Cardiop Cong TEORIA-Parte 4

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES 
CONGENITAS EN CANINOS Y FELINOS
 (Parte 4)
Carlos H. Lightowler
ENFERMEDADES MISCELÁNEAS
ANOMALÍAS ANULARES 
VASCULARES ARTERIAL
En el perro, las anomalías anulares vas-
culares constituyen los hallazgos congénitos más 
frecuentes referidos al sistema cardiovascular, 
destacándose entre estas por su altísima 
incidencia la persistencia del cuarto arco aórtico 
derecho.
Los anillos vasculares se forman alrede-
dor de la faringe embrionaria como resultado del 
desarrollo anormal de los arcos aórticos cuarto 
y sexto, provocando la constricción del esófago 
y a veces de la tráquea, en relación a la base 
cardíaca. Otras anomalías incluyen la persistencia 
del arco aórtico derecho con una arteria subclavia 
izquierda y un ligamento arterial izquierdo o de-
recho, la existencia de un doble arco aórtico, 
el desarrollo de arterias subclavias derecha e 
izquierda aberrantes y la persistencia de un liga-
mento arterial derecho. 
Para comprender la fisiopatología de 
los anillos vasculares es importante conocer la 
forma en que desarrollan los grandes vasos a 
partir de los arcos aórticos primitivos. En el feto, 
el saco aórtico, esbozo primitivo del corazón, se 
encuentra conectado a las aortas dorsales por 
seis pares de vasos sanguíneos denominados 
arcos aórticos. 
Cuando avanza el desarrollo, ambas aortas 
se funden para dar origen a la aorta descendente 
(Figura 1). Los arcos aórticos primero y segundo 
desaparecen durante el curso del desarrollo, atro-
fiándose y sin contribuir a la formación de ninguno 
de los vasos del adulto. Lo mismo ocurre con los 
quintos arcos aórticos (derecho y izquierdo) que 
involucionan o directamente no existen como 
ocurre en muchas oportunidades. 
Todas las alteraciones vasculares se pro-
ducen por errores en el desarrollo de los arcos 
aórticos tercero, cuarto y sexto, pero sólo las 
anomalías de estos dos últimos producen anillos 
vasculares 
En el transcurso del desarrollo embrio-
lógico las porciones anteriores de las aortas 
dorsales, situadas a nivel de los arcos aórticos 
primero y segundo, desaparecen, mientras que 
con el tercer arco aórtico y con parte del saco 
aórtico se forman las arterias carótidas internas 
y externas derecha e izquierda respectivamente. 
Entre el tercer y cuarto arcos aórticos 
las aortas dorsales desaparecen. El cuarto arco 
aórtico izquierdo se une a la aorta dorsal para 
formar la aorta descendente, mientras que el 
cuarto arco aórtico derecho forma la arteria 
subclavia derecha. La parte más central del ter-
cer arco aórtico derecho, junto con el mismo 
sector del cuarto arco pasan a forma el tronco 
braquiocefálico. El sexto arco aórtico izquierdo 
se transforma en el conducto arterial que une la 
aorta descendente a la arteria pulmonar izquier-
da, mientas que el derecho se transforma en la 
arteria pulmonar (Figura 2). 
PERSISTENCIA DEL CUARTO ARCO 
AÓRTICO DERECHO
 Esta es la anomalía anular encontrada con 
mayor frecuencia en el perro, siendo la respon-
sable de la constricción esofágica en el 95% de los 
casos.
 La alteración se produce al persistir el 
cuarto arco aórtico derecho en vez del izquierdo, 
mientras que el ligamento arterial (antes del 
nacimiento conducto arterial) desarrolla como 
lo hace normalmente del sexto arco aórtico iz-
quierdo (Figura 3). De esta manera, el esófago 
queda atrapado dentro de una estructura anular 
formada a la derecha por el cuarto arco aórtico, a 
la izquierda por el ligamento arterial y por debajo 
por la base cardíaca (Figuras 4 y 5)
Etiología e incidencia
 El trastorno es hereditario. Las razas más 
predispuestas son el gran danés, pastor alemán, 
setter irlandés y labrador retriever, si bien puede 
presentarse en cualquiera de las razas puras y aún 
en algunos mestizos donde predomina alguna de 
las razas predispuestas. Puede presentarse sólo 
o asociado a otras anomalías y no es raro que 
coexista con un conducto arterial persistente.
Fisiopatología
El atrapamiento del esófago dentro de la 
mencionada estructura anular permite el pasaje 
de los líquidos con cierta facilidad pero no el de 
Figura 2- Desarrollo normal de los grandes vasos. Lo 
que aparece en color anaranjado claro corresponde 
a los vasos primitivos que han desaparecido y lo rojo 
la remodelación hasta alcanzar los vasos definitivos. 
Como se observa (cabeza de flecha) en condiciones 
normales la parte final del cuarto arco aórtico des-
aparece y la aorta posterior se forma a partir del 
cuarto arco aórtico izquierdo y por lo tanto el esó-
fago (E) queda libre. 1 a 6) arcos aórticos primitivos; 
7) carótida interna; 8) carótida externa; 9) carótida 
común; 10) tronco braquiocefálico; 11) arco aórtico; 
12) conducto arterial; 13) artería pulmonar; 14) ar-
teria subclavia derecha; 15) arteria subclavia izquier-
da; 16) aorta posterior 
Figura 1 - Aparato circulatorio primitivo. 1) saco aór-
tico; 2) aortas dorsales primitivas; 3) aorta descen-
dente. I a VI) arcos aórticos
los sólidos. Mientras el enfermo es alimentado 
por la madre y no ingere sólidos el trastorno 
pasa desapercibido dado que no aparecen signos 
clínicos. 
Cuando se produce el destete, o aun man-
teniéndose la lactancia pero comienza la ingestión 
de alimentos sólidos, estos no pueden llegar hasta 
el estómago debido a la estenosis esofágica que 
provoca la estructura anular. 
Dichos sólidos son mantenidos en el esó-
fago inmediatamente por delante de la cons-
tricción por un período de tiempo variable y 
finalmente son regurgitados. Esta regurgitación es 
lo que los propietarios refieren como «vómitos», 
que son el motivo de la consulta. 
Al principio del proceso, la regurgitación 
se produce casi inmediatamente después de la 
ingesta pero, a medida que transcurre el tiempo, 
el esófago previo a la constricción se va dilatando 
hasta constituir un verdadero megaesófago 
precardíaco, donde es capaz de almacenar gran 
cantidad de alimentos.
Figura 3- Desarrollo anormal de los grandes vasos 
sanguíneos. Como se puede observar y comparando 
con la figura 2, todo ocurre en forma normal y con 
idéntico desarrollo lo que deriva de los arcos aórticos 
1, 2, 3, 5 y 6. Sin embargo, en este caso ha persistido 
el cuarto arco aórtico derecho en vez del izquierdo, el 
cual da origen a la arteria subclavia izquierda. El con-
ducto arterial, que se origina como corresponde del 
sexto arco aórtico izquierdo y se mantiene conectado 
a la aorta. Como se observa en la figura, el arco aór-
tico y la aorta descendente derivan ahora del cuarto 
arco aórtico derecho (cabeza de flecha). Esta disposi-
ción de los vasos crea una estructura anular en el me-
dio de la cual queda comprendido el esófago (E). Cabe 
aclarar que la longitud real del conducto arterial se ha 
esquematizado mucho mas larga para poder mostrar 
mas gráficamente el desarrollo e interrelación de los 
distintos vasos. 7) carótida interna; 8) carótida exter-
na; 9) carótida común; 10) arteria subclavia izquierda; 
11) arteria subclavia derecha; 12) arco aórtico; 13) 
conducto arterial (ligamento arterial); 14) arteria pul-
monar; 15) aorta posterior.
Figura 4- Representación esquemática del anillo vas-
cular producido por la persistencia del cuarto arco 
aórtico derecho. 1) megaesófago precardíaco; 2) esó-
fago normal poscardíaco; 3) ligamento arterial; 4) ar-
teria pulmonar;5) arteria aorta; 6) corazón
Figura 5 - Fotografía intraquirúrgica de un caso de 
persistencia del cuarto arco aórtico derecho. ME: 
megaesófago precardíaco que esta siendo desplaza-
do hacia adelante y arriba para visualizar el corazón; 
EPC: esófago poscardíaco; C: corazón. Las flechas ne-
gras marcan ambos extremos del ligamento arterial.
 En general el material regurgitado tiene 
un olor ofensivo, debido al proceso fermentativo 
que se produce dentro del esófago. En esta etapa 
el paciente puede ingerir los alimentos y regurgi-
tarlos hasta horas después de ingeridos. 
A medida que transcurre el tiempo el pa-
ciente va desmejorando su estado general debidoal déficit alimentario, a pesar de que su apetito 
suele ser voraz. 
Debido a la acumulación de alimento 
y saliva en el megaesófago precardíaco no es 
infrecuente que el animal aspire parte del con-
tenido mientras duerme, desarrollando signos de 
neumonía por aspiración.
Evaluación clínica
Lo característico es que el motivo de 
consulta sea la existencia de «vómitos» y mal es-
tado general del enfermo, que invariablemente 
mantiene, como ya se dijo, un apetito voraz. 
En otros casos se presenta un paciente con los 
mencionados antecedentes pero muy decaído y 
febril, consecuencia de haberse aspirado
Los enfermos presentan, en la mayoría 
de los casos y según el tiempo transcurrido desde 
que se desencadenaron los signos, una marcada 
reducción del crecimiento en relación a los demás 
miembros de su camada y su estado general suele 
ser deficiente.
A la palpación y auscultación cardíaca 
y pulmonar no se recogen signos patológicos, 
salvo que existan evidencias de neumonía por 
aspiración, donde la existencia de estertores 
pulmonares es la norma. Los pacientes que han 
desarrollado megaesófago importante suelen 
mostrar dilatación esofágica a nivel del cuello 
cuando se realiza una palpación abdominal pro-
funda, particularmente del estómago mientras se 
mantiene al paciente con la boca cerrada.
Exploraciones complementarias
Electrocardiografía y ultrasonido cardíaco
En principio no están indicados dado que el 
trastorno es eminentemente digestivo sin eviden-
cias cardiovasculares objetivas. En oportunidades, 
con la ecocardiografía bidimensional puede llegar a 
detectarse el megaesófago precardíaco, especial-
mente cuando se encuentra con contenido sólido
Radiología
 El estudio radiológico es el procedimiento 
de elección para confirmar el diagnóstico de es-
ta enfermedad, para lo cual se emplean tanto 
las radiografías simples como las contrastadas 
(esofagograma) (Figuras 6, 7 y 8). 
En todos los casos debe realizarse 
primero el estudio radiológico simple dado 
que, en oportunidades puede ser directamente 
Figura 6 - Esofagograma en incidencias laterolateral y dor-
soventral en un caso de arco aórtico derecho persistente. 
El megaesófago precardíaco se encuentra relleno de bario, 
el cual esta mezclado con aire lo que le otorga en algunos 
sectores un efecto moteado. Es importante tener en cuenta, 
como punto de referencia que en este trastorno el «stop» al 
progreso del material radiopaco se produce exactamente en 
la mitad de la base cardíaca.
diagnóstico, sea por el acúmulo de aire dentro 
del esófago (siempre anormal en los estudios 
radiológicos simples) o por la presencia de gran 
cantidad de alimento que puede actuar como 
contraste natural. Por otro lado, la inclusión inicial 
de material radiopaco puede ocultar alteraciones 
secundarias, como pueden ser las derivadas de la 
aspiración de alimentos. 
En el caso de los estudios contrastados 
se observara el relleno esofágico hasta un punto, 
donde el pasaje del material se detiene o se afina 
en forma evidente. El punto de detención debe 
coincidir con el punto medio de la base cardíaca. 
Esta referencia es de gran importancia pues es 
la que permite realizar el diagnóstico diferencial 
entre un megaesófago debido a una anomalía 
vascular anular de un megaesófago idiopático, 
el cual es también muy frecuente en las razas 
altamente predispuestas a esta patología.
Cuando el paciente ha aspirado contenido 
del megaesófago, aparecen en las radiografías 
los signos característicos de la neumonía, la cual 
variará en intensidad y localización dependiendo 
de la cantidad aspirada y del lóbulo o lóbulos pul-
monares que haya comprometido (Figura 9) 
Pronóstico
El pronóstico depende del momento del 
diagnóstico y del estado general del paciente; 
cuanto más precoz es el diagnóstico y mejor el 
estado general, mejor el pronóstico, dado que si 
bien la cirugía soluciona el problema de estrechez 
Figura 7 - Otros dos ejemplos de esofagogramas en 
la enfermedad vascular anular por persistencia del 
cuarto arco aórtico derecho. En ambos ejemplos se 
observa la escasa cantidad de material radiopaco que 
progresa después de la obstrucción anular en la base 
cardíaca
Figura 8 - Dos esofagogramas correspondientes, el de la izquierda a un megaesófago por anomalía anular y el 
de la derecha a un megaesófago idiopático. Obsérvese que en el primero el tránsito del material radiopaco se 
detiene en la base cardíaca, mientras que en el segundo el material de contraste llena todo el megaesófago.
esofágica y de las regurgitaciones, el megaesófago 
permanecerá.
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico y realizado a 
tiempo de los excelentes resultados. Consiste en 
el abordaje del tórax a través de una toracotomía 
a nivel del cuarto o quinto espacio intercostal 
izquierdo, identificar el ligamento arterial y 
seccionarlo previa sutura. La cirugía es semejante 
a la utilizada para el cierre el conducto arterial 
permeable. 
Queda como secuela de la enfermedad 
el megaesófago, el cual no puede resolverse 
quirúrgicamente. Debe indicarse al propietario 
que el paciente debe ingerir pequeñas cantidades 
de alimento varias veces al día y en lo posible lejos 
de los periodos prolongados de sueño. Asimismo 
se indica que el suministro de la comida debe 
hacerse desde un lugar donde el paciente se vea 
forzado a elevar su tren anterior (por ejemplo 
sobre una mesa, banco etc.) (Figuras 10)
DISPLASIA DE LAS VÁLVULAS 
ATRIOVENTRICULARES
 Se otorga esta denominación a los perros 
y gatos que nacen con alguna alteración en la 
anatomía y consecuentemente la fisiología, de 
las válvulas mitral y tricúspide, generalmente de 
origen genético. 
 Esta alteración morfológica puede pro-
vocar la incontinencia de las válvulas como con-
secuencia de su incapacidad para ocluir el reflujo 
de la sangre o provocar la obstrucción al pasaje de 
la sangre a través de ellas y entorpecer el llenado 
Figura 9 - Radiografía laterolateral de un caso de 
neumonía por aspiración en un paciente con persis-
tencia del cuarto arco aórtico derecho
Figura 10 - Ejemplo de como debe acostumbrarse al 
paciente para que coma con el tren posterior eleva-
do. En este caso la comida es ofrecida en un banco 
cuya altura le permite al paciente comer con facili-
dad pero con su tórax bien elevado; ello facilita la 
rápida evacuación del megaesófago y aleja la posibi-
lidad de aspiración
ventricular. El impacto de estas malformaciones 
dependerá fundamentalmente del tamaño y de la 
localización de las alteraciones anatómicas.
 Este tipo de malformaciones o displasias 
presenta mayor predisposición en ciertas razas. 
En general los machos son más propensos a desa-
rrolar insuficiencia cardíaca como resultado del 
padecimiento de estas anomalías.
 En general los fenómenos fisiopatológicos 
y los trastornos hemodinámicos que se producen 
son semejantes a los que desarrollan en las mismas 
alteraciones adquiridas. Así, la insuficiencia val-
vular provoca que el atrio del lado de la válvula 
afectada (tricúspide o mitral) se dilate y el ventrí-
culo sufra una sobrecarga de volumen. 
 Con el correr del tiempo, la sobrecarga 
crónica de volumen eleva la presión atrial. En el 
caso de la malformación de la válvula mitral la 
sangre comienza a acumularse en los pulmones 
mientras que si la malformación se produce en la 
válvula tricúspide el exceso de sangre se acúmulo 
en la circulación de retorno sistémica.
Cuando la alteración anatómica produce 
el fenómeno opuesto, es decir, impedir la salida 
de la adecuada cantidad de sangre (estenosis 
valvular), también se produce un agrandamiento 
atrial, pero en este caso por un fenómeno dis-
tinto, la sobrecarga de presión (el atrio debe 
ejercer mayor presión para llenar el ventrículo e 
hipertrofia sus paredes, además de aumentar el 
volumen. El ventrículo no modifica su geometría.
DISPLASIA MITRAL
 La displasia mitral es una de las anomalías 
congénitas más frecuentes en el gato. Su origen 
es genético. Dentro de los caninoslas razas mas 
predispuestas son: bull terrier, newfoundland, 
labrador retriever, gran danés, golden retriever, 
pastor alemán, y dálmatas.
 Desde el punto de vista anatomopato-
lógico pueden observarse una gran cantidad de 
lesiones desde el simple engrosamiento de las 
valvas, acortamiento y elongación de las cuerdas 
tendinosas hasta fusión de las valvas.
Evaluación clínica
 Muchos pacientes pueden ser asinto-
máticos y los que en el presentan inicialmente 
signos referidos a la intolerancia al ejercicio 
que evolucionan hacia la insuficiencia cardiaca 
congestiva.
 El signo característicos de la enfermedad 
es la presencia de un soplo holosistólico, con 
epicentro en el foco mitral (hemitórax izquierdo, 
quinto espacio intercostal a la altura de la unión 
condrocostal) con propagación hacia la base 
cardíaca cuando las lesiones valvulares provocan 
incontinencia valvular. 
Exploraciones complementarias
Radiología simple
 Los signos radiológicos son los típicos 
del agrandamiento del sector derecho cardiaco 
(elevación de la carina, cierre del ángulo traqueo 
vertebral, borde posterior de la silueta cardiaca 
mas perpendicular a la columna vertebral, etc.) 
(Figuras 11).
Electrocardiografía
 El electrocardiograma es generalmente 
anormal, caracterizado por signos típicos de 
la sobrecarga ventricular atrial y ventricular 
izquierda, arritmias atriales, particularmente 
fibrilación atrial y, en algunos caos patrones 
específicos de pre-excitación ventricular (Figu-
ras 12).
Ecocardiografía
 Los signos más característicos asientan 
en la válvula mitral y en las características 
geométricas del ventrículo y atrio izquierdo. 
Generalmente la función sistólica se encuentra 
deprimida (Figuras 13).
 El estudio con Doppler cardíaco permitirá 
caracterizar los flujos normales y anormales (re-
gurgitación) y valorar la función diastólica
Pronóstico
 En algunos casos la lesión es bien tolerada 
Figura 11 - Radiografía de un caso de displasia de 
la válvula mitral. Se observa el crecimiento atrial iz-
quierdo y la hipertrofia ventricular izquierda marcada 
por la reducción el ángulo traqueovertebral y el ende-
rezamiento del borde posterior de la silueta cardiaca. 
Figura 12 - Imagen dúplex de un caso de displasia mi-
tral. En la imagen bidimensional se observa el mapeo 
de flujo en color con el jet regurgitante y a la derecha 
la curva del flujo regurgitante medido con Doppler 
continuo
por tiempo prolongado pero en la generalidad de 
los casos los pacientes desarrollan insuficiencia 
cardiaca congestiva y mueren dentro del año de 
diagnosticado el proceso.
Tratamiento
 Es solamente de soporte y el indicado 
para la insuficiencia cardiaca congestiva
DISPLASIA TRICUSPÍDEA
 La displasia tricuspídeo es observada con 
frecuencia en pastores alemanes, pastor de los 
pirineos, border collie y labrador.
Evaluación clínica
 En general estos defectos valvulares se 
diagnostican frecuentemente antes del año de 
vida. En general es mejor tolerada la displasia de 
la válvula tricúspide que la de la válvula mitral. 
Los animales que padecen displasia tricuspídea 
suelen asociar otras cardiopatías congénitas
 Los animales afectados por displasia de la 
válvula tricúspide con desarrollo de insuficiencia 
presentan un típico soplo holosistólico localizado 
en el epicentro tricuspídeo (hemitórax derecho, 
tercer espacio intercostal a la altura de la línea 
mediohumeral) y con propagación hacia la base 
cardiaca. Si la anomalía tiende a la estenosis, el 
soplo que desarrolla y de tonalidad más suave, 
presistólico (telediastolico) y con propagación a la 
punta. Es de notar que la intensidad de los soplos 
generalmente no guarda relación con la gravedad 
del trastorno. Si la malformación es grave y la 
regurgitación importante podrá detectarse pulso 
venoso real positivo. 
Exploraciones complementarias
Radiología simple
 Los signos más característicos son los y 
cardiomegalia derecha, especialmente el agran-
damiento del atrio derecho con desviación del 
ápex cardiaco hacia la izquierda (Figuras 14).
Electrocardiografía
 Generalmente anormal, el electrocar-
diograma muestra trastornos de la conducción 
intraventricular y signos de sobrecarga ventricular 
derecha. Es común el desarrollo de arritmias, 
particularmente la fibrilación atrial (Figuras 15).
Ecocardiografía
 Es la herramienta diagnostica de 
elección para la confirmación del diagnóstico. 
La ecocardiografía bidimensional permitirá ob-
servar alteraciones en la localización, la forma 
y el movimiento de los distintos componentes 
del aparato valvular. Un hecho característico 
es la presencia de un músculo papilar muy 
desarrollado. En general tanto el atrio como 
el ventrículo derecho están dilatados por la 
sobrecarga de volumen, salvo que el trastorno 
valvular sea estenótico (Figuras 16).
Pronóstico
 En algunos casos la lesión es bien tolerada 
por tiempo prolongado pero en la generalidad de 
los casos los pacientes desarrollan insuficiencia 
cardiaca congestiva y mueren dentro del año de 
diagnosticado el proceso.
Figura 13 - Fibrilación atrial en un caso de displasia 
mitral
Figura 14 - Radiografía e un caso de displasia 
tricuspídea. Se observan signos de agrandamiento 
ventricular derecho.
Tratamiento
 Es solamente de soporte y el indicado 
para la insuficiencia cardiaca congestiva
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Figura 15- El registro muestra los signos característicos 
de sobrecarga ventricular derecha
Figura 16 - Ecocardiografía bidimensional de un caso 
de displasia tricuspídea con estenosis. Se observa 
claramente el aumento de tamaño del atrio derecho, 
mientras que el ventrículo derecho no se encuentra 
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