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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES CONGENITAS EN CANINOS Y FELINOS (Parte 2) Carlos H. Lightowler ENFERMEDADES QUE PRODUCEN CORTOCIRCUITO ENTRE LA CIRCULACIÓN GENERAL Y LA PULMONAR PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIAL El conducto arterial es un pequeño vaso sanguíneo que deriva del sexto arco aórtico. Durante la vida fetal actúa desviando la sangre desde la arteria pulmonar hacia la aorta posterior para evitar que llegue sangre a los pulmones fetales colapsados. Se origina inmediatamente por detrás de la salida de la arteria subclavia izquierda (Figura 1) En el feto, las circulación pulmonar es mínima debido a la alta resistencia pulmonar como consecuencia del mencionado colapso y la sangre se oxigena en los vasos placentarios. Inmediatamente después del nacimiento el ingreso de aire a los pulmones los insufla y, como consecuencia de ello, la presión, tanto en el corazón derecho como en la arteria pulmonar disminuye a la vez que se eleva la presión sistémica constituyéndose el aparato circulatorio, a partir de ese momento, en un sistema de alta presión (el izquierdo) y otro de baja presión (el derecho). Producido el parto, el incremento de la tensión de oxigeno produce una inhibición de las prostaglandinas locales, desarrollándose una caída en el oxido nítrico lo que produce la obliteración funcional del conducto arterial por contracción del músculo liso contenido en el vaso. En condiciones normales ello ocurre entre las 12 y 24 horas del parto. Figura 1 - Posición anatómica del conducto arterial. Trátase de un pequeño vaso que une la arteria pul- monar con la arteria aorta, inmediatamente por detrás de que esta última emita la arteria subclavia izquierda. E: esófago; SI: arteria subclavia izquierda; TB: tronco braquiocefálico derecho; VCCr: vena cava cranial; T: timo; AD: atrio derecho; AAo: arteria aor- ta; AP: arteria pulmonar; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; AI: atrio izquierdo; LP: lóbulo pulmonar reflejado; VP: vena pulmonar; VCC: vena cava caudal; P: pericardio reflejado; CA: conducto ar- terial (modificado de Canine Cardiology, Ettinger, S and Suter,P., W.B. Saunders, 1970) Luego del cierre funcional se produce un cierre anatómico definitivo como consecuencia de la proliferación de la intima vascular, degeneración del músculo y fibrosis. El remanente no permeable se conoce como ligamento arterial y permanece uniendo ambas arterias durante toda la vida. Cuando el flujo a través de este vaso persiste mas allá de los 8 a 10 días posparto se dice que existe «persistencia del conducto arterial». Este trastorno es bien conocido tanto en perros como en gatos. Es la anomalía más frecuente en el perro, con una prevalencia de alrededor del 30% y mucho menos frecuente en felinos con una frecuencia de presentación de alrededor del 10% de las anomalías congénitas. Entre las razas caninas, las mas predis- puestas son la caniche (particularmente el Toy), cocker spaniel inglés, pastor alemán, maltés y collie. Fisiopatología Desde el punto de vista fisiopatológico se reconocen tres formas: • conducto persistente benigno, en el cual las repercusiones hemodinamicas son leves, el organismo compensa perfectamente el fenómeno y no es necesario el tratamiento • conducto persistente maligno, donde las reper- cusiones hemodinámicas y fenomenos de adaptación son importantes y se requiere imperiosamente el tratamiento y • síndrome de Eisenmenger, donde se produce hipertensión pulmonar reactiva y se invierte el flujo a través del conducto permeable. Si ha persistido la permeabilidad del con- ducto arterial. el aumento de la presión del sector cardíaco izquierdo, que sobrepasa ampliamente a la del sector derecho, hace que el flujo sanguíneo se invierta, fluyendo sangre de la aorta hacia la arteria pulmonar. Ello provoca una fuga de sangre de la circulación sistémica, sobrecargando el circuito pulmonar; esta situación induce a la larga al incremento de la volemia. Consecuentemente, el corazón, con el correr del tiempo, va desarrollando adaptaciones geométricas en un intento de compensar las alteraciones hemodinámicas que impone el abe- rrante paso de sangre a través del ducto arterial. Estas son básicamente la pleonemia pulmonar y la sobrecarga de volumen del sector cardíaco izquierdo, respetando el derecho (Figura 2). El cuadro se completa con presión arterial sistólica levemente elevada como consecuencia de la hipervolemia e hipotensión diastólica debida a la fuga diastólica de sangre hacia el circuito menor a través del con- ducto arterial. Debe recordarse que el flujo a través del conducto arterial permeable se produce durante la sístole y la diástole como con- secuencia de la diferencia de presión entre ambos circuitos. Durante las sístole ventricular, la sangre expulsada en parte dilata la aorta y una porción circula por el conducto arterial. Una vez cerrada la válvula aórtica, el remanente de dilatación de la arteria aorta mantiene el gra- diente de presión diferencial lo que hace que continúe el flu- jo sanguíneo hacia la arteria pulmonar hasta que sobrevenga la próxima sístole ventricular. Este Figura 2 - Adaptaciones geométricas que se producen en la persistencia del conducto arterial. Parte de la sangre que sale del ventrículo izquierdo hacia la aorta es derivada desde esta a la arteria pulmonar a través del conducto arterial permeable(1) produciéndose un incremento de la sangre a nivel pulmonar (2) (pleonemia). Un mayor volumen de sangre vuelve al atrio izquierdo (3) el cual se dilata para acomodar el mayor volumen sanguíneo. El atrio izquierdo vuelca la sangre al ventrículo izquierdo el cual también se dilata (4) (sobrecarga de volumen) y finalmente vuelve a eyectar sangre a la aorta(5). fenómeno explica tanto las características del soplo que se presenta en la enfermedad como las modificaciones encontradas en el pulso arterial. Evaluación clínica Las manifestaciones clínicas dependerán de la severidad del pasaje de sangre y del tiempo transcurrido hasta el diagnóstico. Los casos varían desde los pacientes asin- tomáticos hasta aquellos que presentan signos de insuficiencia cardíaca congestiva grave, pasando por todos los estadios intermedios. Los paciente sintomáticos suelen presen- tarse con deficiencias en su estado general y tos. La palpación del pulso arterial y la aus- cultación permiten, en la generalidad de los casos, realizar el diagnóstico de la enfermedad. Como se mencionó precedentemente, el ventrículo izquierdo eyecta mayor volumen de sangre durante la sístole y durante la diástole la circulación general pierde volumen a través del ducto permeable lo que hace que la presión diastólica baje. Esta situación crea un pulso celer, y amplio denominado pulso de Corrigam (el cual recibe también las denominación de pulso saltón o en «martillo de agua» (Figura 3). Es también el pulso característico de las insuficiencias aórticas severas. El soplo que desarrolla en la persistencia del conducto arterial es un soplo continuo, que ocupa la sístole y la diástole, conocido como soplo de Gibson o soplo «en maquinaria». Dicho soplo es ausculta en la parte alta del torax, inmediatamente por debajo de la columna vertebral y a veces en la entrada del tórax y no tiene una proyección determinada. Su sonido es Figura 3 - Mecanismo del pulso saltón (pulso de Corrigam). El panel A muestra un corazón con el conducto arterial cerrado y convertido en ligamento arterial. Durante la sístole ventricular (izquierda) la aorta se distiende originándose la onda del pulso (panel central). Durante la diástole ventricular la aorta pierde su distensión y como no escapa sangre del circuito sistémico la amplitud del pulso se mantiene normal. El panel B muestra lo que ocurre en la persistencia del conducto arterial. En la sístole ventricular (izquierda) durante la eyección ventricular parte del flujo sanguíneo pasa a la circulaciónpulmonar a través del conducto permeable, originándose una amplitud del pulso normal (panel central). Sin embargo, durante la diástole ventricular la presión dentro de la aorta sigue siendo mayor que en la pulmonar y continúa el flujo sanguíneo hacia el circuito menor. Esta pérdida de volumen hace que la presión diastólica descienda, desarrollándose una onda pulsatil mas amplia. muy característico y retumbante, recordando el funcionamiento de una máquina, de donde ha tomado su denominación ( Figura 4). El componente sistólico es creciente y el diastólico decreciente. El primero es producido por el pasaje de sangre turbulenta por el conducto arterial provocada por el impulso ventricular, mientras que el segundo es debido también al pasaje de sangre por el conducto permeable pero en este caso debido a la energía cinética acumulada por la arteria aorta. Las características del soplo son variables y dependen básicamente de la relación de las presiones de ambos sectores de la circulación. Así, en la medida en que se incremente la presión en el sector derecho ira acortándose el componente diastólico. En el momento en que las presiones de ambos sectores se igualan, desaparece el soplo pues la circulación en el conducto arterial se hace nula. Finalmente, si desarrolla hipertensión pulmonar reactiva (complicación posible y muy grave) se invierte la dirección del flujo (se torna de derecha a izquierda) y reaparece el soplo, pero en este caso solo el componente sistólico (Síndrome de Eisenmeger). En esta última situación los signos clínicos del paciente se agravan, desarrollando trastornos en la respiración, debilidad del tren posterior y en ocasiones convulsiones. Desarrolla también lo que se denomina «cianosis diferencial». Ello significa que las membranas mucosas de la parte posterior del cuerpo aparecen cianóticas mientras que las de la mitad anterior permanecen normales. Ello es debido a que el flujo de derecha a izquierda a través del conducto arterial esta por detrás del tronco braquiocefálico y la subclavia izquierda. Suele también desarrollar policitemia e hiperviscosidad de la sangre, con hematocritos que pueden exceder valores del 65% Exploraciones complementarias Radiología simple y Angiografía En general la radiografía simple muestra signos ines- pecíficos, especialmente la ple- onemia pulmonar y los signos típicos de la sobrecarga de atrio y ventrículo izquierdo (Figura 5). En algunos casos puede observarse dilatación aneurismática de la aorta in- mediatamente por detrás de la desembocadura del conducto arterial (Figura 6). Cuando el flujo se invierte, puede obser- varse radiológicamente mayor incremento de la arteria pulmonar y signos de sobrecarga ven- tricular derecha. La angiografía selectiva permite verificar la presencia de un conducto arterial permeable. Figura 4 - Características generales del soplo de la persistencia del conducto arterial. Trátase de un soplo continuo (pansistólico y pandiastólico), de características retumbantes que recuerdan el funcionamiento de una máquina. El punto de máxima auscultación esta inmediatamente por debajo de la columna vertebral a nivel de los espacios intercostales 3º, 4º y 5º y a la entrada del tórax. Su propagación es hacia la base en dirección anterior o posterior. Con frecuencia el soplo oculta todos los ruidos cardíacos normales Figura 5 - Radiografía laterolateral de un caso de persistencia del conducto arterial en un perro de 18 meses. Se observan los signos característicos de la sobrecarga atrial y ventricular izquierdas En la actualidad este procedimiento es utilizado pocas veces dado que el diagnóstico clinico es relativamente facil y el Dopppler cardíaco aporta datos muy fidedignos sin necesidad de la invasividad y costos que implica la angiografía (Figura 7) Electrocardiografía convencional El electrocardiograma muestra gene- ralmente los signos correspondientes a la sobre- carga atrial y ventricular izquierda, datos que en la mayoría de los casos son inespecíficos. Muchos pacientes muestran un trazado carac- terístico, conocido como patrón de presión- volumen, caracterizado por presentar complejos ventriculares con alto voltaje y ondas Q profundas en derivaciones II, III y aVF (Figura 8). En el sindrome de Eisenmeger pueden desarrollar sig- nos de sobrecarga ventricular derecha, aunque ello no siempre ocurre. Ecocardiografía bidimensional Como en todos los casos de comuni caciones patológicas, las modificaciones geomé- tricas del corazón y grandes vasos tienen asiento en el circuito anómalo (ver Figura 2). En el caso del conducto arterial persistente se involucra la arteria pulmonar (que se dilata) y el atrio y ventriculo izquierdo, que sufren sobrecarga de volumen. La aorta suele dilatarse por detrás de la salida del conducto, muchas veces desarrollándose un verdadero aneurisma (ver figura 6). Es importante señalar que en las vistas estándar de la ecocardiografía bidimensional el Figura 7 - Aortografía selectiva. En A se muestra un estudio normal donde solo se opacifica la arteria aorta, las arterias coronarias, el tronco braquiocefálico derecho (1) y la arteria subclavia izquierda (2). B corresponde a un estudio idéntico pero en un caso de persistencia del conducto arterial. La dos flechas negras indican los extremos del conducto arterial opacificado y la azul muestra como ha comenzado a opacificarse la arteria pulmonar, cosa que no debería ocurrir en un estudio de este tipo Figura 6 - Radiografía laterolateral de un canino donde se observa la dilatación aneurismática (flechas) de la arteria aorta posterior a la desembocadura del conducto arterial permeable conducto arterial no se visualiza directamente, de tal manera que el diagnóstico se realiza teniendo en cuenta los efectos provocados sobre el corazón, los grandes vasos y los signos obtenidos con el Doppler cardíaco. Es importante tener en cuenta que la arteria pulmonar puede también engrosarse en los casos de hipertensión pulmonar y estenosis pulmonar. En esta situación, el nivel valvular no se ve afectado y la arteria se dilata a partir de las válvulas, mientras que en la persistencia del conducto arterial, la dilatación involucra la válvula, el tronco principal y sus ramas derecha e izquierda. En resumen, la exploración bidimen- sional se realiza desde la ventana paraesternal derecha, en eje corto a nivel de las cuerdas tendinosas para realizar las mediciones en modo-M guiado, en la imagen de la base cardíaca. Permite poner en evidencia la dilatación de la arteria pulmonar y sus ramas y medir la relación atrioaórtica que generalmente se encuentra alterada. También se exploran las imágenes de cuatro y cinco cámaras en eje largo donde también se podrá en evidencia la sobrecarga de volumen del atrio y ventrículo izquierdo (Figura 9). Cuando el flujo se invierte, se agrega al cuadro los signos correspondientes a la sobrecar- ga ventricular derecha. Doppler cardíaco Si bien el mapeo de flujo color no permite visualizar directamente el conducto arterial, proporciona una evidencia indirecta al mostrar aliasing y varianza dentro de la arteria pulmonar en correspondencia con el lugar del conducto (Figura 10). La exploración se realiza desde la ventana paraesternal derecha en eje corto a la altura de la base cardíaca ( Figura 11). Inicialmente se realiza mapeo de flujo color y en el punto de mayor aliasing se coloca el analizador de volumen y se inicia el estudio con Doppler espectral pulsado. Si la velocidad es excesiva se cambia a Doppler continuo. La imagen espectral en la persistencia del conducto arterial Figura 9 - Ecocardiograma de un paciente canino con persistencia del conducto arterial tomado des- de la ventana paraesternal derecha. La imagen A corresponde a un ecotomograma en eje corto a nivel de la base cardíaca donde se observa una marcada sobrecarga de volumen del atrio izquierdo y unadiscreta dilatación de la arteria pulmonar. En la imagen B (imagen de cuatro cámaras tomada desde la misma ventana) es bien evidente la sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo. Debe tenerse en cuenta que estos signos ecograficos son enteramente inespecíficos y pueden encontrarse también en otras patologías Figura 8 - Electrocardiograma de un cachorro con peristencia del conducto arterial. El trazado presenta ondas R de alto voltaje y ondas Q profundas en derivaciones II, III y aVF. Esta configuración es sugestiva del trastorno Figura 10 - Esquema que muestra como se diagnos- tica a través del estudio por mapeo de flujo color la presencia de un conducto arterial permeable. La figura A muestra una imagen en eje corto a la altura de la base cardíaca. En condiciones normales como el flujo sanguíneo al salir del ventrículo hacia la arteria pulmonar y sus ramas se aleja del transductor aparece color azul durante el momento del flujo, el cual presenta, ademas, una velocidad de alrededor de 1 m/Seg. La figura B muestra la misma imagen y el mismo momento de la exploración pero con un ductus permeable. Se observa que el color del flujo a cambiado a verde y aparecen dentro del color de base una serie de colores que varían del azul al rojo, todo entremezclado. Ello indica la presencia de «varianza», característica ecográfica que indica la presencia de flujo turbulento y aumento de la velocidad de flujo, consecuencia del pasaje de sangre de la aorta a la pulmonar a través del conducto arterial. Solo en muy pocas ocasiones puede observarse un esbozo del conducto (flecha) hecho que depende de la posición anatómica en que se encuentra en el perro y gato. Es de hacer notar también que el mismo cuadro aparece en la estenosis pulmonar, razón por la cual el hallazgo debe correlacionarse con otros para lle- gar al diagnóstico (el comportamiento del Doppler espectral, el soplo, etc) Figura 11 - Mapeo de flujo color en un caso de persistencia del conducto arterial. El flujo color en el tracto de salida del ventrículo derecho y arteria pulmonar principal muestra varianza e incremento de la velocidad de flujo. La imagen color que se encuentra por debajo de la línea hiperecogénica que marca el límite de la arteria pulmonar corresponde al conducto arterial permeable. muestra un flujo continuo y positivo, dado que el flujo se dirige hacia la válvula pulmonar. Este flujo positivo es acompañado también por un flujo negativo que es el que corresponde al flujo pulmonar normal (Figura 12 ). Pronóstico El pronóstico depende fundamental- mente del tipo de trastorno existente (benigno o maligno), de la precocidad del diagnóstico y del grado de remodelamiento que haya alcan- zado el corazón y los grandes vasos. De ello de- penderá el resultado de la cirugía y las secuelas que quedaran. Si ha desarrollado sindrome de Eisen- menger, el pronostico es grave. Tratamiento Tratamiento médico En todos los casos de conducto arterial permeable con flujo de izquierda a derecha sintomáticos y de menos de dos años de edad esta indicada la cirugía destinada al cierre del vaso permeable. El tratamiento médico esta destinado a controlar los signos de insuficiencia cardiaca que se hayan desarrollado, con el objeto de llevar a cirugía a un pacientes en mejores condiciones hemodinámicas. Esta indicado, según el trastorno los diu- réticos, los inhibidores de la enzima convertidora Figura 12 - Imagen del flujo espectral continuo en la persistencia del conducto arterial. Se produce un flujo continuo positivo correspondiente a la sangre que fluye por el vaso permeable y un flujo negativo que corresponde al flujo pulmonar normal. y en caso de existir arritmias, el antiarrítmico más especifico para el trastorno presente. Tratamiento quirúrgico En la actualidad se realizan dos forma de corrección para el conducto arterial permeable, una forma invasiva (cirugía tradicional) y otra no invasiva (cateterismo) • Cirugía convencional . Consiste en la reali- zación de una toracotomía por el cuarto espacio intercostal izquierdo. Una vez abordado el tórax, se desplaza el pulmón, se identifican y protegen el nervio vago y el recurrente y se procede a colocar dos ligaduras en el conducto arterial, uno contra la aorta y otra contra la pulmonar. En los casos de ventana aortopulmonar suele ser suficiente aplicar un solo punto (Figura 13). Cirugía no invasiva. Consiste en la oclusión del conducto por medio de uno o mas coils dependiendo del tamaño del conducto ar- terial a través de un catéter introducido por la vena o arteria femoral. Todo el procedimiento es seguido por radioscopia (Figura 14). Para el caso particular del síndrome de Eisenmenger, el tratamiento suele ser paliativo, tratando primordialmente la policitemia en los casos que la presenten en forma excesiva. No esta indicada la cirugia. Referencias Generales • Atwell, RB - Patent ductus arteriosus in a dog: attempted medical closure, Vet Rec 101:425, 1997. Figura 13 - Toracotomía izquierda a nivel del cuarto espacio intercostal. Se observan dos suturas de color verde una (hacia arriba) ubicada contra la arteria aorta y la otra (hacia abajo) junto a la arteria pulmonar las cuales se anudarán para impedir el flujo sanguíneo. (tomado de www.southcoastvethosp.com) • Birchard, SJ - Results of ligation of patent duc- tus arteriosus: 201 dogs (1969 to 1988), J Am Vet Med Assoc 196:20 II, 1990. • Buchanan, JW - Patent ductus arteriosus, duc- tal aneurysm, and pulmonary hypertension, Proc Annu Vet Med Forum, 1994, p 307. • Campbell, KL - Diagnosis and management of polycythemia in dogs, Compend Cont Educ Pract Vet 12:543, 1990. • Buchanan, JW; Lawson, DO - Cardiovascular surgery. in Archibald J: Canine surgery, ed 2, Santa Barbara, Calif, 1974, American Veterinary Publications. • Cote, E; Ettinger, SJ; Sisson, DO - Long-term treatment of reversed patent ductus ar- teriosus (rPDA) in four dogs using phlebotomy alone, J Vet Intern Med II: 139, 1997 (abstract). • Espino-Vela, J; Cardenas, N; Cruz, R - Patent ductus arteriosus: with special reference to patients with pulmonary hypertension, Circulation 38(suppl 5):V45, 1968. • Eyster, GE; Eyster, JT; Cords, GB et al - Patent ductus arteriosus in the dog: characteristics of occurrence and results of surgery in one hundred consecutive cases, J Am Vet Med Assoc 168:435, 1976. • Heymann, MA; Rudolph, AM - Control of the Figura 14 - Imagen radioscópica donde se observa una aortografía selectiva efectuada por medio del catéter radiopaco introducido en la aorta. La cabeza de flecha roja marca la presencia de un coil colocado para obturar el conducto arterial ductus arteriosus, Physiol Rev 55:62, 1975. • Jones, CL; Buchanan, JW - Patent ductus arteriosus: anatomy and surgery in a cat, J Am Vet Med Assoc 179:364, 1981. • Lombard, CW; Knight, DH; Buchanan, JW et al: Clinico-pathologic conference: aorticopulmonary window, J Am Vet Med Assoc 172:75, 1978. • McCarthy, JS; Zies, LG; Gelband, H - Age- dependent closure of the patent ductus arteriosus by indomethacin, Pediatrics 62:706, 1978. • Miller, MW; Stepien, RL; Meurs, KM; et al - Echocardiographic assessment of patent ductus arteriosus (PDA) after occlusion, Proc Annu Vet Med Forum, 1994, p 305. • Miller, MW; Bonagura, JD; Meurs, KM et al - Percutaneous catheter occlusion of patent ductus arteriosus, Proc Annu Vet Med Forum, 1995, p 308. • Oswald, GP; Orton, EC - Patent ductus arterio- sus and pulmonary hypertension in related Pembroke Welsh corgis, J Am Vet Med Assoc 202:761, 1993. • Patterson OF: Genes and the heart: congenital heart disease, Proc Acad Vet Cardiol, 1991, p13. • Patterson, OF; Pyle RL; Buchanan, JW et al- Hereditary patent ductus arteriosus and its sequelae in the dog, Circ Res 29: I, 1971.
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