario R. CHKRJOVSKY. Director de la Escuela de Medicina, 
Facultad de Ciencias Biológicas, Universidad Hebrea Argentina 
"Bar lian". 
Luis CHIAPPETTA PORRAS. Docente Autorizado de Ciru-
gía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe de 
Unidad de Cirugía, Hospital General de Agudos "Cosme 
Argcrieh", Buenos Aires. 
Dardo M. ,T. CHIESA. Profesor Adjunto de! Curso Superior de 
Cirugía Digestiva, Universidad Católica Argentina, Buenos Ai-
res. 
Conrado R. CIMINO. Profesor Adjunto de Cirugía. Facultad de 
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe de Unidad de Ciru-
gía, Hospital General de Agudos "Juan A. Fernández", Buenos 
Aires. 
Jorge L. CORBELLE (h.). Docente Autorizado de Cirugía, Fa-
cultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico de la 
División Cirugía, Hospital General de Agudos "Carlos G. Du-
rand". Buenos Aires. 
Daniel E. CORREA, Ex Jefe de Cirugía, Hospital Provincial 
"Dr. Castro R en don". Neuquén. 
Enr ique COVIAN. Docente Autorizado de Cirugía, Facultad de 
Medicina. Universidad de Buenos Aires. 
H. Pablo CURUTCHET. Profesor Titular de Cirugía y Medico 
del Departamento de Cirugía, Hospilal de Clínicas"José de San 
Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. 
Edua rdo F. DANGUISK. Docente Aulonzado de Cirugía. Mé-
dico ce la División Cirugía Gastroenlcrológica, Hospital de Clí-
nicas "José ele San Martín". Facultad de Medicina, Universidad 
de Buenos Aires. 
Jorge R. DARUICH. Jefe de la Sección Hepalología, División 
Ga.st.ro en I ero logia. Hospital de Clínicas "José de San Martín", 
Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. 
Juan A. DE PAULA. Médico del Servicio de Gastruenterolo-
gía, Hospital Italiano, Buenos Aires. Ex Director del Instituto de 
Gastroenterología "Dr, Jorge Pérez Comparte", Buenos Aires. 
Daniel L, DEHONIS. Docente Autorizado de Cirugía. Médico 
de la División Cirugía Oncológica, Hospital de Clínicas "José de 
San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Ai-
res. 
Horacio DELLA TORRE. Jefe del Servicio de Cirugía. Hospi-
lal "Antonio A. Cetrángolo", Vicente López, provincia de Bue-
nos Aires. 
Julio DIEZ. Profesor adjunto de Cirugía y Medico de la Divi-
sión Cirugía Gastroentcrológica, Hospital de Clínicas "José de 
San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos 
Aires. 
F^duardo J. DONNELLY. Jefe del Servicio de Coloproctología, 
Hospital Británico, Buenos Aires. 
Ermencgildo A. ENRICE Profesor Titular de la Cátedra de 
Flebulogía y Einíulogía, Universidad Católica Argentina, Bue-
nos Aires. Consultor del Servicio de Flebología y Líníología, 
Hospital Militar Central "Cosme Argericlí', Buenos Aires 
Hu¡»o ESTEVA. Profesor Asociado de Cirugía Torácica. Jefe de 
la División Cirugía Torácica y Jefe del Equipo de Trasplantes de 
pulmón, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de 
Medicina, Universidad de Buenos Aires, 
Jorge E. FALCO. Jefe de Trabajos Prácticos de Cirugía y Médi-
co de la División Cirugía Oncológica, Hospital de Clínicas "José 
de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos 
Aires. 
Alberto R. FERRERES. Docente Adscnpto de Cirugía. Médico 
del Departamento de Cirugía, Hospital de Clínicas "José de San 
Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe 
del Servicio de Cirugía, Hospital "Dr, Carlos A. Boccalandro", 
provincia de Buenos Aires. 
Guillermo A. FLAHERTY. Docente Adscnpto de Cirugía y 
Subdirector de la especialidad de Cirugía Plástica. Hospital de 
Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina. Universi-
dad de Buenos Aires. 
Be rna rdo FRIDER. Jefe de la División Clínica Médica, Hospi-
tal General de Agudos "Cosme Argeríeh", Buenos Aires. 
MiguelA. R. GALMES. Docente Adscripto de Cirugía y Jefe de 
Trabajos Prácticos de la Carrera de Especialista en Cirugía 
Torácica, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. 
Médico del Departamento de Cirugía, Hospital General de Agu-
dos "Carlos G, Durand", Buenos Aires. 
Hugo A. GARCÍA. Docente Adscripto de Cirugía, Facultad de 
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Médico del Servicio de 
Emergencias, Hospital General de Agudos "Carlos G, Durand" y 
Hospital Policial "Churruca-Visca", Buenos Aires. 
Javier L. GARDELLA. Jete de Trabajos Prácticos de Netiro-
eirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. 
Mar iano CTIME-NEZ. Docente AutorÍ7¿ulo de Cirugía y Medico 
de la División Cirugía Gastrocnterológica, Sección Cirugía 
http://Ga.st.ro
COLABORADORES IX 
Percutánea, Hospital de Clínicas "'José de San Martín", Facultad 
de Medicina, Universidad de Buenos Aires. 
Cesar A, G N O C C H I . Jefe de la Unidad de Internación del De-
partamento de Medicina, Hospital de Clínicas "José de San 
Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. 
Miguel A. G O M E Z f . Ex Profesor Titular de Cirugía, Facultad 
de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Ex Jefe de la Divi-
sión Cirugía. Hospital General de Agudos "Parmenio Pinero", 
Buenos Aires. 
Osear GONZÁLEZ AGUILAR. Profesor Titular de Cirugía, Fa-
cultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del De-
parlamento de Cirugía, Hospital Municipal de Oncología "María 
Curie". Buenos Aires. 
Carlos C.ONZALKZ DEL SOLAR. Médico del Servicio de 
Gastroenterología, Hospital Británico, Buenos Aires. 
Luis GRAMÁTICA. Profesor Titular de Cirugía, Facultad de 
Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba. 
Adoll'o G R A Z I A N O . Jefe del Departamento de Cirugía, Hospi-
tal de Gastroenterología "Dr. Carlos Bonorino Udaondo", Bue-
nos Aires. 
Jorge A. GUASCH. Docente Autorizado de Cirugía, Facultad 
de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico de la Escue-
la Municipal de Cirugía Cardiovascular, Hospital Genera). de-
Agudos "Cosme Argerich". Buenos Aires. 
Jorge O. GUERRISI . Jefe de Ci rugía Plástica y Reparadora, Hos-
pital General de Agudos "Cosme Argerich". Buenos Aires. 
Luis V. G U T I É R R E Z . Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad de 
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe de Cirugía. Hospi-
lal General de Agudos "José M. Ramos Mcjía", Buenos Aires. 
Néstor HERNÁNDEZ, Docenie Adscripto de Cirugía, Facultad 
de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico del Servicio 
de Cirugía General y Secretario del Comité de Docencia e Inves-
tigación, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Bue-
nos Aires. 
Elias HURTADO H O Y O . Profesor Titular de Cirugía. Facultad 
de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Jefe del Departamento 
de Cirugía, Hospital General de Agudos "Carlos G. Durand", 
Buenos Aires. 
Osear C. I M V E N T A R / A . Jefe de Trasplante Hepático. Hospi-
tal de Pediatría "Prof. Dr. Juan P. Garrahan" y Hospital Genera 
de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires. 
Claudio IRÍBARREN. Docente Autorizado de Cirugía, Facul-
tad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Medico del Ser-
vicio de Cirugía, Hospital Británico, Buenos Aires, 
Alfredo J. K A M I N K E R . Médico Hematólogo a cargo de la Sec-
ción Hemoslasia y Trombosis, División Hematología, Hospital 
de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Univer-
sidad de Buenos Aires. 
Ricardo LA MURA. Medico de la División de Cirugía Vascular 
y Subjefe del Programa de Trasplantes, Hospital de Clínicas "José 
de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos 
Aires. 
Roberto A. LIVINGSTON. Docente de Cirugía. Facultad de 
Medicina, Universidad de Buenos Aires. Medico del Departamen-
to de Cirugía, Hospital General de Agudos "Juan A. Fernández", 
Buenos Aires. 
Carlos LOVESIO. Director del Departamento de Medicina In-
tensiva, Sanatorio Parque. Rosario. 
Luis F. LOVISCKK. Profesor Asociado de Cirugía, Facultad de 
Medicina, Universidad del Salvador. Médico de la Sección Ciru-
gía Esofágica, Hospital General de Agudos "Ignacio Pirovano", 
Buenos Aires. 
Jorge M. M E R E L L O LARDIES. Médico de la División Ciru-
gía Gastroenterológica, Sección Cirugía Laparoscópica, Hospi-
tal de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina. Uni-
versidad de Buenos Aires. 
N o r b e r t o A. M E Z Z A D R I . Medico de la División Cirugía 
Oncológica, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad 
de Medicina, Universidad de Buenos Aires. 
Vicente MITIDIKRI. Jefe de Trabajos Prácticos de Anatomía, 
Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. 
Manuel R. M O N T E S I N O S . Docente Autorizado de Cirugía. 
Médico de la División Cirugía Oncológica, Hospital de Clínicas 
"José de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de 
Buenos Aires. 
Eduardo I). NAPOLL Médico del Servicio de Cirugía General, 
Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires. 
Ricardo A. NAVARRO. Jefe de la Sección Cirugía Torácica, 
Departamento de Cirugía, y Jefe del Programa de Trasplante 
Pulmonar. Hospital Privado. Córdoba. 
Jorge L. NAZAR. Jefe de la Sección Cirugía Torácica. Centro 
de Estudios Médicos c Investigaciones Clínicas (CE.V1IQ, Bue-
nos Aires. Cirujano Torácico del Instituto de Investigaciones 
Médicas "Alfredo Lañan", Buenos Aires. 
Jorge A. NE1RA. Encargado Docente de Trauma Hospital Ge-
neral de Agudos "Juan A, Fernández", Buenos Aires. 
Carlos O C A M P O . Docente Adscripto de Cirugía, Facultadde 
Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico del Departamen-
to de Cirugía, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", 
Buenos Aires 
Guillermo O J E A QUINTANA. Vlédico del Departa memo de 
Cirugía, Sector Coloproctología. Hospital Italiano, Buenos Ai-
res. 
Alberto M. PALADINO, Docenie Autorizado de Cirugía, Fa-
cultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe de Lni-
dad de Cirugía, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", 
Buenos Aires. 
Carlos M, PALADINO. Docente Autorizado de Cirugía, Facul-
tad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico de la 
Lindad de Cirugía Vascular, Escuela Municipal de Cirugía 
Vascular, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Bue-
nos Aires. 
Eduardo F. PATARO. Jefe del Servicio de Cirugía, Hospital "Pre-
sidente Perón", Avellaneda, provincia de Buenos Aires. 
Hernán ,'f. PAVLOVSKY. Académico Emérito de Cirugía. Miem-
bro Titular de la Asociación Argentina de Cirugía. Maestro de la 
Medicina, 1994. 
X COLABORADORES 
Santiago G. PERERA. Ex Profesor Titular de Cirugía, Facultad 
de Medicina. Universidad de Buenos Aires. 
Mario PERMA.N. Jefe del Servicio de Terapia Intensiva, Hospi-
tal Italiano, ríñenos Aires. 
Guillermo E. P F ü N D . Docente Adscripto de Anatomía y Ciru-
gía Vascular v Médico de la División Cirugía Vascular del Depar-
tamento de Cirugía y del Equipo de Trasplante Renal, Hospital 
de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina. Univer-
sidad de Buenos Aires. 
Juan J. P O D E R O S O . Profesor Adjunto de Medicina y Coordi-
nador del Laboratorio de Metabolismo del Oxígeno, Hospital de 
Ciir-.icis "José de San Martín", Facultad de Medicina. Universi-
dad de Huertos Aires. 
Luis G. POI1ESTA. Director de la Unidad de He-patología y Tras-
plante Hepático, Fundación Favaloro. Buenos Aires. 
Moisés R O S E M B E R G . Jefe de Cirugía, Hospital Nacional de 
Rehabilitación Respiratoria "María Ferrer", Buenos Aires. 
Eduardo N. SAAD. ProfesorTitulni de Cirugía, Facultad de Me-
dicina. Universidad de Buenos Aires. Profesor Titular de Ciru-
¿ÍEL Facultad de Medicina. Universidad del Salvador. Jefe del Ser-
vicio de Cirugía General y Torácica, Hospital Francés, Buenos 
Aires 
Carlos T. S A M P E R E . Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad de 
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Director de la Escuela 
Municipal de Cirugía Cardiovascular, Hospital "Cosme Argench", 
Buenos Aires 
Carlos F. S A N C I N E T O . Docente Adscripto de Ortopedia y 
Traumatología, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos 
Aires. Médico del Servicio de Ortopedia y Traumatología, Hos-
pital Italiano, Buenos Aires. 
Héctor SANTANGELO. Profesor Consulto de Cirugía, Univer-
sidad de Buenos Aires. Consultor de Cirugía. Hospital Naval, 
Buenos Aires. 
Edttardo de SANTIBAÑES. Profesor Adjunto de Cirugía, Fa-
cilitad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del Equi-
rc de Trasplante Hepático, Hospital Italiano, Buenos Aires. 
Rubén SJANO Q U I R O S . Ex Profesor Titular de Cirugía, Facul-
:r..i de Medicina, Universidad de Buenos Aires 
Roberto SIMKTN. Docenle Autorizado de Cirugía, Facultad de 
. '-_-ir. . . . Universidad de Buenos Aires. 
Enr ique A. SIVORL Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad de 
Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe de) Servicio de Ci-
rugía, Hospital Italiano. Buenos Aires. 
Jorge A. S IVORL Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad de 
Medicina, Universidad de Buenos Aires. Director del Hospital 
Italiano, Buenos Aires. 
Carlos H. SPE CT O R. Profesor Regular Adjunto de Cirugía, 
Facultad de Medic;na. Universidad de Buenos Aires. Jefe de Ci-
rugía Torácica, Instituto de Oncología "Ángel H. Roffo", Buenos 
Aires. 
Néstnr C S P I Z Z A M I G L I O . Especialista en Ciiugía Torácica. 
Médico del Departamento de Cirugía. Hospital General de Agu-
dos "Carlos G. Durand", Buenos Aires. 
Francisco SUAREZ A N Z O R E N A . Docente Adscripto de Ciru-
gía y Médico de la División Cirugía Gastroenterológica, Hospital 
de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Univer-
sidad de Buenos Aires. 
Margar i ta I. TELENTA. Jefa del Servicio de Anatomía Patoló-
gica, Hospital Italiano, Buenos Aires, 
Jorge C. 'VRAINIM. Jefe de Cirugía Cardiovascular y Director 
de la Unidad Docente Hospital "Presidente Perón". Avellaneda 
Subjefe de Cirugía Cardiovascular, Hospital Privado Antártida, 
Buenos Aires. 
Carlos A. VACCAR.O. Médico del Departamento de Cirugía. 
Sección Coloproctologfa, Hospital Italiano, Buenos Aires. 
Osear VARAONA, Jefe del Servicio de Ortopedia y Trauma-
tología, Hospital "l-rof. Dr. Mariano Castex", San Martín, pro-
vincia de Buenos Aires. 
Bartolomé VASSALLO. Cirujano torácico y Jefe, de Trasplante 
Pulmonar. Hospital Italiano, Buenos Aires. 
Ramón A. VIVAS. Jefe del Servicio de Cirugía Torácica, Hospi-
tales del Milagro. Arenales y San Bernardo, Salta. 
Patricio ZAEFFERE1R. Médico de la División Cirugía Vascular. 
Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medici-
na, Universidad de Buenos Aires. Cirujano Vascular, Centro de 
Educación Médica e Investigaciones Clínicas (CEMIC), Buenos 
Aires. 
Hugo ZANDALAZINI . Médico de la División Cirugía, Hospi-
tal General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires. 
En 1960, Juan Ramón Michans —Pro fe sor Ti tu lar de la Universidad de Buenos Aires, 
Jefe de Cirugía, Miembro de Número de la Academia Nacional de Medicina y Presidente 
de la Academ ia Argentina de Cirugía y de la Asoci ación Argentina de Cirugía— cul mina-
ba con su tratado de Patología Quirúrgica, uno de los grandes anhelos de su vida. Había 
conseguido reunir a destacados cirujanos y patólogos argentinos, que, según decía en su 
prefacio, "son para el estudiante los maestros de hoy y los mentores de mañana". 
lisa primera edición, diagramada al estilo de los clásicos tratados europeos, fue libro 
de texto en el pregrado de numerosas universidades de habla hispana y órgano de consulta 
para los jóvenes egresados. 
En la década del 601a cirugía general había tenido tantos cambios que Juan R, Michans, 
ya retirado de la actividad hospitalaria, decidió rehacer la obra. Me convocó entonces a su 
casa de la calle Paraná. En la biblioteca, donde pasara largas horas compaginando los 
manuscritos, rodeado por el cariño de Graciela Rocatagliata de Michans y de sus hijas, se 
empeñó en esa tarea Su hi ja Gcorgina lo ayudó entonces con el mismo entusiasmo con el 
que ahora cooperó en la preparación de esta edición. 
Cuando redactamos el que en ese momento era el nuevo capítulo de enfermedad ulcerosa 
gastroduodenal. se descartaron muchos conocimientos aceptados durante más de 50 años. 
introduciendo conceptos actualizados de fisiopatología. Parecía que no iba a haber cam-
bios cercanos, pero, como se comprobará en la Sección VI de esta edición, parte de lo que 
era moderno ya ha sido también desechado o reemplazado. 
La segunda y la tercera edición tuvieron el mismo éxito. Michans y la Editorial "El 
Ateneo" nuevamente habían cumplido sus anhelos. Después, con la muerte de su compa-
ñera de 40 años y la de su hija Mercedes, en plena juventud, se fue apagando la vida del 
maestro. Tuve la tristeza, en julio de 1984, de acompañarlo en sus últimas horas. Murió 
serenamente, dejando entre los cirujanos argentinos un "espíritu guía"' para que sus es-
fuerzos al gestar y modificar el "Tratado de Cirugía" continuaran presentes en las nuevas 
generaciones. 
En 1987. bajo la dirección del doctor Jorge E. Corbelle, se publicó la cuarta edición. 
Ahora sale ala luz la dirigida por Pedro Ferraina y Alejandro Oria, ambos profesores de 1 a 
Universidad de Buenos Aires y jefes de cirugía, con quienes he tenido el placer de trabajar 
en distintas etapas de nuestra carrera universitaria. Son dos exponentes de la verdadera 
medicina académica, que convocaron a colaborar a más de cien clínicos y cirujanos ar-
gentinos dedicados a la educación médica, con alto nivel didáctico y loable vocación de 
servicio. 
Alo largo de nueve secciones, en forma clara, con modernos esquemas y un coordina-do estilo literario, se abarcan los grandes aspectos de la cirugía general. Es la que se 
aprende en el pregado, son los temas para el ingreso a las residencias médicas, pero tam-
bién son las consultas diarias en la medicina asistencia! para cirujanos, para clínicos y 
para lodos los profesionales de la salud que quieran incursionar en el campo quirúrgico. 
XII PROLOGO 
Escribir el prólogo de esta nueva edición es para mí un destacado honor, y además, la 
satisfacción de sentir que el espíritu de Michans sigue vi vo y el orgullo de ver a esta nueva 
generación de cirujanos tomar el relevo de las antorchas, que dieron brillo a las escuelas 
medicas argentinas. (done by 007) 
Prefacio de los autores 
Dirigir una nueva edición de la Cirugía de Juan R. Michans tiene para nosotros un 
significado muy especial. En primer lugar es un gran honor ya que ningún otro texto 
quirúrgico argentino ha alcanzado tanto prestigio. En segundo lugar implica el compro-
miso de reeditar, con toda la jerarquía que merece, una obra a la cual siempre hemos 
recordado con respeto y cariño. Quienes como estudiantes aprendimos cirugía en este 
libro, no hemos olvidado la claridad y homogeneidad de su estilo, así como la ilustrativa 
sencillez de las figuras. Reproducir estas cualidades en una nueva edición, con más de 
100 coautores, es también un desafío. 
Desde la edición original mucho ha cambiado la cirugía y especialmente el rol del 
cirujano. A éste se le exigen hoy cada vez más conocimientos clínicos en la patología que 
opera, sobre lodo en sus aspectos preoperatorios y postoperatorios. Para ello debe actua-
lizarse continuamente en el manejo del enfermo crítico, un campo en el que se han produ-
cido extraordinarios avances, sobre todo en los aspectos moleculares de la respuesta 
inflamatoria a la injuria, la anestesia y reanimación, el control de las infecciones y el 
soporte nutricional. También el cirujano debe ser hoy competente en los nuevos métodos 
por imágenes, al menos en la medida suficiente como para efectuar ecografías intraope-
ratorias, diagnósticos de urgencia en trauma e incluso procedimientos percutáncos guia-
dos. En cuanto a su tradicional y específico terreno de acción —la técnica operatoria— no 
sólo debe poseer una formación cabal en los procedimientos quirúrgicos convencionales, 
sino que también debe incorporar nuevas habilidades en técnicas videoendoscópicas. 
Como consecuencia inevitable, la cirugía se ha fragmentado progresivamente en 
especialidades que le permiten al cirujano, en un campo más reducido, afrontar tales exi-
gencias. En este sentido, ya desde hace tiempo la gran mayoría de los procedimientos en 
cirugía cardiovascular central, cirugía pediátrica y cirugía plástica no pertenecen a la ci-
rugía general. En cambio, competen a ella especialidades como la cirugía torácica, la 
cirugía vascular periférica, el trasplante de órganos, la cirugía del trauma y la oncología 
quirúrgica. Sin estas especialidades la formación del cirujano general sería imperfecta, y 
de la misma manera, ningún especialista en ellas puede prescindir de una formación com-
pleta en cirugía general. Por último, las incursiones recientes de cirujanos generales en 
estudios de investigación sobre biología genética y biología molecular permiten avizorar 
nuevas áreas de cspccialización, aunque también con firmes raíces en la cirugía general. 
Esta nueva edición de la Cirugía de Michans ha sido concebida a partir de los pro-
gramas de enseñanza de la cirugía general vigentes en los centros hospitalarios de Buenos 
Aires. Hemos buscado el equilibrio entre las necesidades del estudiante universitario, el 
médico residente y el cirujano general que necesita actualizarse. Debido al paso del tiem-
po, casi nada queda del texto original; sin embargo, creemos haber rescatado el espíritu de 
la obra de Michans, cual es que autores reconocidos por su experiencia y calidad docente 
desarrollen cada lema en forma clara, lógica y concisa. 
XIV PREFACIO DE LOS AUTORES 
Nuestro agradecimiento a todos los autores y en particular a los profesores H. Pablo 
Curutchct y Tulio Samperc, quienes coordinaron respectivamente las secciones de Cabe-
za y Cuello y Sistema Vascular Periférico. Estamos especialmente reconocidos al señor 
Enrique Lohrmann, al profesor Carlos Perrero y al doctor Carlos Galli Mainini por sus 
valiosos consejos y excelente trabajo editorial, complementado por laencomiable labor 
del cuerpo de correctores. Las ilustraciones fueron realizadas por el señor Esteban Mas, 
a quien agradecemos el esfuerzo y la dedicación para interpretar los dibujos originales 
de los autores. 
Al inicio de la obra tuvimos que lamentar el fallecimiento repentino del profesor 
Miguel Ange! Gómez, quien debía acompañarnos como codirector. Su desaparición, en 
la etapa más productiva de la vida, es una pérdida sensible para la cirugía argentina. 
Pedro Ferraina 
Alejandro Oria 
(muchas gracias 
por este excelen-
te libro!) 
XV Indice 
SECCIÓN I. PARTE GENERAL 
1. Respuesta a la injuria 1 
Juan J. Poderoso 
2. Desequilibrios hidroelectrolíticos , 19 
Carlos Lovesio 
3. Shock 48 
Carlos G. del Bosco 
4. Infección en cirugía , , 60 
Eduardo F. Dan guise 
5. Soporte nutricional del paciente quirúrgico 84 
Mario Perman 
6. Hemostasia y trombosis en cirugía 99 
Alfredo .1. Kaminker 
7. Anestesiología 112 
Francisco C. Bonofiglio 
8. Dolor en cirugía .. , 132 
Oreste L. Ceraso 
9. Heridas y cicatrización. 143 
Guillermo A. Flaherty 
10. Bioseguridad 148 
Juan C. R. Cqfasso 
11. Principios de oncología quirúrgica 155 
H. Pablo Cumtchet 
12. Aspectos medicolegales de la práctica quirúrgica 180 
Alberto R. Ferreres 
SECCIÓN II. TRAUMA 
13. Atención inicial del paciente traumatizado 185 
Jorge A. Neira y Miguel A. Gómez 
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XVI ÍNDICE 
14. Trauma encéfalocrancano 190 
Javier L Gardella 
15. Trauma maxilofacial. 194 
Jorge O. Guerrisi 
16. Trauma torácico , 201 
Horacio Dalla Torre 
17. Trauma abdominal 209 
Sergio E. Alejandre, 
18. Trauma pelviano , 228 
Carlos F. Sanártelo 
19. Trauma de los miembros .......... 233 
Osear Varaona 
20. Quemaduras ..... 236 
Fortunato Benaim 
SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO 
21. Tiroides y paratiroides 244 
Manuel R. Montesinos 
22. Glándulas salivales 258 
Osear González Aguilar 
23. Quistes y fístulas congénitas, tumores inflamatorios y neuplasias 
extraglandulares primitivas del cuello 262 
Daniel L. Debams 
24. Tumores malignos del tracto aerodigestivo superior 265 
Narberto A. Mezzadri 
SECCIÓN IV. MAMA 
25. Embriología, anatomía, fisiología y semiología general de la mama. 
Enfermedades benignas 281 
Elídanlo T. L. Bernardeiltt 
26. Cáncer de mama 292 
Fd'ardo T, L, Bernardeiln 
SECCIÓN V. TÓRAX 
27. Anatomía del tórax. Toracotomías 300 
Migue!A. Galmét y Néstor C. Spizzamiglio 
28. Pared torácica 309 
Eduardo Acastelio, Bartolomé Vassallo y Eduardo F. Potaro 
29. Tráquea 318 
Moisés Rosembi'rg 
30. Pleura 322 
Mario Cherjovsky, Jorge L. Nazar, Enrique- S. Caruso, Elias Hurtado Hoyo y 
Eduardo N. Saad 
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INDICE XVII 
31. Pulmón 345 
Horacio A. Delta Torre, Carlos H, Spectoi; Hugo 5. Alume, Ramón A. Vivas, Elias 
Huruuío Hoyo y Eduardo B. Ambalzaga 
32. Mediastino 371 
Miguel A.-Calmes y Eduardo B. Arribalzaga 
33. Diafragma 378 
Juan M. Campana. Ricardo Bianchiy Ricardo A. Navarro 
34. Esófago 385 
Enrique II. Covián, Adolfo E. Badaloni. Héctor D, Satuángelo, Ricardo Bianchi, 
Enrique A. Sívon, Margarita 1. Te lenta y Eduardo D. Napoli 
SECCIÓN VI. ABDOMEN 
35. Pared abdominal. Hernias y eventraciones 417 
Jorge M. Merelio Lardies y Eduardo D. Napoli 
36. Peritoneo. Anatomía y fisiología. Infecciones. Tumores 451) 
Eduardo Bumaschny y Daniel E. Correa 
37. Hígado . 477 
Osear C. Andriani, Jorge R. Daruirh. Juan E. Alvarez Rodrigue?., Francisco Suárez 
Anzorena. Daniel E. Correa, Osear C. ímvencarza, Pedro Ferraina, Luis C. Podt'stá 
v Eduardo de Santibáñes 
38. Vías biliares 556 
Pedro Ferraina. BernardoFrider, Julio Diez,, Carlos F. González del Solar, 
Mariano /'.'. Giménez, Hugo Zandalazini, Luis Chiappetta Porras, Alejandro Oria, 
Santiago C. Perera. Hugo A. García y Jorge A. Sívori 
39. Páncreas 643 
Alejandro Oria, Pedro Ferraina. Luis Gramática y Carlos Ocatnpo 
40. Bazo 696 
Jorge L. Corbelle (h.¡ y Daniel E. Correa 
41. Estómago y duodeno . , 705 
Carlos J. Arozamena. Luis V. Gutiérrez., Jorge L. Corbelle (ftj, Conrado R. 
Cimino. Alberto M. Paladino, Enrique. M- Beveraggi, Demetrio Cavadas, 
Margarita 1. Telentay Carlos A Casalnuovo 
42. Intestino delgado 760 
Vicente Milidieri, Juan A. De Paula, Osear L. BHenea, Adolfo Graziano, Luix A. R. 
Boerr, Néstor Hernández, Roberto A. Livingston, Alejandro Oria, Jorge C. Trainini 
y Eduardo F. Danguise 
43. Apéndice cecal 806 
Carlos O campo 
44. Colon y recto 816 
Vicente Milidieri. Juan A De Paula, Claudio Barreda, Adolfo Graziano. Fernando 
Bonadeo Lassalle, NésíorO. Amato. Eduardo J. Donnellv, Néstor Hernández, Mario 
L Benati y Guillermo M. Ojea Quintana 
45. Ano 878 
Vicente Mitidieri, Claudio Iribarren, Mario L. Benait y Carlos A. Vaccaro 
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XVIII ÍNDICE 
47. Abdomen agudo médico 904 
César A. Gnocelú 
48. Retroperitoneo , 910 
Hernán .}. Pavlovsb,' y H. Pablo Curutchct 
SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO 
49. Arterias 930 
Carlos M. Paladino, Rubén Sumo Quirós, Carlos T. Sampere Jorge A. Guaxch, 
Aldo Braceo y Futrido Züefferer 
50. Venas 974 
Roberto Sitnkin 
51. Linfáticos 987 
Ennenegildo A. Enrici 
SECCIÓN VIII. TEJIDOS BLANDOS 
52. Tumores de la piel , 1004 
Jorge E. Falco 
53. Melanoma 1009 
Jorge E. Falco 
54. Sarcomas de partes blandas 1017 
Jorge E. Falco 
SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS 
55. lnmunobiología del rechazo 1023 
María de! Carmen Bacqué 
56. Procuración de órganos para trasplante 1030 
Guillermo E. Pfund 
57. Trasplante renal 1035 
Aldo Braceo 
58. Trasplante de hígado 1040 
Eduardo de Santibáñes 
59. Trasplante de pulmón 1049 
Hugo Esteva 
61. Trasplante de páncreas 1053 
Ricardo La Mura 
Indice alfabético 1061 
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Juan J. Poderoso 
INTRODUCCIÓN 
La injuria o lesión producida por traumatismos o agresio-
nes físicas y biológicas despierta una cadena de efectos 
sistémicos, metabólicos e inmunológicos. La cirugía en sí mis-
ma une a sus propiedades curativas el inconveniente de 
seccionar, manipular, alterar e inclusive lesionar tejidos. El 
uso de materiales inertes no biológicos como prótesis favore-
ce respuestas celulares y tisulares inespecíficas y la penetra-
ción de otros agentes hostiles como bacterias y virus. 
Por otro lado, el contexto en que se desarrollan los proce-
dimientos quirúrgicos implica en buena medida una injuria 
previa importante, ya por infección, como ocurre en la perfo-
ración de una viscera hueca, ya por trauma físico, como se 
observa en el aplastamiento muscular, o por efecto de armas 
de fuego, o de productos tisulares liberados, como en la 
pancreatitis aguda. 
Hace ya muchos años Francis Moore describió con admi-
rable precisión los cambios del medio interno, electrolíticos, 
del balance acuoso y del pH que acompañan a la cirugía. El 
conocimiento más preciso del metabolismo hidroelectrolítico 
salvó muchas vidas, aunque, paradójicamente, j_a administra-
ción desmesurada de agua y sodio se asoció con la aparición 
de trastornos pulmonares como el síndrome de dificultad res-
piratoria del adulto (SDRA). El conocimiento de estos temas 
es hoy día más amplio y adecuado, pero todavía no se han 
identificado todos los efectores de la respuesta sistémica a la 
injuria, por lo cual la morbimortalidad sigue siendo muy alta. 
Las principales causas del inicio de una respuesta a la in-
juria son: 
1. Sepsis sistémica por bacterias, parásitos, hongos o vi-
rus. 
2. Traumatismos graves o con daño muscular. 
3. Cirugía mayor. 
4. Pancreatitis aguda. 
5. Quemaduras. 
6. Quimioterapia antitumoral con interferón y/o citoquinas. 
La prevalencia de la sepsis continúa su aumento sostenido 
en los últimos años en el medio hospitalario, y constituye la 
principal causa de muerte en el enfermo crítico. En Estados 
Unidos, el número de pacientes afectados se estima en 400.000 
por año, a pesar de la utilización de complejos -y extremada-
mente caros- procedimientos de sostén vital y antibióticos. 
La tasa de mortalidad por sepsis se aproximó en ese país al 
37 % en el período 1979-1987 (Increase in National Hospital 
Survey Rates for Septicemia, 1989) y aumentó a 60-90 % en 
los que desarrollaron shock séptico (Parrillo JE, 1993). Del 
mismo modo, los traumatismos se han incrementado, en espe-
cial por accidentes. El número de accidentes de tránsito es par-
ticularmente alto en nuestro medio; en 1994 hubo alrededor 
de 8000 muertos por accidentes viales en la Argentina, frente 
a un número similar en los Estados Unidos, pero con una po-
blación 10 veces mayor. 
El común denominador de la sepsis, el trauma, la cirugía y 
las quemaduras es que, con diferentes modalidades, conducen 
a una respuesta inflamatoria generalizada de efectos nocivos 
sobre la estructura y la función de órganos y sistemas. El si-
guiente punto es describir y definir esta respuesta; muchas de 
sus características todavía permanecen oscuras, lo cual justi-
fica que no podamos controlar su intensidad y, por lo tanto, su 
potencialidad letal. 
Grados o estadios en la respuesta a la injuria 
Los grados o estadios en la respuesta a la injuria han sido 
establecidos en el Consenso del Colegio Americano de Pato-
logía Torácica y de la Sociedad Americana de Medicina Críti-
ca en 1991 (American College of Chest Physicians, 1992). En 
particular, estos estadios toman como modelo la sepsis 
sistémica, pero se hacen extensivos a las otras causas descriptas. 
En figura 1-1 se observa que distintos agentes biológicos (bac-
terias, virus, etc.) conducen a una infección y luego, del mis-
mo modo que otros agresores como el trauma, llevan a un 
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). El 
síndrome séptico es pues el SIRS asociado o desencadenado 
por bacterias u otros agentes patógenos. La progresión del SIRS 
conduce al daño tisular, que es el eje del síndrome de disfunción 
orgánica múltiple (MODS), el cual a su vez casi siempre cul-
mina en shock o déficit de perfusión tisular con hipotensión y 
gran mortalidad. En el caso de la sepsis, algunos aceptan la 
sepsis severa como escalón previo al MODS. 
Estos grados establecidos por el Consenso tienen el méri-
to de proporcionar criterios evolutivos y también el de desli-
gar a los cuadros de la noxa inicial. En efecto, el ingreso de 
bacterias al torrente sanguíneo desencadena una serie de pro-
cesos que pueden proseguir en forma independiente (a veces 
inexorablemente) de la presencia o no de aquéllas, una vez 
que han sido depuradas de la circulación sanguínea. La sim-
plificación que significa separar causas de respuesta a la inju-
ria en infecciosas y no infecciosas puede ser cuestionada. Por 
ejemplo, el intestino puede ser alterado por la malnutrición, la 
proliferación de la microflora y el daño isquémico producido 
en un traumatismo severo. El resultado puede ser la pérdida 
de la barrera protectora intestinal y la traslocación bacteriana 
o de endotoxinas y el desarrollo de injuria sistémica. Así, mu-
http://booksmedicos.org
2 SECCIÓN I. PARTE GENERAL 
chas situaciones terminan en realidad siendo mixtas (Cena FB, 
1987). Del mismo modo en la pancreatitis aguda experimental 
por doble ligadura duodenal en la rata, Peralta y colaborado-
res (1996) han confirmado que la sobreinfección bacteriana y 
los hemocultivos positivos son la regla, lo cual se correlaciona 
con la mayor infección bacteriana en la pancreatitis en el ser 
humano. 
Definiciones 
Respuesta inflamatoria sistémica. El síndrome de respues-
ta inflamatoria sistémica (SIRS) ha sido definido como la res-
puesta inflamatoria o el proceso inflamatorio desencadenado 
por las diferentes causas ya mencionadas (infección, trauma,quemadura, pancreatitis, etc.). El SIRS incluye por lo menos 
la presencia de más de una de las siguientes manifestaciones 
clínicas: 
1. Temperatura corporal mayor de 38°C o menor de 36°C. 
2. Frecuencia cardíaca mayor de 90 latidos por minuto. 
3. Taquipnea, con una frecuencia respiratoria mayor de 20 
respiraciones por minuto o hiperventilación, expresada por una 
PaC02 menor de 32 mmHg. 
4. Un recuento de glóbulos blancos mayor de 12.000 célu-
las/mm3 o menor de 4000 células/mm3, o la presencia de más 
de 10 % de neutrófilos inmaduros o "en banda", en ausencia 
de neutropenia inducida por quimioterapia antineoplásica. 
El SIRS es la expresión clínica de la presencia de citoquinas 
circulantes. 
Sepsis. Cuando el SIRS es provocado por una infección 
bacteriana, fúngica, parasitaria o viral, el cuadro recibe en par-
ticular la denominación de sepsis. En estos casos, el especia-
lista, cirujano o experto en medicina crítica debe saber que la 
respuesta definida como SIRS puede asociarse con la presen-
cia del agente causal en la sangre o desarrollarse después que 
éste ha desaparecido de la circulación. Ello significa que el 
diagnóstico de SIRS, y de la sepsis en particular, no requiere 
de hemocultivos positivos o no debe excluirse por hemocultivos 
negativos. La racionalidad de este hecho se apreciará más ade-
lante cuando se describa el mecanismo de la inducción de la 
respuesta inflamatoria. 
El término infección queda limitado a cualquier respuesta 
inflamatoria local que indique la presencia de microorganismos 
patógenos en tejidos del huésped que deben estar exentos de 
ellos; bacteriemia (o en forma equivalente, fungemia, viremia, 
etc.) es la confirmación de la presencia de los microorganismos 
en la sangre. 
Síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS). La 
progresión de la respuesta a la injuria determina una situación 
evolutiva con variaciones continuas caracterizada por la inca-
pacidad de los órganos vitales para mantener su homeostasis o 
su función normal, es decir, por el síndrome de disfunción or-
gánica múltiple o MODS. El MODS incluye anormalidades 
en la función pulmonar, hepática, cardíaca, cerebral y renal. 
Las alteraciones son variables en cuanto a su intensidad y 
simultaneidad. El MODS puede asimismo ocurrir en forma 
inmediatamente posterior al efecto de la noxa (MODS prima-
rio), porque la causa del darlo es ejercida de manera directa 
sobre un órgano específico (por ejemplo, contusión pulmonar, 
hemopericardio o daño renal por hemolisis), o puede ser se-
cundario, como una consecuencia de la respuesta del huésped 
a un proceso que evoluciona continuamente, en forma inde-
pendiente de las causas que le dieron origen. En este caso, las 
alteraciones de los órganos son el producto de la progresión 
de la respuesta inflamatoria en sus efectos celulares y 
vasculares, y son una medida de la inexorabilidad de algunos 
mecanismos patogénicos no obstante las estrategias terapéuti-
cas, y un índice de severidad y de pronóstico reservado. En 
efecto, la presencia del MODS es el principal factor relacio-
nado con la mayor mortalidad posterior de la sepsis y con el 
desarrollo de shock. 
Los criterios de evaluación del MODS incluyen medicio-
nes específicas para cada órgano: Pa02, relación PA02/Pa02 y 
gradiente arterioalveolar de 02 para la función pulmonar; 
bilirrubina y alteraciones en la concentración de protrombina 
y factor V de la coagulación para la función hepática; índice 
cardíaco, presión pulmonar de enclavamiento y diferencia 
A-V de 02 para la función cardíaca; urea plasmática y urinaria 
y relación U/P de sodio para la función renal, etcétera. 
Sepsis severa y shock. En el contexto de las referencias 
de la Conferencia del Comité de Consenso, el término 
septicemia es confuso y debe ser desterrado de la práctica. En 
este momento sepsis severa se define como la conjunción de 
la presencia de sepsis asociada a MODS. El estado de shock 
se caracteriza por la incapacidad de mantener la tensión arterial 
y la perfusión tisular, y la definición de shock séptico es ob-
via: shock asociado a sepsis severa. Las consideraciones par-
ticulares del estado de shock son tratadas en el capítulo 3. 
Si el paciente ha tenido uno o más de los siguientes crite-
rios en un período de 24 horas, se considera que en ese día ha 
presentado disfunción orgánica (Knaus WA, 1989): 
*Disfunción cardiovascular (presencia de uno o más de los 
siguientes criterios): 
*Frecuencia cardíaca < 54/min 
*Presión arterial media < 49 mmHg (presión sistólica < 60 
mmHg) 
*Aparición de taquicardia ventricular o fibrilación 
ventricular 
*pH sérico < 7,24 con una PaC02 < 49 mmHg 
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1. RESPUESTA A LA INJURIA 3 
Disfunción respiratoria: 
*Frecuencia respiratoria < 5 o > 49/min 
*PaC02 > 50 mmHg 
*D A-a 02 > 350 mmHg (D A-a 02= (713 x Fi02) - PaC02 -
Pa02) 
*Dependiente de respirador o CPAP en el segundo día de 
disfunción orgánica 
Disfunción renal: 
*Flujo de orina < 479 ml/24 hs o < 159 ml/8 horas 
*BUN sérico > 100 mg % (> 36 micromoles/II) 
*Creatinina sérica > 3,5 mg % (> 310 micromoles/I) 
Disfunción hematológica: 
*Recuento de glóbulos blancos < 1000/mm3 
*Recuento de plaquetas < 20.000/mm3 
*Hematócrito < 20 % 
Disfunción neurológica: 
*Puntuación en la Escala de coma de Glasgow < 6 (en au-
sencia de sedación) 
Escala de coma de Glasgow: Suma de la mejor respuesta de apertura 
ocular, verbal y motora, de acuerdo con el siguiente esquema de pun-
tuación: 
Ocular: Apertura: espontánea (4); al estímulo sonoro (3); al estímu-
lo doloroso (2); ausente (1). 
Motora: Obedece orden verbal (6); respuesta a estímulos dolorosos: 
localiza el dolor (5); retiro (4); rigidez de decorticación 
(flexión) (3); rigidez de descerebración (extensión) (2); au-
sente (1). 
Verbal: Orientado (5); confuso (4); incoherente (3); sonidos ininte-
ligibles (2); ausente (1). 
Mecanismos patogénicos en la respuesta 
inflamatoria a la injuria 
Los mecanismos patogénicos en el desarrollo de la res-
puesta inflamatoria han sido estudiados en forma exhaustiva 
en la sepsis (a la cual se tomará como modelo de respuesta 
mefabólica a la injuria), y comprenden: 
1. Activación del sistema inmunológico específico e 
inespecífico. 
2. Producción de radicales libres del oxígeno y del 
nitrógeno. 
3. Activación endotelial y de los neutrófilos. 
Activación del sistema inmunológico: 
la cascada inflamatoria 
El primer elemento implicado en la génesis de la sepsis lo 
constituyen las toxinas bacterianas. La sepsis puede ser pro-
ducida tanto por microorganismos gramnegativos como 
grampositivos, y en menor proporción por otros agentes bio-
lógicos, mediante la liberación de factores mediadores 
inflamatorios por parte de las células del huésped. La severi-
dad del cuadro no depende del agente etiológico. 
Endotoxinas y exotoxinas. Uno de los causantes posibles 
del inicio de la cascada inflamatoria séptica (y no séptica, re-
cuérdese la traslocación bacteriana en la isquemia intestinal) 
es la endotoxina, un lipopolisacárido (LPS) componente de la 
parte externa de la membrana bacteriana formada por una se-
rie asociada de moléculas (fig. 1-2). Las endotoxinas se hallan 
constituidas por tres regiones distintas: el lípido A, un núcleo 
polisacárido y cadenas laterales polisacáridas llama'das 
antígeno O. El lípido A es un fosfolípido compuesto por una 
columna vertebral del disacárido glucosamina con un amplio 
número de ácidos grasos de cadena larga unidos por uniones 
de tipo amida o éster. 
El lípido A se une al antígeno O por medio del núcleo 
polisacárido que actúa a manera de puente (fig. 1-3). Este nú-
cleo polisacárido contiene una molécula de 8 carbonos (2-ceto-
3-desoxioctonato) distintiva de la molécula LPS y que es vir-
tualmente idéntica en todas las especies bacterianas. La varia-
ción antigénica entre los distintos lipopolisacáridos de las di-
ferentes cepas bacterianas se debe a variaciones de los 
antígenos O. El lípido A, por el contrario, es una parte de lamolécula altamente conservada que parece ser invariable (Fink 
MP, 1993;Giroir BP, 1993). Los seres humanos son exquisita-
mente sensibles al lipopolisacárido y se requieren sólo unos 
pocos microgramos / kilogramo de peso para iniciar un estado 
de shock. Existen varias líneas de evidencias que sostienen el 
papel patogénico del LPS en la sepsis por gramnegativos: 
En voluntarios normales la administración endovenosa de 
mínimas cantidades de endotoxina genera muchas de las ca-
racterísticas clínicas de la sepsis (fiebre, leucocitosis, 
linfopenia, caída de la fracción de eyección del ventrículo iz-
quierdo, caída de la resistencia vascular periférica, 
hipercortisolemia) (Suffredini AF, 1989). 
1. Los niveles de endotoxina están elevados en pacientes 
con sepsis, y los pacientes con shock séptico con endotoxemia 
tienen mayor probabilidad de desarrollar fallas orgánicas 
(Danner RL, 1991) y STRA (Parsons PE, 1989). 
2. En pacientes hospitalizados con fiebre, la presencia de 
endotoxina circulante es un marcador predictivo del desarro-
llo de sepsis de alta sensibilidad y especificidad (Van Deventer 
SJH, 1988). 
Cuando se inicia la sepsis por gramnegativos, el huésped 
no sólo está expuesto al LPS unido a la pared bacteriana, sino 
también a la endotoxina libre que se genera durante el proceso 
de replicación y crecimiento bacterianos y a la que se libera 
durante el tratamiento con antibióticos como resultado de la 
disrupción de las membranas bacterianas (Sheenep JL, 1988). 
La endotoxina libre prácticamente no genera efectos sobre el 
huésped; sus acciones se producen después de unirse por me-
dio del lípido A a una glucoproteína plasmática de alta afini-
dad, llamada proteína ligadora de lipopolisacáridos (PLL). Esta 
se halla normalmente presente en el suero en bajas concentra-
ciones, pero su concentración se centuplica durante la respuesta 
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4 SECCIÓN I. PARTE GENERAL 
Membrana externa bacteriana 
Núcleo polisacárido 
Lípido A Antígeno O 
Fig. 1-3. Unión del lípido A al antígeno O. 
de fase aguda. La PLL opsoniza partículas con LPS y bacte-
rias gramnegativas mediante la adhesión a neutrófilos y célu-
las del sistema reticuloendotelial (Schumman RR, 1990). Esta 
adhesión se halla mediada por una glucoproteína de membra-
na llamada CD14. Resumiendo, PLL es capaz de adherirse 
por un lado al LPS (que es parte de la pared bacteriana) y por 
otro a CD14, que está presente en neutrófilos y células del 
sistema reticuloendotelial. CD14 se encuentra ligada a gluco-
fosfatidilinositol y estrechamente asociada a otra proteína con 
actividad fosforilante. Este mecanismo puede ser el responsa-
ble de la transducción de la señal generada por el complejo 
(bacteria con)-LPS-PLL-CD 14 y la subsecuente amplificación 
de la respuesta inflamatoria (Wright SD, 1990; Stefanova I, 
1991), expresada como la liberación de un conjunto de 
citoquinas, fundamentalmente TNF e IL-1 (fig. 1-4). 
Después de la sefial generada por la interacción del com-
plejo LPS-PLL con el receptor de membrana CD14, los 
macrófagos y monocitos incrementan la biosíntesis y secreción 
de TNF en un factor de 10.000 (Giroir BP, 1993), juntamente 
con un incremento en la liberación de IL-1 (Cannon GC, 1990). 
El TNF y la IL-1 son las citoquinas responsables de la 
mayor parte de las manifestaciones clínicas de la sepsis. En 
los últimos años se han descripto otras citoquinas producidas 
por macrófagos y linfocitos con efectos diversos. El aumento 
de IL-1 se asocia a un aumento de IL-6 (Sironi M, 1989) que 
actúa en forma sinérgica con la primera; otras citoquinas, como 
IL-10, tienen un efecto inhibitorio sobre la respuesta 
inflamatoria (De Waal Malefyt R, 1991; FiorentinoDF, 1991). 
El TNF es producido primariamente por monocitos y 
macrófagos, si bien existen datos en modelos animales que 
demuestran que el riñon, el páncreas, el pulmón, el corazón, el 
bazo y el útero pueden ser fuentes importantes de TNF duran-
te la endotoxemia in vivo (Giroir BP, 1992). Una vez liberado, 
el TNF y la IL-1 pueden actuar localmente dentro de su 
micromedio ambiente, o ser liberados a la circulación, donde 
se unen a proteínas transportadoras o bien a receptores 
extracelulares solubles. Estos receptores son secretados por 
las células (por ejemplo, células endoteliales y neutrófilos) 
durante la respuesta inflamatoria aguda (Natanson C, 1994). 
La unión a proteínas transportadoras y a receptores circulan-
tes puede incrementar la vida media del TNF e IL-1, proteger 
a las citoquinas de la degradación por proteasas activadas y 
modificar la interacción de las citoquinas con los receptores 
celulares (Natanson C, 1994). La acción de IL-1 puede ser 
modulada por el antagonista del receptor de IL-1 (IL- 1ra), una 
citoquina de fase aguda estructuralmente similar a IL-1, capaz 
de interactuar con su receptor y de inhibir competitivamente 
el efecto de aquél sobre su célula blanco, ya que carece de 
actividad agonista sobre el receptor (Dinarello CA, 1993 a), y 
por inhibidores específicos (Dinarello CA, 1993 b). 
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1. RESPUESTA A LA INJURIA 5 
El TNF e IL-1 generan una gran variedad de respuestas en 
el huésped, entre ellas fiebre (Dinarello CA, 1986), sueño, co-
lapso hemodinámico (Okusawa S, 1988), inducción de sínte-
sis hepática de reactantes de fase aguda, aumento de la expre-
sión de los genes de la superóxido-dismutasa y ciclooxigenasa, 
inducción de la síntesis de citoquinas antiinflamatorias como 
IL-4, IL-6, IL-10, IL-lra, factor de transformación de creci-
miento b, inducción de la síntesis de factor activador de 
plaquetas (PAF), activación de la coagulación (Van der Poli, 
1990), leucopenia (Van der Poli, 1992; Perlmutter DH, 1986; 
Dinarello CA, 1991; Dejana E, 1987), anorexia, artralgias, 
mialgias generalizadas y cefaleas (Smith JW II, 1992). Tam-
bién tienen efecto sobre los neutrófilos, activándolos (priming) 
de manera tal que incrementan su producción de enzimas y 
especies reactivas del oxígeno, tales como peróxido de hidró-
geno, anión superóxido y óxido nítrico (NO). El máximo efecto 
de priming sobre la producción de NO ocurre cuando se aso-
cian LPS, citoquinas y otro efector de la acción de éstas como 
el interferón gamma (Carreras MC, 1994). Asimismo, TNF e 
IL-1 promueven paralelamente la expresión de un grupo de 
glucóproteínas de superficie en las células endoteliales, las que 
también actúan como moléculas de adhesión, y comprenden a 
las selectinas E (llamada también ELAM-1, endothelial 
leukocyte adhesión molecule-l) y P, a las moléculas de adhe-
sión intercelular 1 y 2 (ICAM 1 y 2) y a la molécula de adhe-
sión de células vasculares 1 (VCAM-1). De esta manera, las 
citoquinas favorecen la adhesión de los neutrófilos activados 
a las células del endotelio, después de lo cual se produce la 
migración de aquéllos hacia el intersticio tisular (Curzen NP, 
1994). Al mismo tiempo, existen evidencias de que TNF e IL-
1 inducen a la óxido mtrico-sintetasa en células musculares 
lisas vasculares (Busse R, 1990), lo cual llevaría a una mayor 
producción de NO y a la vasodilatación progresiva caracterís-
tica del síndrome séptico. Los niveles de TNF tienen valor 
predictivo para la probabilidad de shock en presencia de sepsis 
(Marks JB, 1990) y para la morbimortalidad en pacientes con 
shock séptico (Calandra T, 1990). El inicio de la cascada sép-
lica puede asociarse también a infecciones por grampositivos. 
Ciertas cepas de Staphylococcus aureus producen exotoxinas 
específicas cuyo efecto final es inducir la liberación de TNF e 
IL-1 (Ikejima T, 1988). El síndrome de shock tóxico 
estreptocócico tiene probablemente una fisiopatogenia simi-
lar (Hachett SP, 1992). En la actualidad, la endotoxina de los 
gérmenes gramnegativos sería capaz de iniciar la cascada de 
activación inmunológica en el 30-50 % de los casos de sepsis 
asociada a estos gérmenes (Bone RC, Increase in National 
discharge survey rates for septicemia 1990). Por el contrario, 
la incidencia de sepsispor grampositivos puede aumentar en 
el futuro a causa de la extrema variabilidad antigénica de es-
tos gérmenes y de las exotoxinas que producen, y porque pue-
den favorecer la aparición de endotoxemia en forma secunda-
ria (véase Traslocación bacteriana) (Bone RC, 1994). 
Producción de radicales libres del oxígeno 
Los radicales libres del oxígeno son sustancias muy 
reactivas e inestables que poseen un electrón no apareado y 
son capaces de mantener cadenas de propagación que finali-
zan en la lipoperoxidación de membranas, en la formación de 
hidroxibases en el ADN y en la peroxidación de aminoácidos 
y proteínas. El más difundido es el anión superóxido (02) que 
se produce cuando el 02 reacciona directamente con un elec-
trón, según la reacción: 
0 2 + e- -> 0 2 
En presencia de metales como Fe2+, el 02 puede aceptar 
otro electrón y transformarse en peróxido de hidrogéno 
o s + 0 2 - - > H202 
El peróxido de hidrógeno no es en realidad un radical li-
bre, pero se trata de un compuesto muy reactivo con gran po-
der de oxidación y que puede reaccionar nuevamente con O2 
para formar hidroxilo y H20: 
H202 + 02 -> OH
- + H20 
En la propagación, el grupo hidroxilo es capaz de reaccio-
nar con lípidos y formar lipoperóxidos: 
OH- + R-H -> ROO 
El efecto de oxidación de las dobles ligaduras por radica-
les hidroxilo modifica la fluidez de las membranas y afecta su 
funcionamiento. 
La producción de radicales libres ocurre en tres procesos 
metabólicos: la activación de los neutrófilos, el metabolismo 
mitocondrial y la conversión de hipoxantina en xantina y áci-
do úrico. La activación de los neutrófilos por productos 
bacterianos como péptidos o derivados del complemento cau-
sa la liberación de Oj a través del sistema de la NADPH-
oxidasa. Este sistema está constituido por FMN, FAD, 
citocromo b y NADPH. En esencia, parte de la enzima se ha-
lla en la membrana, y después de la estimulación se le acoplan 
péptidos citosólicos que migran a la membrana y se integran 
en la enzima ahora activa. La activación de la traslocación de 
estos péptidos es desencadenada por su fosforilación. Las 
enzimas fosforilantes o quinasas son activadas por productos 
intracelulares dentro del proceso de transducción de señales 
iniciado por derivados bacterianos o complemento en la mem-
brana. 
Las mitocondrias producen anión superóxido cuando el 
flujo normal de electrones desde la primera enzima de la ca-
dena de transporte de electrones, la NADH-deshidrogenasa, y 
el aceptor final, el oxígeno, se interrumpe a nivel de la 
ubiquinona, un intermediario ubicado en la parte media del 
ciclo, y los electrones son transferidos en forma directa al oxí-
geno. La interrupción de la cadena mitocondrial se hace fácil-
mente con sustancias no fisiológicas como la antimicina, pero 
no se conocen con certeza los bloqueadores fisiológicos. Dado 
que casi todos los tejidos tienen mitocondrias, éste es el meca-
nismo más general de producción de radicales libres. Recien-
temente hemos propuesto que el óxido nítrico puede producir 
efectos similares. 
La xantina-oxidasa produce ácido úrico y O2, pero sólo en 
algunos tejidos como el intestino y el hígado, y no en otros 
como el corazón. 
Por último, el anión superóxido puede reaccionar con el 
• NO espontáneamente, para formar un potente y agresivo 
oxidante, el peroxinitrito: 
0'2+ NO->ONOO-
El peroxinitrito puede nitrar aminoácidos y proteínas y 
afectar la función de enzimas, como la misma superóxido-
dismutasa y las de las membranas mitocondriales. 
Los efectos tóxicos de los radicales libres son 
antagonizados por mecanismos enzimáticos y no enzimáticos. 
Entre los primeros se hallan la superóxido-dismutasa, que 
dismuta al 02 en H202; la catalasa, que convierte al H202 en 
H20 y 02 , y la glutatión peroxidasa, que oxida al glutatión en 
presencia de H202. El glutatión, la vitamina E y la vitamina C 
son antioxidantes no enzimáticos. 
Radicales libres, respuesta inflamatoria y sepsis. 
1. Neutrófilos. Los neutrófilos y macrófagos pueden ser acti-
vados por factores del complemento como C3 activado y C5 
activado, por péptidos bacterianos y por anticuerpos. En la 
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6 SECCIÓN I. PARTE GENERAL 
sepsis, el aumento de citoquinas circulantes (fundamentalmente 
IL-1 y TNF) lleva a los neutrófilos a un estado de activación, 
con mayor producción de enzimas lisosómicas (elastasa, 
lactoferrina, lisozima, mieloperoxidasa, colagenasa, etc.) 
(Malech HL. 1987) e incremento del burst respiratorio, que 
lleva a mayor producción de radicales libres. El anión 
superóxido es convertido a peróxido de hidrógeno, y en pre-
sencia de oligometales como el hierro, a radicales hidroxilo. 
La mieloperoxidasa puede interactuar con los derivados del 
superóxido para formar ácido hipocloroso y cloro libre (Malech 
HL, 1987; Clark RA, 1990; BabiorBM, 1988). El H202 y sus 
productos generados en el neutrófilo, las cloraminas, tienen 
un gran poder bactericida y parasiticida. Sin embargo, estos 
productos son capaces de producir injuria grave al endotelio 
vascular (Bone RC, 1992), y las significativas cantidades de 
radicales libres formadas por grandes cantidades de neutrófilos 
pueden causar daño tisular. 
Existen evidencias claras de que la injuria pulmonar agu-
da (Bersten A, 1989) y la disfunción hepática (Doi F, 1993) 
que ocurren en el curso de la sepsis están mediadas al menos 
parcialmente por la acción de los neutrófilos. Los neutrófilos 
circulantes en los pacientes con síndrome de MODS se han 
encontrado activados, pero más a menudo presentan una dis-
minución marcada de su actividad, tal vez "quemada" en el 
proceso inflamatorio o inhibida por el mismo proceso (Carre-
ras MC, 1994). La inhibición puede representar defectos de 
expresión de receptores específicos. Este efecto es opuesto al 
que ejerce el TNF alfa que preactiva (priming) a los neutrófilos 
para que respondan en forma más acentuada al estímulo 
inflamatorio. Es probable que se trate de mecanismos distin-
tos en diferentes estadios; en el SIRS, proliferación neutrófila 
y preactivación, y en el MODS, disminución de la actividad. 
2. Radicales libres, mitocondrias y sepsis. En nuestro me-
dio hemos demostrado que, en modelos experimentales de 
sepsis y de pancreatitis, la respuesta inflamatoria conlleva un 
aumento de radicales libres del oxígeno medido en diferentes 
tejidos, como músculo esquelético, hígado y páncreas. El efecto 
puede observarse en modelos de inoculación bacteriana por 
peritonitis experimental o tras la administración de endotoxina. 
En el caso particular del músculo esquelético, el aumento de 
radicales libres se produce en la mitocondria y se observa un 
significativo deterioro de la función mitocondrial presumible-
mente ligado a lipoperoxidación. Es posible que el mismo efec-
to de aumento de producción de radicales libres se deba a la 
actividad mitocondrial en el hígado, pero por el contrario las 
mitocondrias no aparecen alteradas o aun se observan 
hiperactivas, probablemente por la mayor concentración de 
defensas antioxidantes que el órgano tiene, como glutatión y 
vitamina E o alfa-tocoferol. 
3. Radicales libres y sepsis clínica. Existen numerosas evi-
dencias acerca de un aumento de radicales libres circulantes 
en la sepsis clínica. Keen y colaboradores (Keen RR, 1991) 
han confirmado un aumento de lipoperóxidos en la sangre 
venosa pulmonar de pacientes con foco séptico en ese órgano. 
Otros estudios demostraron una marcada disminución de los 
niveles circulantes de vitamina E. 
La disminución de la superóxido-dismutasa y de la catalasa 
en la sangre de pacientes proclives a desarrollar el síndrome 
de dificultad respiratoria del adulto ha sido considerada como 
un marcador de esta situación. 
Oxido nítrico. Desde 1989 se sabe que el factor de relaja-
ción endotelial o EDRF es el óxido nítrico (*NO). El punto 
significa que el óxido nítrico también tiene un electrón 
desapareado y, por lo tanto, que es un radical libre, en este 
caso del N .'El óxido nítrico es producido por diferentes tejidos. El 
endotelio es capaz de liberar óxido nítrico y actuar sobre los 
vasos sanguíneos para mantener un tono vasodilatador per-
manente. Esta acción ha sido confirmada en vasos arteriales 
tan diferentes como las arterias basilar y umbilical. El efecto 
vasodilatador se ejerce por la difusión del «NO hacia la capa 
muscular arterial o arteriolar, donde el radical activa a la 
guanilato-ciclasa que convierte el GMP en GMP cíclico. Este 
ejerce un efecto vasodilatador al retornar el Ca2+ a los depósi-
tos intracelulares o al producirse cierto eflujo del catión. La 
guanilato-ciclasa es una hemoproteína, y el efecto del óxido 
nítrico se produce al unirse al Fe2+ de aquélla (fig. 1-5). 
El «NO es producido igualmente por células vinculadas 
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1. RESPUESTA A LA INJURIA 7 
con la inmunidad inespecífica, como neutrófilos y macrófagos. 
En nuestro medio hemos confirmado que los neutrófilos libe-
ran «NO en el mismo momento que liberan superóxido, y que 
ambos reaccionan para formar peroxinitrito. El *NO tiene ac-
tividad parasiticida como se ha demostrado en su acción con-
tra Trypanosoma cruzi o Leishmania. 
Asimismo, el «NO actúa como cotransmisor sináptico en 
el sistema nervioso central, estimulando las vías excitatorias 
glutamatérgicas; entre otras funciones, se ha vinculado su efec-
to a la olfacción y a la memoria-aprendizaje. 
El óxido nítrico es sintetizado a partir del aminoácido 
arginina por un complejo enzimático que posee FAD, FMN, 
citocromo b y NADPH: óxido nítrico-sintetasa o NOS, de 
acuerdo con la reacción: 
L-Arg + NADPH + 02 -» L-citrulina + NADP
+ + «NO 
Existen diferentes tipos o isoformas de NOS que se deno-
minan según el tejido adonde se hallaron en forma predomi-
nante. La NOS tipo I o neuronal y la NOS tipo III o endotelial 
son constitutivas (cNOS), o sea que liberan en forma continua 
pulsos de «NO en respuesta a diferentes estímulos, en general 
Ca2+; el Ca2+ ingresa al endotelio o a la terminal sináptica por 
estímulos como agentes vasodilatadores (bradicinina, 
acetilcolina) y el glutamato unido a receptores NMDA, res-
pectivamente. Se debe destacar que los nitrovasodilatadores 
se convierten en «NO en el organismo. 
La NOS tipo II representa una forma no constitutiva e 
inducible (iNOS) y no dependiente de Ca2+; esto significa que 
sólo se expresa cuando es genéticamente inducida ante la pre-
sencia de inductores como el alfa-TNF, el interferón gamma y 
la IL-1, además del LPS. 
El efecto inductor se expresa en células macrofágicas, en 
neutrófilos, en el endotelio y en células de la microglia, así 
como también en el hígado y el miocardio. 
Desde hace algunos años se ha relacionado la respuesta 
inflamatoria o séptica con una enorme producción de óxido 
nítrico. Se confirmó un aumento de los metabolitos del óxido 
nítrico, nitritos y nitratos en la sangre de pacientes con sepsis 
y del óxido nítrico espirado en la dificultad respiratoria del 
adulto. La administración de análogos de la L-arginina, como 
la nitroarginina y la N-monometil-L arginina o NMMA, corri-
gió el efecto vasodilatador del shock séptico en casos selec-
cionados. Ciertos efectos de la dexametasona, droga contro-
vertida en el tratamiento del shock, se deben a su capacidad 
para inhibir la producción de iNOS. En otros casos, se ha pro-
puesto un mecanismo protector para el óxido nítrico en la 
sepsis, por ejemplo, de la función hepática. 
Activación endotelial y de los neutrófilos 
Los estudios animales sugieren que la liberación de 
endotoxina y de TNF así como de las interleuquinas 1, 6 y 8 y 
el factor de activación plaquetario o PAF pueden activar a los 
neutrófilos en la producción de radicales libres del oxígeno y 
también en la inducción de iNOS. Las citoquinas aumentan 
entonces la liberación de anión superóxido y óxido nítrico, 
pero también de elastasa, con daño endotelial. Asimismo, au-
mentan la expresión de proteínas como las integrinas, que pro-
mueven la adhesión de los neutrófilos al endotelio en forma 
complementaria con los receptores de adhesión endoteliales. 
Un ejemplo de integrina es el complejo CD11/CD18, que, es-
timulado por TNF, es esencial para la migración tisular de los 
neutrófilos. De este modo, los neutrófilos son rápidamente 
secuestrados en tejidos como los pulmones poco después del 
comienzo de la sepsis, tanto en el ser humano como en mode-
los animales. El aumento de la permeabilidad capilar resul-
tante favorece el edema tisular (rico en neutrófilos) y la ruptu-
ra de la barrera endotelial con pérdidas de proteína hacia el 
intersticio. La liberación de interleuquinas por estímulo de 
endotoxina-TNF se realiza en primer lugar en los macrófagos, 
aunque luego se incrementa su producción por el endotelio y 
los mismos neutrófilos. La activación de la cascada del com-
plemento por endotoxina y TNF aumenta la activación de los 
neutrófilos. La activación plaquetaria contribuye a la libera-
ción de agentes vasoactivos como tromboxano A2 y leuco-
trienos que provocan vasoconstricción, y por el contrario, el 
•NO, que en bajas concentraciones tiene un efecto inhibidor 
de la adhesión de los neutrófilos al endotelio y de la agregación 
plaquetaria, puede promover vasodilatación segmentaria, y al 
reaccionar con grandes cantidades de radicales libres del oxí-
geno, producir peroxinitrito, que aumenta mucho más el daño 
endotelial y de las membranas celulares. 
El endotelio, considerado hasta hace poco como una sim-
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8 SECCIÓN I. PARTE GENERAL 
pie capa de células escamosas de revestimiento, es aceptado 
hoy como un órgano dinámico y complejo con múltiples fun-
ciones. Las células endoteliales liberan anticoagulantes y 
antitrombóticos como trombomodulina y activador tisular del 
plasminógeno (TPA) que aumenta la producción de plasmina. 
Ya se ha mencionado la liberación de «NO, a la que debe unir-
se la de prostaciclina, ambos potentes vasodilatadores y 
anti trombóticos. 
En respuesta a la liberación de citoquinas en el proceso 
inflamatorio, el endotelio expresa un grupo de glicoproteínas 
de adhesión llamadas selectinas. En el proceso de adherencia 
de neutrófilos al endotelio se hallan implicadas dos selectinas, 
E-selectina y P-selectina. La E-selectina se expresa en presen-
cia de TNF e ILl y la P-selectina, en cambio, es estimulada 
por histamina y trombina. Otras moléculas que favorecen la 
adhesión de neutrófilos al endotelio son VCAM-1 (vascular 
cell adhesión molecule), inducida por TNF e ICAM-1 
(intercellular adhesión molecule). 
De acuerdo con lo expresado en el punto correspondiente, 
el endotelio libera óxido nítrico, en particular a través de la 
iNOS estimulada por TNF e ILl, que también aumentan la 
polución endotelial de radicales libres del oxígeno. Tres horas 
después de la iniciación de la endotoxemia, la producción de 
•NO es masiva, y esto aumenta progresivamente la 
vasodilatación y facilita la hipotensión arterial. Sin embargo, 
el endotelio también libera factores constrictores como las 
endotelinas (ET), pequeños péptidos con gran poder 
vasoconstrictor. La ET1 es producida por la entrada de Ca2+ al 
endotelio, lo cual significa que su liberación es producida por 
el mismo estímulo que activa la cNOS. La liberación de 
endotelinas inducida por ILl y TNF ha sido confirmada en 
modelos animales y en el shock séptico en el ser humano. La 
liberación simultánea de agentes vasodilatadores como el «NO 
y de vasoconstrictores como ET puede parecer paradójico, más 
aún si se considera que tienen efectos antagónicos sobre su 
producción. En realidad, es probable que cada uno antagonice 
¡a acción del otro, aunque algunos efectos -como inhibir la 
agregación plaquetaria- son comunes. El daño endotelial, la 
microtrombosis, la vasodilatación y vasoconstricción y el daño 
tisuiar serían una función de todos ellos. 
Efectos metabólicos de la respuesta inflamatoria 
La respuesta inflamatoria genera diferentes efectos 
metabólicos generalesy específicos en cada tejido. 
Efectos sobre el consumo de oxígeno 
Desde la clásica descripción de Danek y colaboradores, se 
ha propuesto que la sepsis tiene un patrón de variación del 
consumo de oxígeno característico. En tanto que en condicio-
nes normales la disminución del oxígeno disponible no altera 
el consumo de oxígeno total (alrededor de 250 ml/min) hasta 
que la disponibilidad de 02 es crítica (alrededor de 300 mi/ 
min/m2; normal 1000 ml/min/m2), en la sepsis, toda vez que 
disminuye la disponibilidad, disminuye el consumo. Esto im-
plica una relación lineal entre el aporte y el consumo de O . 
Esa relación lineal no se circunscribe a la sepsis y ha sido ob-
servada en otras respuestas inflamatorias como la pancreatitis. 
Este principio tiene importancia porque ha dado lugar a 
conductas terapéuticas diferentes: unas propugnan aumentar 
el volumen minuto cardíaco y la disponibilidad de 02 para 
mantener la mayor utilización del 02; otros autores, sobre ba-
ses clínicas, no creen necesario aquello, y aún más, algunos 
no aceptan la linealidad de la relación en esta situación. 
Las mitocondrias, que consumen más del 90 % del oxíge-
no, fueron implicadas en el daño séptico. Desde hace muchos 
años, Mela y colaboradores han insistido en el desacoplamiento 
de la fosforilación oxidativa y en la disminución del consumo 
de 02 mitocondrial en la endotoxemia y bacteriemia experi-
mentales. 
Nosotros hemos observado hechos análogos tanto en el 
hombre como en el animal de experimentación. La coinciden-
cia de un daño mitocondrial con disminución de la diferencia 
arteriovenosa de oxígeno descripta en la sepsis sugiere un efec-
to de "shunt" o cortocircuito arteriovenoso funcional, al no 
poder captar los tejidos todo el oxígeno ofrecido. Si se brinda 
un mayor aporte de oxígeno, el consumo puede aumentar por-
que, al estar parcialmente desacopladas, las mitocondrias res-
piran más, aunque inefectivamente. 
Como luego se hallaron modelos en que las mitocondrias 
hepáticas no estaban desacopladas y en cambio mostraban 
mayor captación de oxígeno, hemos pensado que la relación 
lineal entre aporte y captación de 02 puede deberse a que las 
mitocondrias hiperactivas pueden consumir más oxígeno, siem-
pre que el flujo y el aporte sean aumentados, estando el flujo 
disminuido por microtrombosis y vasodilatación. Que las 
mitocondrias respiren más, no significa que el tejido se en-
cuentre indemne; de hecho, el hígado está en general muy da-
ñado en la sepsis. 
La linealidad de la relación aporte-consumo de O, es un 
índice de mal pronóstico en los pacientes críticos de terapia 
intensiva. El aumento del aporte para llevarlos a un consumo 
óptimo parece agravar la situación y la mortalidad. Esto hace 
suponer que la enorme producción de radicales libres del oxí-
geno y de peroxinitrito por la reacción con el «NO, liberado 
masivamente, ha dañado a las mitocondrias, y que al forzar un 
mayor flujo, el consumo más elevado de oxígeno, en esta si-
tuación, agrava el daño. 
Efectos sobre el metabolismo intermedio 
(done by 007) 
La alteración del metabolismo intermedio es muy signifi-
cativa. Se ha descripto resistencia periférica a la insulina que 
justifica la hiperglucemia que suele acompañar el estado sép-
tico; en algunos casos y en las sepsis agudas suele observarse, 
en cambio, hipoglucemia, probablemente relacionada con una 
gran liberación de insulina. La hiperglucemia tiende a ser man-
tenida por el aumento de catecolaminas y cortisol circulantes. 
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1. RESPUESTA A LA INJURIA 
En correspondencia, la gluconeogénesis se halla aumentada a 
expensas de un intenso catabolismo muscular. La "fusión" de 
las masas musculares es un hecho clínico característico de la 
sepsis, y el nivel plasmático de aminoácidos esenciales para la 
estructura de proteínas, como valina, leucina e isoleucina, está 
muy aumentado. Los ácidos grasos circulantes aumentan y se 
eleva la producción de triglicéridos; por el contrario, la sínte-
sis hepática de colesterol aparece disminuida. 
La falla multiorgánica. Los elementos del MODS 
Daño pulmonar y sepsis. El pulmón es afectado prácti-
camente en todos los casos de sepsis en forma ligera o mode-
rada (injuria pulmonar aguda) a grave (síndrome de dificultad 
respiratoria del adulto). Los hechos fisiopatológicos que ex-
plican el daño pulmonar se vinculan con un aumento de la 
permeabilidad endotelial inducido por la interacción entre 
granulocitos y plaquetas unidos al endotelio y la liberación de 
radicales libres del oxígeno y probablemente otros mediado-
res como óxido nítrico. El aumento de la permeabilidad 
endotelial lleva a edema alveolar e intersticial y a pérdida del 
surfactante con colapso alveolar y alteraciones de la relación 
ventilación-perfusión, aumento de la admisión venosa pulmo-
nar e hipoxemia progresiva con grados variables de hiperten-
sión pulmonar asociada. La muerte de los pacientes sépticos 
muchas veces ocurre por insuficiencia respiratoria; consecuen-
temente, la mortalidad del síndrome de dificultad respiratoria 
del adulto de causa séptica es mayor del 50 %. 
Daño miocárdico y sepsis. El corazón es sensible a los 
efectos de las sepsis. Sin embargo, desde hace algunos años se 
ha observado que las anomalías de la función cardíaca depen-
den de la situación previa del órgano. En los pacientes de ma-
yor edad con daño cardíaco previo, los efectos de la 
bacteriemia, aun en el período de SIRS, son deletéreos y pue-
den conducir rápidamente al estado de shock. En los enfermos 
más jóvenes, sin daño cardíaco previo, el compromiso del co-
razón no impide cierto grado de compensación hemodinámica, 
como taquicardia y aumento del volumen minuto cardíaco, in-
clusive con aumentos de la contractilidad miocárdica en los 
primeros estadios. Los minuciosos estudios de Parrillo y cola-
boradores han permitido apreciar cambios en las propiedades 
diastólicas del miocardio. Así, los pacientes con mejor pro-
nóstico tienden a exhibir mayor "compliance" diastólica y di-
latación miocárdica que aquellos en quienes el corazón per-
manece de tamaño normal aunque relativamente más rígido y 
sin duda con limitaciones para utilizar el mecanismo de 
Starling. 
Efectos de la sepsis sobre el hígado y la traslocación 
bacteriana. El hígado sufre cambios coincidentes con altera-
ciones en la síntesis de factores de la coagulación, como fac-
tores II y V, disminución de la síntesis de albúmina, trastornos 
en la conjugación y excreción de la bilirrubina y colestasis 
con injuria y necrosis hepáticas. En parte, el daño hepático 
puede adscribirse a un aumento de radicales libres del oxíge-
no vinculado a una activación mitocondrial y al estímulo de 
las células de Kupffer, que son macrófagos fijos sensibles al 
efecto de las citoquinas como el alfa-TNF. Recientemente, ha 
ganado terreno la teoría de la traslocación bacteriana intesti-
nal. Normalmente, el intestino posee defensas inmunológicas 
celulares e inmunoglobulinas que impiden el paso de bacte-
rias hacia la vena porta y el hígado. Sin embargo, aun en con-
diciones normales, una pequeña cantidad de bacterias puede 
superar la defensa intestinal. La teoría de la traslocación 
bacteriana sugiere que cualquier cambio en la barrera intesti-
nal producido por la misma sepsis o por hemorragia, pancrea-
titis o traumatismo permite que bacterias y endotoxinas pue-
dan alcanzar el hígado por vía sanguínea y linfática y estimu-
lar la producción de citoquinas y radicales libres del oxígeno 
por las células de Kupffer y de inducir iNOS en ellas y en los 
hepatocitos. Según algunos autores, como Buhar y colabora-
dores, la excesiva producción de *NO es benéfica y protectora 
para los hepatocitos, aunque otros efectos, como un aumento 
en el catabolismo proteico, han sido relacionados con el «NO. 
El compromiso hepático es relativamente más tardío que el 
pulmonar, lo cual puede vincularse con la mayor concentra-
ción de defensas antioxidantes, como glutatión en el hígado. 
Otros efectos