1 Infecciones mucocutaneas

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ENFERMEDAD AGENTES ETIOLÓGICOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Erisipela
Streptococcus pyogenes, 
estreptococos del grupo G, C y 
B y staphylococcus (menos 
frecuente).
Eritema intenso, bien delimitado. Piel 
inflamada, dolor, ruborosa y caliente. 
Normalmente de evolución aguda. 
Compromete la dermis y a la parte 
superficial del tejido subcutáneo, 
involucrando ademas a ganglios linfático 
superficiales.
Suele ser clínico. 
Microbiológico: 
- Biopsia de la lesión (20-30%) 
- Cultivo del contenido de las lesiones bullosas 
(< 5%) 
- Cultivo del aspirado de la lesión con solución 
salina al 9% 
- Hemocultivo (< 5%)→ Excepto en cuadros 
invadidos por S. pyogenes.
Factores predisponentes: Linfedema, insuficiencia venosa, injuria local, tinea pedis, antecedentes de erisipela, obesidad, DBT 
mellitus (principalmente de tipo I), alcoholismo, inmunosupresión y edad avanzada.→ Recurrencia del 10 al 30%, si recurre 
es porque el factor predisponente sigue presente.
Celulitis
Streptococcus pyogenes, 
staphylococcus aureus, 
streptococcus grupos B, C o G, 
pseudomonas spp, aeromonas 
spp, vibrios spp, P. multocida.
Compromete desde la epidermis hasta 
el tejido celular subcutáneo. 
Lesión en placa eritematosa sin borde 
neto, localizada y más grave que la 
erisipela. De evolución aguda. 
Importante marcar el límite entre la piel 
enferma con la sana, para ver evolución 
de la lesión.
Microbiológico. 
- Cultivo del aspirado de la lesión con solución 
salina al 9% (20-30%) 
- Hemocultivos (2-3%) en cuadros graves 
Factores predisponentes: DBT, obesidad, edemas en miembros inferiores, alcoholismo, uso de drogas IV, inmunosupresión, 
celulitis previa, mordeduras de animales, picaduras de insectos. 
Impétigo
Streptococcus pyogenes, 
staphylococcus aureus. 
Mayor frecuencia en niños (2-5 
años)
Lesiones comienzan como pequeñas 
pápulas eritematosas que luego forman a 
vesículas. Estas se rompen, se secan y 
forman costras gruesas localizadas de 
color miel.
Clínico. 
Pueden cultivarse las vesículas en caso de 
duda diagnóstica (levantar la costa e hisopar 
debajo de ella). 
Factores predisponentes: Inoculación directa en los estratos más profundos de la piel.
Infe!iones mucocutáneas
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito.
Herpes
Virus herpes simplex. 
HSV tipo 1: Labios y genital 
HSV tipo 2: Genital 
El humano es reservorio. 
Contagio por contacto directo. 
Es ubicuo. La primoinfección 
generalmente ocurre en la niñez 
y es asintomática. 
Vesículas dolorosas de base eritematosa, 
llenas de virus.
Clínico, excepto en inmunocomprometidos. 
Ahí hay que hacer: 
Frotis de Tzanck: Raspado de la base de la 
vesícula recién abierta y se tiñe el preparado 
con Giemsa o Wright (PAP) buscando células 
multinucleadas→ Dx rápido, menos sensible 
que el cultivo e inmunofluorescencia. 
Inmunofluorescencia: Mayor sensibilidad. 
PCR en el LCR (en encefalitis herpética)
Herpes zoster
Virus herpes zoster 
El humano es reservorio. 
Contagio por contacto directo. 
→ Los que tuvieron varicela en 
el pasado pueden sufrir 
reactivación.
Lesiones vesiculosas, rodeadas de 
procesos inflamatorios locales. Intenso 
dolor. Suele afectar metámeras. 
Complicaciones: 
- Neuritis aguda y neuralgia 
postherpética 
- Diseminación por vísceras→ Es el 
mayor riesgo en 
inmunocomprometidos.
Clínico 
Microbiológico: 
Raspado de la base de las vesículas y 
extendido en 3 portaobjetos. 
Directo: 
- Detección de ácido nucleico viral en 
muestras de suero 
- LCR 
- Aspirado nasofaríngeo 
- Biopsia por PC 
- Detección de Ag virales por 
inmunofluorescencia. 
Factores predisponentes: Mayores de 60 años, inmunocompromiso (ej: estrés, inmunosupresión) y reactivación por VVZ. 
Profilaxis: Vacuna cepa oka, virus vivo y atenuado. Se da a los 12 años. 
Molusco 
contagioso
Virus molusco pox 
Contagio por contacto directo, 
fomites y autoinoculación. 
Muy frecuente en < 5 años e 
inmunocomprometidos (HIV-
SIDA, estos mucho más 
frecuente que en niños).
Lesiones papulares→ Lesión central 
umbilicada, con lesiones satélites. 
No hay inflamación ni sobreelevación. 
Puede aparecer prurito si se rasco o si se 
sobreinfecta. 
En inmunocomprometidos la clínica es 
más marcada. En niños < 5 años no tan 
abundantes, pero en cara normalmente. 
Se quita por crioterapia o 
electrocoagulación.
Clínico.
Virus papiloma 
humano (HPV)
Virus papiloma humano (HVP) 
ADN doble cadena circular. 
Infectan células epiteliales (piel 
y mucosas), ingresan a capas 
basales y replican en 
queratinocitos maduros.
Verrugas cutáneas: Pueden ser 
vulgares, planas, plantares, en coliflor, 
etc. Son lesiones benignas. 
Condiloma acuminado (verrugas 
genitales): Generado por genotipos 
diferentes a los que producen las 
verrugas cutáneas. En la mayoría de los 
casos se transmite por vía sexual. 
Hay diferentes tipos, pero el 16, 18, 31, 
33, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73 y 82 
están asociados con lesiones 
escamosas intraepiteliales 
premalignas y cáncer de cuello de 
útero, vagina, vulvar, ano y pene. 
Genotipos de menor riesgo: 8, 11. 
Cuadro clínico. 
Estudio histopatológico: La muestra se toma 
por citología exfoliativa (PAP) o cortando una 
parte de una verruga (Panch, biopsia)→ Se ven 
coilocitos tanto en las verrugas como en el 
condiloma acuminado. 
La serología no es muy útil porque no se 
producen títulos importantes de anticuerpos. 
Puede prevenirse usando preservativo y con profilaxis activa (vacunación). Importante evitar el rascado de las lesiones para 
evitar autoinfección.
ECTOPARASITOSIS
Pediculosis
Pediculus humanus capitis 
afecta la cabeza. MIentras que 
corporis afecta al resto del 
cuerpo. 
Transmisión por contacto 
interhumano, sea directo o a 
través de ropas u objetos 
infectados. Frecuente en niños.
Lesiones maculopapulares muy 
pruriginosas por la acción irritante de la 
saliva del insecto. 
Principal complicación: Sobreinfección 
bacteriana.
Observación directa en cuero cabelludo 
liendres, ninfas o piojos.
Ladilla
Phythyrus pubis 
Enfermedad casi exclusiva de 
adultos. Se adquiere, en la gran 
mayoría de los casos, por 
contacto sexual.
Se adhieren a pelos más gruesos (ej: 
vello púbico, axila, barba, pestañas). 
Causa intenso prurito. 
Observación directa de liendres o piojos 
adultos.
Sarna
Sarcoptes scabiei 
Infección familiar, de grupos o 
de parejas. Considerada 
infección de transmisión sexual. 
Lesiones se caracterizan por túneles 
epidérmicos y pápulas muy puriginosas, 
especialmente por las noches. Se 
presentan en cualquier parte del cuerpo, 
pero respetan cara, cuero cabelludo, 
palmas y plantas. 
Preferencia por pliegues interdigitales, 
muñecas, codos y zonas genitocrurales y 
perianales.
Se toma muestra de las lesiones por 
escarificación y al examen directo al 
microscopio se puede ver al ácaro. 
Miasis
Enfermedad parasitaria 
ocasionada por inoculación de 
larvas de mosca. 
Las moscas pueden depositar 
directamente los huevos en el 
huésped, o utilizar un vector 
mecánico.
Demodex folliculorum: Lesión 
eritematosa antecedentes de rosácea. 
Dermatobia hominis: Lesiones 
nodulares. 
Dermatitis serpiginosa: Eritema y lesión 
serpiginosa en piel. Tiene prurito→ 
Frecuentemente ocurre en paseos 
descalzos por playas brasileras. Agentes 
etimológicos: ancylostoma caninum, 
ancylostoma braziliense.
Demodex folliculorum→ Toma de muestra: 
Raspado de la lesión y observación al 
microscopio óptico. 
Rubeola
Virus de la familia togaviridae. 
ARN lineal simple cadena + 
Envuelto, con cápside. Único 
reservorio: humano. 
Contagio por secreciones 
mucosas, gotas de Flügge 
desde los 14 días hasta los 1ros 
de rash.
Fiebre, tos, dolor de garganta, 
enrojecimiento de faringe→ 
Sintomatología inespecífica. 
Exantema maculopapilar, confluente, 
de inicio cefalo caudal. Dura 2-3 días. 
Linfaadenopatía suboccipital y 
laterocervicales. 
Artralgias o artritis (por inducción de 
formación de inmunocomplejos que se 
depositan en las articulaciones) 
A nivelcongénito: Placentetitis o daño 
fetal.
Suele ser clínico. 
Se puede confirmar por métodos indirectos: 
- IgM específica por ELISA 
- Seroconversión de IgG específica 
Sarampión
Virus de la familia 
paramixoviridae. 
Extremadamente contagiosa, 
por secreciones respiratorias y 
secreciones conjuntivales. 
Puede producir complicaciones 
potencialmente mortales: 
- Neumonías virales y 
bronconeumonías 
- Diarreas 
- Encefalitis (panencefalitis 
esclerosante subaguda). 
Periodo de incubación (10 a 14 días 
después de la infección). 
Periodo prodrómico (dura 3 días): 
- Fiebre alta, tos (catarro), 
conjuntivitis, inflamación de la 
mucosa nasal. 
- 1 a 2 días después, manchas de 
Koplik. Enantema, blancas, pequeñas, 
agrupadas y con fondo eritematoso. En 
el interior de los cachetes, a la altura de 
los premolares inferiores. 
- Exantema morbiliforme (dura 4 días). 
Es mácula-papilar, evolución cédalo-
caudal (primero en cara, luego orejas, 
después tronco y extremidades). No 
confluye. No están habitadas por el 
virus. Deja máculas “cafe con leche” 
hasta por una semana. Fiebre baja (si 
no lo hace, pensar en sobreinfección 
bacteriana) 
- Periodo de convalecencia: Queda tos 
persistente.
Suele ser clínico ya que el cuadro es 
característico. 
Aunque se puede confirmar con diagnóstico 
indirecto: 
- IgM especifica por ELISA (desde 3er día 
hasta 4 semanas) 
- Seroconversión de IgG (aparece al 7mo día 
y pico en el 14). 
Diagnóstico directo: Rt-PCR
Profilaxis: Con vacuna triple viral (sarampión + rubeola + parotiditis) con virus atenuado o vivo entre los 6 y 15 meses.
Varicela
Virus varicela zoster (VVZ), de 
la familia herpesviridae. 
Infección por vía respiratoria, 
inhalación de gotitas o de 
costras aerolizadas. Contacto 
directo con vesículas. 
La primoinfección produce el 
cuadro de varicela. Mientras 
que la reactivación produce 
cuadro de zóster.
Mácula eritematosa muy pruriginosa que 
se convierten en pápulas, vesículas y 
costras (cuando se desprenden), 
polimorfismo. Tienen extensión 
centrífuga, aparecen primero en la piel 
cabelluda posterior cara y tronco. 
Presencia simultánea de lesiones en 
varias fases de evolución. 
Complicaciones: sobreinfección 
bacteriana de las lesiones, neumonías y 
encefalitis.
Clínico, prácticamente siempre. 
Microbiológico, solamente para fines 
epidemiológicos o personas 
inmunocomprometidos→ Método directo 
- Muestra por raspado de la base de las 
vesículas y extendido en 3 portaobjetos. 
- Citodiagnóstico de Tzanck, tinción giemsa o 
papanicolau.
Existe vacuna, virus atenuado de dos tomas. Sirve para: administración en la infancia para evitar varicela y las 
complicaciones en niños y prevención de complicaciones en adultos por reactivación de Zooster. 
Quinta 
enfermedad: 
megaeritema 
infeccioso
Erythrovirus B19 o 
parvovirus. 
ADN simple cadena, desnudo, 
icosaédrica. 
Tiene tropismo por células en 
activa replicación, como los 
precursores de los eritrocitos en 
médula ósea. 
Transmisión por vía respiratoria, 
vía transplacentaria y 
transfusiones. Contagia hasta 
la aparición del rash. 
Patrón estacional, es más 
frecuente en invierno y 
primavera. 
Asintomática (50%) 
Sintomática (50%), posee dos etapas 
clínicas: 
Pródromo: Fiebre, escalofríos, dolor de 
cabeza, mialgia, malestar general. 7 días 
antes de la aparición de erupción. 
Eritema infeccioso: Comienza con 
mácula eritematosa, caliente, algo 
sobreelevada en ambas mejillas, con 
palidez alrededor de la boca. Luego 
erupción maculopapular eritematosa en el 
tronco y las extremidades. Estas 
confluyen. Hay una etapa variable con 
cambios marcados en la intensidad de la 
erupción con la desaparición periódica-
completa y recrudecimiento. 
Complicaciones: Artralgias, artritis 
simétricas y anemia. (en adultos, son 
poco frecuentes).
Clínico. 
Confirmación por método: 
Indirecto: IgM específico o seroconversión de 
IgG. 
Directo: PCR
Sexta 
enfermedad o 
exantema 
súbito
HHV-6 (90% de los casos) y 
HHV-7 (10% de los casos). 
Virus linfotrópico que replica en 
médula ósea. 
Transmisión por saliva, leche 
materna, iatrogénica (daño sin 
intención médica). Se puede 
integrar en el genoma humano, 
por eso se puede contraer de la 
madre al hijo. 
Principalmente en primavera.
Exantema súbito con fiebre alta 
(39-40ºC) de 3-5 días. Luego de 
descenso brusco de fiebre aparece 
súbitamente rash (1 o 2 días), 
maculoso, rosa pálido, en tronco, 
cuello, retroauricular cara y 
extremidades. 
Infección exantemática más común en los 
1ros 2 años (HHV-6B).
Clínico. 
Confirmación por métodos directos (PCR, se 
busca ADN del virus dentro de los linfocitos) o 
indirectos (IgM específica).
Escarlatina
S. pyogenes. SBHGA 
Contagio por medio de 
secreciones respiratorias.
Fiebre, faringoamigdalitis, exantema 
macular eritematoso difuso con puntos 
rojos que desaparecen con presión, 
descamación. 
Complicaciones: Superlativas o no 
supurativas.
Suele ser clínico. 
Muestra por hisopado nasofaríngeo→ Cocos 
gram + en cadenas, beta hemolítico, prueba de 
la bacitracina +.
Enfermedad 
mano-pie-boca
Enterovirus 71→ Coxsackie 
A16, A9, B13. 
Contagio por contacto directo 
con descarga nasal, saliva, 
contenido de ampollas. 
Más frecuente en niños.
Fiebre, vesículas en mucosas, lesiones 
pequeñas en manos, pies y glúteos→ 
Resuelve en 2-3, sin complicaciones.
Clínico serológico 
IgM específica
Absceso Staphylococcus aureus Acumulación de pus en la dermis Se obtiene muestra por punción-aspiración 
entrando por piel sana. 
Examen directo, cultivo→ Cocos gram + en 
racimos, catalasa +, coagulasa +, beta 
hemolítico, crece en medio Chapman (agar 
manitol salado). 
Forúnculo
Inflamación de un folículo piloso profundo.
DERMATOFITOSIS
Tinea capitis 
Más frecuente en 
niños que aún no 
presentan acción 
sebácea en el 
cuero cabelludo. 
Existen 4 tipos 
principales.
Microspórica: Es la forma más frecuente en Argentina. Causada por 
microsporum canis. Los artrosporos rodean la vaina del pelo (ectothrix). 
Los pelos se quiebran a milímetros luego de emerger. Comienza como una 
mácula eritematosa cubierta por escamas grises, que se extiende 
excéntricamente y adopta aspecto de “tonsura de fraile”
Por examen directo. 
- Se extrae un pelo afectado, se lo coloca en 
KOH al 40% para abrir la queratina y se 
observa ectothrix (M. canis) o endothrix (T. 
tonsurans). 
- Raspado de la lesión en zona periférica, 
donde se hallan las colonias. Se cultiva en 
medio Sabourand y se observa. 
Tricofítica: Menos frecuente. Causada por trichophyton tonsurans. Los 
artrosporos se hallan dentro de la vaina del pelo (ectothrix). Los pelos 
afectados se quiebran a milímetros luego de emerger. Entremezclados pelos 
sanos y afectados. 
Querion: Forma inflamatoria causada por agentes zoófilos (como M. 
canis) y geófilos (como M. gypseum y T. mentagrophytes). Gran 
reacción inflamatoria con producción de exudado fibrino/purulento.
Fávica: Propia de Europa. Causada por T. schoenleinii.
Tinea corporis Trichophyton 
Microsporum
Lesiones eritemato descamativas que 
tienden a la curación central y 
posterior diseminación a los bordes. 
Puede estar en cualquier lugar del 
organismo.
Sólo con examen micológico. 
Muestra por raspado de los bordes de las 
lesiones, hago cultivo directo→ Se ven 
filamentos tabicados hialinos. 
- Trichophyton: Abundantes microconidios. 
- Microsporum: Macroconidias abondantes 
con forma fusiforme.
Tinea cruris E. flocosum o T. rubrum Lesión roja, seca y descamativa en la 
zona inguinal (genitales, parte interna del 
muslo y nalgas). 
Suele curar en el centro y diseminar por 
los bordes, estos son más infiltrados y 
sobreelevados. 
Muestra por raspado, hago cultivo directo.
Tinea pedis Causada por agentes 
antropófilos, se transmite de 
persona a persona. 
Frecuente en adolescentes y 
adultos jóvenes que comparten 
vestuarios o gimnasios, o en 
personas que viven en 
comunidades cerradas.
Poco inflamatoria, crónica Muestra por raspado de lesiones.Examen 
directo para determinar el agente.
Tinea ungium T. rubrum, E. flocosum Común y frecuente en los pies. Suele 
comenzar por el borde libre, despegando 
la uña de su lecho (onicolisis). Cuando es 
crónica llega a afectar a todas las uñas 
completas. 
Cultivo directo por raspado. Con KOH al M.O. 
veo filamentos tabicados hialinos.
Influyen factores anatómicos, traumáticos, vasculares (linfáticos y venosos), neurológicos y de higiene. 
Tinea 
interdigitalis
La invasión y multiplicación del hongo estimula una mayor síntesis de queratina como mecanismo de defensa de la piel. Esta 
es más sustrato para el hongo. Poco inflamatoria, casi sin síntomas.
Querion de 
Celso
Muy intensa y supurativa. Ocurre por la presencia del hongo invadiendo tejido más rx que se monta. Puede dejar alopecia 
residual.
Candidiasis Por levaduras del género 
Candida. 
Hay muchas especies, pero las 
más frecuentes son: 
- Parapsilosis: Comunes en 
piel 
- Tropicalis y Albicans: 
Digestiva y vaginal 
- Glabrata: Ureta 
Viven en equilibrio con el 
humano, pero hay ciertos 
factores que favorecen su 
crecimiento→ Oportunista. 
Localización: piel, mucosas 
orales o genitales y uñas.
Candidiasis oral 
Muguet (placas blaquecinas, enfermedad 
marcadora de SIDA), glositis (lesión de 
mucosa lengual), estomatitis y la quelitis 
angular (boquera). 
Frecuentemente asociada con trastornos 
inmunes y metabólicos (DBT, cáncer, HIV, 
leucemia, etc.). 
Onicomicosis candidiásica 
Onixis con perionixis (compromiso de la 
uña y de tejidos adyacentes). 
Candidiasis cutánea 
Intertrigo candidiásico de grandes y 
pequeños pliegues, aguda y sin centro 
curado. Son lesiones húmedas con 
erosión o fisura del ángulo, que se 
muestra al rojo vivo, macerado y a a 
veces con pústulas satélites. Puede verse 
en bebes a los que no se les cambia el 
pañal con frecuencia o tienen piel muy 
sensible, dermatitis del pañal. 
Candidiasis genital 
Puede tener vulvovaginitis candidiásica→ 
Prurito vulval premenstrual, ardor, 
eritema, dolor al tener relaciones 
sexuales y flujo blanco amarillento con 
grumos. 
Puede tener balanopostitis candidiásica→ 
Eritema, prurito, vesículas-pústulas en 
glande y surco balanoprepucial y exudado 
cremoso.
Dx candidiasis mucocutánea: 
Muestra por raspado (en uñas y candidiasis del 
pañal) o hisopado (en mucosas). 
- Examen directo: En fresco se ven levaduras 
y seudomicelios. Con tinción de Gram las 
levaduras son gram positivas. 
- Cultivo: Medio de aislamiento Sabourand. 
Medios cromógenos orientan la especie de 
Candida (por ejemplo, C. albicans adopta 
color verde). 
- Tipificación: Es importante para determinar 
la resistencia a antifúngicos.
Factores predisponentes: Obesidad, DBT, inmunodeficiencias, alteraciones de la biota producida por ATB, alteraciones de las 
barreras por fármacos (corticoides e inmunosupresores), contacto con humedad en la piel, etc. 
Pitiriasis 
versicolor
Malassezia globosa (97% de 
las veces) 
Parte de familia de levaduras 
lipofílicas que forman parte de la 
bioma habitual de la piel 
humana y/o animal. 
Micosis muy frecuente, siempre 
endógena y recidivante. 
Más frecuente en adolescentes 
y adultos jóvenes.
Manchas con fina descamación 
(rosadas, pardas o blanquecinas) en piel 
expuesta al sol, localizadas 
principalmente en tronco superior, cara y 
brazos, zonas donde hay abundantes 
glándulas sebáceas, inguinal y cara 
posterior de la pierna, hueco popliteo. Las 
lesiones pueden ser acrómicas (falta de 
pigmentación) o hipercrómicas (marrón 
elevado). 
Habitualmente no hay prurito. 
Muestra por raspado de las lesiones. 
Examen directo: Levaduras grandes de pared 
gruesa y filamentos cortos. 
Para fines epidemiológicos se realiza cultivo en 
medios con ácidos grasos.
Tétanos Clostridium tetani 
Bacilo gram +, esporulado, 
anaerobio estricto. 
Presente en suelos y flora 
normal. Ingresa al organismo 
por heridas contaminadas (65% 
de los casos), mordeduras de 
animales, quemaduras, 
politraumatismos, etc.
Tetanospasmina bloquea 
presinápticamente la liberación de GABA 
y glicina en neuronas motoras inhibitorias 
(motoneuronas gamma y células de 
Renshaw) en ME y TE. Esto causa una 
falta de inhibición en la actividad de las 
motoneuronas alfa, lo que se traduce en 
parálisis espástica: pérdida de 
coordinación, hipertonía y 
contracturas generalizadas.
Clínico. 
La bacteriología suele ser poco útil para el 
diagnóstico, ya que C. tetani es parte de la flora 
normal de la piel.
Grupos de riesgo: objetos con tierra, politrauma, cirugías abdominales, quemados, partos. 
Mecanismo de acción de la tetanoespasimna: bloquea a las neuronas inhibitorias produciendo parálisis espástica 
Profilaxis: Se administra gammagloblina antitetánica por vía intravenosa. 
Vacuna: Vacuna triple bacteriana, incluye toxoide tetánico, toxoide dietético y antígeno de B. pertussis. induce la 
formación de Ac contra la toxina.
Infección 
necrotizante
Clostridium perfringens, 
pseudomonas (en DBT), 
staphylococcus aureus, 
streptococcus pyogenes. 
Suelen ser polibacterianas
Infección necrotizante de piel y partes 
blandas→ Dolor intenso y precoz, 
desproporcionado respecto de la lesión 
visible. Edema importante o inducción 
más allá del área del eritema. Anestesia 
cutánea. Decoloración azul-purpúrica en 
parches. Presencia de ampollas. 
Ausencia de linfangitis o linfadenitis. 
Compromiso sistémico. Presencia de gas 
en el tejido (Crepitación)
Se coloca muestra en medios para 
anaerobiosis. 
Cultivo: 
- Del aspirado de la lesión con solución salina 
al 9% 
- De material quirúrgico. 
Hemocultivos: Tienen baja sensibilidad, si da 
+ es porque es grave y el paciente tiene 
bacteriemia.
Cromoblastomi
cosis
Más frecuentes en Argentina: 
Fonsecae pedrosoi, 
cladophialophora carrionii y 
phialophora verrucosa. Son 
de la familia Dematiaceae. 
Agentes fúngicos dimorfos que 
tienen como hábitat tierra y 
plantas. Están dadas por 
implantación traumática. 
 
Placas con zonas costrosas. También 
zonas de cicatrización fibrosos, 
lesiones se extienden por contigüidad 
(principalmente en miembros inferiores). 
Llegan a tejido subcutáneo. 
Pápula o nodulo eritematoso que puede 
evolucionar a varios tipos cutáneos: 
- Nódulos: Pueden agrandarse a 
lesiones vegetantes, papilomatosa, 
verrugosa apariencia coliflor. 
- Lesiones en placa y tumorales: 
Normalmente en miembros y tronco. 
Lesión con evolución crónica. Dolor solo 
ante infecciones. 
Complicaciones: fascitis necrotizante, 
linfedema crónico, infecciones 
secundarias y el desarrollo de carcinoma 
en las lesiones. 
Muestra por raspado con bisturí de las 
escamas o costras o biopsia quirúrgica con un 
frasco con solución fisiológica (DMB) para 
prevenir la desecación y otra porción con 
formol al 10 % para prevenir la desecación de 
la misma (DHP). 
Microscopía 
- Examen en fresco: 
• Costras: Cuerpos esclerotales o 
filamentosas (se observan a 28ºC a 
37ºC) 
• Biopsias: Cuerpos esclerotales. Son 
profundas (intra-epidérmicos) 
- Gram/Giemsa: Ya que no siempre las 
lesiones verrugosas son cromoblastomicosis 
Medios de cultivo: 
- Sabouraud con ATB 
- Medio NNN (Novy McNeal Nicolle) 
- Medios de Sabouraud infusión cerebro 
corazón (para detectar posibles bacterias)
Úlcera 
mucocutánea
Leishmania mucocutánea, TBC, 
lepra, micosis sistémicas 
endémicas (coccidiodomicosis, 
histoplasmosis y 
paracocciodiomicosis) 
Múltiples patologías pueden 
generarlas en forma crónica.
Úlceras mucosas en empedrado de 
evolución crónica. Puede generar 
compromiso de tabique nasal o en 
pulmón (TBC o micosis sistémicas 
endémicas).
Examen directo: Escarificación cutánea/
lesiones mucosas: 
- Ziehl Neelsen: BAAR: mycobacterium 
tuberculosis 
- Fresco: 
• Esferas con esporas en su interior: 
Coccidioidomicosis 
• Levadura multibrotantes: 
Paraccocidioides 
- Giemsa 
• Histoplasma (levaduras IC) 
• Amastigotes leishmaniosis.
Esporotricosis 
“Enfermedad de 
arañazo de 
gato”
Sporothrix schenckii sensu 
stricto (más común),S. 
brasiliensis (transmisión 
zoonótica), S. albicans, S. 
globosa, S. mexicana. 
Hongo dimórfico, forma 
saprofita en el suelo y en 
vegetales. En Argentina tienen 
incidencia moderada en NO y 
centro. 15 a 60 años con 
tareas rurales, carpinteros y 
floristas. Se asocia a caza de 
la mulita.
2 o 3 semanas después de la 
primoinfección→ Chancro en zona de la 
inoculación (nódulo rojo, firme e 
indoloro), Este evoluciona a chagoma, 
que se reblandece y tiende a ulcerarse 
Nódulos secundarios satélites, que siguen 
el trayecto linfático principal (linfangitis 
nodular). La infección no suele 
diseminarse y las lesiones curan 
espontáneamente con fibrosis 
Formas extracutáneas: 
- Esporotricosis pulmonar crónica 
- Esporotricosis diseminada 
- Esporotricosis en paciente con SIDA 
Tener en cuenta antecedentes epidemiológicos 
del paciente. 
Método directo: Muestra se consigue por 
punción/aspiración de las lesiones gomosas, 
biopsias, escarificacione que se hacen en 
fresco. 
Examen directo: Fresco, giemsa o gram 
Cultivo: 
• 28°: Agar sabouraud con hifas ramificadas 
septadas, con conidióforos que 
desarrollan microconidios dispuestos en 
forma de margarita. 
• 37°: Agar cerebro - corazón que se ve 
levaduras en forma de cigarro o navicular. 
Visibles a la semana y debe ser evaluado 
durante 1 mes entero 
Método indirecto: Determinación de Ac por 
inmunodifusión o IDR con esporotriquina (solo 
dice si fue infectado alguna vez o no).
Lepra o 
enfermedad de 
Hansen 
Enfermedad 
granulomatosa 
crónica de la piel 
y tejido nervioso 
periférico 
Mycobacterium leprae 
Hombre es el único huésped 
natural. Armadillos sufren 
enfermedad sin ser reservorio.
Lepra lepromatosa: A nivel lesiones 
cutáneas tenemos máculas, pápulas o 
nódulos que pueden verse en cara, 
lóbulo de las orejas, codos, rodillas y 
muñecas. Se pueden llamar lepromas, 
tienen gran cantidad de bacilos. Pueden 
sufrir necrosis y ulcerarse o fusionarse y 
formar fascies leoninas. 
Lepra tuberculoide: A nivel lesiones 
cutáneas tenemos placas 
sobreelevadas, eritematosas, con 
bordes bien definidos y continuos y 
centro descamativo (acrómico, más 
claro). Se localizan de forma asimétrica. 
Sin anexos cutáneos (sin glándulas 
sudoríparas y pelos) y anestésicas.
Clínico. 
Anamnesis es esencial para el diagnóstico 
presuntivo. 
Baciloscopía: Escarificación de piel y/o 
mucosas. Lesiones hipoanestésicas del tabique 
nasal/glúteos. 
Prueba con mitsuda o lepromina (prueba de HS 
retardada). 
Histopatología: 
- Lepra lepromatosa (LT TH2): Tinción de 
Ziehl-Neelsen. Lesiones con muchos bacilos. 
Poca rta. inflamatoria. Muy contagiosa. 
- Lepra tuberculoide (LT TH1): Tinción de 
HyE. Se observan granulomas. Muy poca 
cantidad de bacilos en lesiones. Muy 
inflamatoria. Contagia menos. No cultivable.
Micetoma
Bacteriano (más comunes que 
los fúngicos): Actinomicetomas, 
son filamentosas aerobias→ 
Nocardia spp, streptomyces 
spp, actinomadura spp, 
pseudomonas spp, 
staphylococcus spp 
Fúngico: Eumicetomas, de 
evolución más rápida que las 
bacterias. 
- Hongos negros (granos 
negros con melanina): 
Madurella mycetomatis, 
madurella grisea, exophiala, 
jeanselmei→ Más 
frecuentes. 
- Hongos hialinos (granos 
blancos): Acremonium spp, 
fusarium spp, aspergillus, 
scedosporium, apiospermun. 
Endémico en Sudamerica, India 
y África. Suele verse en 
trabajadores rurales (en 
contacto con vegetales). Sexo 
masculino, edad 20-50 años.
Lesiones tumorales deformantes crónicas 
con fístulas y granos (blancos o negros), 
indoloras a menos que se infecten. 
Drenan material sero-purulento. 
Pueden comprometer desde la piel, tejido 
subcutáneo, músculo y hueso. No hay 
compromiso de tejido vascular ni 
nervioso. 
Suele afectar las extremidades y torso. 
Muestra directa: Toma de muestra de secreción 
de granos o biopsia quirúrgica con incisión 
profunda del trayecto fistuloso. 
- Microscopía: Fresco, gram y kinyoun. 
- Cultivo 
• Agar blando glucosado en anaerobiosis: 
Actinomicetos 
• Medio de Sabouraud sin ATB: Nocardia, 
Streptomices, Actinomadura. 
• Agar sangre (medio de Chapman): 
Chapman: P. aeruginosa, S. aureus. 
• Medio de Sabouraud con ATB, a 28ºC al 
menos por 21 días: Hongos 
- Histopatología: Gránulos inflamatorios, con 
polimorfonucleares predominantes 
en el infiltrado. El aspecto de los granos 
permite sospechar el agente etiológico.
Factores predisponentes: Inoculación traumática (esporas ingresan por micro o macrotraumatismos por espinas y astillas.
MICOSIS SISTÉMICAS ENDÉMICAS (MSE)
Están causadas por hongos dimórficos que tienen una distribución geográfica limitada en zonas específicas. La vía de infección es siempre 
inhalatoria. Causan enfermedades granulomatosas subagudas o crónicas. 
Micosis infección: Suele ser asintomática, y en el 90% de los casos autolimitada. El huésped desarrolla una respuesta inmune adaptativa 
predominantemente celular, con formación de granuloma, y contención de la infección. El diagnóstico de micosis infección (es decir, si el paciente 
tuvo contacto con el hongo) se realiza por intradermorreacción con algún antígeno específico del hongo de interés. 
Micosis enfermedad: Hay situaciones donde se produce la enfermedad. Por ejemplo, en individuos inmunocomprometidos.
Histoplasmosis 
Enfermedad 
aguda, subaguda 
o crónica que 
afecta 
principalmente al 
sistema retículo 
endotelial.
Histoplasma capsulatum 
(forma anamorfa), ajellomyces 
capsulatus (forma sexuada). 
Se produce contagio por 
inhalación de microconidias y 
fragmentos de hifas. Endémica 
de provincia de Buenos AIres, 
La Pampa, Santiago del 
Estero, Córdoba, a veces 
Salta, suelos ricos en nitratos, 
pH ácido, zonas húmedas, 
15-25º. Puede ser aguda o 
crónica.
Formas clínicas: 
- Pulmonar aguda: Casos 
inmunocompetentes expuestos a gran 
cantidad de conidios o 
inmunodeficientes sin primoinfección. 
Se presenta en forma de brotes. 
- Pulmonar crónica: Se da por 
reactivaciones. Más frecuente en 
hombres, entre 40-50 años. Factores 
predisponentes: alcoholismo, 
tabaquismo, EPOC. Es clínica y 
radiológicamente similar a TBC. 
- Diseminada 
• Aguda y subaguda: Fiebre, 
hepatoesplenomegalia, citopenia, 
lesión mucocutanea polimorfa y de 
distribución variable, pérdida de 
peso. Lesiones cara y cuello como 
exantema, pápula umbilicada, 
(nódulos, ulceras, placa 
eritematoescamosa)→ Es una 
enfermedad marcadora de SIDA. 
• Crónica: Úlceras mucofaringeas, 
nasales, muy dolorosas, nódulos 
en lengua, encías y compromiso 
laríngeo. Puede cursar con 
hepatomegalia y esplenomegalia. 
Puede haber Enfermedad de 
addison por afectación de glándula 
suprarrenal. Compromiso 
pulmonar: Expectoración 
mucopurulenta y disnea 
Muestra por escarificación cutánea o de la 
mucosa, lavado broncoaleveolar, esputo, 
punción de MO, hemocultivo. 
Examen directo: 
- Cultivo: Con coloración de giemsa que 
permite ver las levaduras intra o 
extramacrogaficas. Con ambas temperaturas 
(28º y 37º) para ver el dimorfismo 
- Sabouraud y lactrimel: Permite obtener la 
forma saprofita (a 28º). 
Examen indirecto: Inmunodifusión cuantitativa y 
CIE (contrainmunoelectroforesis). 
Si el título de Ac disminuye es buen 
pronóstico.
Factores predisponentes: Lugar de residencia, edad, actividad laboral (gallineros, arqueólogos, palomares, geólogos, 
espeologos, guías turísticos, exploradores de cavernas o grutas, etc), tabaquismo, etilismo e inmunosuprimidos.
Coccidioidomic
osis 
Micosis 
granulomatosa y 
supurativa. 
Coccidioides posadasii 
Se produce contagio por 
inhalación de artroconidias o de 
clamidoartroconidias. Endémica 
de zona precordillerana 
(desde Salta hasta Río Negro), 
clima seco desértico, ventoso, 
suelos áridos, arcillosos, pH 
alcalino. 
Micosis infección: Actividades 
laborales susceptibles tales 
como agricultores, 
antropólogos, excavadores y 
laboristas.
Micosis infección: Frecuente en mujeres 
con hipersensibilidad retardada: eritema 
nodoso o polimorfo, exantema 
morbiliforme y conjuntivitisflictelunar 
Micosis enfermedad: Compromiso 
pulmonar, complicaciones en tejido 
celular subcutáneo y osteoarticular. 
Formas clínicas: 
- Pulmonar: Neumonía aguda o crónica. 
- Diseminada: Puede ser aguda, 
subaguda y crónica. Generalmente en 
pacientes inmunodeprimidos→ Tiene 
alto tropismo por SNC y sistema 
osteoarticular.
Según manifestaciones clínicas: 
- LBA (lavadobronqueoalveolar) o muestras de 
esputo 
- Biopsias 
- Muestras de LCR 
- Lavado directo en fresco (levadura esférica 
de pared gruesa con endosporos en su 
interior), 
- Cultivo a 28º y 37º en medios especiales (en 
Sabouraud, lactrimel, infusión cerebro 
corazón (BHI)→ Veo el micelio hialino, 
tabicado y ramificado. 
Diagnóstico indirecto: Ig por serología→ 
Inmunodifusión y contrainmunoelectroforesis.
Paracoccidioido
micosis
Paracoccidioides brasiliensis 
(4 especies, ps1 en América del 
sur) 
Se produce contagio por 
inhalación de microconidias. 
Endémica de NO, Misiones, 
Chaco, Formosa y Salta. Hay 
aumento de incidencia por 
cambios climáticos (aumento Tº 
y lluvias). 
Micosis enfermedad es más 
prevalente en hombres, ya 
que membrana plasmática de 
células fúngicas poseen 
receptores para estradiol, lo que 
impide el pasaje de la forma 
saprofítica a parasitaria en la 
mujer.
Formas clínicas: 
- Infanto-juvenil: Forma grave y 
diseminada, hepatoesplenomegalia. 
Muchas lesiones abscedadas y en los 
ganglios. 
- Crónica del adulto: Mayor en hombres. 
• Unifocal o pulmonar crónica 
• Multifocal o diseminada crónica: 
A nivel mucosas, úlceras 
orofaríngeas con fondo 
granulomatoso duro, infiltrado 
con puntillado hemorrágico en la 
base, puede haber destrucción 
parcial o total de úvula y 
epligotlis, pérdida de piezas 
dentarias, labios edematosos y 
violáceos. Piel con pápulas o 
pústulas cerca de boca y nariz 
que si evolucionan puede romper 
tabique nasal o paladar. Afecta 
ganglios linfáticos, pulmones, etc.
Muestra por LBA, esputo, escarificaciones 
cutáneas, mucosas, punción ganglionar. 
Dependerá de la forma clínica. 
Se ve mejor en fresco (levadura multibrotante 
de pared gruesa, micelio hialino, tabicado y 
ramificado). 
Cultivo en Sabouraud a 28º o BHI a 37º. 
Serología: Inmunodifusión y 
contrainmunoelectroforesis.