Cardiop Cong TEORIA-Parte 1

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES 
CONGENITAS EN CANINOS Y FELINOS
Carlos H Lightowler
 Se definen como tales a las anomalías 
en la estructura o en la función presentes desde 
el nacimiento, aunque pueden ser descubiertas 
mucho tiempo después. Son generalmente 
la consecuencia del desarrollo anormal de 
una estructura normal o a la incapacidad de 
alguna de las partes del aparato circulatorio 
para desarrollar más allá del estado fetal o 
embrionario.
 Las anormalidades producidas en 
los flujos circulatorios por dichas anomalías, 
pueden, a su vez, influir en forma significativa 
sobre el desarrollo estructural y funcional del 
resto de la circulación.
 Las enfermedades cardiovasculares con-
génitas tienen causas múltiples, entre las que se 
destacan los factores genéticos, ambientales, 
infecciosos, toxicológicos y nutricionales. Se 
sabe que ciertas drogas son capaces también de 
inducir trastornos en el desarrollo embrionario.
	 Es	difícil	definir	con	exactitud	la	prevalencia	
de las cardiovasculopatías congénitas en 
la población canina y más en la felina. La 
localización geográfica, la variable represen-
tación de razas y la capacidad diagnóstica 
son factores altamente variables que impiden 
contar con un número global de la incidencia de 
este tipo de enfermedades. Un estudio indica 
una prevalencia del 0,65% en caninos y 0,2% en 
felinos en los Estados Unidos de Norteamérica. 
En una estadística realizada en Argentina sobre 
6401 enfermos cardiacos, se detectó un 4,26% 
de cardiopatías congénitas y anomalías de los 
grandes vasos (Figura 1). Es de hacer notar que 
la incidencia de las enfermedades congénitas 
ha crecido en los años recientes debido, casi 
con seguridad, al mejoramiento de las técnicas 
diagnósticas,	especialmente	por	el	uso	de	la	eco-
cardiografía	bidimensional	y	el	Doppler	cardíaco,	
herramientas	fundamentales	para	el	diagnóstico	
de las enfermedades que nos ocupan.
Existen	 muchas	 formas	 de	 clasificar	 los	 tras-
tornos congénitos del aparato circulatorio pe-
ro la más adecuada desde el punto de vista 
clínico es la que hace referencia al trastorno 
funcional que la caracteriza. Un primer grupo 
de	enfermedades	son	las	que	dificultan	la	salida	
de sangre de los ventrículos, caracterizándose 
por el desarrollo de sobrecarga de presión, 
como es el caso de la estenosis subaórtica y la 
estenosis pulmonar. El segundo grupo es el que 
Figura 1: Distribución porcentual de las enfermeda-
des diagnosticadas en 6.401 cardiópatas
Parte 1º
presenta un cortocircuito entre la 
circulación general y la pulmonar, ca-
racterizándose fundamentalmente 
por el desarrollo de sobrecarga de 
volumen.	 Dentro	 de	 este	 grupo	 se	
incluye la persistencia del conducto 
arterial y las comunicaciones inter-
ventriculares funcionales. El tercer 
grupo comprende las cardiopatías 
congénitas que, a diferencia del grupo 
anterior, presentan un cortocircuito 
que deriva sangre desde el circuito 
pulmonar al sistémico, donde se 
incluye a la tetralogía de Fallot y al 
síndrome de Eisenmenger. Finalmente 
existen un grupo de enfermedades 
que si bien afectan el desarrollo del 
aparato circulatorio producen signos corres-
pondientes a otros aparatos y sistemas de la 
economía distintos al circulatorio, como es 
el caso de las anomalías del desarrollo de los 
grandes vasos y la hernia peritoneopericárdica 
(Tabla 1).
 La incidencia de las distintas enferme-
dades cardíacas congénitas es también extre-
madamente variable, fundamentalmente por el 
predominio de una u otra raza en cada región, 
a la luz de que cada raza canina y hasta cierto 
punto felina tienen particular predisposición 
para determinadas enfermedades. Es impor-
tante recordar también que la incidencia 
de las cardiopatías congénitas varía, en una 
determinada región y también en el tiempo, 
dado que la mayor o menor cantidad de 
individuos de una raza fluctúa en función de 
la moda. Particularmente en Argentina, las 
enfermedades de mayor incidencia, en orden 
decreciente de incidencia son: persistencia del 
conducto arterial (cocker spaniel, collie, pastor 
alemán, maltés, caniche toy), persistencia 
del cuarto arco aórtico derecho (gran danés, 
pastor alemán, setter irlandés, labrador 
retriever), estenosis subaórtica (boxer, gran 
danés, labrador retriever, rottweiler), estenosis 
pulmonar (terriers, yorkshire, beagle, schnauzer 
mini) comunicación interventricular (bulldog 
inglés, labrador retriever, terriers), tetralogía 
de Fallot (bulldog ingles, schnauzer gigante, 
irish terrier) y la hernia peritoneopericárdica 
(weimaraner).
 Con mucha menos frecuencia aparecen 
otras enfermedades que, desde el punto de 
vista clínico carecen de la importancia de 
TABLA 1 –CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LAS ENFERMEDADES 
CARDIOCIRCULATORIAS CONGÉNITAS MAS FRECUENTES
�� QUE PRODUCEN OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO
 DE SALIDA VENTRICULAR
99 Estenosis pulmonar
99 Estenosis	aórtica
�� QUE PRODUCEN SHUNTS SISTÉMICO-PULMONARES
99 Persistencia del conducto arterial
99 Comunicación interventricular
�� QUE PRODUCEN SHUNTS PULMONAR-SISTÉMICOS 
 (CIANÓTICAS)
99 Tetralogía de Fallot
99 Síndrome de Eisenmenger
�� MISCELÁNEAS
99 Persistencia del 4o	arco	aórtico	derecho
99 Hernia peritoneopericárdica
las mencionadas (displasias de las válvulas 
atrioventriculares, comunicación interatrial, 
estenosis mitral, persistencia del tronco 
arteria, ventrículo derecho con doble salida, 
transposición de grandes vasos, etc.).
 Es importante resaltar que es muy 
frecuente la aparición de varias anomalías con-
génitas asociadas. Ello debe tenerse siempre 
en cuenta dado que dichas asociaciones suelen 
dificultar	el	diagnóstico.
Seguidamente, analizaremos un ejemplo de cada 
una de las categorías de enfermedades cardiovas-
culares congénitas descriptas previamente.
ENFERMEDADES QUE PRODUCEN 
OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO DE 
SALIDA VENTRICULAR
Estenosis subaórtica
	 La	estenosis	aórtica	constituye	alrededor	
del	30%	de	las	cardiopatías	congénitas	en	caninos,	
siendo de muy rara presentación en gatos.
 Anatomopatológimente se reconocen 
tres	 formas	 de	 estenosis	 aórtica:	 la	 forma	 sub-
valvular,	 la	mas	 frecuente	 de	 todas,	 constituye	
casi el 90% de los casos en caninos;debido a la 
alta incidencia de presentación, la enfermedad 
se	designa	como	estenosis	subaórtica.	La	forma	
valvular, mucho menos frecuente, involucra 
alrededor del 7% de los casos y la tercera forma, 
la	estenosis	supravalvular	constituye	una	rareza	
en caninos (2-3% de los casos) pero observada 
con alguna frecuencia en gatos.
	 Desde	el	punto	de	vista	etiológico	se	trata	
de	una	enfermedad	típicamente	hereditaria,	au-
tosómica dominante y poligénica.
 La Unidad de Cardiología del Hospital 
Escuela de Medicina Veterinaria de la Facultad 
de Ciencias Veterinarias de la Universidad de 
Buenos Aires entre los años 2006 y 2010, atendió 
12.792 perros cardiópatas, resultando 1.017 
con	 diagnóstico	 de	 cardiopatías	 congénitas.	
De	 estos	 305	 fueron	 estenosis	 subaórticas,	
correspondiendo 250 a perros de raza boxer 
(85%),	 10	 casos	 a	 rottweiler,	 12	 a	 labrador	
retriever, 8 a schnauzer gigante y los restantes 
18 correspondieron a razas diversas.
 Es importante recordar que en la raza 
boxer, existe la displasia ventricular derecha 
arritmogénica, haciéndose necesario realizar el 
diagnóstico	 diferencial	 entre	 esta	 y	 la	 estenosis	
subaórtica.	También	existe	 la	posibilidad	de	que	
ambas enfermedades coexistan y el clínico deberá 
decidir cual es la enfermedad que produce los 
signos clínicos para poder realizar un adecuado 
tratamiento.
Fisiopatología
 La	causa	de	 las	alteraciones	fisiopatoló-
gicas	 es	 el	 desarrollo	 de	una	 estructura	fibrosa	
localizada subendocárdicamente que involucra, 
parcial o totalmente el tracto de salida del ven-
Figura 2: Esquema que muestra la localización de la 
banda fibrosa (anillo negro) en el tracto de salida del 
ventrículo izquierdo
trículo izquierdo 
(Figura 2).	 Dicha	
e s t r u c t u r a 
estrecha en dis-
tintogrado	 la	 sa-
lida ventricular 
y este debe de-
sarrollar mayor 
presión sistólica 
para poder eyectar 
la	 cantidad	 de	
sangre necesaria 
para sostener 
las necesidades 
m e t a b ó l i c a s 
(Figura 3).
 
Esta situación incrementa el estrés parie-
tal en el ventrículo izquierdo y comienza 
la remodelación cardíaca engrosándose el 
septum interventricular y la pared libre del 
ventrículo izquierdo como consecuencia de 
la hipertrofia concéntrica generada por la 
sobrecarga de presión (Figura 4).
Figura 3: La fotografía muestra 
el tracto de salida del ventrículo 
izquierdo en un caso severo de 
estenosis subaórtica, las flechas 
indican los bordes del tracto de 
salida estrechado
Figura 4: pieza correspondiente a un caso de estenosis 
subaórtica grave donde puede observarse el grado de hi-
pertrofia alcanzada, tanto en el tabique interventricular 
como en la pared libre y músculos papilares (flechas 
negras finas). Las flechas blancas gruesas muestran el 
estrechamiento a nivel
 Este incremento de la presión sistólica y 
el estrechamiento del tracto de salida provocan un 
incremento en la velocidad de la sangre, la cual, 
una	vez	que	transpone	la	válvula	aórtica		produce	
turbulencias y a la larga provoca dilatación de la 
raíz	 de	 la	 aorta	 (dilatación	 postestenótica).	 Este	
fenómeno es el que desarrolla el soplo cardíaco 
característico	de	la	enfermedad.
	 La	 importante	 hipertrofia	 miocárdica	
que desarrolla (la que está en función directa 
con el grado de estenosis) provoca áreas de hi-
poperfusión coronaria con el desarrollo de sec-
tores hipóxicos, responsable del desarrollo de 
arritmias cardiacas responsables, muchas veces, 
de muerte súbita.
 Finalmente se produce un incremento 
del tamaño del atrio izquierdo, dado que 
la	 hipertrofia	 ventricular	 izquierda	 altera	 la	
«compliance» ventricular y el atrio izquierdo 
debe ejercer mas presión para lograr un ade-
cuado llenado ventricular diastólico.
	 Es	 frecuente	 que	 la	 estenosis	 subaórtica	
se acompañe con una regurgitación de la válvula 
aórtica,	 generalmente	 como	 consecuencia	 de	
las alteraciones anatómicas que impone el estre-
chamiento del tracto de salida. En estos casos 
es frecuente el establecimiento de un cuadro de 
hipertrofia	 de	 presión-volumen.	 Cabe	 aclarar,	 que	
desde el punto de vista clínico en el perro y gato 
es	 dificil	 auscultar	 el	 soplo	 correspondiente	 a	 la	
regurgitación	aórtica.
	 En	las	etapas	finales	de	la	enfermedad,	el	
cuadro original, caracterizado por una sobrecarga 
de presión se trastoca en un cuadro de sobrecarga 
de volumen, produciéndose la dilatación ven-
tricular	 y	 subsecuentemente	 insuficiencia	 cardí-
aca	congestiva.
Evaluación clínica
 Las	 características	 clínicas	 generales	
y la intensidad de los signos dependerán del 
momento en el curso del proceso en el cual se 
realiza la consulta.
 La mayorías de los pacientes son perros y 
gatos jóvenes, en general de menos de un año de 
edad y de las razas predispuestas
	 Desde	 el	 punto	 de	 vista	 anamnésico		
la referencia mas frecuente es la descripción 
de	 «lipotimias»	 o	 la	 existencia	 de	 un	 soplo	
detectado	 por	 un	 clínico	 general	 que	 lo	 refiere	
al especialista. Existen muchos casos en que el 
paciente llega a consulta para una evaluación de 
rutina	 sin	 ningún	 antecedente	 y	 el	 profesional	
detecta un soplo cardíaco.
 En general la inspección aporta pocos 
datos, dado que el estado general de los pa-
cientes suele ser normal, salvo que el proceso 
esté	lo	suficientemente	avanzado	como	para	que	
hayan aparecido algunos signos generales de 
insuficiencia	cardíaca	congestiva	(disnea,	ascitis,	
congestión	venosa,	etc.)
 La palpación precordial suele ser irre-
levante o a lo sumo presentar un leve incremento 
de la fuerza del choque precordial. 
 La palpación del pulso arterial puede 
mostrar alteraciones tanto de los caracteres 
absolutos	 como	 relativos,	 destacándose	 la	 im-
portancias	de	su	exploración	para	el	diagnóstico	
inicial de la presencia de disritmias cardíacas.
 Sin dudas, la auscultación es la maniobra 
mas importante en la evaluación clínica de los 
pacientes	con	alguna	cardiopatía.
 La auscultación del corazón permitirá 
detectar la presencia de un soplo sistólico, con 
el foco en el epicentro (foco) aórtico (cuarto 
espacio intercostal izquierdo a la altura de 
la línea mediohumeral) con propagación a la 
base cardíaca. Su extensión dentro del ciclo 
cardíaco (mesotelesistólico, pansistólico) y su 
intensidad (1/6 a 5/6) dependerán del grado 
de estenosis y del periodo evolutivo de la en-
fermedad (Figura 5). 
 En los inicios de la enfermedad el 
soplo suele ser telesistólico y a medida que la 
enfermedad evoluciona va ocupando cada vez 
mas espacio en la sístole haciéndose meso-
telesistólico y terminando como pansistólico. 
Como se mencionó su propagación es hacia la base, 
aunque no es infrecuente su propagación hacia la 
raíz	de	las	carótidas;	este	dato	es	importante	pues	
permite hacer la diferenciación con los soplos 
pulmonares, con los cuales puede confundir dado 
que, tanto en la estenosis pulmonar congénita 
como	 en	 la	 estenosis	 subaórtica	 congénita,	
las	 modificaciones	 geométricas	 que	 sufre	 el	
corazón puede desplazar los epicentros y llevar a 
confusiones	diagnósticas	entre	uno	y	otro.
Exploraciones complementarias
 Dentro	 del	 conjunto	 de	 exploraciones	
complementarias a las cuales puede recurrirse 
para	confirmar	la	sospecha	de	la	presencia	de	una	
estenosis	subaórtica	se	encuentra	 la	radiografía	
simple, el electrocardiograma convencional y la 
electrocardiografía	 ambulatoria	 (Holter),	 la	
ecocardiografía	bidimensional	 y	 el	Doppler	 car-
díaco. En general el laboratorio aporta poco en 
la	confirmación	del	diagnóstico
Radiología simple
 Los	 pacientes	 con	 estenosis	 subaórtica	
pueden presentar signos radiológicos inespe-
cíficos	(generalmente	del	tipo	de	agrandamiento	
de la silueta cardíaca) que aparecen también 
en muchas otras enfermedades cardiacas y sig-
nos	 específicos	 que,	 cuando	 están	 presentes	
permiten caracterizar la enfermedad.
 En la generalidad de los casos los sig-
nos	 son	 mínimos	 y	 atípicos.	 En	 la	 radiografía	
laterolateral se observan las manifestaciones 
típicas	 del	 agrandamiento	 ventricular	 y	 atrial	
izquierdos (elevación de la carina, estrechamiento 
del	ángulo	traqueovertebral	y	verticalización	del	
borde cardiaco posterior) (Figura 6). En los casos 
típicos	 y	 bien	 definidos	 el	 arco	 aórtico	 aparece	
prominente y agrandado lo que hace desaparecer 
la cintura cranial de la silueta cardiaca.
 En la incidencia dorsoventral la silueta 
cardiaca aparece alargada como consecuencia de 
la	prominencia	del	arco	aórtico,	confundiéndose	
con la pared ventricular izquierda que protruye, 
acercándose más de lo normal a la pared torácica 
izquierda (Figuras 7 y 8). 
Electrocardiografía convencional
 En	 muchos	 casos	 de	 estenosis	 subaórtica	
el electrocardiograma es totalmente normal, en 
otros aparecen signos sugerentes de sobrecarga 
ventricular y atrial izquierda (Figura 9)a los que 
se	 agregan,	 en	 muchos	 casos	 distintos	 tipos	 de	
arritmias.
 La arritmia encontrada con mayor fre-
cuencia corresponde a complejos prematuros 
ventriculares con origen en el ventrículo izquierdo 
(Figura 10)	y	la	taquicardia	ventricular	paroxística	o	
sostenida (Figura 11).
Figura 6 - Radiografía de un caso de estenosis subaórtica 
moderada. Se observa elevación de la carina, disminu-
ción del ángulo traqueovertebral y verticalización del 
borde cardíaco posterior. Estos signos radiológicos son 
inespecíficos y están presentes en todas las enferme-
dades capaces de producir agrandamiento del sector 
izquierdo de la silueta cardíaca
 4 1 2 4 1
 3
 AB C
Figura 5 - Representación esquemática del ciclo cardíaco y localización del soplo de la estenosis subaórtica. El 
soplo se ausculta durante la sístole ventricular y, como muestra el inserto su epicentro está en el foco aórtico 
y se propaga hacia la base cardíaca. 4: Cuarto ruido; 1: Primer ruido; 2: Segundo ruido; 3: tercer ruido; A: 
soplo pansistólico; B: soplo mesotelesistólico; C: soplo telesitólico
 
Si el atrio izquierdo ha sufrido remodelación 
importante	 puede	 aparecer	 también	 fibrilación	
atrial (Figura 12). 
 Sin embargo, debe recordarse que nin-
guno de los hallazgos mencionados es patrimonio 
exclusivo de la patología en análisis.
Electrocardiografía
Ambulatoria (Holter)
 La	 electrocardiografía	 ambulatorio	 per-
mite	 no	 solo	 clasificar	 el	 tipo	 de	 arritmia	 que	
padece el paciente, sino también conocer 
cual es su frecuencia y detectar otras posibles 
alteraciones del ritmo asociadas y que, debido 
a su baja frecuencia de aparición, no son 
detectadas	por	la	electrocardiografía	simple.
	 En	 la	 actualidad	 la	 electrocardiografía	
ambulatoria es un procedimiento fácil de realizar 
y perfectamente tolerado por los pacientes 
(Figura 13). Asimismo, este estudio, asociado a los 
hallazgos	de	la	ecocardiografía	bidimensional	y	el	
Doppler	cardíaco	permite	realizar	el	diagnóstico	
Figura 8 - Angiocardiografía selectiva (aortoventri-
culografía izquierda) en un caso de estenosis aórtica 
severa. Se observa el estrechamiento que sufre la san-
gre opacificada (flechas) cuando ingresa al ventrícu-
lo izquierdo. La imagen muestra también como hace 
protrusión hacia adelante el cayado aórtico y el tronco 
braquiocefálico y es bien evidente también la dilatación 
posestenótica de la aorta (cabeza de flecha)
Figura 10 - Electrocardiograma, derivación II; estenosis 
subaórtica congénita. Se observa un bigeminismo 
extrasistólico monofocal con origen ventricular izquierdo. 
Figura 7- Radiografía dorsoventral (A) y laterolateral 
(B) de un caso de estenosis subaórtica. En A la silueta 
cardíaca se observa alargado como consecuencia de la 
protrusión del arco aórtico al igual que en la imagen 
mostrada en B. Las flechas rojas indican el lugar de la 
proyección del arco aórtico
Figura 9 - Electrocardiograma que muestra los signos ca-
racterísticos de la sobrecarga eléctrica del sector cardíaco 
izquierdo (onda P mitral, incremento del voltaje y duración 
del complejo ventricular, onda T amplia y de sentido inver-
so al mayor potencial ventricular y segmento ST combado)
diferencial	 entre	 la	 estenosis	 subaórtica	 y	 la	
displasia ventricular derecha arritmogénica en 
las razas predispuestas.
 La valoración de la frecuencia de la 
arritmia es importante desde el punto de vista 
diagnóstico	 así	 como	 también	 para	 valorar	 los	
resultados	de	la	terapéutica	cuando,	en	función	
de la gravedad de la misma sea necesario 
instaurar	tratamiento	antiarrítmico	(Figura 14)
Ecocardiografía bidimensional
	 Los	 hallazgos	 ecocardiográficos	 encontra-
dos	en	la	estenosis	subaórtica,	dependerán	básica-
mente del momento en que se realiza el estudio, en 
función	del	estado	evolutivo	de	la	enfermedad.
 La exploración se realiza desde la ventana 
paraesternal derecha, estudiando primero las imá-
genes en eje corto (Figura 15) y luego la imagen en 
eje largo de cinco cámaras (Figura 16). Las caracte-
rísticas	 fundamentales	 son:	 engrosamiento	 de	 la	
pared libre ventricular izquierda, músculos papilares 
y tabique interventricular por encima de los valores 
normales	para	el	peso	corporal,	modificaciones	en	la	
ecoestructura del miocardio, el cual pierde su aspec-
to normal apareciendo con zonas hiperecogénicas 
que coexisten con otras casi anecogénicas.
 Los diámetros ventriculares se encuentran 
reducidos en grado variable en función del grado de 
hipertrofia	concéntrica.	La	relación	atrioaórtica	pue-
de ser normal porque el atrio se encuentre normal 
al igual que la aorta (no se ha desarrollado la dila-
tación	post-estenótica)	o	alterada,	sea	por	aumento	
del atrio o de la aorta.
 Como se mencionara previamente la es-
tenosis	 subaórtica	 congénita	 se	 caracteriza	 por	 la	
presencia	de	una	formación	fibromuscular	localiza-
da	en	la	parte	final	del	tracto	de	salida	del	ventrícu-
lo izquierdo que protruye hacia la luz del ventrículo 
Figura 12 - Fibrilación atrial en un caso de estenosis 
subaórtica con atriomegalia severa.
Figura 13 - Paciente con el arnés especial para realizar el 
registro del electrocardiograma ambulatorio. La piel en 
el sector donde van a colocarse los electrodos autoad-
hesivos se rasura perfectamente. Una vez aplicados y co-
nectados se aplica una faja elástica (1) para mantenerlos 
en posición y luego se aplica el arnés especial el cual po-
see un bolsillo (2) donde se coloca la grabadora (3) 
 2
 1
 3 
Figura 14 - Imagen de un registro Holter de un paciente 
con estenosis subaórtica. Se observan complejos ventri-
culares prematuros y períodos de taquicardia ventricu-
lar paroxísticas (complejos rojos). Cabe aclarar que en el 
electrocardiograma convencional de este paciente solo 
se habían detectado complejos ventriculares prematu-
ros de baja frecuencia
Figura 11 - Taquicardia ventricular sostenida en un caso 
de estenosis subaórtica congenita
izquierdo.	 Dicha	 protrusión	 obstruye	 permanente-
mente la libre salida de la sangre, obstrucción que 
muchas	veces	se	 intensifica	durante	la	contracción	
ventricular por el engrosamiento de la porción basal 
del tabique interventricular (obstrucción dinámica). 
Dicha	formación	fue	clasificadas	por	Pyle	y	Patterson	
de la siguiente manera:
 -ESA 1 (Figura 17): caracterizada por un en-
grosamiento endocárdico septal y/o formaciones 
nodulares de 1-2 mm que a veces pueden avanzar 
sobre las valvas valvulares. Su aspecto es hipereco-
génico.
 
- ESA 2 (Figura 18):	desarrollo	de	un	«anillo	fibroso»	
representado por un engrosamiento del endocardio 
subvalvular que rodea casi completamente el tracto 
de salida del ventriculo izquierdo.
 -ESA 3 (Figura 19): formación de un «túnel 
fibroso»	 por	 proliferación	 de	 tejido	 endocárdico	
subvalvular que rodea todo el tracto de salida del 
ventriculo izquierdo y lo estrecha.
 Cabe aclarar que no siempre las lesio-
nes descriptas se hacen evidentes a la exploración 
ecocardiográfica.
Doppler cardíaco
 La exploración se realiza desde la ventana 
paraesternal izquierda en la imagen apical de cinco 
cámaras, dado que es la que permite la mejor ali-
neación	con	el	flujo	a	explorar	(Figura 20). Una vez 
Figura 15 - Imagen obtenida desde la ventana 
paraesternal derecha en eje corto, correspondiente 
a un perro con estenosis subaórtica de tres años de 
evolución. Se observa un marcado engrosamiento 
de la pared libre ventricular izquierda y del tabique 
interventricular. La hipertrofia de los músculos pa-
pilares es bien evidente. La cavidad del ventrículo 
izquierdo se encuentra reducida. La ecoestructura del 
miocardio también presenta cambios, caracterizados 
por la presencia de zonas hiperecogénicas en-
tremezcladas con otras hipoecogénicas y aneco-
génicas.
Figura 16 - Imagen obtenida desde la ventana 
paraesternal derecha en eje corto del mismo paciente 
que la figura 15. Las flechas indican el anillo fibroso que 
estrecha el tracto de salida del ventrículo izquierdo. 
Obsérvese la diferencia entre el diámetro del tracto de 
salida y el de la aorta (Ao). 1- Arteria pulmonar; 2- Atrio 
izquierdo; 3- Válvula mitral cerrada.
Figura 17 - Las flechas indican dos lesiones ubicadas 
en el tracto de salida del ventriculo izquierdo en 
sendos casos de estenosis subaórtica. De acuerdo a 
la clasificación de Pyle y Patterson, dichas lesiones 
son de tipo ESA 1.
Figura 18 - Las flechas indican lesiones de tipo ESA 2
obtenida la imagen adecuada, el analizador de vo-
lumen se coloca inmediatamente por debajo de la 
válvula	aórtica	con	el	objetode	explorar	el	tracto	de	
salida,	 luego	a	nivel	del	anillo	aórtico	y	finalmente	
en el punto de máxima apertura de la válvula para 
medir	la	velocidad	de	flujo	a	nivel	del	vaso.
	 La	exploración	se	comienza	con	Doppler	es-
pectral pulsado. Si se produce aliasing se recurre al 
mapeo	de	flujo	color	con	el	objeto	de	encontrar	el	
punto	de	mayor	alteración	del	flujo	(lugar	donde	se	
produce	el	mayor	grado	de	aliasing	y	varianza).	De-
tectado este, se coloca el cursor sobre la zona a estu-
diar	y	se	comienza	la	exploración	con	Doppler	espec-
tral	continuo.	Es	importante	destacar,	que	si	bien	se	
consideran como normales valores de velocidad de 
flujo	transaórticos	que	se	encuentran	alrededor	de	
Figura 19 - En este ejemplo las lesiones del tracto de 
salida constituyen un túnel fibroso, lo que caracteriza 
a las lesiones de tipo ESA 3
Figura 20 - Aspecto del flujo transaórtico normal. 
La velocidad se encuentra entre 1 y 1.5 mseg. y, a 
diferencia del flujo transpulmonar, el tiempo de 
aceleración es marcadamente mas corto que el de 
desaceleración
1	mseg,	no	existe	un	acuerdo	general	entre	distin-
tos	investigadores	cual	es	el	límite	superior	normal.	
Algunos consideran que el límite superior normal se 
encuentra en 1,5 mseg., mientras que para otros 
dicho límite es de 2 mseg. 
	 El	mapeo	de	flujo	en	color	ayuda	también	
a	 identificar	 la	 existencia	 de	 regurgitación	 aórti-
ca	cuando	esta	se	asocia	a	la	estenosis	subaórtica.	
Es importante destacar, como se mencionó para 
la	 regurgitación	pulmonar,	que	no	siempre	el	flujo	
estenótico	se	encuentra	alineado	con	el	de	regurgi-
tación, de tal manera que no siempre pueden regis-
trase en forma simultánea ambos espectros, lo cual 
requiere alinear independientemente a cada uno de 
ellos para proceder a su medición (Figura .21). 
 Sobre la base del gradiente de presión ob-
tenido	 a	 partir	 de	 la	medición	 de	 la	 velocidad	 de	
flujo	transaórtico	,	obtenido	aplicando	la	fórmula	de	
Bernoulli	simplificada,	se	realiza	la	clasificación	de	la	
gravedad de la estenosis:
 -Enfermedad leve (grado 1): gradiente de 
presión hasta 50 mmHg.
 -Enfermedad moderada (grado 2): gradien-
te de presión entre 51 mmHg y 99 mmHg
 -Enfermedad grave (grado 3): gradiente de 
presión mayor de 100 mmHg
Figura 21 - Un casos de estenosis subaórtica com-
plicada con regurgitación aórtica. La flecha 1 indica 
el cursor (en este caso correspondiente a Doppler 
espectral continuo) correctamente alineado con el 
flujo aórtico. La flecha 2 muestra la onda espec-tral 
de la estenosis subaórtica. En este caso particular 
la velocidad es de 4,7 mseg, correspondiendo un 
gradiente de presión de 88,36 mmHg. La flecha 3 
corresponde al espectro de la regurgitación aór-
tica. En este caso particular, como ambos flujos se 
encontraban alineados fue posible registrar simul-
táneamente ambos espectros. Como se vera mas 
adelante en el texto, se trata de una enfermedad 
moderada. 
Pronóstico y decisiones terapéuticas
	 El	pronóstico	de	la	enfermedad	esta	de-
terminado fundamentalmente por el momen-
to del curso de la enfermedad en que se haga 
el	 diagnóstico	 y	 por	 el	 grado	 de	 la	 estenosis	
determinado	por	Doppler	cardiaco.
	 Las	 decisiones	 terapéuticas	 se	 tomarán	
en función de las disponibilidades de tratamiento 
y	de	 la	velocidad	del	flujo	transaórtico	y	el	gra-
diente de presión.
 Sobre la base del valor del gradiente de 
presión, en los casos leves (grado 1- gradiente 
de	 presión	 hasta	 50	mmHg)	 el	 pronóstico	 será	
favorable, se indicará un control clínico y con 
ultrasonido cada 6 meses y tratamiento médico 
mínimo.
 Para los casos moderados (Grado 2- 
gradiente de presión entre 51 y 99 mmHg) 
el	 pronóstico	 es	 reservado	 y	 es	 aconsejable	
acortar el periodo de controles clínicos y ultra-
sonográficos	a	 tres	meses.	 En	general	 se	 indica	
tratamiento medico intensivo. 
	 Se	 formula	 un	 pronóstico	 grave	 (Tipo	
3 - Gradiente de presión de 100 o más mmHg). 
En estos casos el tratamiento médico debe ser 
intensivo y está indicada la cirugía si se dispone 
de la infraestructura requerida.
Tratamiento
 Los principios a aplicar en el tratamiento 
médico	 de	 la	 estenosis	 subaórtica	 son:	 la	
reducción del trabajo cardíaco, lo que se logra 
reduciendo algo el inotropismo y operando 
sobre la poscarga y controlar el ritmo cardíaco. 
Desde	 el	 punto	 de	 vista	 quirúrgico	 lo	 que	 se	
intenta hacer es eliminar la estrechez producida 
en el tracto de salida ventricular izquierdo.
Tratamiento médico
 La primera indicación es el uso de los 
betabloqueantes	selectivos	los	cuales	reducen	al	
frecuencia cardíaca y levemente el inotropismo, 
lográndose con ello la reducción del trabajo 
cardiaco (ver tabla 2).
 Los betabloqueantes pueden asociarse 
a los bloqueadores de los canales de calcio 
(ver tabla 2) y a los inhibidores de la enzima 
convertidora	 de	 la	 angiotensina	 (IECA),	 cuyo	
efecto primordial es actuar sobre la poscarga 
para que el ventrículo izquierdo pueda cumplir 
su	 función	eyectiva	 a	 una	presión	 sistólica	mas	
cercana a lo normal.
 Finalmente, si el paciente presenta com-
plejos ventriculares prematuros o alguna de las 
forma de taquicardia ventricular se recurrirá al 
uso	de	antiarrítmicos.	Es	importante	recordar	que	
estas drogas deben emplearse exclusivamente 
si la arritmia existente es frecuente y puede 
comprometer la hemodinamia del paciente 
dado que, todas las drogas empleadas para la 
corrección	 de	 los	 trastornos	 del	 ritmo	 tienen	
efecto proarrimogénico (ver tabla 2).
Tabla 2 - Drogas empleadas en el tratamiento de la 
estenosis subaórtica congénita.
EFECTO DROGA DOSIS
Betabloqueantes
 Atenolol (0,5-1mg/
kg c/12 hs.)
Sotalol (0,5 - 2 mg/
kg c/12 hs.)
Metoprolol (0,25-1 mg/
kg c/8 hs.)
Bloqueantes de los canales de calcio
 Amlodipina (0,1-0,2 mg/
kg c/24 hs.)
Diltiazem (5 mg/kg 
c/24 hs.)
Inhibidores de la ECA
Enalapril (0,5 mg/kg 
c/12 hs. 
Antiarrítmicos
Digoxina (0,3 mg / kg 
c/12 hs.)
 Mexiletina (5-10 mg/
kg c/12hs.)
 Amiodarona 10-15 mg/
kg c/24hs
 
 No debe olvidarse de instruir a los 
propietarios respecto al carácter hereditario de 
la enfermedad y sugerirle que el paciente no 
debe	ser	utilizado	para	la	reproducción.	
Tratamiento quirúrgico
 Existe todavía mucha controversia res-
pecto del tratamiento quirúrgico de la estenosis 
subaórtica,	 tanto	 en	 relación	 a	 sus	 resultados	
como a las técnicas mas convenientes para 
aplicar en caninos y felinos.
 Sin ninguna duda, la cirugía a corazón 
abierto para realizar la miotomía del tracto de 
salida	y	la	resección	del	anillo	fibroso	que	causa	
la estrechez del tracto de salida es la cirugía 
mas adecuada. Sin embargo los requerimientos 
técnicos, que incluyen la necesidad de contar con 
una bomba de circulación extracorpórea hace 
que	este	tipo	de	procedimiento,	si	bien	realizado	
en algunos centros de excelencia con resultados 
variables, no es la indicación quirúrgica de 
elección.
 Lo mismo ocurre con la colocación del 
denominado «conducto valvular» el cual se 
coloca formando una especie de cortocircuito 
entre la punta del ventrículo izquierdo y la raíz 
aórtica,	el	cual	alivia	la	presión	intraventricular	y	
evita	la	fuerte	hipertrofia	del	ventrículo	izquierdo.	
Sin embargo, el costo de la prótesis, la necesidad 
de	circulación	extracorpórea	y	de	anticoagulación	
permanente no lo hace un procedimiento 
adecuado para los pacientes veterinarios.
 Finalmente la técnica mas aceptada 
es	 la	 denominada	 «valvuloplastia	 con	 balón».	
El procedimiento consiste en introducir un 
catéter	 vía	 arteria	 femoral	 o	 carótida	 con	 un	
balón	 en	 su	 extremo	 el	 cual	 se	 insufla	 a	 una	
determinada presión en el momento en que 
se encuentra en el tracto de salida ventricular. 
Todo el procedimiento es seguido por control 
radioscópico. En manos de personal entrenado 
el procedimiento es sencillo y seguro, aunque 
sus resultad lejos están de ser los deseados. Se 
describe que en un 50% de los casos se logra 
reducir el gradientede presión ventricular res-
pecto del prequirúrgico. Sin embargo al cabo de 
un año, la mayoría de estos pacientes han vuelto 
a incrementar dicho gradiente.
Estenosis Pulmonar
 La estenosis pulmonar congénita es una 
obstrucción	que	evita	el	normal	flujo	de	sangre	des-
de el ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar. 
 Al igual que para el caso de la estenosis aór-
tica,	la	obstrucción	puede	asentar	en	res	niveles	di-
ferentes: en el tracto de salida ventricular derecho 
(denominada estenosis infundibular), a nivel de la 
propia válvula o por encima de la misma involucran-
do la propia arteria pulmonar (Figura 22)
 La forma infundibular representa un 15% 
de los casos, la supravalvular el 3%, mientras que la 
valvular propiamente dicha representa el 82% de los 
casos encontrados.
 A su vez, la forma valvular, de acuerdo a su 
aspecto	anatomopatológico	se	subdivide	en	dos	ti-
pos.
 El denominado Tipo A se caracteriza por 
presentar un anillo valvular normal, engrosamiento 
de las valvas valvulares y fusión casi completa de sus 
rebordes.
 Por el contrario, el Tipo B muestra un anillo 
hipoplásico y las valvas valvulares están represen-
tadas por un simple reborde que se funde al anillo 
hipoplásico (Figura 23).
	 Puede	estimarse	una	incidencia	entre	el	11	
y el 18) y es muy prevalente en todas las razas te-
rriers y en menor proporción bulldog ingles y chihu-
ahua. En gatos es poco frecuente.
Figura 22 - Distintos tipo de estenosis pulmonar congéni-
ta. 1 muestra la posición de la estrechez del tracto de sa-
lida (estenosis infundibular), 2 la estenosis tipo valvular 
propiamente dicha y la 3 la supravalvular o vascular.
Figura 23 - pieza correspondiente a un caso de estenosis 
pulmonar congénita grave. El circulo muestra un rebor-
de redundante con un orificio muy pequeño. Ello repre-
senta el aparato valvular. De acuerdo a la clasificación se 
trata de una estenosis valvular propiamente dicha del 
tipo B
 3
 2
1
	 La	 etiología	 es	 hereditarias,	 habiéndose	
identificado	en	beagles	su	herencia	poligénica.
Fisiopatología
 La evolución de la enfermedad estará dada 
por	 la	 intensidad	de	 la	obstrucción	y	el	tiempo	de	
evolución de la enfermedad. El fenómeno mas lla-
mativo	de	la	enfermedad	es	el	desarrollo	de	hiper-
tensión ventricular derecha y consecuentemente 
hipertrofia	ventricular	(Figura 24) como consecuen-
cia de la sobrecarga de presión, a lo que se agre-
gan otros fenómenos consecuencia de la remo-
delación cardíaca y vascular para compensar los 
fenomenos hemodinámicos que provoca la obs-
trucción (Figura 25).
Evaluación clínica
	 Dependiendo	 del	 periodo	 evolutivo	 de	 la	
enfermedad y de la intensidad de la estenosis varia-
rá el cuadro clínico general.
	 Muchos	 pacientes	 aparecen	 asintomáti-
cos,	salvo	por	 la	presencia	del	soplo	característico.	
Trátase de un soplo sistólico, con epicentro en el 
foco pulmonar (tercer espacio intercostal izquier-
Figura 24- Corazón correspondiente a un caso de 
estenosis pulmonar valvular. La letra A muestra el im-
portante grado de hipertrofia del tracto de salida del 
ventrículo derecho y la letra B muestra, al corte el im-
portante espesor parietal y septal de dicho ventrículo 
que casi ha obliterado la cavidad
Figura 25- Representación esquemática de los fenomenos 
fisiopatológicos que desarrollan en la estenosis pulmo-
nar congénita. El fenómeno se desencadena por la obs-
trucción al flujo sanguíneo desde el ventrículo derecho 
localizada generalmente en la válvula pulmonar o en el 
tracto de salida (1). Ello hace que el ventrículo derecho 
deba desarrollar mayor presión (2) comenzando la adap-
tación geométrica produciéndose la hipertrofia de la 
pared libre (3)y tabique (hipertrofia concéntrica). Como 
consecuencia de la mayor presión diastólica final en el 
ventrículo derecho el tabique interventricular se desvía 
hacia el lado izquierdo (4). El llenado ventricular, por el 
aumento de la presión diastólica final y reducción de la 
«compliance» hace que el atrio derecho deba ejercer 
mayor presión de llenado y se dilata (6). Como en todos 
los casos, luego de una estrechez, el flujo sanguíneo se 
hace turbulento y produce la dilatación postestenótica 
de la arteria pulmonar (5)
do a nivel de la unión condrocostal), algunas ve-
ces acompañado por otro soplo sistólico, pero con 
epicentro en el foco tricuspídeo (tercer espacio 
intercostal, sobre el hemitórax derecho a la altura 
mediohumeral).	Dicho	soplo	desarrolla	secundaria-
mente como consecuencia del agregado al cuadro 
fisiopatológico	 de	 sobrecarga	 de	 volumen	 cuando	
a la estenosis pulmonar se agrega regurgitación de 
la misma válvula (cosa frecuente) y corresponde a 
regurgitación tricuspídea por dilatación del anillo 
valvular.
 En casos donde la repercusión sistémica es 
importante	puede	observarse	déficit	en	el	desarrollo	
de los pacientes (Figura 26), la aparición de síncopes, 
desarrollo	de	distintos	tipos	de	 arritmia	 y	 algunos	
casos desarrollan muerte súbita.
Figura 26 - Doberman Pinscher de 5 meses de edad afec-
tado por una estenosis pulmonar congénita grave (cla-
sificada por Doppler). Obsérvese el deficiente estado 
general y la disminución del desarrollo comparado con 
el tamaño de un perro de idéntica raza normal. 
	 Muchas	 veces	 es	 factible	 detectar	 pulso	
venoso,	 particularmente	 cuando	 la	 regurgitación	
tricuspídea se hace importante.
 La palpación del pulso no arroja signos re-
levantes (salvo para el caso del estudio del ritmo) 
pero la palpación precordial generalmente permite 
detectar la presencia de un frémito importante.
 Al igual que en el caso de la estenosis 
subaórtica	la	auscultación	vuelve	a	ser	la	maniobra	
mas	importante	dentro	de	la	evaluación	física.
 Como se menciono previamente, el soplo 
es sistólico, en principio telesistólico y en la medida 
que el proceso evoluciona ocupa cada vez mas espa-
cio en la sístole hasta llegar a hacerse pansistólico y 
su propagación es hacia la base cardíaca (Figura 27).
 Es de hacer notar que si bien las caracterís-
ticas	del	soplo	en	 la	mayoría	de	 los	casos	permite	
diagnostica	la	enfermedad,	muchas	veces	 la	hiper-
trofia	ventricular	derecha	eleva	el	corazón	y	el	epi-
centro del soplo se desplaza hacia arriba y puede 
llevar	a	confundirlo	con	un	soplo	aórtico,	aunque	el	
pulmonar	nunca	tiene	propagación	hacia	las	caróti-
das.	De	cualquier	manera,	cualquier	duda	será	dilu-
cidada	por	el	Doppler	cardíaco.
Exploraciones complementarias
Radiología simple
		 Las	características	 radiológicas	en	esta	en-
fermedad provienen del agrandamiento del sec-
tor cardíaco derecho, la puesta en evidencia de la 
dilatación	 postestenótica	 de	 la	 arteria	 pulmonar	
y sobre los campos pulmonares la disminución 
de la vascularización pulmonar. En la incidencia 
Figura 27 - Representación esquemática del soplo de la estenosis pulmonar congénita. Si se observa 
la figura 5 se verá que la única diferencia es el epicentro del soplo.
laterolateral se observa un incremento del contac-
to esternal de la pared ventricular derecha, de tal 
manera que si se traza una línea imaginaria desde 
la carina hasta el ápex cardíaco se observara que un 
predominio neto de todo lo que se encuentra hacia 
la izquierda de dicha línea, que corresponde a la hi-
pertrofia	ventricular	derecha.	Asimismo,	se	borra	la	
cintura cardíaca anterior y aparece una protrusión 
que	marca	la	dilatación	postestenótica	de	la	arteria	
pulmonar (Figura 28).
 En la incidencia dorsoventral, las carac-
terísticas	radiológicas	son	la	mayor	cercanía	de	la	
pared ventricular izquierda con la parrilla costal y 
la prominencia de la arteria pulmonar en la ubi-
cación de la hora dos, si se sigue la analogía del 
reloj (Figura 29).
Electrocardiografía convencional
 El	electrocardiograma	muestra	modifica-
ciones	características.	Se	produce	una	sobrecar-
ga ventricular derecha con desvío del eje a la de-
recha. El electrocardiograma adopta un patrón 
con una imagen especular al electrocardiograma 
normal (Figura30). Pueden presentarse también 
variado	trastornos	del	ritmo,	que	no	constituyen	
datos	 específicos	 que	 permitan	 caracterizar	 la	
enfermedad. En la generalidad de los casos no 
suele ser necesario recurrir al registro Holter. 
Ecocardiografía bidimensional
 Las alteraciones que se observarán en 
Figura 28- Radiografía laterolateral de un caso de 
estenosis pulmonar. Se observa un incremento del 
contacto del borde cardíaco anterior con el esternón. 
Las flechas indican la protrusión de la arteria pulmonar
Figura 29 - Radiografía en incidencia dorsoventral de 
un caso de estenosis pulmonar. Se observa la hiper-
trofia ventricular derecha evidenciada por el acerca-
miento del borde cardiaco derecho hacia la pared del 
tórax. Las flechas indican la protrusión a la hora dos 
de la dilatación postestenótica de la arteria pulmonar
Figura 30 - Electrocardiograma de seis derivaciones 
en un caso de estenosis pulmonar congénita. Se ob-
serva que la polaridad de los complejos ventriculares 
esta invertida en todas las derivaciones lo que otorga 
al registro una imagen especular respecto de lo nor-
mal
la	ecocardiografía	bidimensional	son	 las	deriva-
das de la remodelación del ventrículo derecho. 
Aparte de las vistas clásicas para explorar la vál-
vula pulmonar, deben emplearse otras oblicuas. 
Tres son los elementos fundamentales a tener en 
cuenta: la forma del tabique interventricular, el 
espesor de las paredes del ventrículo derecho y 
las	características	de	la	válvula	pulmonar.
Válvula pulmonar
	 Dependiendo	 del	 subtipo	 de	 estenosis,	
aparecerán	 distintas	manifestaciones	 en	 la	 vál-
vula. Cuando existe fusión de las valvas, aparece 
lo que se denomina «válvula en domo». Asimis-
mo aparecerán alteraciones en los movimientos, 
modificaciones	en	la	ecogenicidad		(Figura 31) y 
modificaciones	en	el	 tamaño	del	anillo	 valvular	
(Figura 32).
Ventrículo derecho
 Tres son los aspectos a tener en cuenta en 
el	 estudio	 ecocardiográfico	 ante	 la	 presencia	 de	
una estenosis pulmonar: el tamaño de la cámara 
ventricular, el espesor del tabique y su posición.
 Como en general, la estenosis pulmo-
nar congénita asocia mayor o menor grado de 
regurgitación valvular, el ventrículo derecho su-
fre una verdadera sobrecarga mixta (presión y 
volumen) por lo cual no es raro encontrar una 
cámara ventricular grande y con su pared y el ta-
bique	interventricular	engrosados.	La	cuantía	de	
las mencionadas alteraciones dependerá de va-
rios	factores	(precocidad	del	diagnóstico,	grave-
dad de la estenosis, volumen de la regurgitación 
asociada y otros) (Figura 33).		Una	característica	
saliente de esta patología es la comba del tabi-
Figura 31 - Imagen en eje corto desde la ventana 
paraesternal derecha. La flecha muestra la válvula 
pulmonar donde se observan alteraciones en la 
ecogenicidad.
Figura 32 - La flecha muestra un incremento de 
la ecogenicidad en correspondencia con el anillo 
pulmonar, situación que puede ser debida a fibrosis 
y/o calcificación del mismo o a fusión de las valvas 
pulmonares
Figura 33 - Dos casos de estenosis pulmonar 
congénita. En ambos casos la imagen es en eje 
corto registrada desde la ventana paraesternal 
derecha. A- Corresponde a un caso de estenosis 
pulmonar congénita moderada, acompañada de 
regurgitación. Obsérvese el aplanamiento del 
tabique interventricular, resultado de la hipertensión 
ventricular derecha y el incremento del tamaño 
de la cámara ventricular derecha, producto de la 
sobrecarga mixta (presión/volumen). La hipertrofia 
del tabique no es significativa. B. A diferencia del 
anterior, trátase de un caso grave de estenosis 
pulmonar congénita. Es notoria la hipertrofia del 
septum y de la pared ventricular derecha, indicadora 
de una sobrecarga de presión extrema. La cavidad 
ventricular en vez de crecer se ha reducido. VD: 
ventrículo derecho; S: septum interventricular; VI: 
ventrículo izquierdo.
A
B
que interventricular hacia el ventrículo izquierdo 
(en el eje largo) y aplanamiento (en el eje corto) 
como consecuencia del incremento de la presión 
intraventricular derecha.
Cuando la estenosis pulmonar es de moderada a 
grave, es frecuente observar lo que se denomina 
dilatación	postestenótica	de	la	arteria	pulmonar.		
Esto	 significa	que,	 como	consecuencia	de	 la	 al-
teración	 del	 flujo	 sanguíneo	 laminar,	 la	 arteria	
pulmonar se dilata (Figura 34).
Doppler cardíaco 
 El estudio de la estenosis pulmonar con-
génita por esta técnica incluye el uso tanto del 
Doppler	espectral	como	el	mapeo	de	flujo	en	co-
lor.
 La estenosis valvular implica el incre-
mento	de	la	velocidad	del	flujo	transvalvular	y	el	
desarrollo de un gradiente de presión. Sobre la 
base	de	este	último	es	que	se	clasifica	la	grave-
dad de la estenosis.
	 Cuando	 se	 investigan	 los	 flujos,	 tanto	
valvulares como anormales muchas veces no 
alcanzan las imágenes clásicas para poder lo-
grar	 una	 buena	 interrogación	 del	 flujo,	 por	 lo	
cual	deberán	 investigarse	otras	posiciones	para	
obtener	 la	mayor	velocidad	de	flujo	posible.	Es	
bueno	 recordar	 que	 la	mayor	 velocidad	 de	 flu-
jo se detectará cuanto más paralelo este el eje 
de	interrogación	con	la	dirección	del	flujo	y	que,	
como	norma	,	el	ultrasonido	tiene	a	subvalorar	la	
velocidad y nunca a sobrevalorarla, razón por la 
cual siempre deberá tomarse en cuenta la mayor 
velocidad encontrada. 
 En condiciones normales, la velocidad 
del	flujo	transmitral	se	encuentre	entre	0,8	y	1,3	
m/seg, lo que implica un gradiente de presión 
de 2,56 a 6,57 mmHg (Figura 35). Cuando exis-
te estenosis y dependiendo del grado, la veloci-
dad de la sangre se acelera al pasar por el sector 
estenosado. Como mencionáramos previamente 
la gravedad de la estenosis se mide por el valor 
del gradiente de presión: con gradientes meno-
res de 50 mmHg (velocidad de 3,5 mseg) se con-
sidera que la estenosis es leve, de 51 mmHg. a 
75 mmHg. (4,3 mseg de velocidad- Figura 36) es 
moderada y por encima de este valor se la consi-
dera severa (Figura 37).
AAo
AP
Figura 34 - Dilatación postestenótica de la arteria 
pulmonar en un caso de estenosis pulmonar 
congénita. La relación normal entre los diámetros de 
las arterias aorta y pulmonar es de 1, mientras que 
en este caso es de 0,53, predominando netamente el 
diámetro de la arteria pulmonar.
Figura 35 - Flujo transpulmonar normal captado 
desde la ventana paraesternal derecha en una imagen 
oblicua del tracto de salida ventricular derecho. La 
onda de flujo es simétrica y tiene una velocidad de 
1,2 m/seg. La línea que aparece al final de cada onda 
indica el cierre de la válvula
Figura 36 - Mapeo de flujo color y Doppler espectral 
continuo de una estenosis pulmonar congénita 
moderada, dado que la velocidad de flujo es de 4,2 
mseg.
Se mencionó previamente que en muchos ca-
sos, la estenosis pulmonar congénita se asocia a 
regurgitación pulmonar de grado variable. Esta, 
cuando	se	realiza	el	mapeo	de	flujo	color	es	per-
cibida durante la diástole ventricular como un 
flujo	 que	 se	 acerca	 al	 transductor	 (Figura 38); 
inmediatamente, durante la sístole ventricu-
lar	 aparece	 el	 flujo	
transpulmonar con 
grado variable de 
alisasing, dependien-
do de la gravedad 
de la estenosis. Sin 
embargo, cuando se 
realiza la exploración 
con	Doppler	espectral	
no siempre es posible 
captar simultánea-
mente el espectro 
del	 flujo	 trasvalvular	
estenosado y el de la 
regurgitación,	dado	que	la	dirección	del	flujo	no	
puede captarse con la misma alineación del vec-
tor de exploración (Figura 39).
 La técnica más adecuada para el diag-
nóstico	ultrasonográfico	de	 la	estenosis	pulmo-
nar es realizar la exploración de la válvula con 
mapeo	 de	 flujo	 en	 color,	 localizar	 la	 zona	 de	
mayor aliasing y varianza, aplicar el analizador 
de	volumen	en	dicho	lugar	y	medir	con	Doppler	
espectral pulsado. Si este marca aliasing pasar a 
Doppler	espectral	continuo	y	realizar	la	medición	
de la velocidad (Figura 40).
Pronóstico
 Dependerá	 del	 estado	 generaldel	 pa-
Figura 37 - Mapeo de flujo color y Doppler espectral 
continuo de una estenosis pulmonar congénita severa, 
dado que la velocidad de flujo es de mas de 6 m/seg.
Figura 38 -Mapeo de flujo 
en color. La flecha indica la 
presencia de regurgitación.
Figura 39 - Ambos esquemas representan la imagen 
del mapeo de flujo color de la válvula pulmonar desde 
la ventana paraesternal derecha en la imagen de la 
base cardíaca durante la sístole (A) y la diástole (B). La 
posición de la línea de corte esta en ambos casos en 
la misma posición. Como puede observarse durante 
la sístole el flujo transpulmonar (FT) se encuentra 
bastante bien alineado con el ultrasonido y producirá 
en el Doppler continuo una onda bien definida y 
con velocidad aumentada. Sin embargo, durante 
la diástole, momento en donde se produce el flujo 
retrógrado (esquema B, FR), el vector se encuentra 
totalmente desaliñado respecto del flujo y el Doppler 
espectral continuo no producirá ninguna onda. VD: 
ventrículo derecho, AAo: arteria aorta. 
Figura 40 - Mapeo de flujo color y Doppler espectral 
continuo en un caso de estenosis pulmonar severa 
y regurgitación. En este caso particular, la dirección 
de ambos flujos (el transvalvular y el regurgitante) 
permite la captación sucesiva de ondas espectrales de 
estenosis (E) y de regurgitación (R) 
ciente y de la gravedad de la estenosis medida 
por	 medio	 del	 Doppler	 cardíaco.	 Para	 el	 caso	
de	 las	 formas	 leves	 el	 pronóstico	 es	 favorable,	
requiriéndose controles cada 6-8 meses. En las 
formas	 moderadas	 el	 pronóstico	 es	 reservado	
requiriéndose un tratamiento médico intensivo 
y controles seriados cada 3.4 meses. Finalmen-
te	en	los	casos	graves	el	pronostico	es	grave	y	el	
desenlace dependerá de la precocidad del pro-
cedimiento quirúrgico.
Tratamiento
 El tratamiento de la estenosis pulmonar 
congénita	 tiene	 dos	 vertientes,	 la	 médica	 y	 la	
quirúrgica,siendo la determinante de la elección 
de una o de otra la gravedad de la estenosis.
 Por tratarse de una enfermedad de trans-
misión hereditaria debe indicarse al propietario 
la necesidad de no reproducir el animal y la ven-
taja de proceder a su castración.
Tratamiento médico
 Se basa en el uso de betabloqueantes 
como el Atenolol (0,5 a 1mg c/12-24hs) o el Sota-
lol (0,5 a 2mg c/12 hs).
 Si se detectan signos de hipertensión 
pulmonar	la	droga	de	elección	es	el	sildenafil	(1-2	
mg/Kg c/12-24 hs.).
	 Si	el	paciente	presenta	arritmias	se	utilizarán	
las	drogas	adecuadas	al	tipo	de	arritmia	presente.
Tratamiento quirúrgico
 El procedimiento a emplear es depen-
diente de la localización del trastorno. A la fe-
cha no existen posibilidades quirúrgicas para las 
estenosis supravalvulares, salvo la aplicación de 
un	 conducto	 derivativo	 como	 en	 el	 caso	 de	 la	
estenosis	subaórtica.
 Existen varias técnicas para abordar la 
estenosis valvular ( La las frecuente en caninos). 
La	valvulotomía	con	bisturí	es	una	técnica	relati-
vamente sencilla que consiste en la realización 
de una incisopunción en la pared ventricular de-
recha alrededor de la cual se coloca una sutura 
en bolsa de tabaco. Se introduce un bisturí que 
se avanza hacia la válvula y se realizan varios 
cortes. El mayor inconveniente del procedimien-
to es que debe trabajarse a ciegas.
	 La	técnica	mas	sencilla	es	la	valvuloplastia	
con balón, semejante a la descripta para la 
estenosis	subaórtica.
 La técnica del parche da buenos resul-
tados cuando se realiza en pacientes jóvenes. El 
procedimiento consiste en realizar una incisión en 
correspondencia con el tracto de salida y válvula 
pulmonar el cual es cubierto por un parche de pe-
ricardio	que	contiene	 la	 sangre	y	amplia	el	paso	
previamente estenosado (Figura 41) 
A C 
D E F 
B 
Figura 41 - Representación esquemática de la técnica del parche de pericardio para el tratamiento de la 
estenosis pulmonar en sus formas valvular e infundibular. A muestra el lugar de la incisión y su extensión;B 
muestra la primera sutura del colgajo de peritoneo (línea roja a la izquierda) y el pasaje de una aguja por los 
extremos de la futura incisión para enhebrar el alambre de Gigli; C muestra el alambre de Gigli pasado; D 
muestra la finalización de la sutura del parche pericardio antes de realizar la incisión ; E se comienza a hacer 
la incisión con el alambre de Gigli; F forma en que queda el colgajo una vez retirado el alambre y ceñido el 
último punto de sutura
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