Guia de Pie equino

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MEDICINA IV 
 
 
 
 
 
 
 
 
PIE EQUINO 
 
2013 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROFESORA A CARGO: Dra. MONICA MERCADO 
 
 
 
 
ENFERMEDADES DEL PIE EQUINO 
 
A- CUBIERTA CORNEA 
1. Encastilladura 
2. Fractura de uña 
3. Procidencia de la membrana queratógena 
4. Tapa hueca / Desprendimiento de la muralla / Hormiguero 
5. Afecciones traumáticas del pie (contusiones, heridas, compresiones de la palma por la 
 herradura, picadura, clavadura, clavo ensaucado) 
6. Exungulación 
 
B- CORION (DERMIS UNGUEAL) 
1. Pododermitis (asépticas, purulentas, gangrenosas, ulcerosas y exudativas, crónicas e 
 hiperplásicas). 
2. Infosura (pododermitis aséptica difusa) 
3. Dermitis podofiliana ulcerosa 
4. Dermovilitis exudativa de ranilla (Intértrigo) 
5. Pododermitis crónica exudativa vegetante 
6. Inflamación del corion limitante 
7. Escarza 
 
C- FALANGE DISTAL 
1. Osteítis crónica aséptica de la falange distal 
2. Fractura de falange distal 
 
D- CARTÍLAGOS DE LA FALANGE DISTAL 
1. Osificación 
2. Fractura 
3. Gabarro cartilaginoso 
 
E- TROCLEA DEL PIE 
1. Sindrome Podotroclear 
2. Podotroclitis aguda purulenta 
3. Fractura del navicular 
 
F- CORONA 
1. Necrosis del rodete coronario 
2. Absceso 
3. Flemón coronario 
 
G- ARTICULACIÓN INTERFALÁNGICA DISTAL (IFD) 
1. Esfuerzo 
2. Artrosis (formas coronarias) 
3. Artritis séptica 
4. Luxación 
 
 
 
 
INTRODUCCIÓN: RECORDATORIO ANATÓMICO 
 
 
El casco (epidermis altamente modificada) es una estructura sumamente resistente y a 
la vez elástica para poder cumplir con dos importantes funciones: 
- Proteger las estructuras anatómicas que se encuentran en su interior. 
- Intervenir activamente en los mecanismos anticoncusivos y de retorno venoso. 
Así, para que estas funciones se lleven a cabo correctamente, se requiere que el casco 
tenga dos propiedades: elasticidad y tenacidad. Estas propiedades están condicionadas a 
tres factores: alimentación, conformación e higiene del pie. 
 
Anatómicamente el casco presenta las siguientes partes: perioplo, muralla, suela y 
ranilla. Todas intervienen en la protección de las estructuras internas, principalmente la 
muralla y la suela. 
 
 
 
Fig. 1 – Casco, visto desde la suela y desde lateral. 
 
El perioplo (externamente) y el surco coronario (internamente) son las estructuras más 
importantes en lo que se refiere al crecimiento de la muralla, ya que las células 
germinales de la capa cuticular y tubular de la muralla se encuentran a este nivel. 
La muralla, que se extiende desde el perioplo hasta el borde periplantar, presenta tres 
capas, que de afuera hacia adentro son: 
1- Cuticular: de cuerno dispuesto en escamas no pigmentadas que le da el aspecto 
brillante a la tapa y la protege del medio ambiente. 
2- Tubular: es la capa más densa, formada por los túbulos córneos, los que se mantienen 
en posición y unidos entre sí por el cuerno intertubular. Esta capa tiene 
aproximadamente 20 mm.. El tercio profundo, que a nivel del borde periplantar se 
denomina “línea blanca”, es siempre despigmentado, y es donde se colocan los clavos 
de la herradura. 
3- Laminar: es la capa más profunda, formada por las laminillas epidérmicas primarias 
que van del surco coronario hasta el borde periplantar y de barra a barra, y son 
aproximadamente 600. Cada una de ellas tiene unas 100 laminillas epidérmicas 
secundarias dispuestas en forma perpendicular al eje de las laminillas primarias (ver Fig. 
2). Este sistema laminar epidérmico se interdigita con el sistema laminar del corion 
(dermis ungueal) siendo el responsable de la fuerte unión entre la falange distal y el 
estuche córneo. La disposición espacial de las laminillas primarias y secundarias da una 
superficie de contacto/unión sumamente extensa, y a su vez la disposición vertical de 
este sistema laminar permite el desplazamiento vertical entre la falange distal y el 
casco. 
 
Fig. 2- Preparados anatómicos. Imagen de la izquierda: vista interna del casco, donde se pueden 
observar las tres capas de la muralla. Imagen de la derecha: se observan las laminillas dérmicas, 
que se interdigitan con las laminillas epidérmicas. 
 
La suela, cóncava, al igual que la capa media de la muralla presenta una estructura 
tubular y cuerno intertubular. Su principal función es la amortiguación. 
La ranilla, con su forma de cuña, se encuentra entre las barras, con su vértice hacia 
dorsal y su base hacia palmar. Esta estructura es mucho más elástica que el resto del 
casco gracias a que su contenido hídrico es aproximadamente del 50%, mientras que la 
muralla y la suela tienen entre un 15 y un 20% de agua. Gracias a su forma y a su 
elasticidad permite el aplanamiento de la suela y constituye una importante estructura 
de sostén. 
 
El pie posee múltiples mecanismos para disipar la energía generada por el impacto antes 
que las fuerzas generadas por el mismo sean transmitidas a las estructuras anatómicas, 
tanto duras como blandas incluidas en el casco, pudiendo lesionarlas. 
El más eficiente de estos mecanismos es el denominado “sistema hidráulico” en el que 
se encuentran involucrados los cartílagos de la falange distal, su microvasculatura, la 
almohadilla digital y las barras de la muralla. 
En un pie con adecuada simetría dorso palmar y medio lateral, a nivel de las barras, e 
inmediatamente proximal a su superficie interna, se ubica la base de los cartílagos de la 
falange distal. Éstos se caracterizan por presentar en su mitad dorsal y distal 
proyecciones de fibrocartílago hacia el plano axial que penetran dentro de la 
almohadilla digital e incluso, se entrecruzan y toman contacto con las del lado opuesto 
en su parte más distal cubriendo la superficie interna de la base de la ranilla 
Los cartílagos del pie presentan una gran cantidad de canales vasculares, principalmente 
en su mitad distal, en los que se alberga una rica red vascular con múltiples anastomosis 
veno-venosas que parten de una vena central y regresan a la misma. Cuanto más anchos 
sean los cartílagos, mayor será el número de canales vasculares y por lo tanto más 
abundante la red vascular. 
Desde el contacto del pie con el piso y hasta la mitad de la fase de sostén ocurren los 
siguientes eventos anticoncusivos: 
La muralla disminuye su altura por la compresión de los túbulos córneos, la falange 
distal se desplaza hacia distal y rota ligeramente hacia palmar, la palma cóncava 
desciende y la ranilla se aplana y consecuentemente las barras se expanden en forma 
abaxial. Simultáneamente la columna ósea de la cuartilla (falanges proximal y media) 
desciende. Al expandirse las barras arrastran consigo a los cartílagos angulares, que 
gracias a sus proyecciones axiales, generan una presión negativa dentro de la 
almohadilla digital. Durante la fase de impacto la sangre de la parte posterior del pie es 
forzada a entrar a la red vascular de los cartílagos. Así la resistencia hidráulica al flujo 
dentro de esta red disipa la energía. 
El tejido elástico de la almohadilla no interviene en forma significativa en la absorción 
de energía, pero permite que los cartílagos regresen a su posición cuando el pie se 
eleva. 
 
Fig. 3- Imagen de la izquierda: pie, visto desde atrás. Imagen de la derecha: corte anatómico 
frontal, a nivel del tercio posterior de la ranilla. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A- DE LA CUBIERTA CÓRNEA 
 
FRACTURAS DE UÑA 
 
 
Las fracturas de casco representan una afección muy frecuente de observar y muchas 
veces subestimada, ya que sólo presentan signos clínicos de claudicación cuando por su 
profundidad se ve comprometido el tejido dérmico en forma inflamatoria, ya sea séptica 
o asépticamente. 
Se define a las fracturas de uña como cualquier solución de continuidad en la pared del 
casco. 
 
A los fines prácticos se las puede clasificar según los siguientes criterios: 
1) Por su dirección: 
 Longitudinales: siguen la dirección de los túbulos córneos. 
 Transversales: son perpendiculares a la dirección de los túbulos córneos. 
2) Por su extensión:Longitudinal completa: se extiende desde la corona hasta el borde periplantar. 
 Longitudinal incompleta, que puede ser: 
o Descendente o coronaria: involucra únicamente el borde coronario. 
o Ascendente o plantar: involucra únicamente el borde periplantar. 
o Intermedia: no involucra ni el borde coronario ni el periplantar. 
3) Por su profundidad: 
 Superficial: afecta sólo parte del espesor de la pared (no llega a tomar contacto 
con el corion, y por lo tanto no es claudicógena). 
 Profunda: afecta todo el espesor de la pared (contacta con el corion, y por lo 
tanto es claudicógena). 
4) Por su localización: 
 En pinzas 
 En hombros 
 En cuartas partes 
 En talones 
 En las barras 
 En la línea blanca 
 Intraparietal 
5) Por su evolución clínica: 
 Aséptica 
 Séptica 
 
Fisiopatología 
 
Para la ocurrencia de las fracturas de casco se requieren principalmente dos factores: 
a- Disminución de la elasticidad y tenacidad del tejido córneo. 
b- Presiones o gravitaciones desparejas en algún punto del pie. 
De esto se desprende que condiciones de mala nutrición, enfermedades caquectizantes, 
exceso de humedad o ambientes muy secos, falta de higiene, malos herrajes o herrajes 
no recambiados cada 35-40 días; junto con defectos de aplomos, cascos mal 
balanceados, herrajes muy ajustados que impiden la expansión de los talones y por ende 
la normal fisiología del pie, trabajos en suelos duros y desparejos, etc., son todos 
factores que solos o asociados van a condicionar la ocurrencia de las fracturas. Cabe 
señalar que cualquier afección del rodete coronario que modifique su integridad y afecte 
a las células germinales también originará a futuro un defecto queratogénico que según 
su extensión podrá ser una fractura transversal o longitudinal. 
 
Las fracturas más comunes son las longitudinales, incompletas y ascendentes en pinzas, 
y las longitudinales, incompletas y descendentes en cuartas partes y talones. Lo primero 
ocurre porque en el despegue se genera mucha presión a nivel de las pinzas, y lo 
segundo ocurre por la presión que generan los cartílagos contra la parte interna de la 
pared a ese nivel durante la fase de sostén. 
Las fracturas longitudinales ascendentes generalmente comienzan siendo aclaudicógenas 
(por ser superficiales) y por lo tanto no siempre se les da la importancia clínica 
apropiada, pero si no se corrigen los factores predisponentes y se las trata en forma 
adecuada, van a tender a empeorar. Así, si es incompleta progresará proximalmente 
hasta hacerse completa, si es superficial tenderá a profundizarse y comprometerá 
rápidamente al engranaje con el corion, lo cual provocará un proceso inflamatorio local 
y seguidamente un cuadro séptico por contaminación secundaria. 
 
Signos Clínicos 
 
El cuadro clínico en el caso de las fracturas profundas será una claudicación de aparición 
gradual, causada inicialmente por el pellizcamiento del corion producido por la apertura 
y cierre de los labios de la fractura en cada ciclo del paso (apoyo/ elevación). Si el 
proceso se transforma en séptico el dolor será mucho mayor y la claudicación mucho 
más marcada (grado 3/5 a 4/5). 
En forma clásica consideramos que las fracturas en pinzas producen una claudicación de 
apoyo, porque la pinza se contrae en la fase de sostén generando en ese momento el 
pellizcamiento, mientras que las fracturas en cuartas partes y talones dan una 
claudicación de elevación por el fenómeno opuesto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 4- Imagen de la izquierda: Fractura longitudinal, ascendente, en cuartas partes externas. 
Imagen de la derecha: Fracturas longitudinales, ascendentes, en cuartas partes externas y 
hombro interno. 
 
 
Diagnóstico 
 
Se basa en los signos clínicos. En el caso que el caballo claudique, es conveniente 
realizar una anestesia digital posterior, para confirmar que el origen de la claudicación 
está en el pie. La termografía es útil cuando se sospecha de una fractura intraparietal. 
 
Tratamiento 
 
Los objetivos del tratamiento de las fracturas de uña son: 
a- Evitar la ocurrencia de claudicación. 
b- Favorecer la regeneración del tejido córneo. 
c- Evitar las complicaciones. 
 
Para que estos objetivos se cumplan se debe lograr: 
1- Evitar el pellizcamiento y la progresión de la fractura hacia proximal. 
2- Inmovilizar los labios de la fractura. 
3- Sustraer el apoyo distal de la fractura. 
4- Estimular la queratogénesis. 
 
1- Para evitar el pellizcamiento del corion por parte de los labios de la fractura, se debe 
abrir la fractura con gubia o torno y regularizar bien sus bordes con el objeto de separar 
los labios de la fractura de tal manera que no quede atrapado el tejido dérmico entre 
ellos. Para que la fractura no continúe hacia proximal se puede recurrir a distintos tipos 
de ranuras o rasas y rebajes según la ubicación y extensión de la fractura. Uno de los 
que se utilizan con más éxito para las fracturas longitudinales, incompletas ascendentes, 
en pinzas, es la realización de 2 rasas a 45 grados con respecto a la fractura para 
descomponer la fuerza ascendente. El largo de cada rasa no debe ser menor a la mitad 
del largo de la fractura y la profundidad debe extenderse aproximadamente hasta la 
porción no pigmentada profunda de la capa tubular de la pared (línea blanca). Para una 
fractura en cuartas partes o talones se recomienda realizar también 2 rasas a 45 grados 
con respecto a la fractura, pero con el vértice orientado hacia abajo. Otra opción es 
hacer una rasa paralela a la banda coronaria inmediatamente por encima del punto 
donde termina la fractura. 
 
2- Para inmovilizar los labios de la fractura se puede recurrir a distintas técnicas de 
inmovilización como ser suturas con alambres, tornillos y prótesis acrílicas, grampas, 
cintas umbilicales, etc. Con respecto a las prótesis acrílicas, se utilizan resinas epóxicas 
(polimetilmetacrilato), combinado o no con mallas de fibra de vidrio. La ventaja de las 
prótesis acrílicas es que si no hay un proceso séptico asociado, no requiere de cuidados 
posteriores y el animal puede volver al ejercicio rápidamente (aproximadamente en 24 a 
48 hs. que es el tiempo de fraguado final del material prostético). Una vez abierta la 
fractura y eliminado todo el tejido córneo desvitalizado con gubia y torno, la técnica 
consiste en una exhaustiva higiene con acetona y cepillo de alambre, luego se deja secar 
bien y se aplica el polimetilmetacrilato. Los puntos fundamentales a tener presente para 
contribuir a la durabilidad de la prótesis son: 
- Eliminar todo el tejido córneo desvitalizado, porque de no ser así puede dar origen a 
una onicomicosis por debajo de la prótesis, la que inevitablemente se va a despegar. 
- Desengrasar bien la superficie del casco y luego las capas de la prótesis para que no se 
vea afectado el poder adhesivo del producto. 
- Respetar los tiempos de fraguado para una buena adhesión cuerno/ prótesis. 
 
3- Sustraer el apoyo distal de la fractura es el punto clave para el éxito del tratamiento, 
ya que si se evita la acción de las fuerzas concusivas en la fractura se va a evitar que 
progrese hacia proximal y a su vez no va a verse comprometida la queratogénesis a nivel 
del rodete coronario, porque no habrá fuerzas concusivas ascendentes por los túbulos 
que impacten en las células germinales. El sustraer el apoyo distal se denomina falseo 
de apoyo y se logra a expensas del borde periplantar del casco, de la cara superior de la 
herradura o bien de ambos. En el caso que la fractura se encuentre en pinzas, el falseo 
de apoyo se realiza en forma equidistante a ambos lados de la fractura y se 
complementa con una pestaña a cada lado del falseo para brindar un medio más de 
inmovilización a la fractura. Si la fractura se ubica en cuartas partes el falseo debe 
extenderse desde donde comienza la fractura en el borde periplantar hasta por lo menos 
el punto de proyección perpendicular de donde termina la fractura proximalmente. De 
no ser así,si el falseo es “corto”, las fuerzas concusivas que accionan por detrás del 
falseo van a acceder a la fractura en un punto más proximal y por consiguiente ésta se 
va a perpetuar. En aquellos casos en que el falseo es muy extenso y le quita mucha 
superficie de apoyo al pie, se puede recurrir al uso de herraduras cerradas como la 
Herradura de Barra (ver Fig. 5) y la Herradura Barra Corazón con el correspondiente 
falseo de apoyo, o la herradura falso cuarto (ver Fig. 7). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 5- Herradura con falseo de apoyo en cuartas partes. 
 
4- Para estimular la queratogénesis se recomienda la aplicación de rubefacientes locales 
en el rodete coronario una a dos veces por mes como ser tintura de yodo doble y la 
suplementación dietaria de biotina, aminoácidos azufrados (metionina y cistina) y zinc. 
 
Pronóstico 
 
Es favorable si el tratamiento es realizado a tiempo y correctamente. Es reservado en el 
caso de que la fractura comprometa el rodete coronario, situación en que se va a 
generar un defecto queratogénico permanente. 
 
 
 
 
B- DEL CORION 
 
ESCARZA 
 
 
Se da el nombre de escarza a todo proceso inflamatorio del corion (séptico o aséptico) 
que se localiza en la zona del ángulo de inflexión de la muralla (ver Fig. 1). Toda 
pododermitis localizada en dicha zona, cualquiera sea su tipo, recibe el nombre de 
escarza. 
La escarza es más frecuente en los miembros anteriores y en el ángulo interno de 
inflexión de la muralla. 
 
Clasificación 
 
Según: 
 
 Tejido afectado 
 
 
 - Corion solar 
- Corion laminar 
- Mixta 
 
 Etiología 
 
- Primaria 
- Secundaria 
 
 Tipo clínico 
 
 
- Asépticas 
- Sépticas 
 
Etiología 
Causas predisponentes 
- Factores que disminuyen la tenacidad (desvasados en exceso; tasa de desgaste mayor a 
tasa de crecimiento del casco), o que disminuyen la elasticidad de la uña (cascos 
resecos, encastillados). 
- Factores que facilitan el traumatismo, aumentan las presiones ascendentes, o 
aumentan las tracciones laterales en la región del ángulo de inflexión de la muralla 
(malos aplomos, conformaciones defectuosas del pie, trabajos excesivos sobre caminos 
duros o irregulares, herrajes defectuosos). 
Causas determinantes 
Escarza aséptica: 
- Traumatismos externos debido al uso de herraduras muy estrechas o con ramas cortas 
en relación al tamaño del pie; debido al uso de ramplones (ver apunte “la herradura”), o 
por cuerpos duros que se introducen accidentalmente entre la herradura y el ángulo de 
inflexión de la muralla. 
- Contusiones o compresiones primarias del corion (trabajo prolongado sobre suelos 
duros). 
- Compresión secundaria del corion debido a una osteítis angular proliferante (los 
procesos palmares de la falange distal aumentan de volumen comprimiendo el corion de 
la región de talones contra el tejido córneo). 
– Excesiva tracción a nivel del engranaje laminar en la parte posterior del pie, por 
exceso de expansión (herraduras con marcada justura oriental). 
Escarza séptica: 
- Contaminación de una escarza aséptica. 
- Continuidad de un proceso supurativo vecino (clavo halladizo, fractura longitudinal 
profunda de casco, fractura en las barras, flemón coronario, gabarro cartilaginoso). 
Diagnóstico 
Signos clínicos 
- Claudicación de grado 1-2/5 en las escarzas asépticas y de grado 3-4/5 en las sépticas. 
- Dolor en el ángulo de inflexión de la muralla, que se pone en evidencia a la presión 
ejercida con la pinza de tentar. 
- Infiltración hemorrágica o serosa en correspondencia del mismo ángulo, que se puede 
visualizar directamente, o cuando se adelgaza parte del tejido córneo de la uña. Puede 
haber equimosis y no claudicación debido a que ésta puede desaparecer antes que la 
infiltración sanguínea. 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 6 – Escarza aséptica unilateral. Tomado de “Color atlas of the horse´s foot”, Christopher C. 
Pollitt. 
En la escarza séptica se presenta una secreción purulenta que comúnmente drena hacia 
la suela; cuando esto no sucede, puede generarse un trayecto a través del tejido laminar 
que drena por la corona, dando origen a un flemón coronario, y la separación entre el 
casco y el corion en la región de los bulbos de los talones. Menos frecuentemente, se 
genera un trayecto hacia la falange distal o al cartílago alar. 
– Actitud postural: el miembro afectado apoya en pinzas por delante de la línea de 
aplomo, para sustraer los talones del apoyo. 
Tener en cuenta que cuando la escarza es crónica puede ser secundaria a una osteítis 
angular o a una fractura angular de la falange distal, por lo tanto en estos casos es 
importante realizar estudios radiológicos para establecer la causa de base. Como en 
todas las patologías crónicas del pie de bajo grado de claudicación, suele haber dolores 
referidos proximales (hombro, espalda y nudo). 
Diagnóstico diferencial de escarza: 
Patología Rebajado del casco Radiografía Reposo 
Escarza 
Puntillado hemorrágico 
rápido 
Sin signos Desaparece 
Osteítis de proceso palmar 
de falange distal 
Sí / No Con signos Mejora 
Fractura de proceso 
palmar de falange distal 
Puntillado hemorrágico 
tardío 
Con signos No mejora 
Tratamiento 
Se debe adelgazar la palma a nivel del ángulo de inflexión afectado, lo cual permitirá la 
evacuación de la secreción y/o descompresión del corion a ese nivel; luego se realiza un 
pediluvio con solución antiséptica, se aplica un apósito, y se mantiene el pie vendado y 
aislado del medio ambiente para evitar la contaminación. Se debe renovar el vendaje 
diariamente. En los casos asépticos (no supurativos), se recomienda una topicación local 
con queratoplásticos (iodo al 7% o sulfato de cobre) para endurecer la suela a ese nivel. 
Luego se sustrae la región al apoyo mediante una herradura con falseo de apoyo; 
generalmente se usa una herradura de barra a la que se le hace un falseo a nivel del 
talón afectado; este tipo de herradura permite distribuir el peso en la parte posterior 
del pie no afectada. Otra opción es el uso de herradura de falso cuarto (ver Fig. 7). 
En los casos sépticos el tratamiento es básicamente igual, pero se comienza con el uso 
de queratoplásticos luego de controlado el proceso supurativo; para proteger el área 
afectada se puede recurrir a una herradura con placa hospitalaria, o herradura de falso 
cuarto con cobertura móvil. 
 
 
 
 
 
 
Fig. 7- Imagen de la izquierda: herradura con falseo de apoyo a nivel de los ángulos de inflexión 
de la muralla (para escarza bilateral). Imagen de la derecha: herradura de falso cuarto (para 
escarza unilateral). 
 
Pronóstico 
El pronóstico depende del tipo de escarza y de su etiología.Es favorable en las escarzas 
asépticas primarias, donde los signos clínicos tienden a persistir un tiempo acotado. La 
persistencia del dolor local puede ocasionar la encastilladura debido a que el animal no 
apoya los talones, y esto favorece a la atrofia del aparato fibroelástico y a la retracción 
del tendón flexor digital profundo. En las escarzas sépticas el pronóstico es reservado 
porque pueden complicarse, como todas las pododermitis purulentas. En las escarzas 
secundarias el pronóstico dependerá de la causa primaria, y de las posibilidades de 
tratamiento. 
Prevención 
El punto clave a tener en cuenta es el herraje adecuado. Mantener las barras, sin 
desbasarlas en exceso; no despalmar excesivamente el ángulo de inflexión de la muralla; 
no colocar herraduras con ramas demasiado cortas, demasiado estrechas, o sentadas; 
corregir, en lo posible, los defectos de aplomos. Trabajar en terrenos adecuados y 
renovar las herraduras con la frecuencia debida (cada 35-40 días). 
 
 
INFOSURA 
 
 
Pododermitis aséptica difusa de curso variable, provocada por la combinación de 
fenómenos tóxicos, vasculares, inflamatorios y protrombóticos a nivel de la unión 
dérmico-epidérmica (engranaje laminar). Determina inflamación del corion, separación 
del engranaje laminar, posterior desviación y atrofia en la falange distal, y desencadena 
finalmente fenómenos de dismorfismo del pie. 
 
Etiologías 
 
Causas predisponentes: 
Especie: ungulados (equinos) y biungulados (ovinos, bovinos). 
Raza: ponies y animales pesados. 
Peso corporal: obesos de miembros delgados. 
Características del casco: muralla y suela delgada. Cascos poco resistentes por déficit de 
cistina-metionina y biotina en la dieta (aminoácidos precursores de los puentes disulfuro 
de la queratina, responsable de la resistencia del casco). 
Época del año: primavera, por pasturas muy suculentas (ricas en fructano, hidrato de 
carbono soluble de fermentación rápida). 
 
Causas determinantes: 
 
* Mecánico-traumáticas: 
- Ejercicio prolongado y desplazamiento a gran velocidad sobre suelos duros. 
- Sobrecarga de peso soportado por un miembro por lesiones músculoesqueléticas 
severas o intervenciones quirúrgicas en el miembro contralateral. 
 
 
* Tóxico-alimentarias: 
- Ración compuesta por una proporción excesiva de granos en relación a la cantidad de 
forraje (maíz, cebada, centeno; raramente avena); Sobrecarga de hidratos de carbono 
(pasturas muy suculentas; ingesta excesiva de granos, incluyendo la avena) 
- Consumo excesivo de agua fría post-ejercicio. 
* Infecciosas: 
Procesos infecciosos que lleven a una endotoxemia/septicemia, como metritis (con o sin 
retención de placenta), enfermedades respiratorias (Influenza, Adenitis, y otras causas 
de pleuritis y neumonías), enfermedades digestivas (colitis, tiflocolitis, enteritis, 
principalmente a causa de Salmonella y Clostridium). 
 
* Medicamentosas: corticoides en exceso, principalmente acetonida de triamcinolona 
(efecto permisivo sobre las catecolaminas). 
 
*Hormonales: 
- Síndrome Metabólico Equino. 
- Enfermedad de Cushing. 
 
Más del 55% de los casos se deben a causas de origen gastrointestinal y principalmente a 
problemas tóxico-alimentarios. 
Un 13% se relaciona a infección uterina, el 8% a causa musculoesquelética y un 23% 
responden a causas desconocidas, transformándose este último grupo en un verdadero 
desafió clínico. 
 
Fisiopatología 
 
Con el objetivo de demostrar que la sobrecarga de hidratos de carbono es una de las 
causas de infosura, el Dr. Christopher C. Pollitt, en la Universidad de Queensland, 
Australia, creó un diseño experimental. En este trabajo se suministró a un cierto número 
de caballos una excesiva cantidad de hidratos de carbono, y se logró reproducir la 
infosura; de aquí surge la siguiente fisiopatología: 
Durante la sobrecarga de hidratos de carbono, las especies de Streptococcus que 
proliferan rápidamente en el intestino grueso, predominantemente S. bovis, fermentan 
los carbohidratos y producen grandes cantidades de ácido láctico. En la presencia de 
virtualmente ilimitado sustrato, la población de S. bovis aumenta exponencialmente y 
luego muere y se lisa en masa. Los componentes celulares liberados de los Streptococcus 
lisados del intestino grueso pueden cruzar la barrera mucosa del intestino grueso dañado 
y llegar a las laminillas del casco por vía hematógena, e iniciar la infosura, mediante la 
activación de las metaloproteinasas 2 y 9, que rompen la unión entre las células 
epiteliales de las laminillas epidérmicas y el corion laminar por degradación de los 
hemidesmosomas de la membrana basal. 
Microorganismos y otros factores probablemente se asocien con otras membranas 
basales por todo el organismo, pero probablemente solo causen daño en la membrana 
basal de las laminillas debido a su implicación en el soporte de peso. 
 
 
 
Fig. 8- Esquema de la fisiopatología de infosura propuesta por el Dr. Christopher C. Pollitt. 
 
Además de estar activadas las metaloproteinasas 2 y 9, se ha demostrado luego que otra 
proteasa, la metaloproteinasa ADAM-TS4, está aumentada en los estadios tempranos de 
infosura. 
 
Tanto una ración con excesiva cantidad de granos, como el consumo de agua fría post-
ejercicio que puede producir gastroenteritis o ileo paralítico con disbacteriosis, como el 
consumo de pasturas ricas en fructano, presentan la misma fisiopatología que la 
sobrecarga de hidratos de carbono. 
 
En los caballos sépticos por metritis o pleuroneumonía, son las endotoxinas producidas 
por bacterias Gram – las que inician la fisiopatología; la posible razón de que no se ha 
podido reproducir la relación entre la presencia de endotoxinas y el desarrollo de 
infosura es que es una mezcla de diferentes toxinas bacterianas, productos de células 
necróticas, y citoquinas proinflamatorias a las cuales están expuestas las laminillas en el 
caballo séptico lo que desencadena la infosura, y no las endotoxinas por si solas. 
Estas endotoxinas son las responsables de los cambios en la microcirculación laminar del 
pie, aunque el pie no es el único órgano blanco, también lo es entre otros el hígado, el 
que sufre un deterioro en su capacidad de detoxificación. 
 
En los caballos con Síndrome Metabólico o Enfermedad de Cushing, es la 
hiperinsulinemia la que desencadena la infosura. Los receptores de insulina en las 
laminillas del casco están localizados entre los vasos sanguíneos, y en presencia de 
insulina activan a la oxidonítrico sintetasa, que produce óxido nítrico. Se postula que la 
vasodilatación no regulada generada por la sobreproducción de óxido nítrico, resulta en 
excesiva captación celular de glucosa, glucotoxicidad de las laminillas, y estrés 
oxidativo. Los caballos con estos disturbios hormonales suelen sufrir de infosura crónica 
con reagudizaciones. 
Se postula que en el caso de la administración de glucocorticoides, solo se podría 
aumentar el riesgo de desarrollar infosura cuando otros factores causales están 
presentes. Un factor de riesgo es una hiperinsulinemia preexistente, ya que los 
glucocorticoides elevan la concentración de insulina, y pueden llevarla en estos casos a 
un rango infosurogénico. 
 
En los caballos con sobrecarga de peso soportada por un miembro se produce una 
disminución del flujo sanguíneo laminar por una carga de peso continua. En los caballos 
que realizan ejercicio prolongado y desplazamiento a gran velocidad sobre suelos duros, 
se produce inicialmente un aumento de flujo sanguíneo a las laminillas, seguido de un 
proceso inflamatorio de origen mecánico. 
 
La secuencia de sucesos a nivel del casco es la siguiente: 
 
1- Ruptura del engranaje dérmico-epidérmico 
 
Las laminillas epidérmicas se encuentran unidas al corion laminar por medio de 
hemidesmosomas de su membrana basal. Para el crecimiento vertical de la pared es 
necesario que estos hemidesmosomas sean degradados en forma controlada; esto se 
logra por la activación de las metaloproteinasas locales. En lainfosura, hay una 
activación masiva de metaloproteinasas, lo cual genera la ruptura del engranaje 
dérmico-epidérmico. 
 
2- Separación del engranaje dérmico-epidérmico 
 
En condiciones normales la sangre entra al rulo de microcirculación de las laminillas 
secundarias por una arteriola, y esta se abre en un lecho capilar sumamente permeable 
a macromoléculas como proteínas; este lecho es tan permeable que permanentemente 
hay pérdida de agua y proteínas al espacio intersticial, pero no hay formación de edema 
porque son relativamente pocos los capilares perfundidos al mismo tiempo. 
Posteriormente los capilares se reúnen y salen del rulo de microcirculación por una 
vénula. A su vez la arteriola y la vénula se hallan comunicadas por un shunt o canal que 
bajo condiciones normales se encuentra cerrado. Se calcula que hay aproximadamente 
500 de estas anastomosis por cm3 de tejido. 
En el caso de la infosura aguda se produce un aumento de la resistencia postcapilar por 
constricción de la vénula. El motivo por el cual se produce vasoconstricción a nivel de 
las vénulas es que los leucocitos y las plaquetas (que se encuentran activados a nivel 
sistémico debido a la presencia de productos bacterianos en el caso de una septicemia o 
a nivel local en el caso de un proceso inflamatorio local) se adhieren preferencialmente 
a éstas, las que aparte son mucho más reactivas que las arteriolas a los agentes 
vasoconstrictores que estos producen, como el tromboxano, PGF2alfa, endotelina-1, e 
isoprostanos. 
La venoconstricción produce un aumento de la presión en el lecho capilar, ocasionando 
un incremento de la permeabilidad al agua y proteínas plasmáticas. Inicialmente el 
sistema linfático local logra remover el exceso de transudado del espacio intersticial y 
retornarlo al lecho venoso, pero si el proceso se agrava, el líquido y las proteínas 
acumuladas en el intersticio darán origen a la edematización de los tejidos blandos y 
consecuente separación de las laminillas. 
Como mecanismo paliativo a este aumento de presión en el lecho capilar se abren los 
shunts a fin de derivar parte del flujo sanguíneo de la arteriola directamente a la 
vénula, siendo esto deficiente por la venoconstricción. 
Cuando la presión intersticial supera a la presión capilar, el flujo sanguíneo se deriva 
totalmente por las anastomosis, dando como consecuencia la muerte de las células 
dermales y epidermales por isquemia. 
 
 
 
Fig. 9. Esquema de la circulación sanguínea a nivel de las laminillas del casco. Tomado de 
“Claudicaciones en equinos”, Adams, 5° edición. 
 
3- Rotación de la falange distal 
 
El resultado final de este proceso es la pérdida del mecanismo destinado a mantener la 
unión entre la falange distal y el estuche corneo. Si este fenómeno compromete a más 
de un 20% del engranaje laminar del casco, se brindarán las condiciones necesarias para 
la rotación y/o hundimiento de la falange distal. 
 
La falange distal se mantiene en posición por medio de la acción de un complejo sistema 
de fuerzas: 
1- Fuerza de tracción ejercida por el tendón flexor digital profundo que se inserta en 
la línea semilunar de la falange distal. 
2- Fuerza de tracción ejercida por el tendón extensor digital común o largo que se 
inserta en el proceso extensor de la falange distal. 
3- Engranaje laminar conformado entre las laminillas epidérmicas y dérmicas del 
corion laminar. 
4- Fuerza descendente del peso del cuerpo. 
5- Fuerzas ascendentes dadas por la contrareacción del piso. 
6- Soporte dado por la suela y el corion solar, en el caballo sin herradura. 
 
En el caballo descalzo (sin herradura) tanto el cuerno de la suela como el corion solar 
forman parte importante en el sostén de la falange distal y de los mecanismos de 
amortiguación, cosa que no sucede en el caballo herrado, donde el casco es sostenido 
por la muralla y la parte inmediatamente adyacente a la línea blanca, no habiendo 
contacto de la mayor parte de la suela con el piso. En la infosura, en donde hay un 
compromiso laminar, es importante recurrir al soporte que da la suela y el corion solar, 
para redistribuir las fuerzas que actúan sobre la falange distal. 
 
Al romperse el engranaje laminar en el aspecto dorsal del pie, se pierde una de las dos 
fuerzas de sujeción dorsal de la falange distal, por lo que hay un predominio de la fuerza 
de tracción ejercida por el tendón flexor digital profundo, que sumado a la fuerza 
descendente del propio peso del animal, determinan la rotación de la falange utilizando 
como punto de pivote a la almohadilla digital. 
En aquellos casos donde el daño laminar es muy extenso se produce el hundimiento de la 
falange distal. 
Fig. 10- Esquema del sistema de fuerzas que mantienen a la falange distal en posición (ver 
números de referencia más arriba). Imagen de la izquierda: normal. Imagen de la derecha: 
falange distal rotada. 
 
Signos clínicos 
 
Infosura Aguda 
 
El comienzo de los signos clínicos ocurre generalmente a las 24 a 72 hs. luego del inicio 
de un proceso séptico. En el caso de un Síndrome Metabólico, es variable, pero 
comúnmente ocurre en la primavera por consumo de pasturas suculentas. En el caso de 
infosura por sobrecarga de peso, el inicio de los signos clínicos puede ocurrir en días, 
semanas, a meses luego del inicio de la sobrecarga de peso en el miembro. 
 
Cuando ocurre la separación del engranaje dérmico-epidérmico aun no hay signos 
clínicos. La signología comienza a partir de los primeros cambios en la circulación 
sanguínea podal que determinan aumento del pulso digital y aumento de temperatura a 
nivel del casco. Casi en simultáneo comienza a haber dolor en el pie, en un primer 
momento por la presión a nivel de las laminillas generada por el edema, y luego por la 
rotación de la falange; el dolor se evidencia por palpación-presión con la pinza de 
tentar. Los signos siguen una evolución gradual en la medida que siga habiendo ruptura 
laminar, hasta la incapacidad del animal de mantenerse parado por el intenso dolor 
ocasionado por la rotación y/o hundimiento de la falange distal. Obel clasificó los 
estadios de infosura según su gravedad, correlacionando la actitud postural y la 
posibilidad de caminar, con el grado de rotación de la falange distal. 
 
Clasificación según Obel: 
 
 
En la mayoría de los casos de rotación se puede observar convexidad de la palma debido 
a la presión que ejerce el vértice de la falange distal sobre la superficie interna de la 
suela por delante del vértice de la ranilla. 
Si se produjo hundimiento de la falange distal, se presenta una depresión palpable a 
nivel del rodete coronario, de consistencia blanda. En este caso el animal está echado y 
se niega a parar. 
A partir del estadio 2 de Obel el paciente muestra signos generales propios de dolor 
agudo, que serán más manifiestos cuanto mayor sea el grado de rotación de la falange: 
ansiedad, anorexia, taquicardia, taquipnea, sudoración, temblores, rigidez muscular, 
marcha vacilante, hasta decúbito con incapacidad de pararse, por lo que debe hacerse 
Grado Actitud Postural Posibilidad de Caminar 
Grado de 
Rotación 
1 
Se balancea sobre los 
miembros anteriores, 
pasando el peso de su 
cuerpo en forma alternada 
de una mano a otra. 
Sin alteraciones. 0° 
2 
 
Plantado de adelante, y 
Remetido de atrás si están 
involucrados los miembros 
posteriores. 
Andar vacilante, siendo 
esto más evidente en la 
marcha en círculos. 
3° (aprox.) 
3 
 
Idem anterior. Se rehúsa a caminar. 5° o más 
4 
 
Está echado y se niega a 
parar. 
No. 
 >12° (puede 
haber 
perforación de 
la suela por la 
falange distal) 
el diagnóstico diferencial con otras patologías que presenten un cuadro clínico de dolor 
agudo o marcha rígida como ser cólico, rabdomiólisis, tétano, etc. 
 
Infosura Crónica 
 
Esta presentación clínica comienza cuando la falange distal ya rotó, lo cual va a conducir 
a un dismorfismo del pie. 
 
El signo clínico más importante es el cambio en la morfología delcasco. Este 
dismorfismo se caracteriza por la presentación de seños divergentes hacia los talones y 
desplazamiento dorsal de la muralla en pinzas (zapato chino). Esta forma patognomónica 
de presentación es debido a que el patrón de crecimiento del casco esta dado por la 
presencia de la cuña córnea formada por la organización y posterior queratinización del 
edema acumulado entre la pared y la falange distal en su aspecto dorsal. 
 
La claudicación crónica es debido a la presión del corion solar, y los consecuentes 
hematomas dados por el cambio de posición de la falange distal, además de los dolores 
referidos por la biomecánica alterada del miembro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 11- Infosura crónica; típico dismorfismo, con seños divergentes hacia los talones. 
 
Diagnóstico 
 
Radiografía 
 
La evaluación radiográfica es fundamental para realizar el tratamiento y emitir un 
pronóstico, ya que este último va a variar según el grado de rotación de la falange 
distal, y va a ser peor si la misma presenta hundimiento. 
La incidencia latero-medial permite establecer si hay rotación de la falange, y 
contribuye a determinar si la condición es aguda o una reagudización de un proceso 
crónico (en este último caso se puede observar un grosor anormal de la pared dorsal de 
casco, la superficie dorsal de la falange distal con reacción perióstica o con aspecto 
convexo, y cambios en el apex de la falange distal). 
La incidencia dorso-palmar permite establecer si hay hundimiento de la falange distal 
(desplazamiento distal simétrico) o un desplazamiento distal asimétrico, que puede ser 
medial o lateral. 
En ambas incidencias se pueden observar áreas radiolúcidas indicativas de separación de 
las laminillas. 
 
Fig. 12- Radiografías; incidencia latero-medial. Imagen de la izquierda: normal. 
Imagen de la derecha: rotación de la falange distal (10 grados, entre el aspecto dorsal de la 
muralla y la superficie dorsal de la falange distal). Se puede observar como se está realineando 
la muralla con la falange distal por encima del surco coronario. 
 
Previo al estudio radiológico, si el casco está muy crecido, es importante que sea 
desvasado para poder evaluar correctamente la posición relativa de la falange distal 
dentro del casco. 
Se coloca un marcador radiodenso (ej. alambre) en el aspecto dorsal de la pared del 
casco desde la banda coronaria hacia distal, para facilitar la medición de los grados de 
rotación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 13- Radiografías; incidencia dorso-palmar. Imagen de la izquierda: normal. 
Imagen de la derecha: desplazamiento distal asimétrico de la falange distal. Las flechas señalan 
los orificios semilunares, que normalmente están a la misma altura. 
 
Venografía 
 
Los plexos vasculares coronario y marginal se pueden ver colapsados por el cambio de 
posición de la falange distal, lo cual va a generar una falla en la irrigación sanguínea del 
pie. La venografía permite evaluar si estos arcos se encuentran intactos o 
comprometidos, lo cual tiene valor terapéutico y pronóstico. 
 
 
 
Fig. 14. Venografía; incidencia lateromedial. Imagen de la izquierda: normal. 
Imagen de la derecha: déficit venoso completo a nivel del plexo coronario en dorsal (A), severa 
pérdida de irrigación a nivel de los vasos sublaminares, y deformación del plexo marginal a nivel 
del apex de la falange distal (B). Tomado de “Claudicaciones en equinos”, Dyson, 2° edición. 
 
 
Tratamiento 
 
El tratamiento de la infosura aguda debe ser el propio a una urgencia clínica, ya que 
cuando los signos clínicos son evidentes, el proceso fisiopatológico ha comenzado por lo 
menos unas 12 horas antes y consecuentemente queda escaso tiempo para revertir el 
cuadro antes que se establezcan los cambios irreversibles (desprendimiento laminar y 
rotación de la falange distal). 
Cualquier actividad que genere estrés en el ya debilitado aparato de fijación laminar 
(como ejercicio forzado) exacerba el daño y está contraindicado. El uso de bloqueos 
nerviosos para eliminar el dolor fomenta la locomoción y genera más daño. 
 
Las pautas más importantes del tratamiento son la aplicación de frío local, el 
confinamiento estricto en box con cama profunda de arena húmeda o viruta, y dar 
soporte mecánico a la falange distal. 
 
A- Tratamiento médico 
 
Está orientado a combatir la causa de base, controlar el dolor y mejorar la perfusión 
tisular a nivel del pie. 
 
 
ABSORCIÓN DE TOXINAS 
En el caso de una disfunción gastrointestinal se puede administrar vaselina líquida por 
sonda nasogástrica a dosis de 1 litro cada 100 kpv a intervalos de 2 horas, hasta un total 
de 3 tratamientos, con el objetivo de tapizar la mucosa intestinal, para evitar la 
absorción de toxinas y favorecer la evacuación. 
Otra alternativa es administrar carbón activado a dosis de 30 a 240 gr. totales disueltos 
en agua, cada 12 horas; con el fin de adsorber las toxinas del tubo digestivo. 
En casos de enterocolitis y tiflocolitis, es recomendable el uso de antibioticoterapia de 
amplio espectro conjuntamente con la fluidoterapia, con el mismo fin. 
En los casos de retención de placenta o metritis, la eliminación temprana de la 
placenta y el lavaje uterino son medidas necesarias para evitar el paso de las toxinas al 
torrente circulatorio. 
 
DMSO 
El uso de Dimetilsulfoxido (DMSO) es sumamente útil en los casos de infosura aguda o en 
aquellos animales que presentan factores de riesgo, ya que a las propiedades 
antiinflamatorias y analgésicas se suman sus efectos vasodilatadores, protector 
endotelial y captador de radicales libres. 
Las dosis pueden variar de 0,1 a 1 gr. por kpv vía endovenosa, 2 o 3 veces por día, 
durante 2 a 4 días. Para evitar el potencial efecto hemolítico se recomienda diluir el 
DMSO en un sachet de solución cristalina isotónica, como ringer lactado, solución 
fisiológica, o dextrosa al 5% (1 en 10). 
 
AINES 
Para controlar el dolor digital se recurre al uso de drogas antinflamatorias no 
esteroideas. Además de controlar el dolor, disminuyen los niveles de Tromboxano A2 (el 
cual tiene un potente efecto agregador plaquetario y vasoconstrictor), por lo tanto 
también actúan como vasodilatadores indirectos y antiagregantes plaquetarios. 
Los antinflamatorios de elección son el meglumine de Flunixin (0,25 mg/kg a 1,1 mg/kg, 
1 a 4 veces por día según la dosis, EV o PO), Fenilbutazona (2,2 mg/kg, 2 veces al día, 
EV o PO) y Ácido acetilsalicílico (10 mg/kg, 1 vez por día, PO). 
Siempre que se realice un tratamiento mayor a 5-7 días con antinflamatorios no 
esteroideos, se debe administrar concomitantemente una droga antiulcerosa, como 
Omeprazol o Ranitidina. 
El meglumine de Flunixin tiene más allá de su efecto analgésico, efecto antiendotóxico 
por reducir la producción de prostaglandinas vía inhibición de la cicloxigenasa. 
La Fenilbutazona y el meglumine de Flunixin a la dosis más baja pueden usarse 
conjuntamente, la primera para controlar dolor severo en el pie y la segunda para 
controlar los efectos de la endotoxemia. 
El ejercicio esta contraindicado mientras el caballo está bajo la influencia de 
analgésicos. 
 
FRÍO 
La crioterapia en distal del miembro es una probada estrategia para prevenir el 
desarrollo de infosura. Esto se postula que es debido a que al producir vasoconstricción 
digital limita la exposición de las laminillas a los factores disparadores circulantes y a 
que disminuye el metabolismo tisular laminar, por lo cual la actividad enzimática a nivel 
de las laminillas disminuye. 
 
 
VASODILATADORES 
El uso de vasodilatadores, como la Acepromacina, es útil cuando ya se produjo el daño 
laminar, ya que mejoran la perfusión en la microcirculación del pie. No es recomendable 
usarlos en la fase de desarrollo de la infosura (produce el efecto contrario al que se 
quiere lograr con la crioterapia). 
La Acepromacina por su efecto agonista alfa adrenérgico produce una vasodilatación 
muy efectiva. La dosis es de 0,02 mg/kg IM cada 6 horas. Hay quetener presente que 
por la intensa vasodilatación periférica que produce genera hipotensión por lo que no 
debe ser utilizada en pacientes deshidratados o que se encuentren en estado de shock. 
El Clorhidrato de Isoxuprine es un vasodilatador periférico de efecto beta agonista, alfa 
antagonista. Se ha demostrado que al administrarlo por vía oral (vía que se utiliza) no 
llega a la concentración sanguínea necesaria como para producir vasodilatación a nivel 
del pie, por lo cual se ha dejado de utilizar. 
 
ANTITROMBÓTICOS 
Para contrarrestar los fenómenos protrombóticos que se producen por el proceso 
inflamatorio a nivel de la microcirculación del pie, se utiliza la Heparina sódica. La dosis 
es de 40 UI/kg IM cada 8 hs. 
 
METFORMINA Y MESILATO DE PERGOLIDE 
La Metformina se utiliza como droga insulinosensibilizante en caballos con Síndrome 
Metabólico Equino; para disminuir la insulinoresistencia también se debe indicar una 
dieta con baja cantidad de granos y ejercicio físico. 
El Mesilato de Pergolide se utiliza en caballos con Enfermedad de Cushing ya que reduce 
la producción de ACTH por parte de la adenohipófisis, y por lo tanto disminuye la 
producción de cortisol en la glándula adrenal. Con el cortisol dentro de niveles 
normales, se normaliza la concentración de insulina en sangre, y por lo tanto la 
estimulación de la insulina a las laminillas disminuye. Se recomienda también para que 
los niveles de cortisol no aumenten, evitar que el caballo se encuentre en situaciones de 
estrés, por lo cual se debe tener especialmente en cuenta el ambiente donde se 
encuentra el caballo y la realización de un adecuado programa de desparasitación, 
vacunaciones, y controles odontológicos. 
 
 
B- Tratamiento Ortopédico 
 
1- Desvasado Correctivo 
 
Lo primero que se debe realizar en un caso de infosura aguda es sacar las herraduras y 
colocar una plantilla con cuña de 5 grados (la parte más elevada en talones) para aliviar 
lo más posible la tensión de TFDP. 
 
Una vez pasada la fase aguda de la enfermedad, la meta del desvasado correctivo es 
realinear la falange distal con el estuche corneo, reducir el efecto de palanca 
biomecánica de la muralla sobre el corion laminar, y posteriormente facilitar el 
crecimiento alineado de las nuevas laminillas corneas. 
En primera instancia se recurre a la resección radical de la muralla con el doble 
propósito de drenar el exudado acumulado en el aspecto dorsal del pie y evitar el efecto 
de palanca que ejerce la muralla dorsal sobre la falange distal. Esta técnica se realiza a 
un centímetro de la banda coronaria, de hombro a hombro y hasta la superficie solar, 
removiendo todo el tejido córneo hasta la lámina sensitiva. El inconveniente de este 
procedimiento es que se genera una marcada inestabilidad de la falange distal, por lo 
que algunos autores sugieren realizar orificios a nivel de las pinzas y hombros, 
comenzando 1 cm. por debajo de la banda coronaria hasta el borde periplantar, para 
descomprimir el edema, y así evitar que se forme la cuña córnea, sin generar la 
inestabilidad de la falange distal antes mencionada. Otra posibilidad más conservadora 
que la primera, es hacer un surco coronario, que quita presión a nivel de los vasos 
coronarios, y además permite el alineamiento tubular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 15 – Foto de los pies de un equino infosurado, al cual se le realizó un surco coronario. 
 
2- Herrajes Terapéuticos 
 
Una vez superada la fase de dolor agudo y estabilizado el paciente se realiza el herrado 
terapéutico. 
Los principios básicos para el herraje son: 
a- No generar presión sobre el aspecto anterior del pie. 
b- Superficie protectora de la suela. 
c- Distribuir el peso sobre la mayor superficie posible. 
d- Las claveras no deben comprometer las áreas afectadas (pinzas y hombros). 
 
Muchos han sido los modelos de herraduras diseñados para caballos con infosura, 
combinadas o no con diferentes tipos de suplementos (soportes de ranilla, almohadillas 
completas de la suela, almohadillas periplantares, etc.), pero a los fines prácticos todas 
tienen utilidad si se utilizan criteriosamente utilizando los principios básicos prefijados. 
Entre los más populares se hallan: herradura barra huevo, herradura napoleónica 
(herradura al revés), herradura barra corazón, etc. 
Las herraduras citadas dan un excelente soporte posterior al pie, redistribuyendo la 
carga de peso y la contrareacción del piso. 
Para la correcta colocación de las herraduras barra corazón se debe tener en cuenta 2 
fundamentos: 
a- El vértice de la barra no debe llegar al vértice de la ranilla. El punto exacto del 
vértice se establece radiologicamente. Este punto debe coincidir con el punto de 
mayor densidad ósea de la falange distal, que en un caballo no infosurado se 
encuentra aproximadamente a 1 cm. por detrás del vértice de la ranilla. 
b- La barra no debe ejercer excesiva presión sobre la ranilla para no generar efectos 
necróticos sobre esta y consecuentemente sobre la almohadilla digital. 
 
En aquellos casos en que se presentan abscesos subsolares o perforación de la suela por 
parte de la punta de la falange distal se indica la colocación de chapas hospitalarias 
sobre la herradura; estas permiten mantener la higiene y realizar curaciones de la zona. 
 
Pronóstico 
 
El pronóstico depende de la extensión de la ruptura del engranaje laminar, lo cual se 
relaciona con el grado de desplazamiento de la falange distal, y va a determinar el 
grado de claudicación y la respuesta al tratamiento. 
Es favorable en caballos que presentan inflamación de las laminillas, pero no llega a 
producirse la rotación de la falange distal (no se llegan a infosurar). También es 
favorable si la rotación es menor a 5 grados, pero siempre esta el riesgo potencial de 
que se vuelva a infosurar, y puede haber claudicación intermitente. 
El pronóstico es desfavorable para la sobrevida del animal cuando hay más de 10 grados 
de rotación y hundimiento de la falange distal, peor aun si están involucrados los cuatro 
miembros. 
En los casos de infosura grave, la única forma de mantener sin dolor al caballo es 
mediante administración continua de analgésicos; en muchos de estos casos el caballo 
no va a recuperarse, por lo tanto si hay una evolución desfavorable, hay que evaluar la 
eutanasia. 
 
Prevención 
 
- Sobrecarga de peso en un miembro: 
- Dar soporte: 
- vendajes firmes 
- herradura de soporte efectiva (no colocar herraduras de barra porque el nudo va a 
descender, y esto va a generar disminución del flujo sanguíneo en las arterias 
digitales a nivel del nudo; mantener el pie nivelado, con el eje podofalangeano 
alineado, tanto de frente como de perfil). 
- Favorecer la circulación sanguínea en el pie: 
- cama profunda de viruta o arena para que se pueda echar confortablemente. 
- lograr de ser posible que comparta algo de peso (10-15%) en el miembro 
lesionado, tratándolo rápidamente, y colocándole un yeso o una férula de soporte. 
 
- Postquirúrgico de cólico o enteritis/colitis moderada a severa: antibioticoterapia. 
 
- Retención de placenta: lavaje uterino. 
 
- Dieta equilibrada: no administrar excesiva cantidad de granos en la dieta, en 
proporción al forraje que se suministra. 
 
- Síndrome Metabólico: no permitirles el acceso a pasturas suculentas. 
 
 
 
 
 
 
 
C- FALANGE DISTAL 
 
FRACTURA DE FALANGE DISTAL 
 
 
Las fracturas de falange distal son poco frecuentes en comparación con las otras 
numerosas patologías que afectan al pie del equino. Se pueden producir por un único 
trauma (impacto a alta velocidad, patada a un objeto fijo), o por microtraumas 
repetidos (trabajos en suelos duros y pedregosos, herrajes vencidos). Según su 
localización, se han clasificado en siete tipos. Las fracturas de los procesos palmares / 
plantares son las más comunes. 
 
 
TIPO DE 
FRACTURA 
 
ETIOLOGIA 
 
TRATAMIENTO 
 
ARTI 
CULAR 
 
PRONÓSTICO 
 
TIPO I 
FRACTURA DEL 
PROCESO 
PALMAR/PLANTAR, 
NO ARTICULAR 
 
En caballos de carrera,se 
suelen dar en lateral en 
MAI, y medial en MAD 
(relacionado con la 
dirección en que corren, 
contraria a las agujas del 
reloj) 
 
 
- Reposo a box 
- Reposo a box + Métodos para 
prevenir la expansión del casco, 
y así estabilizar la fractura 
(herradura con pestañas en 
cuartas partes, herradura con 
pestañas contiguas, herradura 
tipo anillo, o yeso de pie) 
 
 
 NO 
 
 
Muy bueno a 
Excelente 
TIPO II 
FRACTURA DEL 
PROCESO 
PALMAR/PLANTAR, 
ARTICULAR 
 
 
 
Idem TIPO I 
 
Potrillos menores de 6 meses de 
edad: Reposo a box por 6-8 
semanas (NO usar métodos para 
prevenir expansión del casco, 
porque se produce severa 
contracción del mismo). 
 
Adultos: Reposo a box + Métodos 
para prevenir la expansión del 
casco 
 
 SÍ 
 
 
Regular a Bueno 
TIPO III 
FRACTURA 
MEDIOSAGITAL 
 
 
Suelen ser por un único 
evento traumático (al 
patear un objeto duro) 
 
- Reposo a box + Métodos para 
prevenir la expansión del casco 
- Reparación quirúrgica mediante 
la fijación con un tornillo de 
compresión interfragmentaria 
 
 SÍ 
 
 
Reservado 
 
 
 
 
 
TIPO IV 
FRACTURA DEL 
PROCESO 
EXTENSOR 
 
- Fractura por avulsión 
por excesiva tracción del 
tendón extensor digital 
común 
- Sobreextensión de la 
articulación IFD, que 
puede causar contacto del 
proceso extensor con la 
falange media 
- Trauma directo sobre el 
aspecto dorsal del pie 
 
 
Remoción quirúrgica del 
fragmento del proceso extensor 
mediante artroscopía (en el caso 
de pequeños fragmentos), o 
mediante artrotomía dorsal (en 
el caso de grandes fragmentos) 
 
 SÍ 
 
Fragmentos 
pequeños: 
Excelente 
 
Fragmentos 
grandes: 
Bueno 
TIPO V 
FRACTURA 
CONMINUTA 
 
 
Trauma único y violento 
 
Reposo a box + Métodos para 
prevenir la expansión del casco 
 
SÍ O NO 
 
 
Reservado a 
Regular 
TIPO VI 
FRACTURA DEL 
MARGEN SOLAR 
 
 
-Primarias 
-Secundarias a osteítis de 
falange distal, o a 
infosura debido a la 
resorción del apex de la 
falange distal 
 
Primarias: Herraduras correctivas 
(herradura de tabla ancha o 
herradura con plantilla) + Reposo 
en box o en piquete por 4 a 12 
meses 
Secundarias: Tratamiento 
direccionado a la causa inicial 
 
 
 NO 
 
Muy bueno 
 
TIPO VII 
FRACTURA DEL 
PROCESO 
PALMAR/ 
PLANTAR, EN 
POTRILLOS 
(EMPIEZA Y 
TERMINA EN EL 
MARGEN SOLAR) 
 
 
Por compresión del casco 
sobre la superficie solar o 
dorsal de la falange distal 
durante la carga de peso; 
esto sucede debido a que 
los potrillos no tienen aun 
desarrollados los 
mecanismos de 
amortiguación laminar (la 
forma del casco es 
cilíndrica y no 
acampanada como en los 
adultos) 
 
 Reposo a box por 6-8 semanas. 
 
 NO 
 
Muy bueno a 
Excelente 
Signos clínicos 
 
Durante el curso agudo el equino suele presentar una claudicación severa (grado 4/5 a 
5/5). En el caso de las fracturas del margen solar (tipo VI y VII) luego de las primeras 48 
hs. la claudicación disminuye (leve a moderada). 
Los signos locales son aumento del pulso digital y de la temperatura del pie afectado. En 
el caso de que la fractura sea articular, se palpa efusión de la articulación IFD 
(interfalángica distal) en dorsal y proximal de la banda coronaria. También se puede 
presentar tumefacción y edema por encima de la banda coronaria. La exploración con la 
pinza de tentar revela dolor en la suela, el cual se exacerba al hacer presión en relación 
al sito de la fractura. 
 
Si la fractura es crónica, la claudicación usualmente disminuye, salvo que sea una 
fractura articular. En los casos crónicos puede haber una respuesta negativa a la 
exploración con la pinza de tentar. 
 
Diagnóstico 
 
La anestesia perineural de los nervios digitales o la intrarticular de la IFD son útiles 
cuando los signos clínicos no son tan marcados (tipos de fracturas que no causan 
claudicación severa; fracturas crónicas). Se debe tener en cuenta que en los casos 
agudos no es aconsejable realizar anestesias, o de hacerlo, se debe actuar con 
precaución, debido al riesgo de desplazamiento de la fractura, ya que mientras este 
anestesiado, el animal va a cargar peso sobre el miembro afectado. 
 
El diagnóstico de certeza es el radiológico (incidencias dorsoproximal-palmarodistal a 
30°, dorsoproximal-palmarodistal a 60°, lateromedial, y ambas oblicuas). 
Las fracturas del margen solar son identificadas más fácilmente en la proyección 
dorsoproximal-palmarodistal a 60°. Las fracturas del proceso extensor se identifican 
usualmente en la vista lateromedial. Pueden encontrarse como hallazgos centros de 
osificación separados (del proceso extensor; de los procesos palmares) que no deben ser 
confundidos con una fractura (las fracturas son de bordes netos e irregulares, y los 
centros de osificación son de bordes redondeados). 
 
Las fracturas no desplazadas, o las relacionadas al estrés en caballos de carrera, pueden 
no ser aparentes en la evaluación radiográfica inicial; esto puede ser debido a que aun 
no haya pasado el tiempo suficiente como para que se produzca la resorción ósea a 
través de la línea fracturaria, o debido al efecto de relativa inmovilización que da la 
pared del casco, que limita el desplazamiento de la fractura. En estos casos las 
radiografías se deben repetir en 1-2 semanas o se puede utilizar la centellografía 
nuclear para identificar estas fracturas ocultas de falange distal. 
 
La tomografía computada puede ser útil para documentar fracturas ocultas de los 
procesos palmares/plantares, o para confirmar la configuración de ciertas fracturas 
conminutas. 
 
 
 
 
 
OSTEÍTIS CRÓNICA ASÉPTICA DE LA FALANGE DISTAL 
 
La osteítis de la falange distal es una condición inflamatoria, que resulta en 
desmineralización de la misma (osteítis rarefasciente), o en proliferación ósea (osteítis 
productiva). Se refiere a los procesos sépticos como osteítis séptica, en vez de 
osteomielitis, ya que la falange distal no tiene cavidad medular. 
Clasificación 
 
Según su: 
 
 
 
 Etiología 
 
 
- Primaria Sobrecarga de presiones por defectos conformacionales que 
generan tracciones excesivas de ligamentos y tendones (causas 
mecánicas), o concusiones repetidas (causas traumáticas). 
- Secundaria Hematomas severos y crónicos de la suela por ejercicio 
en superficies duras, infosura, heridas penetrantes. 
 
 
 
 Tipo clínico 
 
- Aséptica Generalmente es crónica, y de etiología primaria 
(determinada por causas mecánicas o traumáticas). 
- Séptica Generalmente es aguda, y de etiología secundaria 
(consecuencia de un proceso supurativo vecino). 
 
 
 
 Extensión 
 
 
- Generalizada 
- Localizada 
 
 
 
 
 
 Localización 
 
 
- Procesos palmares (Osteítis Angular) Trauma por herrajes 
 vencidos, etc. 
- Superficie solar (Osteítis Solar) Contusiones 
- Borde marginal (Osteítis Marginal) Contusiones 
- Cresta semilunar (Osteítis Semilunar) Entesopatía del tendón 
 flexor digital profundo 
- Proceso extensor (Osteítis Extensora/Piramidal) Entesopatía 
 del tendón extensor digital común 
- Borde coronario (Osteítis Coronaria) Entesopatía de los 
ligamentos colaterales de la IFD o Entesopatía capsular 
 
 
 Reacción ósea 
 
 
- Rarefaciente generalmente a consecuencia de traumas 
- Productiva generalmente a consecuencia de entesopatías 
 
 
Etiología 
 
Dos factores dominan la etiopatogenia: 
- Tenacidad de la falange distal (es la dureza, “calidad” del hueso, que depende 
de la alimentación y la madurez ósea). 
- Intensidad de las tracciones y concusiones a las que es sometida la falange 
distal. 
Todo desbalance entre estos dos factores condiciona la osteítis crónica aséptica de la 
falange distal; es cuestión que las exigencias superen el margen de resistencia. 
Factores predisponentes (aumentan las exigencias mecánicas): 
- Defectos de aplomos y de conformación del pie: parado de cuartilla o cuartilla corta, 
palma plana (facilitan la contusión del pie,por lo cual predisponen a osteítis solar o 
marginal), talones remetidos, pinzas largas-talones bajos (al aumentar la tensión del 
tendón flexor digital profundo, predisponen a osteítis semilunar). 
– Ejercicio en superficies duras. 
– Trabajo prematuro y excesivo, más aun si es en suelos duros, en animales jóvenes que 
aun no tienen la solidez ósea definitiva. 
Factores determinantes: 
- Tracción excesiva del Tendón Extensor Digital Común sobre la apófisis extensora 
(Osteítis Extensora), del TFDP sobre la cresta semilunar (Osteítis Semilunar), o de la 
cápsula articular sobre el borde coronario, cuando se produce un esfuerzo de la 
articulación IFD, o una tracción excesiva de un ligamento colateral de la IFD (Osteítis 
Coronaria). 
- Traumatismo violento, que genere cambios inflamatorios, o bien heridas penetrantes 
que generen un proceso séptico. 
Signos clínicos 
El equino suele presentar una claudicación de grado 1-2/5, que se exacerba en piso 
duro y con el miembro afectado hacia adentro del círculo. Puede suceder que claudique 
alternativamente de los dos miembros, o que el andar sea rígido y que anestesiado un 
pie claudique del otro (osteítis bilateral). Usualmente los afectados son los miembros 
anteriores. Tiende a desaparecer con el reposo, y reaparecer con el trabajo y persistir a 
lo largo del tiempo en forma intermitente. La claudicación generalmente aumenta si se 
quita la herradura. 
Recordar que este tipo de disfunción locomotora también se observa en otras afecciones 
del pie, especialmente en el síndrome podotroclear. 
 
El dolor se evidencia mediante la exploración del pie con la pinza de tentar. Según el 
área afectada por la osteítis, será la localización del dolor: 
- En correspondencia con la zona de los ángulos de inflexión de la muralla cuando 
la osteítis es angular (hacer el diagnóstico diferencial con escarza y con fractura 
angular de la falange distal). 
- En el centro de la ranilla cuando se trata de la osteítis semilunar (hacer el 
diagnóstico diferencial con síndrome podotroclear). 
- Alrededor del pie, tomando una zona más o menos extendida, en la osteítis 
difusa, solar y periplantar (hacer el diagnóstico diferencial con infosura, 
compresión de la palma por la herradura y contusiones de la región palmar del 
pie). 
 
Puede no haber dolor si el animal está en reposo prolongado. 
 
El aumento de volumen, los osteofitos y los perfiles irregulares de la falange distal 
modificada por la osteítis, traumatizan el corion, que se encuentra entre dos cuerpos 
duros (la falange distal, que ha aumentado de tamaño, y el casco). Estas lesiones 
traumáticas se traducen, clínicamente, por la presencia de equimosis en los ángulos de 
inflexión, en la línea blanca o en la suela, según la localización de la osteítis. La 
ausencia de equimosis no descarta una posible lesión osteítica. 
 
Cuando el proceso se perpetúa en el tiempo, se termina produciendo la deformación 
del casco al nivel donde la falange distal osteítica aumenta de volumen. 
 
Diagnóstico 
 
La claudicación mejora con el bloqueo anestésico de los nervios digitales palmares, y 
generalmente no disminuye con la anestesia intrarticular de la IFD o de la bolsa 
podotroclear. 
Las incidencias radiográficas que se suelen hacer son: dorso-palmar a 60°, lateromedial, 
y oblicuas (APMO y APLO). Los hallazgos radiológicos asociados con OP aséptica incluyen 
desmineralización, proliferación ósea, y agrandamiento de los forámenes nutricios e 
irregularidad ósea a lo largo del margen solar. En un caballo normal, el margen solar 
tiene un contorno liso y está en ángulo de 5 a 10 grados con la suela, inclinado 
proximalmente hacia su aspecto palmar. En algunos caballos con osteítis de los procesos 
palmares, éstos están al mismo nivel o por debajo de las pinzas de la falange distal. Los 
procesos palmares pueden tomar una apariencia esponjosa en su aspecto solar, o 
también pueden aparecer “elongados” hacia atrás. 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 16 - Imagen de la izquierda: radiografía palmaroproximal-palmarodistal oblicua a 45° 
(“Skyline”/”Morgan”). Se observa desmineralización difusa y proliferación ósea a nivel de los 
procesos palmares. Imagen de la derecha: falange distal con marcada rugosidad y proliferación 
ósea a nivel de los procesos palmares. 
Las anormalidades radiográficas de la falange distal no deben ser sobreinterpretadas, y 
el diagnóstico de OP debe hacerse únicamente cuando hay signos clínicos que 
acompañan a los hallazgos radiográficos. 
Los hallazgos radiográficos en una OP séptica son más consistentes que los de una 
aséptica; se ven áreas de infección ósea. Generalmente hay una pérdida del detalle 
trabecular (osteólisis) con márgenes no distinguibles. Se puede desarrollar un secuestro, 
pero raramente se observa esclerosis marginal en estos casos. 
Es útil la centellografía ya que si los cambios óseos son activos, se puede revelar un 
aumento de captación del radioisótopo, que sustancia la relevancia de los hallazgos 
clínicos y radiográficos. 
Tratamiento 
Reposo. 
Antinflamatorios no esteroideos para disminuir el dolor local. 
Herrajes terapéuticos. Herraduras tipo huevo de tabla ancha, con la cara superior 
profundamente cóncava para disminuir la contusión sobre la superficie solar; herraduras 
abiertas con plantillas, que pueden ser de cuero o plásticas, y material de silicona que 
rellene el espacio entre la plantilla y la palma para minimizar el impacto. 
Tiludronato (Bifosfonato). Al inhibir la resorción ósea por inhibición de los osteoclastos, 
disminuye el dolor óseo. 
En el caso de persistir el trastorno funcional, queda el recurso de las neurectomías de 
los nervios digitales, previa anestesia troncular para determinar si se obtendrá un 
resultado favorable. Esta es una opción en el caso de osteítis de los procesos palmares o 
semilunar, en donde se hace una neurectomía baja; para las otras no porque se requiere 
de neurectomías más altas, lo cual genera mayor riesgo. Tener en cuenta los posibles 
graves efectos adversos de las neurectomías a largo plazo. 
El tratamiento de las osteítis sépticas incluye antibióticos sistémicos y locales 
(perfusiones regionales) y desbridamiento quirúrgico del hueso infectado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
E- TROCLEA DEL PIE 
 
SINDROME PODOTROCLEAR / SINDROME NAVICULAR / 
ENFERMEDAD NAVICULAR 
 
 
Corresponde a una claudicación crónica asociada a dolor crónico e insidioso en relación a 
las estructuras que conforman la tróclea del pie (hueso navicular, ligamentos colaterales 
del hueso navicular, ligamento impar, bolsa podotroclear, y tendón flexor digital 
profundo a este nivel). 
 
 
 
Fig. 17- Tróclea del pie / Aparato Podotroclear. 
 
Este síndrome representa el 33% de las claudicaciones crónicas de los miembros 
anteriores en equinos de todas las razas entre los 5 y los 15 años. Raramente se ven 
afectados los miembros posteriores. 
 
Etiología: 
 
Esta enfermedad se asocia principalmente a alteraciones biomecánicas del miembro y 
del dedo en particular que obliguen a la tróclea del pie a soportar fuerzas que superen 
su capacidad fisiológica de extensión y/o colateromoción. El hueso navicular articula 
con la segunda y tercera falange y su función principal es la de dar un ángulo constante 
de inserción del TFDP en la cresta semilunar de la tercera falange. Durante la fase de 
propulsión se produce la extensión de la articulación interfalángica distal momento en 
que se genera la máxima demanda biomecánica de la tróclea por la tensión del TFDP, 
ligamentos colaterales del hueso navicular, el ligamento impar y el ligamento anular 
digital distal. 
Está ampliamente documentado quelas fuerzas excesivas y repetidas en el tercio distal 
del hueso navicular por parte del TFDP a este nivel es el factor más importante en el 
desarrollo de la enfermedad. 
 
Las fuerzas ejercidas por el TFDP sobre el hueso navicular tienen una correlación 
negativa entre el ángulo palmar de la tercera falange y el suelo y la proporción entre la 
altura de los talones y la altura de las pinzas; es decir que cuanto menor sea el ángulo 
formado entre la superficie solar de la tercera falange con la superficie de apoyo o 
cuanto mayor sea la relación pinza:talones, mayor será la presión ejercida por el TFDP 
contra la superficie flexora del Hueso Navicular. 
 
Las condiciones que predisponen a esta situación son: 
 
Conformacionales: 
- Pinzas largas y talones bajos. 
- Eje podofalangeano quebrado hacia palmar (extensión de la articulación 
 Interfalángica distal). 
- Desbalance medio-lateral. 
- Talones desparejos. 
Estas conformaciones pueden ser causa primaria de claudicación sin la existencia de 
lesiones crónicas de las estructuras de la tróclea. Lo que se define como síndrome de 
talones doloridos, y no síndrome podotroclear. 
 
Raza: 
Es una patología común en caballos Cuarto de milla, los cuales tienden a tener pies 
estrechos, verticales y pequeños en relación a su tamaño corporal, también en caballos 
silla Holandés y Francés, muchos de los cuales tienen pies de talones altos y estrechos y 
en S.P.C, los cuales son frecuentemente palmitiesos, con talones bajos, remetidos, y por 
lo general esto se asocia a un eje podofalangeano quebrado hacia atrás. 
En nuestro medio es muy frecuente su diagnóstico en caballos de equitación, ya que los 
signos aparecen entre los 5 y los 15 años, y es esta una actividad en que los caballos 
tienen una vida útil prolongada. 
Hay evidencias de una predisposición hereditaria en caballos Silla Holandés, a los que se 
les realiza estudios radiológicos al año de edad, y se relaciona la forma del borde 
proximal del hueso navicular con la posibilidad de desarrollar la enfermedad. 
Así, los equinos con borde proximal del hueso navicular ondulado o cóncavo tienen más 
posibilidad de desarrollar esta enfermedad de los que tienen el borde recto o convexo. 
La raza árabe, frisón y ponys son las menos afectadas. 
 
Cambios patológicos: 
 
En la medida que el equino se desarrolla y realiza actividad física, su hueso navicular se 
va remodelando según las demandas de uso; en un animal de conformación normal y que 
es sometido a fuerzas fisiológicas hay una remodelación adaptativa del hueso subcondral 
con engrosamiento cortical. 
 
El resultado de la acción de fuerzas NO fisiológicas es la esclerosis subcondral con 
engrosamiento trabecular y áreas focales de lisis ósea. El edema, congestión y fibrosis 
en la médula del hueso son los responsables de las formaciones quísticas. 
Esta condición genera un aumento en el flujo de sangre en el hueso caracterizada por 
una hiperemia arterial activa y una congestión venosa pasiva dando como resultado una 
hipertensión dentro de la médula, generando el dolor óseo propio de este síndrome. 
 
Las fosetas sinoviales dilatadas son el resultado de la acción osteoclástica. 
Simultáneamente es común de observar la fibrilación de las fibras tendinosas de la 
superficie dorsal del TFDP, que predispone a la formación de adherencias entre éste y la 
superficie flexora del hueso navicular. 
 
Estas lesiones pueden ser secundarias a daño preexistente en la superficie 
fibrocartilaginosa del hueso navicular, caracterizadas por fisuras o erosiones 
fibrocartilaginosas. 
 
Las lesiones de los tejidos blandos de la tróclea corresponden a entesopatías de los 
ligamentos colaterales del hueso navicular, entesopatía y mineralización del ligamento 
impar y fragmentos óseos del borde distal del hueso que se pueden asociar a fenómenos 
de avulsión por parte del ligamento impar. 
La bursitis podotroclear, si bien puede ser una entidad patológica primaria, 
generalmente es consecuencia de las tensiones excesivas del TFDP sobre la superficie 
flexora del hueso navicular, por lo que se la categoriza como bursitis crónica aséptica, 
caracterizada histopatologicamente por una hiperplasia de su membrana sinovial y 
aumento del líquido sinovial. 
 
Diagnóstico. 
 
Antecedentes clínicos y anamnesis: 
 
Como esta es una enfermedad de curso crónico e insidioso, los signos clínicos aparecen 
en forma gradual y no son claros para el propietario, jinete o entrenador, por lo que el 
motivo de la consulta, en muchas oportunidades, suele ser la baja de rendimiento, la 
tendencia a tropezar al iniciar el trabajo o las dificultades en la conducción, más que 
una claudicación concreta. 
La mayoría de los equinos tienen una historia previa de claudicaciones intermitentes y 
bilaterales de sus miembros anteriores, de bajo grado o disminución gradual de su 
rendimiento atlético. 
El propietario generalmente manifiesta que el caballo se muestra rígido, con 
movimientos cortos y bajos, dificultad para realizar determinados ejercicios (alargar el 
trote, partir al galope a determinado miembro, cambios de pie, etc.), se niega a saltar, 
o derriba los obstáculos con mucha frecuencia. 
Muchas veces la claudicación aparece luego de un período de inactividad, cambios en la 
intensidad de trabajo o luego de cambios drásticos en el desvasado o herraje. 
 
Signos clínicos: 
 
A la inspección estática es común de observar que el equino adopte una posición 
antiálgica apoyando el pie más afectado en pinzas, ligeramente por delante de la línea 
de su aplomo para aliviar el peso en el aspecto palmar del mismo; como generalmente 
se ven afectados ambos miembros anteriores, pero en forma asimétrica, es común que 
el animal alterne esta posición entre un miembro y el contralateral. También es 
frecuente de observar que el animal escarbe la cama del box y acumule viruta a nivel de 
los talones con el objeto de elevar la parte posterior del pie y así sentirse más 
confortable por la relajación del tendón flexor digital profundo. 
En los casos en que la claudicación es muy crónica, la disminución de carga de peso 
provoca el estrechamiento de la parte posterior del pie (encastilladura) por desuso del 
aparato fibroelástico. Al observar pies asimétricos, el pie más estrecho y alto es 
generalmente el más comprometido. 
La atrofia parcial de los músculos extensores a nivel del brazo es otro signo de marcada 
cronicidad. 
A la inspección estática se va a poder evaluar también la conformación, desbalances y 
asimetrías que predisponen a este síndrome. 
La efusión del receso sinovial dorsal de la articulación interfalángica distal no es 
patognomónica de síndrome navicular, pero en muchos casos se presenta en animales 
con esta enfermedad, sin daño articular evidente. Esto se debe posiblemente a los 
cambios que sufre la biomecánica de la AIF a causa del dolor crónico de la tróclea del 
pie. 
 
La inspección dinámica debe realizarse tanto en línea recta como en círculo, y en piso 
duro y piso blando. La situación clásica es que al trote se observa una claudicación de 
grado 1 en línea recta en piso duro que aumenta a grado 2 cuando el miembro 
claudicante queda al interior del círculo. También se observa la situación que en línea 
recta al trote no se percibe una claudicación evidente, pero se hace manifiesta en el 
círculo a ambas manos, es decir que se aprecia la claudicación del miembro anterior 
derecho cuando el equino trota a la mano derecha y del miembro izquierdo cuando trota 
en el sentido inverso, esto es característico de un claudicación bilateral (el grado de 
claudicación de cada miembro puede ser distinto según cuan afectada esté la tróclea 
correspondiente). 
Al paso en círculos pequeños, en suelo duro, se puede observar el acortamiento de la 
fase de propulsión del miembro afectado. 
También al paso y al trote se observa un patrón de aterrizaje anormal pinza – talón, lo 
que, junto con el acortamiento de la fase de propulsión, generan un acortamiento de los 
pasos