Guia de musculos 2018

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ENFERMEDADES DE LOS MÚSCULOS 
Vet. Daniel Rolla 
 
ANATOMOFISIOLOGIA MUSCULAR 
 
El músculo esquelético representa el 40% del peso corporal total. 
Es el tejido que permite, conjuntamente con el sistema nervioso, el movimiento de los 
animales y del hombre; sobre él recae la responsabilidad de transformar la energía 
química en energía mecánica. 
La masa muscular está formada el 90% por células o fibras y el 10% por los nervios, vasos 
sanguíneos y tejido conectivo. 
Toda la musculatura esquelética estriada es de origen mesodérmico, las primeras células 
que se diferencian en dirección al músculo esquelético estriado son los mioblastos con 
forma de huso con un único núcleo. No contienen miofibrillas, y éstas aumentan en 
número y gradualmente desplazan a los núcleos hacia la periferia de la fibra. Se continúan 
formando nuevas fibras a partir de los mioblastos hasta la última parte de la vida fetal. 
Luego crece el músculo exclusivamente por aumento del tamaño de las fibras. 
 
Histogénesis. Cs: célula satélite 
 
Un cierto número de células no se fusionan, quedando adheridas contra la fibra muscular 
madura bajo la lámina basal, son las Células Satélites, directamente relacionadas con la 
regeneración muscular. Estas células se desdiferencian en mioblastos, las cuales se 
dividen activamente y se fusionan formando nuevas fibras musculares del mismo modo 
que durante la histogénesis. En las lesiones que involucran la célula satélite, la fibra 
muscular no se regenera y en su lugar se forma tejido conectivo. 
El aumento de grosor de las fibras musculares en el músculo y el crecimiento posnatal de 
los músculos en el período de crecimiento del individuo, se debe, en cuanto al crecimiento 
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en grosor, también al aumento del diámetro de cada fibra muscular, puesto que no se 
produce un aumento del número de fibras musculares se produce por mayor número de 
miofibrillas. El crecimiento longitudinal de los músculos se produce principalmente por 
producción de nuevos sarcómeros que se agregan a la zona en que el músculo se une al 
tendón. 
 
ORGANIZACIÓN Y ULTRAESTRUCTURA DEL TEJIDO MUSCULAR 
 
Los músculos esqueléticos o estriados están formados por miofibrillas que presentan 
estriación transversal y longitudinal, estas células o fibras pueden ser cilíndricas o 
fusiformes, su longitud es variable entre 1 y 40 mm, y su diámetro varía entre 10 y 100 mµ 
dependiendo del grado de actividad desarrollada. 
 
 
El citoplasma, denominado sarcoplasma está compuesto por una matriz citoplasmática 
típica, se destacan en ellas las miofibrillas y el retículo sarcoplásmico. 
Las miofibrillas tienen como característica sobresaliente su estriación transversal, debido 
a que presentan, en cortes longitudinales zonas refráctiles y oscuras en el músculo fresco, 
alternando con zonas más claras y menos refráctiles. 
Con tinción y microscopio de polarización se observan bandas claras, más anchas, a las 
que se denominan bandas I y bandas oscuras llamadas bandas A. 
A su vez la banda A está dividida en dos porciones por una zona clara denominada banda 
H, que no es homogénea sino que en su centro posee una línea oscura denominada M. 
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La banda I tampoco es homogénea en toda su extensión, sino que su centro presenta una 
línea oscura denominada Z. 
La porción fibrilar comprendida entre 2 líneas Z es la unidad fundamental de contracción 
del músculo, se la denomina Sarcómero. 
 
 
 
Con micrografías electrónicas se comprobó que las miofibrillas están formadas por 
miofilamentos de dos tipos: gruesos y finos. 
 
Filamentos gruesos 
 Están constituidos por la proteína miosina. Tienen un diámetro de 100 Å y una longitud de 
1,5 mm. En el sarcómero se disponen paralelamente a los filamentos finos, ocupan toda la 
banda A y están separados por un espacio de 450 Å. Se mantienen en esta posición 
gracias a prolongaciones, que son las responsables de la mayor densidad de la línea M. 
La molécula de miosina es aproximadamente la mitad de la proteína total miofibrilar. 
Está formada por dos cadenas globulares, unidas al extremo de una doble cadena de 
configuración helicoidal. Químicamente está compuesta por dos fragmentos, la 
meromiosina liviana y la pesada (LMM y HMM). La cabeza de miosina que es esencial para 
la contracción muscular consiste en que puede funcionar como enzima ATPasa. Esta 
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propiedad permite a la cabeza desdoblar el ATP y emplear energía derivada del fostato de 
alta energía del mismo para su consumo en el proceso de contracción. 
 
 
 
Filamentos finos 
Están compuestos por varias proteínas: actina, troponina y tropomiosina. Tienen 50 Å de 
diámetro y contornos regulares. En el sarcómero se ubican entre la línea Z y el extremo de 
la banda H. Esto significa que las bandas I están formadas por filamentos finos, en tanto 
que las A, con excepción de las bandas H, lo están por ambos filamentos. 
La actina representa el 25% de la proteína de la miofibrilla. Es una proteína fibrilar. La 
tropomiosina es una molécula proteica fibrilar, compuesta por dos cadenas helicoidales 
ubicadas en el surco de las cadenas de actina. 
La troponina es un complejo de proteínas globulares unida a la tropomiosina. Se 
distribuye en cada media vuelta de la hélice de actina. Sus tres componentes son la 
troponina C (que se une al Ca++) la troponina T (que posibilita su unión con la 
tropomiosina) y la troponina I (que se opone a la actividad ATPasa de la HMM, presenta 
fuerte afinidad por la actina). 
Los filamentos finos se disponen simétricamente respecto de los de miosina. 
 
 
 
 
 
 
 
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Retículo sarcoplásmico 
 
 
 
 El retículo sarcoplásmico es un sistema tubular y cisternal de membranas estrechamente 
relacionadas con las miofibrillas. Está formado por fragmentos que en correspondencia 
con cada sarcómero se repiten a lo largo de las miofibrillas. Se encuentra a nivel de la 
unión entre las bandas A e I una cisterna transversal denominada Cisterna Terminal. Se 
halla asociada por medio de estructuras de acoplamiento o pies a los túbulos T. La 
cisterna terminal, y los túbulos T forman la tríada. El retículo sarcoplásmico aloja en su 
interior iones Ca++. 
 
 
 
CONTRACCIÓN MUSCULAR 
 
En el momento de la contracción se acorta la banda I y desaparece la banda H, esto se 
debe a que los filamentos de actina se desplazan sobre los de miosina produciendo un 
acortamiento del sarcómero (teoría del desplazamiento de Hanson y Huxley). 
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La contracción está regulada por iones Ca++, cuando estos están bajos la interacción 
entre actina y miosina se encuentra inhibida por el complejo troponina-tropomiosina. 
Cuando un impulso nervioso proveniente de un nervio motor se transfiere a través de la 
placa motriz o neumomuscular, se secreta acetilcolina (actúa como sustancia 
neurotransmisora para el pasaje del impulso nervioso desde el axón al sarcolema), que 
abre los canales de Na, en el punto correspondiente a la terminal nerviosa, despolarizando 
la membrana de la fibra muscular. 
Este potencial de acción se desplaza a lo largo de la membrana de la fibra muscular, igual 
que sucede con los potenciales de acción en las membranas de los nervios. Esta 
despolarización se transmite a los túbulos T los que inducen la liberación de Ca++ por 
parte del retículo sarcoplasmático hacia las miofibrillas, de grandes cantidades de iones 
calcio que se hallaban almacenados en el retículo. 
El Ca++ se une a la tropomiosina C, generando en esta proteína un cambio 
conformacional, quedando al descubierto los sitios activos para la actina, permitiendo así 
la contracción muscular. 
 
La contracción persiste mientras los iones de Ca++ se hallan en el líquido sarcoplásmico, 
por lo que deben retornar y permanecer almacenados hasta el próximo ciclo para permitir 
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la relajación muscular. Esto se produce a través de una bombade Ca++/ATPasa la cual 
bombea los iones al interior del Retículo sarcoplasmático. 
La fuente de energía para la contracción depende del momento. En reposo el músculo 
toma su energía principalmente del metabolismo lipídico. Para un ejercicio intenso el ATP 
es producido por glicólisis anaeróbica. Para un ejercicio de mediana intensidad depende 
de la duración de la actividad, al comienzo, los primeros 5 a lo minutos se consume la 
glucosa sanguínea, luego de 4 horas se utilizan los lípidos y los ácidos grasos. Un 
ejercicio intenso se acompaña de un metabolismo aeróbico. 
Esta cronología depende del entrenamiento. 
 
METABOLISMO ENERGÉTICO DE LA FIBRA MUSCULAR 
 
La contracción muscular depende de la energía suministrada por el ATP. Casi toda esta 
energía se usa para la interacción entre el filamento activado de la actina y los puentes 
cruzados de miosina, pero también hacen falta pequeñas cantidades para 1) bombear 
calcio desde el sarcoplasma hacia el retículo sarcoplasmático cuando la contracción ha 
finalizado y 2) bombear iones de sodio y potasio a través de la membrana de la fibra 
muscular y mantener así el ambiente iónico adecuado para la propagación de los 
potenciales de acción. 
La concentración de ATP presente en la fibra muscular es suficiente para mantener la 
contracción durante 1 o 2 segundos como máximo. Ello no es, sin embargo un problema, 
ya que una vez que el ATP se desdobla a ADP, éste puede ser fosforilado para formar 
nuevo ATP. Hay varias fuentes de energía para esta refosforilación. 
La primera es la fosfocreatina, que contiene un enlace fosfato de alta energía similar a los 
del ATP. La cantidad total de fosfocreatina es muy reducida. En conjunto, la energía 
combinada no permite que la contracción muscular se prolongue más de 7 a 8 segundos. 
La siguiente fuente de energía utilizada para reconstituir ATP y fosfocreatina es glucógeno 
previamente almacenado en las células musculares. Su degradación enzimática rápida 
para rendir ácido láctico y pirúvico libera energía que se usa para convertir ADP en ATP. 
La formación de ATP por el proceso glucolítico es 2,5 veces más rápida que la síntesis de 
ATP a partir de combustibles celulares que reaccionan con oxigeno. Sin embargo se 
acumulan tantos productos finales de glucolisis en las células musculares que la 
contracción máxima no puede prolongarse más allá de un minuto cuando emplea esta 
fuente de energía. 
La última fuente de energía es el metabolismo oxidativo. Es decir, la combinación de 
varios sustratos alimenticios celulares con oxígeno para liberar ATP. Alrededor del 95% de 
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la energía que se utiliza en estos músculos para mantener contracciones prolongadas 
deriva de esta fuente. Los sustratos consumidos son carbohidratos, grasas y proteínas. 
Cuando la actividad es muy duradera, del orden de varias horas, la mayor proporción de 
energía procede de las grasas. 
 
CARACTERIZACIÓN DE LAS FIBRAS MUSCULARES 
 
El uso de técnicas histoquímicas apropiadas ha permitido caracterizar a las fibras 
musculares. 
El sistema de clasificación basado en estos métodos ha llevado a valorar: 
Capacidad contráctil miofibrilar 
Es la tipificación fibrilar según su actividad m-ATPasa tras preincubación a diferentes 
valores de pH. 
Las fibras musculares que experimentan baja actividad, según su actividad mATPasa tras 
preincubación alcalina (pH 9.4) han sido denominadas fibras de contracción lenta o tipo I, 
mientras que las que manifiestan alta actividad son llamadas fibras de contracción rápida 
o tipo II. 
Se ha demostrado que se invierte esa actividad mATPasa en un medio de preincubación 
ácido; de este modo las fibras I son alcalino-lábiles y ácido-resistentes y las fibras Tipo II 
son alcalino-resistentes y ácido-lábiles. 
Las fibras II pueden subdividirse en los subtipos II A, II B y II C según la labilidad de sus 
actividades mATPasa tras preincubación ácida en un rango de pH de 4 a 5. 
Las causas de estas variaciones se deben a la estructura molecular de la miosina . 
Mediante estudios inmunohistoquímicos realizados con sueros específicos antimiosinas 
lenta y rápida se ha comprobado que las fibras tipo I solo contienen miosina lenta, los 
subtipos II A y II B sólo miosina rápida pero las fibras tipo II C son de naturaleza mixta. 
Capacidad contráctil y perfil metabólico 
Es la catalogación miocelular por combinación de la actividad mATPasa con técnicas que 
evalúan la capacidad metabólica, fundamentalmente oxidativas. 
El sistema de clasificación basado en las propiedades metabólicas adopta como criterio el 
tiempo de contracción (valorado por la actividad m.ATPasa y capacidad oxidativa de cada 
tipo de fibra). 
Así es que se pueden distinguir tres tipos de fibras musculares (a) fibras de contracción 
lenta y alta capacidad oxidativa o tipo ST (Slow Twicht), (b) fibras de contracción rápida y 
alta capacidad oxidativa o tipo FTH (Fast Twicht High) y (c) fibras de contracción rápida y 
baja capacidad oxidativa o tipo FTL (Fast Twicht low). 
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PROPIEDADES DE LAS FIBRAS MUSCULARES 
 
Se puede afirmar que las fibras tipo I por sus características son muy adecuadas para 
resistir la fatiga. Son fibras de contracción lenta, de pequeño tamaño, muy capilarizadas 
ricas en mioglobina y mitocondrias y con alto contenido de enzimas oxidativas. Utilizan la 
vía aeróbica. 
La fibras tipo II son de contracción rápida y vigorosa. Su producción energética 
acontece normalmente desde rutas anaeróbicas y son útiles para ejercicios de corta 
duración. 
El subtipo IIA que predomina en el equino tiene buena capacidad oxidativa y volumen 
mitocondrial superior. 
El subtipo IIB de gran tamaño, con volumen mitocondrial reducido, alta cantidad de 
enzimas glucolíticas. Son fibras de contracción rápida y explosiva capaces de generar 
gran fuerza muscular. 
El subtipo IIC tiene capacidad oxidativa intermedia. Son muy escasas. 
 
 
 
FACTORES QUE MODIFICAN LA POBLACION Y EL TAMAÑO FIBRILAR DEL 
MUSCULO 
 
Especie y Raza 
 Dentro de una misma especie y raza la composición fibrilar muscular es diferente, y aún 
en el mismo animal cada músculo tiene una población de fibras característica Por ejemplo 
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el deltoides y el tríceps braquial tienen mayor porcentaje de tipos I y menor de tipo II que el 
glúteo y semitendinoso. 
Edad y entrenamiento 
El hallazgo de menor proporción de fibras tipo I en el músculo fetal respecto del adulto, 
sugiere la conversión de algunas fibras tipo II en tipo I durante el desarrollo postural. 
El aumento de la masa muscular por entrenamiento u otra actividad se debe a un aumento 
del grosor de las fibras musculares en el músculo. 
La edad y el entrenamiento mejoran la capacidad oxidativa, se hace más abundante la 
presencia de fibras tipo II y FTH, disminuyendo la proporción de fibras tipo IIB y FTL. 
 
UNIÓN MUSCULOTENDINOSA – órgano tendinoso de Golgi 
 
Las fibras musculares poseen numerosas invaginaciones, sobre cuya superficie interna se 
insertan los filamentos de actina y sobre la externa las fibras colágenas del tendón. 
De esta manera, la tensión generada en la contracción del sarcómero, se transmite 
sucesivamente a la membrana celular, a la membrana basal y a las fibras del tendón. 
En la unión músculo-tendinosa se encuentran receptores denominados órganos 
neurotendinosos de Golgi. Son estructuras fusiformes con el eje mayor paralelo a la 
dirección de las fibras colágenas. La cápsula de este órgano está formada por fibras 
colágenas revestidas de mesotelio. Al atravesar la cápsula las fibras nerviosas pierden sus 
envolturas, las células de Schawn acompañan a las fibras en sus ramificaciones entre los 
fascículos de fibras colágenas, donde terminan en engrosamientos semejantes a botones. 
Estos terminales nerviosos son estimulados durante la contracción muscular cuando el 
tendón esta bajo tensión. 
Estos receptores perciben la tracción muscular,así cuando un músculo se contrae, se 
estiran las fibras colágenas que comprimirían a las terminaciones nerviosas, generando 
un impulso que informaría al SNC sobre el grado de contracción. 
 
Huso neuromuscular 
 
Los husos neuromusculares son órganos sensoriales compuesto por numerosas fibras 
musculares estriadas modificadas, rodeadas por una cápsula de tejido conectivo. Ésta es 
penetrada por varias fibras nerviosas, las cuales son más numerosas en algunos 
músculos que otros, y generalmente son más difíciles de encontrar en los músculos más 
grandes de los animales adultos. 
 
INERVACIÓN MUSCULAR 
 
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Los músculos esqueléticos están inervados por fibras nerviosas que se originan en las 
neuronas del cuerno ventral de la médula espinal. Cada neurona de la materia gris ventral 
tiene un axón simple. La relación anatómica funcional entre la neurona, axón y fibra 
muscular es conocida como UNIDAD MOTORA. 
La zona de contacto entre el terminal de una fibra nerviosa motora y una fibra del músculo 
esquelético se denomina placa motora terminal. La fibra nerviosa motora se divide en 
numerosas ramificaciones finas hacia cada fibra muscular. Sobre la superficie de la fibra 
muscular se encuentran cavidades denominadas criptas sinápticas primarias en las que 
los terminales del axón se localizan. Por debajo de cada cripta sináptica primaria se 
encuentran una serie de huecos aplanados hacia la fibra muscular, denominadas criptas 
sinápticas secundarias. 
La placa motora terminal puede interpretarse como una sinapsis modificada. Las vesículas 
sinápticas contienen acetilcolina que actúa como sustancia neurotransmisora para el 
pasaje del impulso nervioso desde el axón al sarcolema. 
 
 
 
El estudio del sistema muscular debe comenzar con una cuidadosa observación del 
animal en reposo, buscando cualquier signo de asimetría provocada por atrofia o 
inflamación. 
Luego se realizará la palpación, primero con la palma de la mano abierta y luego 
realizando palpación presión con el dedo pulgar o con el índice y el pulgar. 
Los datos que puede arrojar esta maniobra son alteraciones del tono muscular ya sea 
hipotonía o hipertonía, dolor muscular, alteraciones de las estructura normal como 
retracciones, etc. 
Para estudios más profundos se recurre a técnicas complementarias. 
 
 
TÉCNICAS DE ESTUDIO DE LAS FIBRAS MUSCULARES 
 
Las fibras musculares se pueden estudiar desde diferentes ángulos, para ello existen 
distintas técnicas. 
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Electromiografía 
 Es el estudio de las curvas resultantes de estimular la musculatura afectada por medio de 
corrientes. 
 
Técnicas histológicas 
Para poder arribar a un diagnóstico histológico de certeza, es necesario comenzar con 
lograr una correcta toma de muestra. Este paso se puede lograr de diferentes maneras, 
utilizando procedimientos quirúrgicos que consisten en extraer por medio de un bisturí y 
pinza un trozo de músculo o empleando técnicas de biopsia muscular con aguja 
percutánea. 
Una vez lograda la muestra se pueden procesar de distintas formas. Para verificar el tipo 
de fibras musculares se utilizan técnicas histoquímicas. 
 
 
 Biopsia escional Biopsia con aguja Biopsia con Punch 
 
Ultrasonografía 
Por medio de la ecografía pueden evaluarse las características normales del tejido 
muscular y distintas alteraciones como masas de tejidos blandos que ocupan espacios, 
las hemorragias, los hematomas, la formación de abscesos, flemones, edemas, fibrosis 
crónicas, etc. 
 
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Estudios químicos 
Para averiguar si existe daño muscular se utilizan principalmente las siguientes enzimas: 
Aspartato Aminotransferasa (AST) antiguamente denominada GOT, Creatinfosfoquinasa 
(CPK) y, Lacticodeshidrogenasa ( LDH ), siendo esta última menos especifica que las dos 
anteriores. 
 
 
 
ENFERMEDADES DE LOS MÚSCULOS 
 
Cambios patológicos 
 
Se han reconocido diferentes cambios en la estructura muscular de seres humanos; 
muchos de ellos se encontraron en animales y otros quedan aún por estudiar. 
Se puede decir que existen: 
-Alteraciones en el tamaño de las fibras: Las células musculares cambian su 
diámetro según las condiciones, aumentan por el ejercicio (hipertrofia) y disminuyen en la 
inactividad (atrofia por desuso). A su vez se pueden encontrar desde pequeños grupos o 
grandes fascículos atróficos entre células normales (atrofia por denervación). 
La pérdida de masa muscular se presenta en diversas circunstancias. La pérdida 
progresiva de los componentes contráctiles y la disminución del tamaño de las fibras son 
características comunes a todas, pera cada tipo muestra un efecto ligeramente diferente 
sobre las fibras y causa distintas respuestas a largo plazo. La denervación trae como 
consecuencia una falta de contracción muscular frente a la resistencia, y las fibras 
carecen del nivel bajo normal de tonicidad. 
La atrofia por inactividad, provocada por la fijación de una extremidad o una anquilosis 
articular, impide el movimiento del músculo pero permite el estímulo tónico a través de un 
nervio intacto, mientras que la atrofia por inactividad causada por dolor, puede resultar en 
una estimulación muscular mucho menor, bajo la forma de impulsos motores voluntarios. 
La atrofia por caquexia, por el contrario y al igual que la atrofia por vejez, se produce en un 
músculo con un nervio intacto y capacidad de movimiento, y tiene un efecto sobre la fibra, 
algo diferente de otras causas de atrofia. Muchas enfermedades musculares causantes de 
presión local, insuficiente aporte de sangre o miólisis extensa, se acompañan de la atrofia 
de algunas pocas fibras musculares individuales o de pequeños grupos de fibras. 
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-Alteraciones en la arquitectura fibrilar: Se pueden observar cambios en la periferia de la 
célula, en su estructura central, en los cuerpos citoplasmáticos, etc., en diferentes 
miopatías. 
-Degeneraciones y regeneraciones: El músculo puede sufrir liquefacción o 
hialinificación, lo que indica necrosis de la fibra. Se debe hacer una distinción entre el 
egreso e ingreso de proteínas musculares como resultado de la descomposición y 
reconstrucción diarias de las fibrillas musculares y las reacciones de mayor duración que 
constituyen la degeneración patológica de la fibra muscular. 
La degeneración de las fibras musculares esqueléticas puede mostrar diversos grados de 
destrucción e integridad, para una fibra dada. Las miofibrillas solas, o éstas y el 
sarcoplasma pueden sufrir degeneración quedando viable e intactos el sarcolema, la 
membrana basal, los núcleos y las células satélites. El segundo grado de degeneración 
segmentaria solo respeta los núcleos satélites y la lámina basal, y el tercer grado destruye 
las células satélites. El cuarto grado de destrucción segmentaria afecta las células del 
tejido conectivo endomisial y también los capilares. Las respuestas regenerativas son 
distintas en cada uno de estos grados. 
En el músculo, los núcleos satélites son los únicos capaces de dividirse por mitosis en la 
vida posnatal. Cada vez que estas células se dividen en un músculo en crecimiento, 
aportan un núcleo miocítico y una pequeña cantidad de citoplasma al creciente pool de 
núcleos de la fibra muscular en crecimiento. La otra célula hija permanece formando parte 
de la población de células satélites por fuera del miocito, y conserva su capacidad 
mitótica. Este mecanismo hace que las células satélite constituyan un porcentaje 
progresivamente menor de la población total de núcleos dentro de la lámina basal, ya que 
su número permanece constante desde el nacimiento, mientras que los núcleos de las 
miofibras posmitóticas que no se replican aumentan en número. 
 
 
 
 
 
 
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES MUSCULARES 
 
 
 
 
 
 
MIOPATÍAS 
TRAUMÁTICAS 
 
 
TRAUMA 
DIRECTO 
• CONTUSIÓN• COMPRESIÓN (Rabdomiólisis por compresión) 
• HERIDAS 
• HERNIAS 
• IATROGENIA 
 
 
 
• ESFUERZO POR SOBREEXTENSIÓN 
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TRAUMA 
INDIRECTO 
• FIBROSIS Y OSIFICACIÓN DE LOS MM. 
 SEMIMEMBRANOSO Y SEMITENDINOSO 
• MIOSITIS DEL M. LONGISSIMUS DORSI 
• CONTRACTURA DEL CUADRICEPS 
 (Enfermedad de la fractura) 
• CONTRACTURA DEL M. INFRAESPINOSO 
• TRAUMA FUNCIONAL POR ALTERACIÓN 
BIOMECANICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
MIOPATÍAS 
INFLAMATORIAS 
 
Infecciosas CANINOS 
• STREPTOCOCOS 
• STAPHYLOCOCOS 
FELINOS 
• PASTEURELLA MULTOCIDA 
 
CLOSTRIDIUM CHAUVOEI (BOVINOS Y OVINOS) 
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS 
CLOSTRIDIUM TETANI 
ACTINOMICOSIS (BOVINOS) 
BOTRIOMICOSIS (EQUINOS) 
 
Parasitarias • TOXOPLASMOSIS 
• TRIQUINOSIS 
• NEOSPOROSIS 
• CISTICERCUS BOVIS (MÚSCULOS MASTICATORIOS, 
LINGUALES, MIOCARDIO). 
• CISTICERCUS CELLULOSAE 
• (MÚSCULOS DEL CUELLO Y TRONCO, MASTICATORIOS Y 
LINGUALES). 
• TOXOCARA CANIS (INFESTACIÓN GALACTÓGENA EN 
CACHORROS). 
• ANCYLOSTOMA CANINUM (INFESTACIÓN GALACTÓGENA 
EN CACHORROS). 
• HEPATOZOON CANIS 
(RHIPICEPHALUS SANGUINEUS). 
 
Inmunológicas 
 
 
• MIOSITIS DE LOS MM. MASTICARIOS 
• POLIMIOSITIS 
• MIASTENIA GRAVIS 
 Metabólicas • RABDOMIOLISIS POST EJERCICIO 
 
 
 
 
MIOPATÍAS 
NO 
INFLAMATORIAS 
HEREDITARIAS • DISTROFIA 
• MIOTONÍAS 
PARASITARIAS • TROMBOEMBOLISMO ILÍACO 
NUTRICIONALES • ENFERMEDAD DEL MÚSCULO BLANCO 
• LIPÍDICAS 
• TÓXICAS 
ENDÓCRINAS • HIPER-HIPOTIROIDISMO 
• SINDROME DE CUSHING 
METABÓLICAS • HIPERTERMIA MALIGNA 
NEOPLÁSICAS • RABDOMIOMA 
• RABDOMIOSARCOMA 
 
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MIOPATÍAS TRAUMÁTICAS 
 
TRAUMA DIRECTO 
 
CONTUSIONES 
 
Las contusiones musculares se producen por caídas o golpes. Las lesiones varían desde 
la simple rotura de algunas fibras hasta la verdadera trituración del músculo. 
Los signos preponderantes son la hemorragia y el dolor. La extravasación sanguínea 
puede desde ser una leve equimosis a importantes hematomas. Los metabolitos de las 
fibras musculares provocan un aumento de la presión osmótica, lo que sumado al 
aumento de la presión osmótica, lo que sumado al aumento de la presión sanguínea 
arteriolar, resulta en el acúmulo intersticial de agua al comienzo del proceso, y esto 
incrementa aún más la presión intramuscular. Cuando cesa el flujo sanguíneo, comienzan 
las alteraciones isquémicas del músculo y los vasos, y se produce un escape de agua 
desde las células endoteliales dañadas. El dolor es intenso cuando se intenta la 
contracción activa de las masas musculares contundidas, en cambio no suelen ser 
dolorosos los movimientos pasivos, el músculo en contracción completa aumenta de 20 % 
su volumen, lo que causa un colapso parcial o transitorio del flujo venoso. 
La impotencia funcional se encuentra siempre en estrecha relación con la intensidad de la 
lesión. 
Las lesiones cerradas de los músculos curan con bastante rapidez, a veces por medio de 
una cicatriz conjuntiva de tamaño regular que obstruye el normal comportamiento 
muscular, pudiéndolo llevar a una estado de contractura permanente o a actitudes 
posturales viciosas. 
El tratamiento debe ser el reposo, si la zona lo permite se realizará un vendaje compresivo 
que permita la circulación y por lo tanto, actividad y nutrición de la masa muscular. 
Si los músculos han perdido su tono y actividad, se empleará masoterapia y electroterapia 
para su recuperación. 
 
COMPRESIONES 
 
Durante muchos años se atribuyó a lesiones neurológicas las alteraciones que se 
presentaban en los equinos luego de períodos prolongados de decúbito por anestesia. 
Incluso tomó el nombre de Parálisis de radial. Pero luego las evidencias demostraron que 
las miopatías se producen por hipoxia producida por el compromiso circulatorio debido a 
la compresión. 
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Los músculos afectados por el decúbito lateral prolongado son el tríceps braquial, 
cuádriceps femoral, extensores del miembro anterior, masetero y músculos del flanco, en 
el caso de decúbito dorsal, los músculos que se afectan son el dorsal largo, iliocostal y 
glúteo medio. 
Estas lesiones ocurren luego de largas anestesias o decúbito de más de 24 horas sobre 
superficies duras 
Los signos son debilidad muscular, codo descendido, muy similar a lo que ocurre en la 
parálisis del radial. Si el afectado es el miembro posterior, es posible que si está dañado el 
cuadríceps, el animal no soporte la estación. 
Las masas musculares afectadas pueden mejorar en dos o tres días, o presentarse 
complicaciones que agraven el cuadro. 
El diagnóstico no es difícil, conviene complementar con el dosaje de enzimas musculares. 
El tratamiento puede ser desde conservador hasta el empleo de drogas antiinflamatorias. 
Lo más importante es la prevención. Se deben acolchar bien las zonas donde se apoyarán 
las masas musculares. 
 
HERIDAS 
 
A consecuencia de un traumatismo abierto aparecen, muchas veces, masas musculares 
seccionadas. 
El reconocimiento es fácil. Si se trata de músculos largos, es común ver sus dos 
secciones que han quedado retraídas hacia los extremos de origen e inserción. 
Conjuntamente con la lesión de los haces musculares se seccionan vasos y nervios . 
Para el tratamiento se deben seguir los lineamientos básicos, haciendo una terapéutica 
quirúrgica de verdadera limpieza, eliminando todo aquel tejido de color oscuro, dado que 
el músculo normal es color rojo brillante. 
 
 
 
 
HERNIAS MUSCULARES 
 
La hernia se produce cuando protuye una parte del vientre muscular a través de una 
hendidura en la fascia y del epimisio suprayacente. Aquélla puede ser reducida mediante 
presión, cuando el músculo se encuentra relajado, pero se endurece y protruye cuando el 
músculo se contrae. Este dato es suficiente para establecer un diagnóstico diferencial 
entre las hernias y los tumores de tejidos blandos. 
La hernia muscular se puede producir tanto por una contusión como por una herida. 
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El signo capital es el dolor y la aparición de la masa muscular haciendo relieve a través de 
la aponeurosis rota si el músculo está en reposo, así se lo puede palpar como una 
tumoración blanda, por el contrario si el músculo se contrae la tumoración visible 
desaparece como consecuencia de la tensión en que se han puesto las fibras musculares. 
 
 
 
TRAUMA INDIRECTO 
 
ESFUERZOS POR SOBREEXTENSIÓN 
 
Los esfuerzos por sobreextensión se producen por estiramiento de grupos musculares, por 
fuerzas que superan su capacidad fisiológica. 
Existen causas predisponentes como algunas enfermedades metabólicas (más frecuentes 
en el hombre, como diabetes melitus, degeneración grasa), y en animales la enfermedad del 
músculo blanco (deficiencia de Vit E y Se). 
Las causas determinantes más comunes son: a) esfuerzo físico violento sin 
precalentamiento; b) cualquier trauma que directa o indirectamente genere una fuerza 
opuesta al sentido de contracción de las fibras del músculo afectado. Un ejemplo típico es la 
ruptura de los Mm. Semitendinoso y Semimembranoso por frenadas bruscas, típica en 
equinos de Polo. En caballos de salto o adiestramiento los músculos más afectados son 
Mm. Gluteus y Longissimus dorsi. En los perros de carrera se afectan frecuentemente los 
Mm. Deltoides, Tríceps, Bíceps femoral y Tensor de la fascia lata; 
c) el entrenamiento físico inapropiado, (por falta o exceso), también es una de las causas 
más frecuentes de esfuerzo por sobreextensión. 
 
19 
 
 
 
Los esfuerzos musculares se clasifican en tres grados: 
1er grado: este tipo de esfuerzo genera distensión de las fibras musculares, con la 
aparición de edemas interfibrilares. 
 2do grado: en este caso hay ruptura parcial de fibras, con la consecuente hemorragia 
interfibrilar y posterior hematoma. 
 3er grado: este tipo de esfuerzo corresponde a la ruptura total del músculo afectado. En 
estos casos la hemorragia esmucho mayor al igual que el hematoma subsecuente. El 
músculo aparece más voluminoso en el extremo opuesto del puto de rotura. Al principio la 
rotura puede no ser completa, pero puede llegar a serlo tras un esfuerzo adicional o por la 
degeneración debida a la hemorragia infiltrante, compresión o isquemia. 
En cuanto a los signos clínicos, independientemente del grado de esfuerzo muscular en el 
momento de su ocurrencia, hay dolor muy agudo e impotencia funcional. 
A la inspección se observa, según el músculo afectado, posiciones antiálgicas y 
deformación en más por la ocurrencia del edema y hematoma. En aquellos casos en los que 
la ruptura es completa, se aprecia la depresión entre ambos cabos separados. 
A la palpación superficial se pone en evidencia el aumento de la temperatura local, y al hacer 
palpación presión a punta de dedo, el dolor es marcado; en el caso de que el hematoma ya 
esté organizado, se palpa la típica crepitación nívea. 
Si el músculo afectado es superficial, y el esfuerzo es de 3er grado se palpa perfectamente el 
espacio entre los segmentos musculares separados. 
Cuando el proceso tiene una antigüedad de más de tres meses y si existió un gran 
compromiso textural, se pueden palpar fibrosis, adherencias e incluso calcificaciones, como 
se puede dar en la Miopatia fibrosa y Osificante del Semitendinoso y Semimembranoso. 
El diagnóstico se basa en la anamnesis y principalmente en los signos clínicos y los 
métodos complementarios, siendo el de elección la ultrasonografia, la que cobra 
importancia relevante cuando el esfuerzo ha afectado a músculos profundos o de difícil 
exploración clínica. 
20 
 
La imagen ecográfica de la disrrupción de fibras consiste en áreas normales alternadas con 
zonas hipoecoicas que representan al edema o hemorragia interfibrilar. 
Las enzimas AST y CPK están moderadamente elevadas, razón por la cual son un elemento 
más en el diagnóstico. 
El tratamiento inicial de los esfuerzos de primero y segundo grado consiste en una terapia 
antinflamatoria inespecífica por las primeras 48 a 72 horas (Frío local, antinflamatorios no 
esteroideos, miorrelajantes y reposo). 
Transcurrido este plazo, y establecido el grado de lesión, se opta por el tratamiento 
definitivo. 
Esfuerzo de primer grado: se considera que un reposo por 10 a 15 días es suficiente, para 
que el animal regrese lenta y metódicamente al trabajo por medio de un plan de ejercicios de 
rehabilitación programados. Es también de utilidad la aplicación de técnicas 
kinesioterápicas (masoterapia y movilidad pasiva) y fisioterápicas (ultrasonido, calor seco, 
campos magnéticos pulsátiles y electroterapia). 
Esfuerzo de segundo grado: Se recomienda continuar con el uso de antinflamatorios no 
esteroideos por un plazo de 10 días, asociados a relajantes musculares. El reposo mínimo 
debe ser de 60 a 90 días; complementado con un esquema de rehabilitación 
fisio/kinesioterápica y un programa de retorno a la actividad física supervisado por el médico 
veterinario terapista. 
Esfuerzo de tercer grado: En estos casos el tratamiento es quirúrgico, recurriendo a la 
sutura muscular. Es importante realizar la cirugía lo más rápido posible debido a que la 
contractura de los cabos musculares y su atrofia posterior dificultan la maniobra quirúrgica, 
con un pronóstico grave. 
Si se actuó con celeridad y la sutura fue efectiva se sugiere seguir un esquema de 
rehabilitación similar al esfuerzo de segundo grado. 
 
FIBROSIS Y OSIFICACION DE Mm SEMIMEMBRANOSO Y SEMITENDINOSO 
 
Esta enfermedad se produce en aquellos caballos que se detienen bruscamente y se 
deslizan hacia adelante, produciéndose una sobreextensión (como ocurre en Polo, Carrera 
de barriles, Rodeos), o en casos en que el miembro posterior queda atrapado y se produce 
un forcejeo para liberarlo. Esta lesión generalmente es unilateral, aunque puede producirse 
en ambos miembros. 
El problema se presenta cuando, en la reparación de las mismas, se producen adherencias 
fibrosas entre los músculos anteriormente descriptos, pudiendo continuar el proceso de 
metaplasia celular hasta la producción de tejido óseo, situación que le da el nombre a esta 
enfermedad. 
21 
 
El signo clínico típico, debido al desarrollo de las adherencias entre los músculos, es que el 
pie se desplaza abruptamente hacia atrás durante la fase anterior del paso y antes de apoyar 
en el suelo. A su vez se alarga la fase posterior del paso, produciendo un andar 
característico. 
Es destacable el hecho de que esta claudicación se observa bien al paso, disimulándose 
notablemente al trote. 
A la palpación se verifica una deformación de tamaño variable, y de consistencia fibrosa o 
dura, a nivel del Semimembranoso y Semitendinoso y a la altura de la babilla. 
El diagnóstico se realiza por los signos clínicos descriptos y como complemento, se puede 
realizar un estudio ecográfico y una biopsia. 
Es importante establecer el diagnóstico diferencial con arpeo, alteración en la que el 
miembro se lleva violentamente hacia el abdomen, a diferencia de la miopatía fibrótica, en la 
que el pie se dirige primariamente hacia arriba y luego bruscamente hacia atrás. 
El tratamiento más efectivo cuando el proceso ya está establecido con sus adherencias 
fibrosas y/u óseas, es el quirúrgico, y consiste en la eliminación de las porciones 
musculares afectadas. 
Si la lesión es diagnosticada en forma incipiente, dentro de los 60 días de producido el 
trauma primario, es de mucha utilidad el empleo de técnicas fisiokinesioterápicas, como 
masoterapia, movilidad pasiva, ejercicios especiales, electroestimulación. 
La miopatía fibrótica y osificante del semimembranoso, a pesar de no ser frecuente, ha sido 
descripta en el perro. 
El andar también es característico; el tarso rota hacia afuera y la rodilla hacia adentro. 
La corrección es quirúrgica 
 
CONTRACTURA DEL MÚSCULO CUADRÍCEPS 
 
Es común que se produzca la contractura del cuadríceps en perros jóvenes que han 
sufrido fracturas distales de fémur. No todos los músculos del grupo se afectan por igual. 
La rigidez articular se desarrolla inicialmente como consecuencia de la adherencia entre el 
músculo y la parte distal del fémur. Con el tiempo el miembro afectado queda en extensión 
a tal punto que la rodilla puede arquearse hacia atrás formando un genu recurvatum con el 
tarso extendido. Esencialmente el miembro afectado se convierte para el animal en una 
especie de bastón de poca utilidad para la locomoción. 
La parte craneal del muslo se atrofia y queda como una cuerda atada al fémur. 
Cuando el trastorno se hace crónico las alteraciones se hacen mas complejas : se 
produce degeneración y fibrosis peri e intrarticular. 
22 
 
 
El tratamiento una vez instalado el proceso es quirúrgico y cualquiera sea el 
procedimiento elegido el pronóstico para la restitución de la movilidad de la articulación 
es muy reservado. Debido a la tendencia de reformación postoperatoria de las 
adherencias es fundamental que el propietario comprenda la necesidad del tratamiento 
fisioterápico que consiste en movilizaciones pasivas 3 a 4 veces por día. 
Para evitar que se produzca la contractura del cuadríceps luego de la fractura de fémur lo 
más importante es instaurar una terapia física lo más precozmente que se pueda. 
 
CONTRACTURA DEL MÚSCULO INFRAESPINOSO 
 
Es una enfermedad que se presenta en perros que han tenido algún antecedente de 
trauma en la zona del hombro. 
El animal puede tener o no claudicación, pero lo más característico es el andar. Presenta 
rotación externa del miembro, abducción del codo y abducción de la parte distal del 
miembro. Este andar se desarrolla 2 a 4 semanas postrauma y se debe a la contractura del 
músculo infraespinoso. Con el tiempo aparece atrofia por desuso de la zona del hombro. 
23 
 
 
El tratamiento quirúrgico es exitoso y consiste en la escisión de la porción 
musculotendinosa.fibrosada cuando el músculo cruza la articulación escápulohumeral. 
La recuperación suele ser excelente. 
 
 
TRAUMA FUNCIONAL POR ALTERACIÓN BIOMECÁNICA 
 
La progresión del cuerpo es la resultante de la acción coordinada y sincrónica de toda su 
musculatura, la que puede actuar en forma activa, produciendo el movimiento, y en forma 
pasiva, brindando equilibrio y sostén. 
Al producirse una alteración en el movimiento en alguna zona del aparato músculo-
esquelético de sostén y/o deambulación, independientemente de la causa que la origine, 
(dolorosa, mecánica, paralítica), ocurre, en mayor o menor grado, un recargo de fuerzas en 
otro segmento corporal, situación que conduce a lesiones osteoarticulares y/o 
músculotendinosas. 
Como ejemplos típicos se pueden mencionar, en los equinos, la alta correlación entre las 
miositis de Longissmus dorsi y las artropatías de tarso y las contracturas de los músculos 
del hombro y espalda en animales afectados por enfermedades podales de curso crónico e 
insidioso. En el primer ejemplo, el dolor de tarso produce una flexión incompleta del mismo, 
debiendo la musculatura alta compensar este déficit mediante contracción y movilidad 
anormal. 
En el segundo caso, el dolor crónico del pie produce alteraciones funcionales de la 
musculatura del hombro y espalda en forma refleja, en un intento de amortiguar el impacto o 
como respuesta al dolor distal. 
24 
 
 
Desvío medial de los miembros anteriores 
 
Cuando este tipo de noxas se mantienen durante mucho tiempo, en la mayoría de los casos 
resultan ser más dolorosas que la causa original, enmascarando así la etiología verdadera. 
Dentro de este tipo de lesiones es válido considerar a las inducidas por técnicas 
inadecuadas de equitación, en las que un jinete inexperto exige determinados movimientos 
cuando el animal no está espacialmente ubicado para realizarlos (el jinete no "acompaña" 
debidamente el movimiento). 
En los caninos y felinos pueden también desarrollarse este tipo de afecciones, siendo 
frecuentes las contracciones musculares secuelares a traumas, afecciones articulares 
degenerativas o de origen paralítico. Uno de los ejemplos más graves que se pueden citar es 
la fibrosis irreversible del Cuadriceps como consecuencia de fracturas distales de fémur 
ipsilaterales, así como esfuerzos tendomusculares inespecíficos, generalmente en el 
miembro contralateral al afectado, sobre todo en animales de gran peso. 
 
Resulta obvio que el tratamiento de este tipo de lesiones depende fundamentalmente de la 
eliminación de la afección originante, siendo tanto más efectivo, cuanto más precoz sea su 
aplicación. Asimismo, el empleo de tratamientos médicos, fisioterápicos o quirúrgicos, 
dependerá de la lesión muscular presente. 
 
 
25 
 
MIOPATÍAS INFLAMATORIAS 
 
El término miositis se refiere a la inflamación del músculo. No siempre es fácil determinar 
si el proceso forma parte de una respuesta inflamatoria clásica, que ser activa en el 
músculo, o si ciertos componentes de la inflamación son activados por un proceso 
primariamente degenerativo. 
 
INFECCIOSAS 
 
La existencia previa de lesiones degenerativas, los traumatismos y la fatiga son factores 
predisponentes. 
Los microorganismos pueden implantarse en el músculo directamente, por un 
traumatismo (herida punzante o ser propagados desde un proceso supurado vecino o por 
vía hematógena). 
El nidamiento microbiano en el músculo provoca una serie de procesos reactivos que 
conducen a la supuración y que espontánea y o bajo terapéutica pueden resolverse 
quedando lesiones cicatrizales fibrosas. Se desarrolla naturalmente en forma análoga a un 
absceso en cualquier otro tejido. La lesión puede organizarse en forma lenta, si es 
eficazmente esterilizada. Si sucede lo contrario, puede diseminarse o bien fistulizar hacia 
la superficie, colapsarse o curar. Durante el proceso de curación, las fibras musculares 
dañadas participan en la regeneración de las fibras solo hasta cierto grado. 
Corynebactuerium pyogenes es el causante más frecuente de abscesos musculares en 
bovinos, Corynebacterium pseudotuberculosis lo es en ovinos y caprinos, Streptococcus 
equi en caballos, diversos estreptococos y estafilococos en caninos y en felinos es más 
frecuente Pasteurella multocida. 
Clostridium chaouvoei 
En rumiantes la enfermedad muscular se produce por la activación de esporas latentes en 
el músculo. La patogenia de esta enfermedad se basa en la presencia de esporas del 
microorganismo en estado latente en el músculo, las cuales se activan para convertirse en 
formas vegetativas en el momento en que se lesiona de alguna forma que produzca una 
disminución de su potencial de oxidorreducción. 
La edad de presentación más frecuentes es entre los 3-10 meses de edad aunque a veces 
puede manifestarse en animales de hasta 2 años. 
Los signos clínicos son anorexia, fiebre, claudicación en concordancia con una 
tumefacción deformante en zonas de grandes masas musculares de los miembros 
(espalda, grupa) otras veces la tumefacción deformante puede encontrarse en zonas de 
cuello, parrilla costal, etc. 
 
26 
 
 
PARASITARIAS 
 
TOXOPLASMOSIS 
 
Aunque sin signos específicos de la afectación muscular, la toxoplasmosis se debe tener 
en cuenta en afecciones musculares, principalmente para establecer diagnósticos 
diferenciales. Los quistes tisulares del huésped intermediario (que puede ser el mismo 
que el definitovo) no tienen una predilección especial por el músculo, por lo que éste no 
siempre se afecta. Sin embargo, en cachorros y gatitos con infestaciones masivas, se 
pueden encontrar numerosos quistes en el músculo esquelético y cardíaco. Suele ocurrir 
la degeneración segmentaria de las fibras musculares y una importante reacción 
inflamatoria. Se puede evidenciar debilidad muscular y mialgia. 
La biopsia es el método más adecuado para el diagnóstico, conjuntamente con la 
serología. Las lesiones anatomopatológicas consisten en una miositis focal diseminada; 
en estos focos se localizan los toxoplamas. 
 
 
TRIQUINOSIS 
 
El parásito Trichinella spiralis causante de esta enfermedad encuentra las condiciones 
idóneas para su crecimiento y desarrollo en los músculos esqueléticos. 
Cuando los parásitos recién penetran en el tejido muscular pueden provocar fiebre y 
dolores musculares; luego de un tiempo las manifestaciones en general son rigideces 
musculares. 
 
 
 
Hembra 
adulto
Adulto macho
27 
 
 
 
Como en toda enfermedad telúrica la vía de transmisión es el suelo, los animales al 
alimentarse ingieren con los pastos y agua las esporas, siendo la puerta de entrada la vía 
digestiva. 
INMUNOLÓGICAS 
 
ENFERMEDADES MUSCULARES AUTOINMUNES 
Introducción 
Las miopatías son originadas por daño muscular, primario o secundario, debido a la falta 
de inervación muscular. La enfermedad del músculo esquelético, de origen infeccioso o 
idiopático, es una enfermedad neuromuscular más o menos común en los caninos. Es 
importante determinar si la lesión es localizada o generalizada, y precisar así al “grupo 
muscular afectado y la evolución de los signos”. 
 
MIOSITIS DE LOS MÚSCULOS MASTICATORIOS 
La miositis masticatoria también denominada miositis eosinofílica es un proceso 
caracterizado por inflamación de los músculos que afecta a los músculos masticadores 
(maseteros, temporales y pterigoideos) y, que se acompaña con eosinofilia periférica local. 
Es una entidad nosológica bastante infrecuente (1 en 2.500 casos). Su patogenia no está 
totalmente establecida, pero se sospecha que esta patología presenta bases autoinmunes 
mediante la cual el propio sistema inmunológico del paciente ataca al grupo de músculos 
masticadores permitiendo el desarrollo de una respuesta inmunitaria humoral o celular, la 
cual responde a la corticoterapiay a los inmunosupresores . Su forma de presentación 
puede ser aguda y crónica pudiendo las dos entidades coexistir. La miositis afecta más a 
las razas Ovejero Alemán y sus cruzas, Vizla, Bóxer, Dálmata, Daschund, en una edad 
comprendida entre uno a catorce años. 
También se ha observado miositis masticatoria en varios gatos, pero sin la detección de 
anticuerpos contra las fibras tipo II. También se observan casos de perros con sospecha 
de miositis masticatoria que muestran atrofia neurogénica con escasa o nula inflamación. 
Estos casos quizás representen una neuritis trigeminal idiopática. 
28 
 
 
Referencias: 12- Músculo Temporal, 14- Músculo Masetero. Nota: El Músculo 
Pterigoideo es interno y no se observa en la imagen lateral. 
Etiología-Patogenia 
La patogenia no está totalmente establecida, pero se sospecha un carácter 
inmunomediado, debido a la respuesta favorable a la corticoterapia y los 
inmunosupresores. 
La patología sugiere que tiene bases autoinmunes. Esto es posible, ya que este proceso 
se dirige predominantemente contra los músculos masticadores que tienen diferentes 
superficies antigénicas, como resultado de su diferente origen embrionario (arco 
branquial). 
La presencia de auto-anticuerpos fijados a la fibra 2M, de los músculos afectados y 
anticuerpos anti-2M en el suero, de caninos con sintomatología, permite sugerir el 
desarrollo de una respuesta inmunitaria humoral o celular. 
Cabe recordar, que en los músculos de los miembros existe predominio de fibras 1 y 2A, 
mientras que, en los maseteros es de 2M. 
Por otro lado, en los músculos masticadores hay una isoforma de miosina que es 
distinta a la hallada en los miembros. 
Los progresión de la patogenia podría resumirse en: 1) Respuesta alterada de la 
inmunidad celular  2) Infiltración de eosinófilos en fibrillas musculares  3) Lesión 
muscular  4) Inflamación ó Atrofia 
Formas de Presentación 
Miositis aguda: dura 2 a 3 semanas. Los músculos temporales, maseteros y pterigoideos 
se encuentran tumefactos, duros, edematosos. 
Aumento de tamaño de los linfonódulos (tonsilas y ganglios linfáticos cervicales), 
hipertróficos. 
29 
 
Hay exoftalmos bilateral, conjuntivitis y protrusión de la membrana nictitante. 
Dolor, con la consiguiente dificultad para abrir la mandíbula en forma parcial, pseudo-
tricmus), hipertermia. 
El paciente se muestra decaído y come con dificultad porqué no puede mover las 
mandíbulas o, porque el proceso afecta, también, la lengua y el esófago. Algunos 
pacientes evidencian dolor al bostezar o al deglutir. Esplenomegalia y, el paciente está 
anémico. 
 
Resistencia a la maniobra de apertura bucal 
No todos los pacientes muestran el mismo cuadro clínico clásico. En algunos la miositis, 
afecta solo a los músculos temporales, pero no a los maseteros. Los episodios iniciales 
pueden pasar inadvertidos, pero posteriormente puede llamar la atención la progresiva 
incapacidad para abrir y cerrar la boca. 
Ciertos pacientes no evidencian exoftalmos, mientras que otros muestran solamente esta 
manifestación Se observa la hipotrofia muscular en el área de los músculos maseteros y 
temporal 
 
 
Miositis crónica 
30 
 
Ataques repetidos de miositis eosinofílica aguda, se tornan con el tiempo en un proceso 
crónico, evidenciados por atrofia y fibrosis de los músculos masticadores e incapacidad 
para abrir la boca (tricmus mandibular firme), anquilosis dela mandíbula, que no permite la 
ingesta de alimentos. Edad: comprendida entre uno a catorce años, con una media de 4 
años. Si la enfermedad progresa, cada acceso afecta a la musculatura causando 
degeneración y posterior fibrosis, siendo un proceso acumulativo. 
 
Paciente en estadío crónico con 
Marcada hipotrofia muscular, debilidad. 
 
 
Diagnóstico 
El diagnóstico se basa en la reseña, anamnesis, signología clínica y biopsia muscular que 
es el diagnóstico de certeza, observándose necrosis y fagocitos de las fibras 2M, con 
infiltración perivascular de células mononucleares (macrófagos, linfocitos, plasmocitos, 
ocasionales neutrófilos y rara vez eosinófilos). 
 
Biopsia de Músculo Temporal: 
Se observan áreas de necrosis de fibras musculares y 
Aumento del tejido intesticial 
 
31 
 
“En la biopsia se observan signos de atrofia de miofibra con aumento de tejido conectivo. 
Diagnostico diferencial. 
• Patologías de la articulación temporo-mandibular. 
• Patologías del paladar, cavidad bucal, etc. 
• Parálisis nerviosa. 
• Parasitosis internas importantes. 
• Miositis inflamatoria, miositis masticatoria. 
• Miositis hereditarias, distrofia muscular, miotonía. 
• Miositis metabólicas, exceso de glucocorticoides, hipopotasemia. 
• Otras polimiositis. 
Los exámenes histoquímicos no son específicos, puede aumentar la tasa de CPK y haber 
leucocitosis (eosinofilia). 
 
Pronóstico 
La recuperación clínica es habitualmente rápida si el tratamiento es instaurado en la fase 
precoz de la presentación, aunque la recuperación completa de la abertura bucal 
raramente es completa. 
En los casos crónicos la respuesta al tratamiento es variable, dependiendo del tiempo de 
evolución, dado que la sucesión de fenómenos inflamatorios avance hacia un fibrosis 
irreversible, que puede afectar seriamente la apertura del ángulo bucal. 
La forma crónica de la miositis masticatoria se reconoce con mayor regularidad que la 
aguda. Los perros afectados tienen atrofia progresiva marcada de los músculos 
temporales y maseteros, lo cual crea la apariencia de una calavera. Pueden tener dificultad 
para abrir la boca, pero se muestran vivaces, alertas y ca puede ocurrir después de 
episodios agudos repetidos de miositis masetérica o sin antecedentes de signos 
relacionados con ataques agudos. 
 
Tratamiento 
En la mayoría de los casos, el proceso agudo responde a los corticoides (prednisolona 1-2 
mg/kg, cada 12 horas, bucal), con la dosis que se reduce después de la remisión y 
gradualmente se la cambia a una terapia en días alternos. Pueden ocurrir episodios 
clínicos repetidos que conducen a la mioatrofia (este estadio crónico se ha denominado 
miopatía atrófica). 
32 
 
Si un paciente durante el tratamiento a días alternos sufre una recidiva, se deberá volver a 
las dosis iniciales de prednisolona hasta la remisión de los signos clínicos. 
 Hay que controlar la glucemia, así como otros síntomas y signos de síndrome de Cushin 
iatrogénico, si se produce este se puede utilizar azatioprima, controlando siempre sus 
efectos secundarios. 
 
MIASTENIA GRAVIS ADQUIRIDA 
La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune en la que la diana del antígeno es el 
receptor de acetilcolina (AchR) de la membrana postsináptica de la unión neuromuscular. 
Las alteraciones consiguientes en el número y función de estos receptores interfieren o 
bloquean la transmisión del impulso nervioso a través de la unión neuromuscular, 
transmisión que está más severamente comprometida cuando existe una estimulación 
repetitiva o tetánica. Clínicamente esto se manifiesta por la característica combinación de 
debilidad y fatiga que aumentan con la actividad de los grupos musculares. 
 
 Receptor nicotínico Placa neuromuscular 
 
 
Transmisión neuromuscular normal 
La unión neuromuscular normal consiste en un axón terminal, un espacio sináptico y la 
placa terminal de la fibra muscular esquelética 
 
Sinapsis 
33 
 
La miofibra (fibra muscular) es una célula muscular multinucleada. La unidad motora 
consiste en una motoneurona y las fibras musculares inervadas por las terminaciones 
axonales de esa neurona. Para que ocurra la transmisión neuromuscular, el potencial de 
acción debe propagarse hasta la placa terminal de la fibra muscular. Cuando el potencial 
de acción alcanza el nervio terminal, la despolarización resultante de la región distal del 
axón abre los canalesde Calcio (Ca++) del axolema. La entrada de Calcio produce la 
liberación de las vesículas de ACh al espacio sináptico mediante exocitosis. Las 
moléculas de ACh atraviesan el espacio sináptico para unirse a los receptores localizados 
en la placa terminal de la fibra muscular esquelética. 
 
Liberación de ACh (acetilcolina) 
 
Etiología y Patogenia 
 
En la MG adquirida se presenta una disminución de receptores colinérgicos funcionales 
en el músculo esquelético. Esta deficiencia está asociada a autoanticuerpos (Ac) Ig G 
anticolinoreceptores, cuyos blancos son determinantes antigénicos (epitopes) de una 
porción específica extracelular de la subunidad alfa (la principal región inmunogénica). 
Los mecanismos propuestos causantes del deterioro de la transmisión neuromuscular por 
los anticuerpos son endocitosis prematura de los colinoceptores unidos a Ac, destrucción 
de la membrana postsináptica de la célula muscular e interferencia de la función del 
receptor de la acetilcolina (ACh). La disminución del número de receptores funcionales 
incrementa la probabilidad de falla en la transmisión neuromuscular. Ante la estimulación 
repetida de la motoneurona, se agotan las reservas de Ach, los receptores disponibles son 
ocupados por la Ach y desensibilizados. Este es el fundamento de la fatiga que presentan 
los pacientes con MG adquirida. 
34 
 
 
 Sinapsis normal 
 
35 
 
 
Representan esquemáticamente la unión neuromuscular en la miastenia gravis, mostrando la 
degradación de los receptores de acetilcolina por anticuerpos específicos y complemento. 
 
Para iniciar y mantener el proceso autoinmune contra los colinoceptores son necesarios 
linfocitos B y T, aunque los factores desencadenantes se desconocen. 
Se describe una sensibilidad autoimnue mediada por genes relacionados con síndromes 
paraneoplásicos, como por ejemplo los adenocarcinomas, osteosarcomas y timomas. 
Algunas neoplasias producen antígenos de membrana que tienen estructuras semejantes 
a los receptores de acetilcolina, pudiendo los Ac anti Ag tumorales tener reacciones 
cruzadas con los recetores de la unión neuromuscular. 
 
Signos clínicos 
Los signos clínicos observados son debilidad episódica exacerbada por el ejercicio, que 
mejora con el reposo; regurgitación, tos y disnea. Debido a la gran proporción de músculo 
esquelético del esófago canino, el megaesófago es de presentación frecuente. La disnea 
se presenta en la MG fulminante, como resultado de los movimientos ineficaces de los 
músculos respiratorios y la neumonía por aspiración, si está presente el megaesófago. La 
debilidad laríngea puede detectarse por cambio en la fonación (ladrido agudo), y/o estridor 
inspiratorio. La debilidad del músculo facial se manifiesta por la pobre respuesta en el 
reflejo palpebral 
 
36 
 
 
 Paciente miasténico sometido RX lateral de tórax con contraste (megaesófago) 
 a una actividad física 
Diagnóstico 
El diagnóstico presuntivo se obtiene a través de los signos clínicos y la confirmación se 
realiza por diferentes métodos complementarios. 
Entre ellos se citan el hemograma y bioquímica sanguínea, que permiten el diagnóstico 
diferencial con otras afecciones de debilidad muscular (hipoglucemia, hipokalemia, etc). 
La concentración de creatin fosfoquinasa (CPK) permite orientar el diagnóstico de una 
polimiositis asociada a la enfermedad de base. 
Las radiografías (Rx) de tórax (latero-lateral y dorsoventral) pueden demostrar la presencia 
de megaesófago, neumonía por aspiración o timomas, los cuales se observan a nivel del 
mediastino anterior, si bien su ausencia no excluye la probabilidad de una patología de 
timo. 
El edrofonio es un agente anticolinesterásico de acción ultracorta, que inyectado vía 
endovenoso (EV), asegura una mayor cantidad de moléculas libres de Ach para fijarse a 
los receptores disponibles. El Test de edrofonio (Tensilon) es utilizado como diagnóstico 
por toque medicamentoso y consiste en inyectar la droga a dosis de 0,1-0,2 mg/kg por vía 
endovenosa a un paciente sospechoso de MG. Si el paciente se recupera inmediatamente 
post administración (prueba positiva) se confirma el diagnóstico. La recuperación sólo 
dura 10 a 20 minutos y exclusivamente se lo utilidad en pacientes con MG generalizada. 
Ciertos pacientes con MG no responden positivamente al test de edrofonio, posiblemente 
tener una insuficiente cantidad de receptores disponibles, dando resultados falsos 
negativos. Por el contrario los resultados falsos positivos son debido a pacientes con 
diferentes afecciones musculares. 
El radioinmunoanálisis de precipitación (RIA) se realiza con el objetivo de cuantificar los 
Ac. Se puede efectuar un RIA de inmunoprecipitación utilizando receptores colinérgicos 
caninos marcados con Y 125 alfa bungarotoxina. Los receptores usados son obtenidos del 
37 
 
músculo de un feto a término. La concentración de Ac mayor a 0,6 nmol/litro es 
considerada positiva. 
Este método diagnóstico puede no detectar el 10 al 15 % de los pacientes con MG 
generalizada y en 30-50% de los pacientes con MG en Medicina Humana, se cree que hay 
porcentajes similares de error en los caninos con MG. En porcentaje de los pacientes 
miasténicos ACRA (-) pueden observarse algún otro tipo de autoanticuerpos como los 
anticuerpos anitMusk. Los pacientes que hubieran recibido corticoides en forma reciente 
pueden arrojar resultados negativos. 
La transmisión neuromuscular anormal puede demostrarse con pruebas de estimulación 
repetitiva del nervio y mediante el electromiograma (EMG) de fibra aislada o fibra única 
(SEMG). Se debe advertir al propietario del paciente la suspensión de la medicación 
anticolinesterásica al menos 6 hs. antes de efectuar las pruebas. Las pruebas de 
estimulación nerviosa repetitiva permite determinar las mediciones de las amplitudes y 
áreas de los potenciales de acción muscular compuestos sucesivos (PAMC).En caninos 
se estimulan frecuentemente los nervios tibial, peroneo o cubital. 
 
Electromiografía 
Pronóstico 
El pronóstico es menos favorable para los perros que desarrollan neumonía por 
aspiración. Los perros que no sucumben por las complicaciones pulmonares, tienen una 
tasa de remisión espontánea mayor del 10 %. La clave para la recuperación exitosa en 
apariencia es la prevención y/o el tratamiento agresivo de la neumonía por aspiración. La 
concentración de anticuerpos anticolinoceptores debería medirse cada 4 – 6 semanas para 
supervisar la progresión o regresión de la enfermedad. 
38 
 
Tratamiento 
El tratamiento con drogas anticolinesterasicas provocan el bloqueo de la Ach en la unión 
neuromuscular a través de la inhibición reversible de la acetilcolinesterasa (imagen 12). 
Provoca aumento de la fuerza muscular en los primeros 7-15 días del inicio de la terapia. 
La droga más utilizada es el bromuro de piridostigmina, a dosis de 0,5-3 mg/kg./8-12 hs, 
vía oral o a través del tubo de gastrostomía). La piridostigmina previene la interrupción de 
la acción de la acetilcolina en la placa neuromuscular a través de la inhibición de la 
metabolización de ésta. En situaciones normales la Acetilcolina es liberada al espacio 
sináptico de la placa muscular donde se une a receptores. Cuando la cantidad de 
receptores activados son suficientes, se produce la contracción del músculo. Por lo tanto, 
la piridostigmina puede potenciar la acción de la Acetilcolina manteniéndola activa por 
más tiempo en el espacio sináptico de la placa muscular, logrando la contracción 
muscular. En pacientes con regurgitaciones frecuentes se puede iniciar el tratamiento con 
neostigmina inyectable (Prostigmin,ICN) a dosis de 0,04 mg/kg., hasta que tolere la 
administración oral.También pueden utilizarse corticoides , como la prednisona en dosis 
de 0.5 mg/kg/día aumentando cada cuatro días hastallegar a dosis de 2.0 mg /kg/día. 
 
Actividad normal de la colinesterasa, que es inhibida por las 
drogas anticolinesterásicas 
 
 
MIASTENIA GRAVIS CONGÉNITA 
La forma congénita de la miastenia gravis proviene de la deficiencia hereditaria de 
receptores de la acetílcolina en las membranas postsinápticas del músculo esquelético. 
Los primeros signos se advierten en los cachorros o gatitos a las 3-8 semanas de vida. 
Este problema se reconoció en el Springer spaniel inglés, Fox terrier de pelo liso, Terrier 
de Jack Russell y en pocos felinos. 
39 
 
 
POLIMIOSITIS 
Es un proceso relativamente común en caninos, pero menos frecuente en felinos. Se 
sugirió que la polimiositis, miositis masticatoria y otras presentaciones clínicas pueden 
representar diferentes expresiones morbosas de una miopatía inflamatoria primaria. La 
respuesta a la terapia inmunosupresora sugiere patogenia inmunomediada. 
 
Etiología y Patogenia 
La polimiositis (PM) es considerada una enfermedad inflamatoria no infecciosa del 
músculo estriado y forma parte del conjunto de las llamadas miopatías inflamatorias. Se 
clasifica además como una enfermedad sistémica inmunomediada. Perros adultos de 
cualquier sexo, raza y edad pueden verse afectados. La PM también se ha asociado a una 
amplia gama de trastornos que involucran alteraciones inmunes tales como neoplasias, 
lupus eritematoso sistémico y poliartritis, también podría estar relacionada con afecciones 
parasitarias (Toxoplasmosis, Ehrlichiosis), a tumores (como síndrome paraneoplásico). De 
todas maneras la etiología permanece sin conocerse. 
Afecta esencialmente a los músculos esqueléticos de perros adultos y de gran talla. Las 
polimiositis se presenta en el Collie y Pastor de Shetland con dermatomiositis, otra 
enfermedad de apariencia inmunológica. 
 
40 
 
Bradizoítos de toxoplasma dentro de los quistes en músculos 
 
EErlichia canis 
Signos clínicos 
El cuadro clínico varía y por lo usual se lo reconoce en adultos de razas grandes, de 
ambos sexos, aunque también hubo informes en animales de apenas 7 meses. Los signos 
clínicos son de comienzo agudo o crónico; puede haber vómito, hipersalivación, debilidad 
ambulatoria con fatiga rápida, megaesófago, disfagia, claudicación alternante, marcha 
rígida, tumefacción o dolor muscular, pirexia, mioatrofia, cambios en la voz y depresión. 
El examen neurológico es normal, a no ser por la debilidad muscular (astenia) y la ligera 
disminución en la respuesta refleja (hiporreflexia), que se observa en la mayoría de los 
casos. 
Cuando se examina a los animales afectados en estación, se notan fibrilaciones y 
temblores musculares debido a la pérdida de la fuerza. Luego de transcurridos unos 
instantes se desploman imposibilitados de mantenerse en pie. Otros pacientes menos 
afectados caen después de realizar un ejercicio ligero. 
Otra característica que se observa en estos pacientes, es la anormalidad en la deglución, 
la que se acompaña con dilataciones esofágicas y neumonía por aspiración,. 
 
Diagnóstico 
En el curso temprano pueden estar elevadas las enzimas CPK y AST, las fracciones beta y 
gammaglobulinas pueden estar aumentadas. Los cambios incluyen potenciales de unidad 
motora polifásicos, ondas agudas positivas y potenciales de fibrilación; las velocidades de 
conducción nerviosa (motora y sensorial) son normales. Las biopsias revelan inflamación 
intersticial con infiltrado leucocitario y de células plasmáticas, lo cual se acompaña de 
zonas necróticas a nivel de las fibras musculares. 
Debido a que las neuropatías y las enfermedades de la unión neuromuscular presentan 
signos clínicos semejantes a la polimiositis, es importante realizar el diagnóstico 
diferencial con estas patologías. 
41 
 
 
Pronóstico 
Suele ser favorable siempre que no exista neumonía por aspiración y los músculos 
esofágicos y laríngeos no estén muy dañados. Pueden presentarse episodios clínicos 
repetidos. 
Tratamiento 
El tratamiento de elección son los glucocorticoides. Es aconsejable e empleo de 
prednisolona en dosis de 1-3 mg/kg/24 hs, por 15 días y luego pasar a dosis de 
mantenimiento. 
Es importante destacar, que antes de implementar el tratamiento con glucocorticoides, 
debemos descartar otras patologías, tales como toxoplasmosis y las infecciones 
bacterianas. Los pacientes que no responden a los glucocorticoides o que muestran 
signos de toxicidad a estos, pueden medicarse con inmunosupresores no esteroides 
(azatioprina). 
 
POLIMIOSITIS FELINA 
Polimiositis idiopática Se trata de una miopatía inflamatoria adquirida afectando a diversos 
grupos musculares. Se presenta con debilidad generalizada aguda y ventroflexión cervical. 
El diagnóstico se basa en la exclusión de las causas infecciosas, metabólicas e 
autoimmunes de miopatia, la EMG y la biopsia de músculo. El diagnóstico se realiza si se 
cumplen los criterios siguientes: signos clínicos compatibles, aumentos de CK, EMG 
anormal con conducción nerviosa normal, serologías negativas y una biopsia muscular 
con inflamación. La histopatología consiste en necrosis y fagocitosis de fibras 
musculares, inflamación linfocítica y fibrosis. Algunos casos (30%) pueden curarse de 
forma espontánea. El tratamiento consiste en corticoesteroides (prednisolona) a dosis 
inmunosupresoras y es frecuente que puedan existir recidivas. 
La causa de esta miopatía felina se desconoce. La observación de cuerpos de inclusión en 
las fibras musculares de dos pacientes llevó a la especulación de una infección viral. La 
bibliografía incluye informes de varios gatos adultos con polimiositis en asociación con 
timoma. La relación de este problema con la polimiopatía hipocaliémica se desconoce. Los 
cambios notados en la biopsia muscular y la respuesta a los corticosteroides en algunos 
casos sugieren una base inmunomediada para esta condición. 
 
METABÓLICAS 
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RABDOMIOLISIS POST EJERCICIO 
 
Rabdomiólisis aguda 
 
Esta forma de presentación de la enfermedad es muy común de observar en aquellos 
equinos que siendo entrenados racionalmente, con una buena performance y cuyo manejo 
nutricional es acorde a una actividad física determinada, son sometidos a exigencias 
mayores, actuando como causas predisponentes climas húmedos y cálidos, stress o 
convalecencia a enfermedades respiratorias virales. 
La causa determinante es que el ejercicio físico a que fue sometido el equino ha superado 
su estado de entrenamiento. 
 
Fisiopatología 
 
La patogenia de la rabdomiólisis seguida al esfuerzo enérgico está determinada por una 
deficiencia de fosfatos de alta energía (ATP) en las fibras musculares. 
En los casos que ocurren luego de los ejercicios de velocidad este déficit está 
determinado por un acúmulo de ácido láctico por una exacerbación del metabolismo 
anaerobio. Mientras que si ocurre luego de los ejercicios de resistencia se produce por 
una depleción completa del glucógeno muscular. En este caso el daño muscular se ve 
agravado por la hipertermia y los desbalances hidroelectrolíticos. 
El déficit de ATP y la disminución del pH muscular alteran la función de las bombas de 
membrana, Na/K Ca/Ma Ca/ATPasa. 
Esta situación produce un aumento del Calcio en el sarcoplasma que actúa inhibiendo la 
respiración mitocondrial, aumentando aún más el déficit de ATP, mientras que por otro 
lado hay una activación de las proteasas y lipasas responsables del daño de las 
membranas celulares y ruptura de las miofibrillas. 
Cabe señalar que se han observado casos de rabdomiólisis severa con muerte en 
animales jóvenes durante brotes de influenza, sin que fuera necesario un ejercicio 
vigoroso para que ocurriera. 
 
Signos clínicos 
 
Pueden variar en gravedad desde una moderada rigidez post ejercicio hasta la 
recumbencia. 
Hacia el final del ejercicio el animal muestra un paso corto y rígido, profusa sudoración, un 
aumento marcado de la frecuencia cardíaca,respiratoria, leve hipertermia y facie ansiosa. 
Al detenerse, se rehúsa a caminar y adopta posición de micción. 
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La orina puede tornarse de color marrón oscuro, lo que es indicativo de mioglobinuria. 
En aquellos casos que ocurren luego de realizado un ejercicio de resistencia, el caballo 
puede mostrar severos signos de disturbios hidroelectrolíticos; con marcada 
deshidratación, depresión, hipertermia, aleteo diafragmático sincrónico, hasta colapso y 
muerte. 
A la palpación muscular profunda se percibe una gran contractura dolorosa de los 
músculos afectados, principalmente los de la zona glútea y del sistema longisimuss. 
 
 
 
Diagnóstico 
 
El diagnóstico se basa en los signos clínicos y en los hallazgos de laboratorio: 
 
Diagnostico clínico 
 
Rigidez en la marcha y contractura muscular dolorosa post ejercicio. 
 
Hallazgos de laboratorio 
Se deben evaluar los niveles séricos de mioglobina, creatín fosfo quinasa (CPK), láctico 
deshidrogenasa (LDH) y AST. Como así también la determinación de mioglobina en orina. 
Los niveles séricos de las proteínas nombradas hacen pico, luego de un acceso de 
rabdomiólisis aguda, de la siguiente manera: 
5 minutos = Mioglobina. 
5 horas = CPK. 
12 horas = LDH. 
24 horas = AST. 
Las mismas regresan a sus niveles basales en base a su vía de eliminación, la que 
depende de su peso molecular; así la mioglobina y la CPK que son de bajo peso molecular 
son eliminadas en 48 - 72 horas por vía renal. Mientras que la CPK y la AST de alto peso 
molecular pueden mantenerse en niveles elevados por 2 semanas, ya que son eliminadas 
por el sistema retículoendotelial. 
44 
 
Los dosajes de AST a intervalos periódicos se utilizan para evaluar la recuperación del 
paciente. 
La mioglobinuria sólo se hace evidente cuando se saturan los túbulos renales. 
Microscópicamente la orina aparece pigmentada de un color amarillo fuerte hasta marrón 
oscuro. 
 Niveles séricos de enzimas mioglobinuria 
 
Tratamiento: 
 
Los objetivos del tratamiento son: 
1.- Aliviar la ansiedad 
2.- Aliviar el dolor muscular 
3.- Corregir la deshidratación y el equilibrio hidroelectrolítico. Prevenir el daño renal. 
 
1.- Para tranquilizar al animal la droga de elección es la acepromacina (20 - 40 mg totales). 
Esta droga no sólo calma la ansiedad sino que también provoca una vasodilatación 
periférica que favorece al aumento de la circulación en los músculos afectados y, por lo 
tanto, una eliminación más rápida de los metabolitos del metabolismo anaerobio. 
El uso de la acepromacina está contraindicado en equinos que están deshidratados por lo 
que antes de su utilización es importante instaurar una fluida terapia agresiva por vía 
endovenosa. 
En aquellos individuos extremadamente doloridos se puede utilizar Detomidina o Xilacina, 
ya que dan una mayor sedación y analgesia. 
2.- Para aliviar el dolor muscular se recurre a los antiinflamatorios no esteroideos. En los 
casos moderados se recomienda el uso de Fenilbutazona (2 a 3 gr./día) vía intravenosa y 
luego se pasa a un regimen vía oral disminuyendo la dosis en los días subsiguientes. 
El uso de corticoides es cuestionado, ya que se los ha asociado a la ocurrencia de 
infosura y eventualmente son causantes de envaradura. No obstante su uso tiene utilidad 
en las fases tempranas, usándolos a bajas dosis y no en forma prolongada; ya que 
estabilizan las membranas lisosomales previniendo así un mayor daño celular. 
En aquellos casos muy severos se puede recurrir a la analgesia con agentes 
narcóticos como la Meperidina, ya que el gran dolor hace que el sujeto esté sumamente 
excitado, lo que exacerba el cuadro. 
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El uso de relajantes musculares como el Metocarbamol tiene resultados variables; 
en el caso de usarse debe ser administrado lentamente ya que puede producir excitación. 
Otra alternativa, más segura y económica es el uso de Orfenadrina, este relajante 
muscular viene en presentaciones comerciales combinado con Fenilbutazona. 
 
3.- Es de vital importancia establecer el estado de hidratación y la eventual aparición de 
mioglobinuria. 
Si el animal está deshidratado hay que instaurar de inmediato una fluidoterapia por vía 
oral y/o endovenosa; incluso antes de administrar drogas antiinflamatorias no esteroideas. 
Esto es fundamental, ya que la toxicidad de la mioglobina para los túbulos renales, se 
exacerba con la deshidratación y es potenciada por los antiinflamatorios no esteroideos. 
La determinación del estado ácido base de los animales afectados ha demostrado que la 
acidosis metabólica no es un hallazgo común, muy por el contrario de lo que se suponía, 
en la mayoría de los casos está presente un estado de alcalosis. Por lo tanto la 
fluidoterapia indicada es en base a solución electrolítica balanceada o solución salina 
isotónica combinada con dextrosa al 5%. 
El uso de bicarbonato de sodio sólo tiene utilidad para aumentar la solubilidad de la 
mioglobina en la orina y, por consecuencia, disminuir su precipitación en los túbulos 
renales. La dosis recomendada es de 0,5 a 1 mg/kg. 
En aquellos casos en que el animal se presente exhausto con marcada hipertermia, 
los fluidos pueden enfriarse antes de su administración. 
 
El manejo del paciente varía según el grado de contractura y la presencia, o no, de 
mioglobinuria. 
En los casos leves, con moderada rigidez al caminar, estimular al animal a que camine 
puede tener un efecto benéfico, ya que favorece la circulación sanguínea muscular, 
acelerando así la eliminación de los catabolitos anaeróbicos. 
En los casos severos, en que el animal se rehusa a caminar, es importante no forzarlo a 
hacerlo, ya que esto agravaría el cuadro con mayor destrucción muscular. 
De ocurrir esto hay que atenderlo en el lugar, y por ningún motivo forzarlo a caminar 
hasta las caballerizas o hasta el transporte. 
En los días subsiguientes, el reposo a box y las caminatas de tiro son muy útiles para 
reducir la rigidez inicial. 
Durante la convalecencia debe cambiarse la dieta, administrando fardos de muy buena 
calidad y suplementado con la mínima cantidad de grano posible. 
 
 
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Rabdomiólisis recurrente 
 
Esta forma de rabdomiólisis se manifiesta seguidamente a un ejercicio mínimo y, en líneas 
generales, es de ocurrencia a intervalos variables en un mismo sujeto, por lo que hay una 
predisposición individual a su padecimiento. 
Esta forma de presentación de la enfermedad se ha descripto en casi todas las razas, 
habiendo una mayor prevalencia en yeguas y potrancas de carácter nervioso. 
 
Fisiopatología 
 
La causa que determina la rabdomiólisis recurrente es diferente a un esfuerzo físico 
excesivo, pero hasta la fecha su fisiopatología no está bien comprendida. 
Una gran variedad de factores se han identificado como posibles responsables de los 
episodios recurrentes de esta forma de presentación de la enfermedad, entre ellos los 
siguientes: 
 
1.- Hidratos de carbono: Clásicamente esta enfermedad se ha descripto en caballos que 
reinician el ejercicio físico luego de un período de inactividad, durante el cual han sido 
mantenidos con una ración completa rica en granos. De esta situación se origina el 
nombre de Enfermedad de los Lunes. 
Calstrom, en la década del 30 fue el primero en notar que una dieta rica en hidratos de 
carbono suministrada durante los días de descanso, podía disparar un ataque de 
rabdomiólisis, en los equinos susceptibles, al reiniciar su actividad. 
En forma clásica se acepta que durante el período de descanso se produce un acúmulo de 
glucógeno dentro del músculo; cuando el animal es ejercitado, o incluso da unos pocos 
pasos, ciertos grupos musculares son sometidos a metabolismo anaeróbico, con gran 
producción de ácido láctico responsable de la inflamación de las fibras del o los músculos 
afectados. 
Recientes investigaciones han establecido que la aparición previa de isquemia muscular