(1-P) Teorico ATP Externos

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Antiparasitarios Externos 
Farmacología y Bases de la Terapéutica 
Facultad de Ciencias Veterinarias 
Universidad de Buenos Aires 
http://www.fvet.uba.ar/
Enteral (comprimidos, suspensiones) 
•Oral 
Parenteral (Inyectable) 
•Subcutánea 
Tópica (sin absorción o con absorción 
percutánea) 
•Por vertido (pour-on, spot-on) 
•Baños de inmersión o aspersión 
•Collares, caravanas 
•Aerosoles, spray, talcos 
Vías de administración de los ATP externos 
Administración tópica en piel de ectoparasiticidas 
En general son moléculas lipofílicas de PM alto que se absorben muy poco y lentamente a 
través de la piel, tienen un Vd  y vida media prolongada. A mayor liposolubilidad, más se 
“atrapan” en la piel y se absorben menos (tienen  biodisponibilidad sistémica). 
Hay algunos que se administran tópicamente y se absorben rápida y completamente. Estos 
actúan como ectoparasiticidas cuando el parásito ingiere sangre (ej.: afoxolaner). 
 
Ventajas de la administración tópica: 
• Fácil. 
• Los que tienen absorción sistémica evitan el efecto de primer paso gastrointestinal y 
hepático. 
 
Desventajas de la administración tópica: 
• Puede producirse toxicidad por administración excesiva (es fácil sobredosificar) o por 
lamido (ingestión del producto). 
• Los que se absorben más tienen períodos de retirada prolongados. 
La absorción a través de la piel depende principalmente de su espesor y este varía según 
la especie animal: 
Porcino > Bovino > Canino > Felino 
(52 µm) (37 µm) (21 µm) (13 µm) 
 
El grado de absorción es inversamente proporcional al espesor. 
El número de folículos pilosos  el área de absorción. 
Propiedades del antiparasitario externo ideal 
•Persistencia (en la piel, sangre, ambiente). Ej.: 
– Fipronil en la piel 
– Afoxolaner en la sangre 
– Metoprene en el ambiente (interiores) 
•Estabilidad (a la luz, humedad, baños). Ej.: 
– Piriproxifen, a la luz 
– Imidacloprid, a los baños 
•Acción parasiticida rápida. Ej.: 
– órganofosforados 
•Amplio espectro. Ej.: 
– Fipronil, órganofosforados 
•Acción repelente. Ej.: 
– DEET, piretroides 
•Actividad sobre ectoparasitos ambientales. Ej.: 
– Metoprene 
•Baja toxicidad sobre el huésped. Ej.: 
– Imidacloprid, afoxolaner. 
•Baja toxicidad sobre el ambiente. Ej.: 
– carbamatos 
Clasificación ATP externos 
Organofosforados Diclorvós, Clorpirifós, Diazinón, Fenthión, Triclorfón, Ethión 
Carbamatos Carbaryl, Propoxur 
Piretroides tipo I Tetrametrina, Permetrina 
Piretroides tipo II Cipermetrina, Deltametrina, Flumetrina 
Formamidinas Amitraz 
Fenilpirazoles Fipronil, Piriprol 
Isoxazolinas Afoxolaner, Fluralaner, Sarolaner 
Salicilanilidas Closantel 
Lactonas macrocíclicas Avermectinas y Milbemicinas 
Espinosinas Spinosad 
Cloronicotínicos Imidacloprid, Nitempyram 
Análogos de la hormona juvenil Metopreno, Fenoxicarb, Pyriproxifen 
Benzoilfenilureas Lufenuron, Fluazuron, Diflubenzuron 
Repelentes sintéticos DEET 
Cuadro de la clasificación ATP externos  en el Aula Virtual 
Organofosforados 
Diclorvós, Clorpirifós, Diazinón, Fenthión, Triclorfón, Ethión. 
Mecanismo de acción: (-) irreversible de la Acetilcolinesterasa. La Ach es agonista 
nicotínico en el parásito en las uniones neuromusculares. Produce hiperexcitación, parálisis y 
muerte. 
Actúan sobre el parásito por contacto, inhalación o ingestión 
 
Espectro: garrapatas, piojos, pulgas, ácaros (no demodex), moscas, miasis. 
(también tienen actividad sobre algunos nematodes). 
•Esteres ó amidas del 
ácido fosfórico. 
•Muy liposolubles. 
•Poco estables. 
•↓ poder residual. 
Endectocidas 
Rubio & Boggio, 2009 
Organofosforados 
Farmacocinética: 
•Absorción: por todas las vías. 
•Distribución generalizada y acumulación en tejido 
adiposo. 
•Metabolismo: hepático. 
•Eliminación: orina, leche, MF, aire espirado. 
Vías de administración: 
•Tópico (pour-on), baños de 
inmersión, caravanas. 
•PO (equinos: gasterófilus). 
Pueden combinarse con piperonilbutóxido o butóxido de piperonilo (POB) que potencia sus 
efectos porque es inhibidor de enzimas oxidantes e hidrolíticas parasitarias. Así disminuye su 
metabolismo en el parásito, aumentando su permanencia. También disminuye el metabolismo 
en el animal y aumenta su toxicidad. 
Activación en insectos 
Detoxificación en mamíferos 
H 
O 
P450, O2 
Esterasas, H2O 
Malathion 
Metabolismo de malathión 
 Toxicidad en el parásito 
 Toxicidad en el huésped 
Organofosforados 
Toxicidad:  IT 
•Aguda: síntomas colinomiméticos (muscarínicos y nicotínicos): vómitos, diarrea, 
broncoconstricción, disnea, aumento secreciones lagrimales y bronquiales, miosis, 
hiperexcitación, temblores, ataxia, convulsiones, depresión, muerte. 
•Crónica: toxicidad neurológica retardada, se produce varios días después del contacto con el 
OP. Es por desmielinización progresiva (alteraciones sensitivas, ataxia, parálisis). 
 
•Tratamiento de la toxicidad aguda: atropina, oximas (pralidoxima). 
 
•Contraindicados: gatos. Los bovinos también son más sensibles (< concentración de Achasa) 
 
Relativamente baja toxicidad ambiental (se hidrolizan en el ambiente). 
Reactivación de la 
acetilcolinesterasa por pralidoxima 
Rothlin, 2003 
Carbamatos 
Carbaryl, Propoxur 
Mecanismo de acción: (-) reversible de la Acetilcolinestera. Hiperexcitación, parálisis y 
muerte. 
Actúan sobre el parásito por contacto o ingestión. 
 
Espectro: pulgas, piojos, garrapatas, moscas, miasis 
Farmacocinética: 
•Absorción: baja absorción por piel 
•Metabolismo: hepático y plasmático rápido 
•Eliminación: orina 
Vía de administración: 
•Tópica (talcos, collares). 
Toxicidad: baja (uso en cachorros y gatitos). 
•Síntomas colinomiméticos (muscarínicos y nicotínicos): similares a los de los OP. 
•Tratamiento: atropina 
•Oximas: están contraindicadas 
Baja toxicidad ambiental 
•Ésteres del ácido carbámico 
•Muy liposolubles 
•Poco estables 
Fotodegradables 
•Sin poder residual 
Resistencia cruzada con OP 
También se pueden combinar con piperonilbutóxido o butóxido de piperonilo (POB). 
Piretrinas y piretroides 
Tipo I: tetrametrina, permetrina, aletrina 
Tipo II (grupo ciano): cipermetrina, deltametrina, flumetrina 
Farmacocinética: 
•Absorción: escasa por piel 
•Metabolismo: hepático rápido 
•Combinación con POB (piperonil butóxido) 
Vías de administración: 
•Tópico: pour-on y spot-on, baños, 
caravanas, collares 
Toxicidad: baja 
•Hipersalivación, diarrea, vómitos, hiperexcitabilidad o depresión, temblores, convulsiones 
•Tratamiento: sintomático 
Contraindicado: gatos (son tóxicos en gatos). 
Toxicidad ambiental. Tóxicos: abejas, peces, reptiles 
•Piretrinas: naturales 
(Chrysanthemum) 
•Piretroides: esteres 
sintéticos 
•Muy liposolubles 
Piretrinas y piretroides tipo I Piretroides tipo II 
•Apertura rápida de canales de Na+ voltaje 
dependiente, descargas repetidas 
•Apertura lenta de canales de Na + 
•Antagonista GABA (cierra canal Cl-) 
Parálisis y muerte del parásito 
Poder de volteo: rápido Poder de volteo: lento 
 poder residual  poder residual (grupo ciano) 
Espectro: garrapatas, ácaros, piojos, moscas, 
miasis, mosquitos 
Espectro: garrapatas, ácaros, piojos, moscas, 
miasis, mosquitos, pulgas 
Resistencia 
Amitraz 
Mecanismo de acción: 
•Agonista octopaminérgico en el parásito (hiperexcitación, incoordinación, parálisis y muerte). 
Alteraciones del comportamiento. 
•Inhibe síntesis de prostaglandinas (PGE2). 
•También es IMAO (inhibidor de la monoaminooxidasa). 
•Actúa por contacto. 
 
Espectro: garrapatas, sarna (también es efectivo para demodexia). 
Farmacocinética: 
•Absorción: baja absorción por piel, se inactiva PO. 
•Metabolismo: hepático, rápido. En los artrópodos se 
produce un metabolito desmetilado con > toxicidad. 
•Eliminación: rápida por orina y bilis. 
Vía de administración: 
Tópica: baños de inmersión, 
aspersión, spot-on 
Usos: perros, bovinos,cerdos. 
Toxicidad: baja. 
•En el animal es agonista α2: sedación, vómitos, diarrea, hipotensión, bradicardia, hipotermia. 
•Tratamiento: antagonistas α2 (yohimbina, atipamezol), sintomático. 
•Contraindicado: equinos, felinos, pacientes diabéticos (precaución con dueños diabéticos). 
•Base débil 
•Liposoluble. 
•Poco estables en medio ácido 
(se agrega hidróxido de Ca 
0,5% en el baño, pH 12). 
Formamidinas 
Fenilpirazoles 
Fipronil, Piriprol 
Vía de administración: 
•Tópica: pour-on y spot-on, spray. 
•Hay formulaciones con metoprene 
(aumenta el efecto sobre formas juveniles). 
Bovinos: retirada 100 días. No se usa en 
bovinos de leche. 
Toxicidad: muy baja 
Contraindicado: cachorros <1 mes, gatitos <3 
meses. Se puede utilizar en gestantes. 
 
Toxicidad ambiental, sobre: abejas, peces 
Muy liposolubles. 
Mecanismo de acción: 
•Bloquea canales de cloro (antagonista GABA y glutamato), hiperexcitación y muerte. 
•Actúa por contacto e ingestión. 
•El efecto dura 1 mes. 
 
Espectro: Pulgas, piojos, garrapatas, Cheyletiella, moscas. 
Fipronil Piriprol 
No se absorbe. 
Depósito en glándulas sebáceas. 
(reservorio), liberación gradual. 
Absorción lenta desde la piel. 
Metabolismo: hepático. 
Eliminación: orina, MF. 
Resistencia 
Cloronicotínicos o neonicotinoides 
Imidacloprid, Nitempyram 
Mecanismo de acción: 
•Unión al receptor nicotínico (despolarización persistente), parálisis y muerte. 
•Actúa por contacto e ingestión. 
 
Espectro: pulgas adultas, moscas. 
Vía de administración: 
•Imidacloprid: 
– Tópico: spot-on. 
– Ambiental. 
•Nitempyram: PO 
Toxicidad: muy baja 
Salivación, vómitos (raro). Irritación en la piel. 
Contraindicado: caninos y felinos <2 meses (nitempyram <1 mes) 
Seguro en gestantes y lactantes 
Liposolubles. 
Imidacloprid Nitempyram 
Administración tópica (piel). 
No se absorbe. 
Acumulación en glándulas sebáceas. 
Absorción oral muy rápida (efecto en 30 min). 
Metabolismo: rápido, hepático. 
Eliminación: orina. 
Efecto: 4 semanas. No tiene efecto residual (24 horas). 
Espinosinas 
Spinosad 
Via de administración: 
•PO: caninos, felinos. 
•Ambiental: rumiantes, aves. 
Usos: caninos, rumiantes, aves. 
Toxicidad:  IT (vómito, diarrea, anorexia). 
•Caninos y felinos > 14 semanas de edad. 
•NO: gestantes, lactantes, pacientes convulsivos. 
•No combinar con ivermectina (es inhibidor de la PgP y aumenta la vida media de la ivermectina 
y también su llegada al SNC). 
Baja toxicidad ambiental. 
•Origen natural 
(Saccharopolyspora spinosa) 
•Se degrada en el ambiente 
(foto y biodegradable). 
Mecanismo de acción: 
•Unión al receptor nicotínico en un sitio diferente de los neonicotinoides (despolarización 
persistente). Excitación, parálisis y muerte. 
•Antagonista GABA 
•Actúa por contacto e ingestión. 
 
Espectro: Pulgas, moscas, miasis, piojos, ácaros. 
Farmacocinética: 
•Administración: PO (>F con alimento). Alta unión a 
proteínas plasmáticas. 
•Metabolismo: hepático. 
•Eliminación: MF. 
•Poder residual: 30 días. 
No tienen resistencia cruzada con otros ATP 
Isoxazolinas 
Afoxolaner, Fluralaner, Sarolaner 
Mecanismo de acción: 
•Antagonista irreversible del GABA (bloquea canales de cloro). Muy selectivo sobre 
artrópodos. 
•Actúa por ingestión (no evitan la picadura). 
 
Espectro: pulgas, garrapatas (sarna, incluyendo demodexia). 
• Afoxolaner: efecto por 5 semanas. 
• Fluralaner: efecto por 12 semanas. 
• Sarolaner: efecto por un mes (35 días). 
Farmacocinética: 
•Absorción: oral, rápida. 
•Distribución por todo el organismo. Alta 
unión a proteínas plasmática. Eliminación 
principalmente activos por MF. 
Vía de administración: 
•PO (tabletas masticables) y spot-on (felinos). 
Efectos sistémicos. 
Uso: 
•Perros (los tres) y gatos (fluralaner). 
Toxicidad: baja (IT: muy alto) 
•Efectos GI. 
•Toxicidad ambiental ¿…? 
Por el momento no hay resistencia 
Análogos de la hormona juvenil 
Metopreno, Fenoxicarb, Pyriproxifen 
Via de administración: 
•PO: metoprene (bovinos, aves) 
•Tópico: pour-on, spot-on, collares, spray 
•Ambiental. 
Usos: 
•Caninos, felinos, rumiantes. 
•Ambiental. 
•Se suelen combinar con adulticidas 
(fipronil, piretroides). 
•Metoprene: se degrada por 
la luz UV 
•Pyriproxifen: fotoestable. 
Gran poder residual. 
Mecanismo de acción: 
•Análogos de la hormona juvenil (mantiene los estadios larvarios de los insectos, 
impide la muda final de larva a pupa o crisálida). 
•Actúa por contacto. 
 
Espectro: Larvas de pulgas, moscas (M. domestica, H. irritans), mosquitos. 
Farmacocinética: 
Absorción baja 
Metabolismo a acetatos simples 
Eliminación por MF y orina. 
Toxicidad: 
•Vertebrados:  (por su mecanismo de 
acción). 
•Ambiente:  (actúa sobre insectos 
ambientales). 
Benzoilfenilureas 
Lufenuron, Fluazuron, Diflubenzuron 
Mecanismo de acción: 
•(-) formación de quitina, frenan el desarrollo de insectos. 
•Actúa sobre los insectos por ingestión (sangre) y contacto. 
 
Espectro: insectos (pulgas, mosca de los cuernos, piojos). 
Garrapatas (fluazuron). 
Farmacocinética: 
•Absorción: oral (lufenuron), transdérmica (fluazuron). 
•Metabolismo: muy escaso 
•Eliminación: MF, leche. 
•Poder residual prolongado (fluazuron: 42 días). No se usa en 
bovinos de leche. 
Vía de administración: 
•PO (lufenuron). 
•Tópico: pour-on, baños 
(fluazuron). 
Usos: 
•Perros, gatos (lufenurón) 
•Bovinos (fluazuron) 
•Equinos (diflubenzuron). 
•Ambiental (ciromazina) 
Toxicidad: 
•Vertebrados:  (por su mecanismo de acción). 
•Ambiente:  (sobre distintos insectos del ambiente). 
Triazinas 
Ciromazina 
Inhibidores del desarrollo de insectos 
Mecanismo de acción: 
•Neurotóxico (hiperactividad, parálisis). Es reversible, excepto que se combine con 
piperonil butóxido. 
•Actúan los vapores, no necesita el contacto directo con el parásito. 
 
Espectro: pulgas. 
Vías de administración: 
•Tópico (shampoes, spray). 
Usos: 
•Cachorros, gatitos. 
Toxicidad: 
•Relativamente seguro. 
•Raramente en gatos (con dosis 5 veces más altas que las terapéuticas): 
salivación, ataxia, temblores, irritación de piel y mucosas. 
Extracto de aceites 
volátiles de la cáscara de 
cítricos 
D-limoneno 
Mecanismo de acción: 
•Repelente de insectos (mosquitos). Bloquea receptores olfatorios de los mosquitos. 
•Duración del efecto breve. 
 
Espectro: mosquitos 
Vías de administración: 
•Tópico (spray). 
Usos: 
•Perros, gatos, caballos 
DEET 
Lactonas macrocíclicas •Avermectinas: 
 Avamectina 
 Ivermectina 
 Doramectina 
 Eprinomectina 
 Selamectina 
•Milbemicinas: 
 Milbemicina oxima 
 Moxidectin 
Mecanismo de acción: 
•Agonista Glu (abre canales Cl-). Potencia receptor GABA. 
•Parálisis fláccida. 
Espectro: 
•Artrópodos: insectos –moscas, piojos, (pulgas)-; arácnidos –ácaros, garrapatas. 
•Nematodes gastrointestinales y pulmonares (adulticidas, larvicidas, ovicidas). 
Farmacocinética: 
•Absorción: SC>oral>tópica. Acumulación en tejido 
adiposo. 
•Eprinomectina, moxidectin, selamectina por vía 
tópica: se depositan en piel, estrato córneo y 
glándulas sebáceas. Absorción escasa y/o muy lenta. 
•Metabolismo: hepático. 
•Excreción: MF (98%), leche, orina. 
Vías de administración: 
SC, PO, tópica como 
ectoparasiticida. 
Usos: 
Rumiantes, cerdos, caballos, aves, 
perros, gatos. 
Endectocidas 
Toxicidad: muy baja. Excepto: Collies, neonatos. Signos: depresión neurológica, ataxia, muerte. 
Toxicidad ambiental (artrópodos, peces, anfibios, reptiles). 
•Muy lipofílicas 
•Alto PM 
•Mecanismo de acción: 
•Desacople de la fosforilación oxidativa, ↓ síntesis de ATP 
•Altera el intercambio de protones a través de las membranas tegumentarias y también 
produce parálisis de los parásitos (fasciolas) por un aumento del Ca++ citoplasmático en las 
células musculares. 
•Espectro: nematodes hematófagos (Haemonchus),fasciola, piojos chupadores, Oestrus 
ovis. 
•Farmacocinética: 
•Absorción: oral (50%, el ayuno aumenta la 
biodisponibilidad PO y la eficacia) y parenteral. 
•↑ unión a proteínas plasmáticas (99%). 
•Metabolismo: casi no se metaboliza. 
•Eliminación: bilis, MF (>80%). 
•Posología: SC o IM, PO o 
intrarruminal, como dosis única 
•Uso: rumiantes 
•Toxicidad: 
•IT=4 
•Toxicidad principalmente neurológica. 
•Anorexia, ataxia, debilidad, postración, cólicos, pérdida de propiocepción, opistótono, 
nistagmo, ceguera. Los síntomas suelen ser reversibles, excepto la ceguera. 
•Toxicidad ambiental: tóxico para organismos acuáticos. 
Salicilanilida 
Muy liposoluble 
Closantel 
Bibliografía: 
 
•Adams R. (2001) Veterinary Pharmacology and Therapeutics, 8th ed. Blackwell 
Publishing, Ames. 
•Botana LM, Landoni F, Martín-Jiménez T. (2002) Farmacología y Terapéutica 
Veterinaria. McGraw-Hill-Interamericana. 
•Hsu (2008) Handbook of Veterinary Pharmacology, Wiley-Blackwell, Ames, USA. 
•Rubio & Boggio (2009) Farmacología Veterinaria. 2da ed. EDUCC, Córdoba, 
Argentina. 
•Riviere JE, Papich MG. (2009) Veterinary Pharmacology and Therapeutics, 9th ed. 
Wiley-Blackwell, Ames.