Bolillero micro II cat I resuelto

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BOLILLERO 
RESUELTO 
MICROBIOLOGÍA y 
PARASITOLOGÍA II
CÁTEDRA I
FMED - UBA
María Agustina Berberian María Agustina Berberian 
Bolilla 1. Sífilis y otras infecciones bacterianas de transmisión sexual. Agentes virales causantes de hepatitis de transmisión 
habitualmente entérica (A y E) o zoonótica (E). Enfermedad de Chagas. Dermatofíceas. Tema integrador: Infecciones agudas del 
tracto respiratorio. 
Bolilla 2. Infecciones causadas por micobacterias (M. tuberculosis, M. leprae y micobacterias atípicas). Rotavirus y otros agentes 
virales causantes de gastroenteritis. Protozoarios intestinales. Cromoblastomicosis. Tema integrador: infecciones transmitidas por 
vectores. 
Bolilla 3. Uretritis gonocóccicas y no gonocócicas: especies bacterianas que las causan. Virus Influenza y otros agentes causantes 
de neumonías virales (sarampión, varicela, Junín, hantavirus Andes y otros). Toxoplasmosis. Histoplasmosis. Tema integrador: 
infecciones sistémicas con manifestaciones cutáneas. 
Bolilla 4. Meningitis: especies bacterianas que la causan. Agentes virales causantes de bronquiolitis (virus sincicial respiratorio, 
adenovirus y otros). Leishmaniosis. Infecciones sistémicas por levaduras. Tema integrador: infecciones de transmisión alimentaria. 
Bolilla 5. Infecciones por Streptococcus pneumoniae. Agentes causales de enfermedades exantemáticas virales (sarampión, 
rubéola, parvovirus B19, virus herpes humano 6, dengue, virus Epstein-Barr y otros). Agentes causales del síndrome de Löeffler. 
Especies fúngicas causantes de hialohifomicosis en huéspedes inmunocomprometidos. Tema integrador: agentes causales de 
infecciones del sistema nervioso central. 
Bolilla 6. Brucelosis y otras zoonosis bacterianas. Agentes virales del síndrome mononucleosiforme (virus Epstein-Barr, 
citomegalovirus humano, HIV, adenovirus y otros). Malaria. Especies fúngicas causantes de infecciones en la capa córnea de la 
piel. Tema integrador: infecciones de transmisión vertical. 
Bolilla 7. Diarreas inflamatorias: especies bacterianas que las causan. Agentes virales causantes de meningitis y/o encefalitis 
(enterovirus-polio y enterovirus no-polio, parotiditis, rabia, fiebre amarilla y otros. Artrópodos de importancia médica. 
Mucormicosis. Tema integrador: Infecciones de piel y partes blandas. 
Bolilla 8. Diarreas acuosas: especies bacterianas que las causan. Infecciones causadas por retrovirus (HIV y HTLV). Agentes 
causales de zoonosis parasitarias. Especies fúngicas causantes de micosis sistémicas endémicas. Tema integrador: infecciones 
crónicas del tracto respiratorio. 
Bolilla 9. Leptospirosis. Agentes virales causantes de hepatitis de transmisión parenteral habitual (hepatitis B, hepatitis C y 
hepatitis D) y ocasional (hepatitis E). Cisticercosis. Micosis por implantación traumática. Tema integrador: infecciones de 
transmisión sexual. 
Bolilla 10. Infecciones urinarias bacterianas. Infección por virus papiloma humano (HPV). Infecciones por coccidios intestinales. 
Especies fúngicas causantes de infecciones pulmonares. Tema integrador: infecciones del tracto gastrointestinal. 
Bolilla 11. Infecciones intrahospitalarias de origen bacteriano (Pseudomonas aeruginosa, enterobacterias, S. aureus, Clostridium 
difficile). Enfermedades virales trasmitidas por mosquitos. Geohelmintiosis y otras helmintiosis por nematodes intestinales. 
Especies fúngicas que comprometen uñas y pelos (faneras). Tema integrador: Agentes causales de síndrome mononucleosiforme. 
Bolilla 12. Infecciones causadas por S. aureus y por otros cocos gram-positivos. Enfermedades virales transmitidas por roedores 
(virus Junín, hantavirus Andes, y otros). Virus productores de fiebres hemorrágicas con y sin compromiso renal. Infecciones 
parasitarias de transmisión congénita. Especies fúngicas asociadas al SIDA. Tema integrador: intoxicaciones alimentarias. 
Bolilla 13. Infecciones bacterianas de transmisión vertical. Agentes virales causantes de infecciones respiratorias. Infecciones 
parasitarias de transmisión vectorial. Infecciones fúngicas por hongos pigmentados productores de feohifomicosis y 
cromoblastomicosis. Tema integrador: infecciones asociadas al cuidado de la salud. 
Bolilla 14. Infecciones causadas por bacterias del género Clostridium. Agentes virales causantes de infecciones latentes. 
Infecciones por parásitos oportunistas. Infecciones por levaduras de la biota normal. Tema integrador: profilaxis activa y pasiva de 
las infecciones bacterianas y virales. 
Bolilla 15. Infecciones bacterianas del tracto respiratorio (M. tuberculosis, B. pertussis, S. pneumoniae, S. pyogenes, H. influenzae, 
C. diphteriae). Infecciones virales persistentes (HIV, HTLV, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, hepatitis E [en 
inmunocomprometidos], HPV, herpesvirus y otros). Infecciones parasitarias transmitidas por carnivorismo. Infecciones fúngicas en 
pacientes neutropénicos. Tema integrador: Infecciones en el paciente inmunocomprometido. 
Sífilis y otras infecciones bacterianas de trans. sexual
1. Sífilis
Agente causal
Treponema pallidum (espiroqueta anaerobia, móvil, 
flagelada) 
Métodos de transmisión
● Sexual (principal) mediante contacto con lesiones
activas (chancro o lesiones en mucosas)
● Congénita
● Hemoderivados, inoculación
Estadíos y clínica 
1) Contacto
⅓ de las personas en contacto con una lesión
infectante se infecta de verdad.
2) Período de incubación
Desde el contacto hasta que aparece el chancro,
pueden pasar entre 10 a 90 días (lo más frecuente
es que tarde 3 semanas, aproximadamente).
Por este motivo es importante saber hace cuánto
fue el último encuentro sexual riesgoso (si fue más
de 90 días atrás, probablemente no sea sífilis), para
considerar este tiempo en el diagnóstico diferencial.
Bolilla ​1  Bolilla ​3  Bolilla ​9  Sem ​11  T(V​4​) 
Sífilis, chancroide, linfogranuloma venéreo, 
granuloma inguinal (donovaniosis), gonococo, 
chlamydia, ureaplasma, mycoplasma genitalium 
Sífilis 
Sífilis congénita 
Chancroide / chancro blando 
Linfogranuloma venéreo 
Granuloma inguinal / donovaniosis 
Gonococo 
Uretritis y cervicitis bacterianas (no 
gonocóccicas) 
Otros temas en esta bolilla (1) 
• Agentes virales causantes de hepatitis de transmisión
habitualmente entérica (A y E) o zoonótica (E) 
• Enfermedad de Chagas
• Dermatofitos (tiña capitis, pedis, corporis, cruris)
• Tema integrador (infecciones respiratorias agudas)
María Agustina Berberian  Bolilla 1 / Bolilla 3 ​/ Seminario 11 / T(V) 4 
3)
●
●
o
●
●
●
●
●
Sífilis primaria
Chancro sifilítico + adenopatías bilaterales
Qué es
Lesión erosiva (inicialmente es una pápula 
que se erosiona). No deja lesiones residuales 
(y por esto se considera una erosión y no una 
úlcera). Igualmente se considera una ITS 
ulcerativa.
Ubicación del chancro
En el sitio de contacto con Treponema (genital
anal, bucal, rectal, aréola mamaria o cuello 
uterino)
Contagio
Es altamente contagioso!
Tamaño
Aproximadamente 1 a 2 cm
Morfología
Base limpia, superficie lisa, brillante, húmeda
¿Sangra, duele?
No sangra cuando se toma la muestra. No 
duele (esto puede retrasar el diagnóstico, 
especialmente en mujeres que pueden tener el 
chancro en el interior de la vagina y por eso, 
no ser visible, ni doler)
Duración
Entre 1 a 5 semanas. Cura espontáneamente 
sin tratamiento antibiótico.
4) Sífilis secundaria
Ocurre luego de un período variable (entre 3 a12
semanas desde que se cura el chancro, pero
pueden aparecer ambos simultáneamente).
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
POLIMÓRFICAS
Roseola sifilítica
Máculas que forman un exantema no confluyente.
Sí contagian.
Sifílides papulosas 
Pápulas en palmas y plantas de pies que forman 
collaretes de Biett (collar escamoso).  
Sí contagian. 
Sifílides nigricans ​donde hubo pápulas y 
leucopigmentarias​ (máculas hipocrómicas que 
forman los collares de Venus). 
Condilomas planos (lata) 
En áreas intertriginosas y 
mucosas (areas húmedas). 
Sí contagian. 
Sifílides opalinas 
Placasovales y blanquecinas 
en mucosas 
Sifílides en pradera 
segada  
Placas depapiladas de 
la lengua 
Alopecía de cola de cejas o apolillada 
Difusa 
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MANIFESTACIONES EXTRACUTÁNEAS DE 
LA SÍFILIS SECUNDARIA 
Puede impactar sobre cualquier órgano, porque 
hace bacteriemia. 
● Adenomegalias
● Glomerulonefritis
● SNC: otitis, dolor de cabeza
● Hepatitis sifilítica
● Uveítis
● Malestar general, fiebre, pérdida de peso
5) Sífilis latente
Este período puede durar entre 1 a 30 años.
En la latencia se producen anticuerpos plasmáticos
contra antígenos treponémicos, por esto, es
asintomática.
- REVERSIÓN Y “CURACIÓN”.​ Un 25% de los
pacientes con sífilis secundaria muestran reversión
de la serología y nunca presentan otro signo de
enfermedad.
- SEROLOGÍA POSITIVA SIN COMPLICACIONES.
Un 45% quedan con serología (+), pero sin otra
complicación.
Latencia temprana:  
hasta 1 año post contacto 
Sin manifestaciones clínicas 
Evidenciable por laboratorio. 
Latencia tardía: 
después de 1 año post contacto 
Lesiones poco numerosas y no contagiosas 
La VDRL puede ser no reactiva, pero la FTA-Abs da 
positiva siempre. 
6) Sífilis terciaria
Puede aparecer hasta 30 años post contacto.
Ocurre en el 30% de los pacientes.
Ya no contagia (las madres tampoco transmiten).
No se puede tratar.
Sífilis cardiovascular.  
Endarteritis obliterante que produce aneurismas y 
aortitis sifilítica. 
Gomas (sífilis terciaria benigna) 
Tubérculo o nódulo, en piel y mucosas, indoloros 
que resblandecen y ulceran. Histológicamente son 
granulomas con un centro necrótico. 
Neurosífilis 
Puede presentarse como un goma sifilítico que 
produce fenómenos compresivos, signos focales, 
meningitis aséptica o tabes dorsal (degeneración de 
neuronas sensoriales del asta posterior) que 
produce ataxia, pérdida de la sensibilidad profunda 
y trastornos vegetativos. 
Diagnóstico
1. Clínico (diagnóstico presuntivo)
Suele ser clínico, y gracias a antecedentes
epidemiológicos.
2. Microbiológico (diagnóstico definitivo)
Métodos directos (por observación directa de T. 
Pallidum o demostración de Ags) 
1. Toma de muestra de:
•​ ​raspado del chancro (obtener material seroso
trasudado de la lesión)
•​ ​el exantema
2. Examen directo al microscopio  
Observación de espiroquetas con ​microscopía de
campo oscuro​ (poco sensible y muy operador
dependiente porque la observación de espiroquetas de
la flora normal puede confundir el diagnóstico, pero es
barato y por eso se usa mucho).
3. Inmunofluorescencia directa (IFD)
Se buscan antígenos treponémicos en el microscopio
de fluorescencia, utilizando anticuerpos monoclonales
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marcados con fluoresceína (sensibilidad y especificidad 
máximas).  
Métodos indirectos (serología) 
1. ​Anticuerpos no treponémicos (VDRL/RPR):
 ​Utilidad. ​ ​Tamizaje (porque es de alta sensibilidad, baja 
especificidad) y seguimiento del tratamiento de forma 
cuantitativa (porque negativizan con el tratamiento). 
 Qué detecta. ​ Anticuerpos anti-cardiolipina, que indican 
daño celular (es un daño inespecífico). 
 Cuándo da positivo. ​ A partir de los 10-12 días post 
contacto. Negativiza desde la latencia.  
Da positiva la VDRL en LCR en sífilis tardía, incluso 
cuando la serología en sangre ha dado negativa. 
 Falsos positivos. ​ Chagas, toxoplasmosis, lepra, 
mononucleosis infecciosa, HIV, tuberculosis, LES, 
embarazo. 
 Falsos negativos. ​ En el período pre-serológico (sífilis 
primaria inicial) donde todavía no se produjeron los 
anticuerpos.  
El RPR es la prueba de reagina plasmática rápida. Es 
igual pero el reactivo tiene partículas de carbón que 
facilitan la visualización. 
2. ​Anticuerpos treponémicos (FTA-Abs / MHA-TP):
FTA-Abs.​ Prueba de inmunofluorescencia indirecta (se 
busca anticuerpos, no antígenos) donde el suero del 
paciente se trata primero con treponemas no-pallidum para 
absorber los Acs inespecíficos que el suero pueda contener. 
Luego, el suero restante se aplica sobre un portaobjetos que 
contiene Ags, para revelar si contiene o no Acs 
anti-membrana de TP. Es una prueba cuali-cuantitativa 
MHA-Tp​. Ensayo de microhemoaglutinación, prueba 
cuali-cuantitativa, donde se aglutinan los GR del animal en 
presencia de anticuerpos anti-citoplasma del paciente 
contra TP. Es una prueba cuali-cuantitativa 
Es la última que se negativiza. 
 Utilidad. ​ ​Para diagnóstico de certeza. 
No se usan para seguimiento porque tardan en 
negativizar luego del tratamiento. 
 Qué detecta. ​ Anticuerpos específicos (alta 
especificidad) anti-membrana y anti-citoplasma. 
 Cuándo da positivo. ​ A partir de los 5 días post 
contacto (es la primera prueba que positiviza!) 
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2. Sífilis congénita
Es una TORCHES y es de notificación obligatoria. 
Métodos de transmisión: vertical
desde una madre con sífilis no tratada, en etapa de 
bacteriemia alta (típico de sífilis secundaria). Pero también 
puede contagiar en sífilis primaria (luego disminuyen las 
probabilidades con el tiempo).  
La infección fetal suele ocurrir después del cuarto mes de 
gestación por mayor permeabilidad de la barrera 
transplacentaria. 
● Transplacentaria
● Connatal (perinatal). ​Deben haber lesiones
contagiosas (chancro, exantema, enantema)
Estadíos y clínica 
1) Muerte intraútero o abortos
espontáneos
2) Prematurez
3) Sífilis congénita temprana
Es precoz. Son manifestaciones al momento de
nacer o en los primeros meses de vida.
● Hepatoesplenomegalia
● Ictericia
● Neumonía intersticial
● Rinitis
● Amigdalitis
● Penfigoide sifilítico (ampollas en palmas y
plantas)
4) Sífilis congénita tardía
Desde los 2 años se manifiesta.
● Tríada de Hutchinson (sordera, queratitis
intersticial, alteraciones dentarias)
● Cicatrices radiadas peribucales
● Tibias en hoja de sable
● Alteraciones óseas en cráneo
Diagnóstico de la madre 
Métodos indirectos (serología) 
1. ​Anticuerpos no treponémicos (VDRL)
En la primera visita prenatal 
En la semana 28 
Antes del parto 
Si dan positivas, dar penicilina y luego hacer pruebas 
confirmatorias. 
Diagnóstico del neonato 
Métodos indirectos (serología) 
1. ​Anticuerpos no treponémicos (VDRL)
En suero y en LCR (si hay antecedentes maternos o 
sintomatología).  
Métodos directos (por observación directa de T. 
Pallidum o demostración de Ags) 
1. Toma de muestra de:
•​ ​sangre
•​ ​placenta
•​ ​cordón umbilical
•​ ​material de autopsia
2. Examen directo al microscopio  
Observación de espiroquetas con microscopía de
campo oscuro.
3. Inmunofluorescencia directa (IFD)
Se buscan antígenos treponémicos en el microscopio
de fluorescencia.
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3. Chancroide /
chancro blando
Agente causal
Haemophilus ducreyi (cocobacilo Gram negativo anaerobio 
facultativo, que forma cadenas y es difícil de cultivar).  
Único reservorio: humano 
Métodos de transmisión
● Sexual
Estadíos y clínica 
Suele ser autolimitada y no dejar secuelas, o dejar secuelas 
leves.
1) Ulceraciones
Es una ITS ulcerativa.
● Ubicación
En el sitio de inoculación
● Cantidad
Múltiples (a diferencia de sífilis)
● ¿Duelen?
MUCHO! A diferencia de sífilis.
● Además...
Tiene restos necróticos, vasos de
neoformación, infiltrados de neutrófilos.
Suelen sobreinfectarse.
2) Adenopatías unilaterales (30%)
En forma de ​plastrón​ inflamatorio inguinal (​bubón​), que
tiende a fistulizar por una sola boca.
Diagnóstico
1. Clínico (diagnóstico presuntivo)
2. Microbiológico (diagnóstico definitivo)
Métodos directos (por observación directa de T. 
Pallidum o demostración de Ags) 
1. Toma de muestra de:
•​ ​raspado de la ulceración
•​ ​punción aspiración de los bubones
•​ ​recolección de material purulento que drena
espontáneamente
2. Tinciones:•​ ​GRAM: observación de bacilos GRAM -
•​ ​GIemsa: estreptobacilos en empalizada
3. Cultivos:
En medios enriquecidos con hemoglobina y suero fetal
bovino, durante 5 días y en presencia de CO2. Es difícil
de cultivar.
4. Amplificación por PCR (sensibilidad del 95%):
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4. Linfogranuloma
venéreo
Agente causal
Chlamydia trachomatis L1, L2, L3 (Gram - que actúa como 
parásito intracelular obligado porque no puede generar 
ATP). 
Métodos de transmisión
● Sexual a través de pacientes infectados pero
asintomáticos
Epidemiología
● Endémica en clima tropicales (Asia, África,
Sudamérica)
Estadíos y clínica 
1) Período primario (local)
1 a 4 semanas post infección.
● Qué es
Pápula de aspecto herpetiforme (vesículas)
que no duele // úlcera de base indurada y
bordes elevados (​es una ITS ulcerativa.)
● Ubicación de la pápula
Genital o extragenital
● Cuándo desaparece
2 o 3 días después ​(es poco tiempo, con lo
cual muchas veces estas lesiones pueden
pasar desapercibidas) 
2) Período
secundario 
(diseminación 
ganglionar) 
Diseminación linfática 
que produce adenitis 
regionales. 
● Ubicación del plastrón
Ganglios inguinales, unilateral que se adhiere
a planos superficiales.
● Reblandece y fistuliza por varias bocas
● Sale material purulento amarronado (de ahí se
puede aislar al agente)
● Curso crónico (cicatriza y luego vuelve a
fistulizar).
3) Período terciario (invasión de tejidos
periganglionares y órganos vecinos)
• Invasión de tejidos periganglionares y órganos
vecinos (úlceras vaginales crónicas, proctitis,
estenosis rectal, abscesos, fístulas rectovaginales,
fibrosis de ganglios)
Diagnóstico
1. Clínico (diagnóstico presuntivo)
2. Microbiológico (diagnóstico definitivo)
Métodos directos (por observación directa de T. 
Pallidum o demostración de Ags) 
1. Toma de muestra de:
•​ ​hisopado de la secreción purulenta del bubón o
ganglio, que drena espontáneamente
•​ ​punción-aspiración del bubón o ganglio
•​ ​hisopado rectal
•​ ​hisopado de la úlcera (previa solución fisiológica)
•​ ​exudado endocervical / uretral o primer chorro de
orina
2. Tinciones
•​ ​Giemsa
3. Otros:
• ELISA
• IFD
• ​PCR ​(amplificación de ácidos nucléicos)
• Cultivo en líneas celulares (distingue serovariedades)
Métodos indirectos (serología).  
Es de rutina que se hagan primero métodos 
indirectos para confirmar el diagnóstico clínico. 
Microinmunofluorescencia indirecta (MIFI​) 
Busca títulos altos de Acs contra C. trachomatis 
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5. Granuloma
inguinal
(donovaniosis)
Agente causal
Klebsiella granulomatis (bacilo GRAM- no cultivable, 
capsulado) 
Estadíos y clínica 
1) Período de incubación
15 días
Ulceraciones
Es una ITS ulcerativa granulomatosa.
● Ubicación
En el sitio de inoculación (región genital,
perianal)
● ¿Duelen?
No, al igual que sífilis.
● Además...
Sangran fácilmente (son muy friables), se
extienden y simultáneamente tienen actividad.
Producen secreciones y sus bordes tienen
acantosis marcada.
Diagnóstico
1. Clínico
(diagnóstico 
presuntivo) 
2. Microbiológico (diagnóstico definitivo)
Métodos directos 
1. Toma de muestra de:
•​ ​raspado de la ulceración
2. Tinciones 
•​ ​Giemsa (se observan los
bacilos capsulados dentro de
macrófagos, llamados también
cuerpos de Donovan)
María Agustina Berberian  Bolilla 1 / Bolilla 3 ​/ Seminario 11 / T(V) 4 
6. Uretritis y
cervicitis
bacterianas
(gonocócicas)
Agente causal
Neisseria gonorrhoeae (diplococo GRAM -, intracelular. 
Crece a una temperatura óptima de 37°C, lo cual es 
importante para la conservación de la muestra).  
Infectan el epitelio de la uretra y del cérvix, adhiriéndose por 
fimbrias. 
Estadíos y clínica 
1) Período de incubación
2 a 7 días
2) Manifestaciones clínicas (de inicio
agudo). ​ Es una ITS exudativa.
Uretritis 
En el 90% de los hombres 
infectados (el 10% restante es 
asintomático). Es de comienzo 
agudo, y acompañado de 
intensa disuria. 
Cervicitis 
En el 20% de las mujeres 
infectadas (el 80% restante es 
asintomático) 
Ardor y dolor 
Exudado uretral / cervical 
abundante y purulento 
Complicaciones locales
● Infecciones ascendentes
● Orquiepididimitis
● Esterilidad e infertilidad
● Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI)
● Endometritis
● Transmisión materno-fetal (hasta en el 50%
debido a la presencia de gonococos en la
mucosa del canal de parto): conjuntivitis
purulenta (puede resultar en ceguera)
Complicaciones diseminadas
● Meningitis
● Endocarditis
● Artritis (pensar en
artritis gonocóccica en
pacientes jóvenes y
sexualmente activos)
Diagnóstico
1. Clínico (diagnóstico presuntivo)
2. Microbiológico (diagnóstico definitivo)
Métodos directos 
1. Toma de muestra de:
•​ ​hisopado de uretra o cérvix e​n medio de transporte
Stuart o Aimes​ a temperatura ambiente ​(son muy
sensibles a los cambios de temperatura y desecación)
2. Tinciones
•​ ​GRAM (observación de diplococos GRAM -
intracelulares).
EN HOMBRES: Si se observan GRAM +, se descarta la
infección y se busca otra causa. Si se observan GRAM -,
directamente se puede empezar a tratar, ya que tiene ↑
sensibilidad y especificidad. Pero,
EN MUJERES: es de baja especificidad y sensibilidad,
sin importar el resultado del GRAM se cultiva.
3. Cultivo
•​ ​Medio de Thayer-Martin (confirmatorio)
4. Antibiograma​ para determinar si produce
b-lactamasas (hay mucho gonococo resistente a
penicilina!)
Profilaxis
● Uso de métodos de barrera hasta terminar el
tratamiento
7. Uretritis y
cervicitis
bacterianas
(​no​ gonocócicas)
Agente causal
Chlamydia trachomatis biovariedad DK (bacteria intracelular 
obligada GRAM -) 
Otros agentes causales
Ureaplasma urealyticum 
Mycoplasma genitalium (es patógeno primario, no biota 
normal) 
Mycoplasma hominis (biota normal en un 15%) 
Estadíos y clínica 
3) Período de incubación
1 a 5 semanas
4) Manifestaciones clínicas (de inicio
gradual)
 Es una ITS exudativa. 
Secreciones genitales​ en el 80% de las mujeres 
infectadas (son secreciones escasas y mucoides. El 
20% restante de las mujeres tiene evidencia 
inespecífica de ITS: secreción genital, dolor 
abdominal, disuria). 
Secreciones genitales​ en el 50% de los hombres 
infectados (el 50% restante es asintomático) 
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Complicaciones
● MUJERES: Enfermedad pélvica inflamatoria o
EPI (Infertilidad, embarazos ectópicos, dolor
pélvico crónico, etc)
● HOMBRES: Prostatitis y epididimitis con
riesgo de infertilidad
● Otros: afectación de garganta, síndrome de
Reiter
Diagnóstico de Chlamydia trachomatis DK
1. Microbiológico (diagnóstico definitivo)
Métodos directos 
1. Toma de muestra de:
•​ 2 ​hisopados de la uretra (hombres) o ​2 ​hisopados de
cérvix (mujeres) con ​hisopo de dacrón o alginato de
calcio​ porque el hisopo común destruiría la muestra
Hacer 2 hisopados, uno para ELISA/PCR y otro en medio 
de transporte para cultivo celular. 
2. Tinción Gram
Observación de diplococos GRAM - intracelulares. EN
HOMBRES: Si se observan GRAM +, se descarta la
infección y se busca otra causa. Si se observan GRAM -,
se cultiva. EN MUJERES: es de baja especificidad y
sensibilidad, sin importar el resultado del GRAM se
cultiva.
3. Cultivo en medios celulares ​(Chlamydia es una
bacteria intracelular obligada, que no crece en medios
a​celulares) 
Que se tiñe con Giemsa, Lugol 
(observación de inclusión 
intracitoplasmática violeta oscuro) 
4. ELISA / PCR / EIA
Detección.
Diagnóstico de Ureaplasma urealyticum
2. Microbiológico (diagnóstico definitivo)
Métodos directos 
1. Toma de muestra de:
•​ ​hisopados de endocérvix (mujeres) o primer chorro de
orina (hombres)
2. Cultivo en medio de transporte ​(que contenga urea)​,
con ATB
Diagnóstico de Mycoplasma genitalium
1. Microbiológico (diagnóstico definitivo)
Métodos directos 
1. Toma de muestra de:
•​ ​hisopados de endocérvix (mujeres) o primer chorro de
orina (hombres)2. Cultivo en medio de transporte, con ATB ​(los
antibióticos eliminan la flora normal pero no afectan los
micoplasmas porque no tienen pared sobre la cual
podría actuar el ATB. Por esto tampoco se tiñe con
Gram)​.
Pero al ser tan lento (8 semanas) se prefieren métodos 
moleculares como PCR. 
Diagnóstico de Mycoplasma hominis
1. Microbiológico (diagnóstico definitivo)
Métodos directos 
1. Toma de muestra de:
•​ ​hisopados de endocérvix (mujeres) o primer chorro de
orina (hombres)
2. Cultivo en medio de transporte ​(que contenga
arginina)
Uretritis gonocóccica  Uretritis no gonocóccica 
Período de incubación  2 a 7 días  1 a 5 semanas 
Inicio de la clínica  Brusco  Gradual 
Disuria  Frecuente 
Ocasionalmente intensa 
Ocasional 
Suele ser leve 
Tipo de exudado  Abundante 
Purulento 
Escaso 
Mucoide / mucopurulento 
María Agustina Berberian  Bolilla 1 / Bolilla 3 ​/ Seminario 11 / T(V) 4 
Otras infecciones del 
tracto genital
VAGINOSIS 
No es una enfermedad de transmisión sexual,​ sino 
que ocurre por alteración de la flora endógena 
(lactobacilos), cuando por algún motivo (ATB, estrés, 
aplicación de tampón, etc.) pasa a predominar la 
flora coliforme por sobre la flora lactobacilar.  
Las bacterias que causan vaginosis son las del 
complejo GAMM (Gardenella, Anaeorobios, 
Mycoplasmas, Mobyluncus), todas de la biota 
normal.  
La vaginosis por GAMM se manifiesta por ​flujo 
vaginal abundante color grisáceo, con pH alcalino, 
filante y con fuerte olor a pescado.  
1. Microbiológico (diagnóstico definitivo)
Métodos directos 
CANDIDIASIS 
VULVOVAGINAL 
Causada por Candida albicans. Es frecuente en edad 
fértil y embarazo, y está asociada al uso de 
ATB de amplio espectro y diabetes. Cursa con prurito 
vulvar (generalmente premenstrual), ardor, eritema y 
María Agustina Berberian  Bolilla 1 / Bolilla 3 ​/ Seminario 11 / T(V) 4 
dispareunia. El flujo es blanco amarillento como 
“leche cortada”, con pH ácido, y no tiene mal olor. 
VAGINITIS ​ ​ Es una ITS exudativa.
Trichomonas vaginalis​ es un protozoo flagelado, que 
crece generalmente en medio anaerobio. Los 
factores que predisponen a la infección son pH 
vaginal más básico de lo normal, alteración de flora 
bacteriana, y deficiencia de estrógenos (que 
disminuye el glucógeno de las células epiteliales 
vaginales). 
Las manifestaciones clínicas son prácticamente 
todas en mujeres (en hombres rara vez son 
sintomáticos). Es abundante flujo purulento y 
grumoso, blanquecino/amarillento y de mal olor. Hay 
intenso prurito genital (generalmente 
post-menstrual).  
1. Toma de muestra de:
•​ ​hisopado vaginal
•​ ​hisopado uretral
2. Observación
microscópica
Escasos leucocitos y
“clue cells” (células
epiteliales con bacterias
en su interior, que le
confieren aspecto
granular). 
2. Microbiológico (diagnóstico definitivo)
Métodos directos 
1. Toma de muestra de:
•​ ​hisopado vaginal
•​ ​hisopado uretral
2. Observación microscópica
Observación de trofozoitos
moviéndose. Las coloraciones
(Giemsa) permiten ver la
morfología del parásito, y
leucocitos.
 
 
 
 
Agentes virales causantes de hepatitis de transmisión 
habitualmente entérica (A y E) o zoonótica (E) 
 
 
 
Las hepatitis pueden ser de causa infecciosa o de otra 
causa (traumática, tóxica, neoplásica). 
Virus hepatotropos (tienen tropismo por el 
hígado) 
Por qué se transmiten por vía fecal-oral 
Porque ambos virus son virus desnudos! 
1. Hepatitis A 
Etiología 
HAV. Picornaviridae 
Existe 1 solo serotipo de HAV, por lo que una vez que se 
enfermó y se desarrolló inmunidad específica, no se vuelve 
a enfermar. 
Transmisión: fecal oral / zoonótica 
Al interrogatorio puede 
ser importante el 
antecedente de consumo 
de bivalvos filtradores de 
agua (ostras, almejas, 
mejillones), ya que si 
estos animales viven en 
aguas donde se eliminan desechos humanos al filtrar el 
agua pueden concentrar distintos virus, entre ellos HAV. Si 
no se cocinan apropiadamente, los virus se ingieren junto 
con estos organismos. 
Epidemiología 
 
Tiene prevalencia nacional, y ↑. 
La mayoría son niñxs! 
Clínica (período de incubación: 15 a 45 días) 
Forma asintomática. 
Lo más frecuente hasta los 5 años 
Se puede aislar el VHA en: 
 
•​ ​Materia fecal ( ​virucopria​) ​💩 máxima en esta 
etapa 
•​ ​Hígado 
•​ ​Bilis 
•​ ​Sangre ( ​viremia) 
 
Esto es importante porque: 
- el paciente contagia a otros antes de saber que está 
infectado 
- una vez que se presenta el cuadro, ya no hay gran 
virucopria, lo cual es determinante para el 
diagnóstico 
Forma aguda. 
En Argentina es la causa principal de hepatitis infecciosa 
aguda, debido a las malas condiciones de sanidad del país 
(hacinamiento, falta de higiene). 
Pero pueden haber  
•​ ​Fiebre 
•​ ​Cefalea 
•​ ​Epigastralgia 
•​ ​Náuseas, vómito, prurito 
•​ ​Esplenomegalia  
  
 
Bolilla ​1  Sem ​8  T(​P6​)  Agentes virales causantes de hepatitis de transmisión habitualmente entérica (A y E) o zoonótica (E)   
 
 
Hepatitis A 
Hepatitis E 
Otros temas en esta bolilla 
 • Sífilis y otras infecciones bacterianas de transmisión sexual 
 • Enfermedad de Chagas 
 • Dermatofitos (tiña capitis, pedis, corporis, cruris) 
 • Tema integrador (infecciones respiratorias agudas) 
Primarios 
Secundarios 
Pueden o no causar síntomas 
hepáticos. Cuando lo hacen, lo 
hacen como parte de un síndrome 
clínico. 
Virus de hepatitis ​A 
Virus de hepatitis ​B 
Virus de hepatitis ​C 
Virus de hepatitis ​D 
Virus de hepatitis ​E 
Virus de Epstein Barr 
Citomegalovirus 
Herpes simplex 
Virus de varicela zóster 
Adenovirus 
HIV 
Rubeola 
Fiebre amarilla 
María Agustina Berberian  Bolilla 1 ​/ Seminario 8 / T(P) 6  Página 1 de 2  
 
•​ ​Hepatomegalia dolorosa 
•​ ​Ictericia 
 
Diagnóstico 
● Epidemiología 
● Clínica 
● Hallazgos de laboratorio ​ (aumento de 
transaminasas, bilirrubina directa, IgM anti-VHA) 
 
El diagnóstico NO suele ser microbiológico! 
 
Anticuerpos (IgM anti-HAV)  
Es el método más eficaz para diagnosticar 
infección en curso por HAV. 
 
Profilaxis activa (vacunación) 
Existe una vacuna a virus inactivado contra HAV, que forma parte 
del calendario obligatorio de vacunación. Se da 1 dosis a los 12 
meses de edad. 
 
Profilaxis pasiva  
Dosis de gammaglobulina estándar en pacientes de alto riesgo de 
complicaciones y en los que estuvieron en contacto con personas 
infectadas. 
 
2. Hepatitis E 
Etiología 
 
HEV. De la familia hepeviridae 
Transmisión 
 
Fecal-oral 
Consumo de carne de cerdo contaminada 
Epidemiología 
 
Tiene prevalencia regional (México, Rusia, países de Asia y 
África) 
Evolución 
 
¿Proceso fulminante? 🤰​Sólo en embarazadas (hepatitis 
fulminante, insuficiencia hepática) durante el 3er trimestre 
de embarazo 
¿Curso crónico? ​Nunca!! 
¿Oncogénico?​ No 
Clínica 
 
Suele ser autolimitada 
Diagnóstico 
 
 
Anticuerpo (Ac anti HEV) 
● Puede ser IgM (variable, no se usa mucho) o IgG 
(mediante ELISA) 
 
(Antígenos o genoma viral)  
● No se usa de forma habitual para el diagnóstico 
virológico, pero se puede detectar virucopria y/o 
viremia mediante antígenos virales o genoma viral 
 
Vacuna​ ​Cápside recombinante 
 
 
 
 
 
  
 
María Agustina Berberian  Bolilla 1 ​/ Seminario 8 / T(P) 6  Página 2 de 2  
 
 
 
 
Enfermedad de Chagas 
 
 
 
1. Enfermedad de 
Chagas 
Definición 
Enfermedad aguda y crónica producida por Trypanosoma 
cruzi (un parásito), transmitida al hombre por Triatoma 
infestans (vinchuca, un vector). 
Vector, parásito, forma infectante 
 
Vector.​ Triatoma infestans (vinchuca) 
 
Parásito.​ Trypanosoma cruzi 
Forma infectante. Tripomastigote 
 
Reservorios 
Silvestres: comadrejas, armadillos, murciélagos 
Domésticos: perros (!!!), gatos 
Epidemiología (endémica en latinoamérica) 
● Argentina (desde los límites con Bolivia, Paraguay y 
Brasil hasta Santa Cruz!). Todo el país posee riesgo 
de transmisión congénita por las migraciones 
internas e internacionales de países vecinoscon 
endemias: como por ejemplo: 
 
Brasil, Chile, Uruguay, Venezuela 
Transmisión 
● Vectorial​ por Triatoma 
● Transfusional​, por dadores que no saben que 
tienen Chagas. Igualmente se realiza tamizaje 
estricto de los hemoderivados para descartar 
sangre reactiva. 
● Drogadicción IV 
● Digestiva 
● Transplacentaria​ / ​congénita​. 
● Leche materna (raro) 
● Contaminación accidental 
● Trasplante de órganos​, incrementado por los 
inmunosupresores del receptor 
● Sexual (rara) 
Profilaxis 
● Mejorar las viviendas 
● Eliminar los techos de paja, paredes de adobe y 
pisos de tierra 
● Educación de la población 
● Aplicar insecticida de acción residual en las 
viviendas 
● Para prevenir la infección 
transfusional, a toda 
unidad de sangre donada 
se le realiza serología 
para Chagas. Si la prueba 
de tamizaje da positiva, 
se descarta la unidad. 
Patogenia 
● La vinchuca pica y luego defeca al tripomastigote 
(forma infectante)​ cerca de las lesiones. El escozor 
de la picadura hace que la persona se rasque y se 
auto-inocule.  
Epimastigote: forma de multiplicación en el Triatoma 
Amastigote: forma de multiplicación en el mamífero 
 
● Tropismo por células especializadas en la 
conducción como miocardiocitos (lo cual explica la 
miocarditis y la cardiopatía dilatada chagásica) y las 
células del sistema neurovegetativo (explica las 
megavisceras) 
Estadíos y clínica 
  
 
Bolilla ​1  Bolilla ​14  Bolilla ​12  Sem ​16   T(​V8​) 
Enfermedad de Chagas / 
Infecciones parasitarias de 
transmisión congénita. 
 
Enfermedad de Chagas 
Chagas congénito 
 
Otros temas en esta bolilla (1) 
 • Sífilis y otras infecciones bacterianas de transmisión sexual 
 • Hepatitis A, E 
 • Dermatofitos (tiña capitis, pedis, corporis, cruris) 
 • Tema integrador (infecciones respiratorias agudas) 
María Agustina Berberian  Bolilla 1, 12, 14 ​/ Seminario 16 / T(V8)  Página 1 de 3  
 
 
1) FASE AGUDA. Dura hasta 3 meses 
Más incidencia en niños. Hay parasitemia alta! 
● Asintomática 
● Chagoma de inoculación 
En zonas descubiertas de piel, no duele y 
puede parecer un forúnculo, erisipela, 
etc. Signo de Romaña si está 
próximo al ojo ​(unilateral, edema 
bipalpebral, inyección conjuntival, 
adenopatía satélite periauricular) 
 
● Chagomas 
subcutáneos 
● Miocarditis: dilatación leve o grave con 
cardiomegalia. 
● Meningoencefalitis 
● Compromiso visceral más que nada en niños 
(fiebre, poliadenopatías generalizadas, diarrea, 
hepatoesplenomegalia).  
El síndrome febril prolongado, en zona endémica, en ausencia de 
otras patologías, es orientador hacia el dx. 
2) FASE INDETERMINADA (8 a 10 
semanas luego de la primoinfección). 
Puede durar años o toda la vida. 
Sin evidencia clínica de la enfermedad.  
Sólo se puede hacer diagnóstico por serología y por 
la búsqueda de parásito en sangre (pueden haber 
parasitemias transitorias) 
3) FASE CRÓNICA (entre 10 y 30 años 
después) 
Compromiso cardíaco (cardiopatía dilatada 
chagásica) (Argentina) en el 30% de los enfermos. 
Suele ser de inicio asintomático. 
Megacolon (Brasil) 
 
Diagnóstico 
Epidemiológico 
Lugar de nacimiento, o residencia permanente o transitoria, 
conocimiento de vinchuca, transfusión o trasplantes 
Microbiológico (de certeza) 
DURANTE LA FASE AGUDA (PARASITEMIA ALTA) 
Métodos directos sin técnicas de 
concentración previa 
 
• ​Examen microscópico de sangre fresca ​con 
tripomastigotes con movimientos activos (sangre entre 
portaobjeto y cubreobjeto, examinando la preparación 
inmediatamente antes de que se seque la gota de 
sangre): ​si da positivo, se confirma el diagnóstico. 
 
• ​Examen de gota gruesa con GIEMSA +.  
Se tiñe con GIEMSA y se observa al microscopio. 
 
Métodos directos con técnicas de 
concentración (para poder observar las formas 
parasitarias) 
 
• ​Microhematocrito.​ Es una técnica que se considera 
de elección para el diagnóstico de la infección 
congénita, cuando se dispone de poca cantidad de 
sangre. Se centrifuga y se observa al microscopio. ​En la 
interfase entre los GR y el plasma se encuentra la capa 
leucocitaria en la que se pueden observar los 
movimientos de los parásitos​. Se debe efectuar la 
lectura antes de las 24 horas de la extracción. Si la 
observación la realiza personal experto, la sensibilidad 
puede ser de un 85 %. 
 
• ​Prueba de Strout. ​Se recoge sangre sin anticoagulante 
durante dos horas para que se forme un coágulo. ​Si hay 
parásitos migrarán hacia fuera del coágulo​.  
 
Se transfiere el suero a otro tubo y se centrifuga para 
realizar una observación del sedimento en fresco o bien 
después de realizar un frotis y teñirlo con Giemsa.  
 
  
 
María Agustina Berberian  Bolilla 1, 12, 14 ​/ Seminario 16 / T(V8)  Página 2 de 3  
 
El sobrenadante se reserva para realizar serología, y el 
sedimento se observa al microscopio para detectar 
tripomastigotes. 
 
Métodos especiales 
• ​Xenodiagnóstico 
• ​PCR 
• ​Serología (ELISA, IFI, HAI) para IgM o IgG,  
mediante 2 técnicas distintas positivas 
 
DURANTE LA FASE CRÓNICA (PARASITEMIA BAJA) 
 
No se usan métodos directos porque es poco probable 
identificar al MO. 
Métodos indirectos (serología) 
• Ac anti-Tripanosoma cruzi ​en el suero de los 
pacientes) por ELISA, IFI, HAI.  
Se deben emplear 2 técnicas diferentes, sean positivas 
o negativas para confirmar o descartar el diagnóstico 
 
Métodos directos especiales 
• Ante resultados indeterminados deben hacerse un 
hemocultivo, xenodiagnóstico, PCR, inoculación en 
ratón.  
 
2. Chagas congénito 
Para transmitir debe haber alta parasitemia. Sin embargo, las 
mujeres en la zona endémica suelen tener Chagas crónico donde 
la parasitemia es baja, entonces, sólo el 2% se lo pasan a los fetos. 
Igualmente se realiza tamizaje de Chagas a toda persona 
embarazada. 
Transmisión ​ a partir del 5to mes (barrera 
transplacentaria más permeable). Es la vía más 
frecuente en la generación de nuevos casos. 
Clínica 
● Aborto 
● Nacimientos pretérmino 
● Bajo peso al nacer 
● Hepatoesplenomegalia 
● Meningoencefalitis 
● Miocarditis 
● Anemia e ictericia 
 
Diagnóstico 
Microbiológico 
Métodos directos con técnicas de 
concentración (para poder observar las formas 
parasitarias) 
• Microhematocrito durante la parasitemia:  
si da ​positivo​, se confirma. 
 
Si da negativo, a los 10 meses se estudia la serología 
(antes no se estudia, porque el bebé tiene los Acs de la 
madre) . 
 
Métodos indirectos  
Si la serología da ​positiva​ por 2 técnicas, se hace el dx 
de Chagas neonatal. 
 
  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
  
 
María Agustina Berberian  Bolilla 1, 12, 14 ​/ Seminario 16 / T(V8)  Página 3 de 3  
 
 
 
 
 
 
Dermatofíceas 
 
 
Las ​dermatofitosis​ o ​tiñas​ son un conjunto de micosis 
superficiales que afectan la capa córnea de la piel (epidermis) y 
sus anexos (uñas y pelos).  
Son causadas por el grupo de hongos parásitos de la queratina 
llamados ​dermatofitos​. 
Son hongos miceliales (filamentosos), 
hialinos y tabicados. 
Sus elementos de fructificación externa 
denominados artroconidios permiten la 
infección (elemento infectante). Los 
artroconidios se adhieren a los 
queratinocitos y compiten con la biota 
bacteriana, para luego germinar y 
establecerse.  
Su nutrición es lisotrófica. Son queratinofílicos (no invaden más 
que la epidermis). Poseen queratinasas y proteasas, y liberan 
glicopéptidos, lo que facilita la invasión de la capa córnea.  
El daño de estos hongos está producido por el hongo en sí pero 
también por la reacción inflamatoria.  
Tanto las lesiones como las colonias crecen en forma centrífuga 
(hacia afuera) ya que se va extendiendo hacia donde todavía hay 
queratina para degradar ​(por esto, las muestras deben tomarse en 
la periferia). ​Van agotando el contenido de la queratina en el sitio 
inicial del desarrollo. 
Factores predisponentes 
● Uso de calzado cerrado 
● Prácticas deportivas 
● Profesión (veterinarios) 
● Diabetes, tratamientocon corticoides 
(inmunosupresión) 
● Predisposición familiar 
● Higiene deficiente 
 
Lesiones dermatofítides o ides 
 
 
 
Según su transmisión 
La lesión que causan los dermatofitos depende de dónde se 
instalen: se desarrollan fácilmente en sus huéspedes 
habituales, pero en otras especies pueden producir una gran 
respuesta inflamatoria que dificulta su crecimiento. 
 
 ​Dermatofítides o ides  
(id reactions) - ver foto a la izquierda 
Lesiones a distancia deshabitadas que aparece en un lugar distinto a 
donde ingresó.  
Ocurren porque diseminan los metabolitos del microorganismo (no el 
microorganismo en sí) a través de la sangre ​(​hipersensibilidad tipo 4) 
Suelen ser simétricas. 
No es posible aislar al microorganismo desde ellas porque no está 
presente. 
Desaparece al erradicar el foco.  
  
 
Bolilla ​1    Sem ​3   T(​P2​)  Dermatoficeas 
 
 
Tiña capitis 
Tiña corporis 
Tiña pedis 
Tiña cruris 
Tiña ungeum 
Temas en esta bolilla (1) 
 • Sífilis y otras infecciones bacterianas de transmisión sexual 
 • Hepatitis A, E 
 • Enfermedad de Chagas 
 • Dermatofitos (tiña capitis, pedis, corporis, cruris) 
 • Tema integrador (infecciones respiratorias agudas) 
 
Zoófila ​(reservorio animal) 
Se desarrollan con lesiones inflamatorias importantes 
que dificultan su crecimiento en humanos.  
Sospechar el antecedente de contacto con animales 
como perros, gatos y roedores. 
● Microsporum canis 
● Trichophyton mentagrophytes 
 
Antropófila ​(reservorio humano) 
Se desarrollan fácilmente con relativamente poca 
inflamación. Pueden ser infecciones crónicas y 
recidivantes. 
La transmisión suele ser directo o a través de duchas y 
baños, en gimnasios, en comunidades cerradas. 
● Trichophyton rubrum 
● Trichophyton tonsurans 
● (Trichophyton mentagrophytes) 
● Epidermophyton floccosum 
● T. violaceum 
 
Geófilos ​(reservorio en tierra) 
Factor de riesgo: trabajo en zonas rurales, remoción de 
suelos, etc. 
● Microsporum gypseum 
● Trichophyton mentagrophytes 
María Agustina Berberian  Bolilla 1 ​/ Seminario 3 / T (P2)   Página 1 de 3  
 
1. Tiña capitis 
Epidemiología 
 
Es más frecuente en niños (quienes aún no presentan 
secreción sebácea en el cuero cabelludo. El sebo inhibiría el 
crecimiento de los dermatofitos, pero al no haber, no frena 
las colonias). 
 
Tipos y clínica 
 
Microspórica (M. canis) 
● Es la forma más frecuente en Argentina 
● Niños (más en adolescentes por el sebo) 
● Es una tiña no inflamatoria 
● Causada por ​Microsporum canis (zoofila)​.  
● Las artroconidias rodean la vaina del pelo por fuera 
(​ectothrix​).  
Los pelos afectados se quiebran (se cortan) a 
pocos milímetros luego de emerger, y queda una 
placa alopécica. 
 
Comienza como una mácula eritematosa cubierta por 
escamas grises, que se extiende excéntricamente y adopta 
aspecto de “tonsura de fraile”.  
 
  
 
 
 
 
 
 
Tricofítica (Trichophyton tonsurans) 
● Es menos frecuente.  
● Adultos 
● Causada por Trichophyton tonsurans.  
● Las artroconidias se hallan dentro de la vaina del 
pelo (​endothrix​). Los pelos afectados se rompen 
antes de salir, no sobresalen, se cortan al ras.  
Se entremezclan pelos sanos con pelos afectados 
(que se ven como puntitos negros).   
 
Tinea fávica (Trichophyton schoenleinii)  
Es propia de Europa, no se ve en Argentina.  
Querion de Celso (Microsporum canis y Trichophyton 
mentagrophytes) 
● Es la forma inflamatoria de la tiña capitis, originada 
principalmente por agentes ​zoófilos​ y ​geófilos​. 
 
Como ​no​ son hongos antropófilos, causa gran 
reacción inflamatoria con la intención de frenar la 
expansión. Esta reacción inflamatoria implica la 
producción de exudado fibrino/purulento que puede 
llevar a pensar a simple vista que hay 
sobreinfección bacteriana, aunque no sea así. 
2. Tiña corporis 
 
Suele ser en piel sin cabellos y alejada de los pliegues. 
Lesiones en escarapela con bordes eritematoso y 
centro pálido con tendencia a la curación 
 
Etiología y epidemiología  
 
Hongos antropófilos ​(Epidermophyton floccosum) 
Hongos zoófilos 
3. Tiña pedis ​(pie de 
atleta) 
Epidemiología 
Hongos antropófilos 
 
Tipos y clínica 
Según su ubicación 
● Intertriginosa o interdigital (entre los dedos de los 
pies) 
● Plantar 
● Mixta 
 
Según la forma 
● Hiperqueratósica (con descamación) 
● Dishidrosiforme ( (con vesículas y pústulas 
pruriginosas y dolorosas). 
  
 
María Agustina Berberian  Bolilla 1 ​/ Seminario 3 / T (P2)   Página 2 de 3  
 
4. Tiña cruris  
 
 
Lesiones en piel de la región inguinal,  
genital, púbica y perianal. 
 
5. Tiña ungeum 
(onicomicosis) 
 
 
Epidemiología 
 
Es más frecuente en adultos mayores, y en las uñas del 
hallux. 
 
Tipos y clínica 
 
Onicomicosis distal subungueal (T. rubrum) 
● Es la forma más frecuente 
● La lesión progresa desde el borde 
libre de la uña ingresando por el 
hiponiquio, pudiendo despegar la 
placa ungueal que se torna opaca y 
gruesa ​(hiperqueratósica)​.  
● No hay perionixis ya que el hongo no invade los 
tejidos circundantes, porque se alimenta solamente 
de la queratina de la uña. 
 
Onicomicosis proximal profunda (T. 
rubrum) 
● Es poco frecuente 
(inmunocomprometidos!!!), 
especialmente en SIDA 
(enfermedad marcadora) 
● Ingresa el hongo a través de la 
cutícula 
 
Onicomicosis blanca superficial  
(T. interdigitale) 
● Es poco frecuente 
● El hongo invade la tabla externa y 
parece “pincelada con tiza” 
 
 
 
Diagnóstico de todas las 
dermatofíceas 
Previa asepsia, se debe enviar y procesar lo antes posible o 
conservarse adecuadamente (con nombre del paciente, 
fecha, tipo, estudio a realizar, sospecha) 
 
Microbiológico​ por método directo 
1. Toma de muestra de: 
•​ ​aspiración de pus y extracción de pelo afectado (si se 
sospecha Querion) 
•​ ​raspado de lesión en zona periférica, donde se hallan 
las colonias (si se sospechan los otros tipos) // 
depilación o corte de pelos // tela adhesiva o hisopado 
si la lesión está en piel 
 
2. Examen directo al microscopio 
Se coloca entre dos portaobjetos, con KOH al 40% para 
degradar la queratina (ya que son queratinofílicos) y 
poder observar al microscopio en fresco (sin 
coloración). 
En el caso de tiña capitis: el ectothrix (M. canis) o 
endothrix (T. tonsurans).  
En las otras dermatoficeas: se observa el micelio hialino 
ramificado tabicado (MHRT) con artroconidias. 
 
 
3. Cultivo del raspado 
Para saber el género. En medio Sabouraud con ATB 
(evita el sobrecrecimiento bacteriano) ​a 28º por 21 días 
Se observan las características macro morfológicas y 
micro morfológicas para diagnóstico de certeza de 
género y especie. 
 
  
 
María Agustina Berberian  Bolilla 1 ​/ Seminario 3 / T (P2)   Página 3 de 3  
 
Bolilla 1 Tema integrador (infecciones respiratorias agudas) 
 
 
 
 
 
María Agustina Berberian Bolillero Página 1 de 4 
 
Infecciones respiratorias agudas 
 
 
 
Rinitis 
Rinosinusitis 
Otitis 
Faringitis 
Bronquiolitis 
Neumonías 
 
Otros temas en esta bolilla 
 • Sífilis y otras infecciones bacterianas de transmisión sexual 
 • Agentes virales causantes de hepatitis de transmisión 
habitualmente entérica (A y E) o zoonótica (E) 
 • Enfermedad de Chagas 
 • Dermatofitos (tiña capitis, pedis, corporis, cruris) 
1. Rinitis 
 
Clasificación y etiología 
 
• Puede ser alérgica o atópica 
• La forma infecciosa se debe a rinovirus, coronavirus, 
adenovirus, parainfluenza, RSV 
 
Transmisión 
• Gotas de Flügge 
• Manos u otros objetos contaminados con las 
secreciones respiratorias. 
 
Clínica 
Autolimitado. Inmunidad de corta duración y específica. 
 
• Rinorrea 
• Estornudos 
• Prurito nasal 
• Congestión 
• Lagrimeo. 
 
 
2. Rinosinusitis 
 
 
Clasificación y etiología 
 
• Sinusitis aguda: duración < 4 semanas, generalmente 7 
– 10 días. 
Etiología viral (MÁS FRECUENTE). 
 
• Sinusitis subaguda: 4 – 12 semanas: 
S. pneumoniae, H. influenzae y Moraxella catarrhalis. 
 
• Sinusitis crónica:> 12 semanas. Bacteriana y micótica. 
 
• Sinusitis recurrente: cuadros repetidos de rinosinusitis 
en < 1 año. Resuelven con tratamiento médico. Cursan con 
intervalos libres de enfermedad clínica y radiológicamente 
demostrable. 
 
 
Complicaciones 
 
• Orbitaria: edema, abscesos, celulitis, trombosis de los 
senos cavernosos. 
• Intracraneal: empiema epidural, meningitis, encefalitis, 
abscesos cerebrales, infarto cerebral. 
• Osteomielitis. 
 
Diagnóstico 
 
● Clínico (por etiología predecible). 
 
● Microbiológico (de certeza) 
 
El diagnóstico debe ser microbiológico si hay 
• Sinusitis grave 
• Sinusitis nosocomial 
• Mala respuesta a tratamiento 
• Complicaciones 
• Paciente inmunocomprometido 
• Sinusitis crónica 
 
1. Toma de muestra de: 
• punción y drenaje de senos. 
 
Método directo 
2. Tinción Gram 
3. Cultivos en Agar sangre, Agar chocolate, etc. 
 
 
3. Otitis 
 
Clasificación, etiología 
y factores predisponentes 
 
Otitis externa: S. epidermidis, S. aureus, 
https://docs.google.com/document/d/1MuCZo3WxWV9oQAYNamjnEXEqrP5utQ8QivXEhTPo9S8/edit
https://docs.google.com/document/d/15V70hlK60Y46WbZ1G3I2vwx57ylgY_3GcQDyGCmFGSg/edit
https://docs.google.com/document/d/1jmgOHTTh7I3DH2AcO-jUsA7j4VlndZ2Io2qpyWa6s3w/edit
https://docs.google.com/document/d/1jmgOHTTh7I3DH2AcO-jUsA7j4VlndZ2Io2qpyWa6s3w/edit
https://docs.google.com/document/d/1Jjypb_vtqOTwJv4ULXjsclfIGV6S_BZxsuQQ2Ini5Is/edit
https://docs.google.com/document/d/1V9Adft7KIuUujqyxc4SnlRB-fs66lnIHH_tqR_aIBJ0/edit#heading=h.zhgm7i2bshlb
 
Bolilla 1 Tema integrador (infecciones respiratorias agudas) 
 
 
 
 
 
María Agustina Berberian Bolillero Página 2 de 4 
 
Aspergillus niger (cabezas aspergilares) 
 
Factores predisponentes: DBT, ancianos, 
inmunocomprometidos 
Otitis externa maligna: infección necrotizante por P. 
aeruginosa. 
 
Otitis media aguda (OMA): proceso inflamatorio de la 
mucosa de revestimiento de las cavidades que 
constituyen el oído medio, caja del tímpano, celdas 
mastoideas y membrana timpánica. 
 
Bacteriana (50-70%) 
● S. pneumoniae 
● H. influenzae (10 % tipo B) 
● M. catarrhalis (10%) 
● BACILOS Gram - en neonatos 
 
Virus (30%) 
● RSV 
● Virus influenza 
● Enterovirus 
● Rinovirus 
 
Diagnóstico 
 
● Clínico mediante otoscopia. 
● Diagnóstico microbiológico 
 
El diagnóstico debe ser microbiológico si hay 
• retención de exudado en niños seriamente enfermos o 
con signos y síntomas tóxicos. 
• exudado en pacientes con síndrome meníngeo 
• menores de tres meses. 
• Respuesta insatisfactoria al tratamiento antibiótico y 
persistencia del exudado. 
• inmunocompromiso 
• sospecha de MO inusual 
 
 
1. Toma de muestra por timpanocentesis (si tiene 
otitis en los dos oídos se hace dos 
timpanocentesis porque puede tener dos 
microorganismos diferentes), en un tubo seco o 
TAB . 
2. Cultivo en medios adecuados (Agar chocolate, 
sangre, caldo tioglicolato). Agregar medios de 
cultivo para el aislamiento de anaerobios en otitis 
media supurada o crónica 
3. También se realiza tinción Gram. 
 
 
4. Faringitis 
 
Etiología 
• Virus 70-80%: Rinovirus, Coronavirus, Adenovirus, 
Parainfluenza, VSR. 
 
• Bacterias 20-30%: Streptococcus beta-hemolítico grupo 
A (S. pyogenes) (25%), Corynebacterium diphtheriae, 
Neisseria gonorrhoeae. 
 
Anginas de Vincent + gingivitis necrotizante 
 
El examen clínico de un paciente con faringoamigdalitis 
NO permite predecir su etiología. 
 
Faringitis estreptocóccica 
Streptococcus pyogenes: coco grampositivo, catalasa 
negativo, beta hemolítico (grupo A). 
 
 
Epidemiología 
• 15-30% en niños 
• 5-10 % en adultos. 
 
Transmisión 
De persona a persona mediante saliva y secreciones 
nasales. Incuba durante 2-4 días para luego manifestar la 
inflamación de la mucosa. 
 
Clínica 
• Inflamación de amígdalas y faringe 
• Fiebre 
• Adenopatías 
 
COMPLICACIONES SUPURATIVAS: 
• Absceso periamigdalino 
• Mastoiditis 
• Sinusitis aguda 
• Otitis media 
• Meningitis, abscesos cerebrales, trombosis del seno 
cavernoso 
• Neumonía estreptocócica y embolias sépticas. 
 
COMPLICACIONES NO SUPURATIVAS: 
• Fiebre reumática 
• Glomerulonefritis 
 
Diagnóstico 
Etiología viral en el 70-80% de todas las faringitis; 
sólo excepcionalmente el diagnóstico es 
microbiológico: hisopado nasofaríngeo se pone en 
frasco seco o medio de transporte y luego se realiza IF 
o PCR. 
 
Etiología bacteriana de la faringitis se sospecha si hay... 
a. Exudados amigdalinos 
b. Adenopatías cervicales (tamaño + dolor) 
c. Ausencia de tos 
d. Fiebre 
https://docs.google.com/document/d/1MuCZo3WxWV9oQAYNamjnEXEqrP5utQ8QivXEhTPo9S8/edit
 
Bolilla 1 Tema integrador (infecciones respiratorias agudas) 
 
 
 
 
 
María Agustina Berberian Bolillero Página 3 de 4 
 
 
Diagnóstico de etiología bacteriana 
1. Toma de muestra 
Se frotan dos hisopos en los pilares posteriores de 
la faringe y amígdalas, evitando tocar los dientes, 
lengua, paladar o cualquier otra cosa que 
contamine. 
 
2. Colocación en tubo o frasco seco con medio de 
transporte 
 
3. Un hisopo (hisopo 1) se usa para realizar el método 
rápido Strep-test, test de detección rápida de 
antígenos (RADT) o test rápido (látex): 
especificidad del 95% (falsos positivos). 
Sensibilidad del 80 a 90% (falsos NEGATIVOS). 
 
Positivo: se confirma el diagnóstico, negativo: analizar el 
cultivo. 
 
4. El otro hisopo (hisopo 2) se usa para realizar el 
cultivo de 24 - 48 h2 a 37ºC en agar sangre. 
 
- Si presenta beta-hemólisis, puede ser cualquier estreptococo, 
entonces se realiza la prueba de Bacitracina para determinar 
qué estrepto. Si da positivo, se confirma S. pyogenes. 
 
- También puede detectarse PYR, que determina la presencia 
de una enzima. Si da positivo, se confirma S. pyogenes. 
 
Se puede hacer ELISA/aglutinación con partículas de látex para 
la identificación de antígenos específicos del grupo A de 
Lancefield. Si da positivo, se confirma S. pyogenes. 
 
 
Si es por Corynebacterium diphteriae 
 
Es flora normal de la orofaringe. Se presenta como 
pseudomembranas grisáceas por acción de la toxina. 
Sangra cuando se remueve. 
 
Notificarlo, porque hay una vacuna que debe aplicarse. 
 
Se debe notificar. 
 
 
 
Diagnóstico. Agar inclinado de Loeffler (pico de flauta de 
Loeffler) y agar cistina-telurito 
 
 
5. Bronquiolitis 
 
 
 
 
Etiología 
VSR 60%-80%, Metapneumovirus, Adenovirus, Influenza, 
Parainfluenza, Enterovirus, Bocavirus humano. 
 
Clínica 
Enfermedad viral estacional caracterizada por 
• fiebre 
• rinorrea 
• tos seca y sibilante 
• rales inspiratorios finos y/o sibilancias espiratorias 
 
 
 
Epidemiología 
 
• Lactantes menores de 6 meses. 
• Predomina en los meses de otoño-invierno. 
 
Factores de riesgo 
• Falta de lactancia materna 
• Vacunación incompleta, prematurez/bajo peso al nacer 
• Desnutrición 
• Hacinamiento 
• Época invernal 
• Guardería, madre analfabeta, madre adolescente, 
contaminación ambiental, contaminación domiciliaria 
(tabaco, consumo de biomasa para calefacción o cocina). 
 
Diagnóstico 
 
Toma de muestra. 
1. Aspirado nasofaríngeo con sonda K30 o K33. Se 
recolecta el aspirado en frasco estéril con tapón a rosca 
+ 1ml de solución fisiológica estéril. 
 
Métodos directos (por observación directa o 
demostración de Ags) 
• IF 
• Aislamiento en cultivo celular 
• Detección de ácidos nucléicos por RT- PCR 
 
Neumonías en pediatría 
Si aparece <3 semanas del nacimiento, probablemente lo 
contrajo por el canal de parto. CMV y L. monocytogenes 
 
Si aparece de 3 semanas a 3 meses del nacimiento. 
probablemente lo contrajo por el canal de parto o 
ambiente. 
https://docs.google.com/document/d/1MuCZo3WxWV9oQAYNamjnEXEqrP5utQ8QivXEhTPo9S8/edit
 
Bolilla 1 Tema integrador (infecciones respiratorias agudas) 
 
 
 
 
 
María Agustina Berberian Bolillero Página 4 de 4 
 
C. trachomatis. VRS. S. pneumoniae. 
 
Si aparece de >3 meses a 4 años del nacimiento. 
VRS. S. pneumoniae. 
 
 
7. Neumonías 
 
 
 
 
 
https://docs.google.com/document/d/1MuCZo3WxWV9oQAYNamjnEXEqrP5utQ8QivXEhTPo9S8/editInfecciones causadas por micobacterias  
(M. tuberculosis, M. leprae, M. atípicas) 
 
 
 
 
1. M. tuberculosis 
Agente causal 
 
Mycobacterium tuberculosis (bacilo aerobio estricto, 
intracelular facultativo) 
 
• Contiene lípidos en su pared, lo que hace que 
1. no puedan ser decolorados con ácido ni alcohol. Por 
esto, son bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) 
2. sean resistentes a antibióticos porque pueden 
sobrevivir dentro de los macrófagos (son 
intracelulares) 
3. el ácido micólico (lípido) previene la respuesta inmune 
 
• El factor cordón induce la agrupación de varios bacilos y 
tiene un efecto tóxico, e inhibe la quimiotaxis de 
polimorfonucleares 
• Tiene lipoarabidomamano (LAM) en su superficie, lo cual 
permite que lo reconzcan los macrófagos y que inhiba su 
activación 
 
• La TBC es una enfermedad granulomatosa 
 
Epidemiología 
● Su reservorio e​s el hombre. 
● No existe portad​or sano: quien lo porta está 
infectado. 
● 98% de los casos y de las muertes ocurren en 
países en vías de desarrollo 
 
Grupos de riesgo 
● Niñxs 
● Inmunosuprimidos 
● Stress severo, desnutrición 
 
Transmisión 
● Aerógena por microgotas (tos, estornudos, hablar) 
● Lesiones pequeñas en piel ​(rara) 
● Leche contaminada (M. bovis) ​(rara porque ahora se 
pasteuriza) 
● Vía ​sexual​ (muuuy rara pero posible​) 
Patogenia y clínica 
• Vía de ingreso más frecuente: pulmonar 
• Presentación más frecuente: pulmonar 
• En un individuo susceptible, la dosis infectante es muy ↓ 
(10 bacilos) 
 
 PRIMOINFECCIÓN ​. 
 
SEMANA 0 A 4 
• ​Los bacilos son fagocitados por los macrófagos, donde se 
desarrollan sin ser inhibidos (gracias al LAM), durante este 
tiempo. 
• ​Las células de la inmunidad innata reconocen al patógeno y 
producen liberación de citoquinas proinflamatorias.  
• La bacteria disemina a tejidos contiguos o por vía linfática. 
SEMANA 5-6 
• Se monta la respuesta inmune adquirida, lo que produce aparición de 
hipersensibilidad retardada (positivización de la prueba de la tuberculina 
o PPD, o reacción de Mantoux). 
 
• Si predomina la respuesta Th1, se cura el paciente y la primoinfección 
termina. 
  
 
Bolilla ​2  Bolilla ​15  Sem ​6   T(​P3​) 
Infecciones causadas por micobacterias  
(M. tuberculosis, M. leprae, M. atípicas) // Infecciones 
bacterianas del tracto respiratorio 
 
 
M. tuberculosis 
M. leprae 
M. atipicas 
Temas en esta bolilla (2) 
 • Infecciones causadas por micobacterias 
 • Cromoblastomicosis 
 • Rotavirus y otros agentes causales de gastroenteritis 
 • Protozoarios intestinales  
 • Tema integrador. Infecciones transmitidas por vectores 
María Agustina Berberian  Bolilla 2 / Bolilla 15 ​/ Seminario 6 / T (P3)  Página 1 de 6  
 
  
 
• Se formó el complejo primario o de Gohn (foco pulmonar de necrosis 
caseosa + inflamación de vasos linfáticos y adenopatía satélite).  
 
 
• Síntomas: ​ no tuvo o fueron leves e inespecíficos. 
• Contagió? ​No 
 
• Queda en estadío latente 
DESDE LA PRIMOINFECCIÓN,  
puede haber…  
 1. REGRESIÓN TOTAL ​. 
del complejo de Gohn (el foco se 
esteriliza, se fibrosa y calcifica), donde 
se forma el complejo de Ranke. 
 
 
 
 
 
 
 2. PROGRESIÓN A TBC 1°, PULMONAR ​.   
 
Si predominan las otras respuestas ​(Th2, Th17)​ donde no se 
puede resolver ni contener la infección, se instala la TBC y el 
paciente tiene signosintomatología (enfermedad aguda, activada). 
Esto puede ocurrir por 
• un alto inóculo de microorganismos 
• alteración de la inmunidad 
La lesión (tubérculo) se necrosa, 
crece, y presiona sobre vasos y 
vías aéreas, que sufren erosión y 
ruptura (hemoptisis), con pasaje 
del contenido de los tubérculos 
(caseum) y de MT a las vías aéreas (en este momento, el paciente 
se vuelve bacilífero). 
Puede haber daño pulmonar y extrapulmonar por diseminación 
hematógena o linfática (TBC miliar). Órganos más afectados: MO, 
bazo, ganglios linfáticos (​escrofuloderma​), hueso, riñón, meninges. 
Los síntomas, si están, son constitucionales y similares a los de 
cualquier infección viral autolimitada. 
 3. PROGRESIÓN A TBC 
2° o EXTRAPRIMARIA 
(MILIAR) ​. 
 
Es una regresión aparente 
(respuesta inmunológica que 
impide el avance gracias a la 
formación de granulomas), pero 
que en algún momento 
(inmunosupresión), se reactiva la 
infección, y la bacteria se replica, 
y eventualmente puede 
diseminar.  
 
• El daño se debe a la respuesta inflamatoria crónica.  
 
• Hay fibrosis y cavitación (se forman cavernas cuando la 
necrosis caseosa central aumenta, a medida que el granuloma se 
debilita, hasta que erosiona una pared del bronquio, y permite el 
escape de su contenido al espacio aéreo, que se elimina en forma 
de vómicas con la tos). 
 
• SIGNOSINTOMATOLOGÍA 
 
Síndrome de impregnación bacilar 
(constitucionales): 
• Astenia 
• Anorexia 
• Adinamia 
• Febrícula nocturna 
• Pérdida de peso o caquexia 
 
Síntomas pulmonares: 
• Tos 
•​ Expectoración 
• Disnea 
• Hemoptisis 
 
• Puede haber daño pulmonar y extrapulmonar por 
diseminación hematógena o linfática (TBC miliar). Órganos 
más afectados: MO, bazo, ganglios linfáticos (escrofuloderma), 
hueso, riñón, meninges. 
 
 
PACIENTES CON INMUNODEFICIENCIA 
SEVERA 
No se producen fenómenos de hipersensibilidad ni las lesiones 
características. Hay diseminación rápida y enfermedad 
sistémica potencialmente mortal. 
 
 
 
 
 
  
 
María Agustina Berberian  Bolilla 2 / Bolilla 15 ​/ Seminario 6 / T (P3)  Página 2 de 6  
 
Diagnóstico 
 
Evaluación física 
 
 
Radiografía (complejos de 
Gohn o Ranke, patrones 
cavitarios en las regiones 
apicales, o miliar) 
 
Anamnesis (catastro, contactos) 
Evaluación física 
Diagnóstico microbiológico​ ​por métodos directos 
1. Toma de muestra de: 
Secreciones respiratorias: esputo seriado (3 muestras), 
lavado broncoalveolar, esputo post-LBA 
Orina 
LCR 
Biopsia de tejidos 
Líquidos de serosas 
Biopsia de pleura 
Lavado gástrico 
Sangre para hemocultivos 
Medulocultivos 
Punción aspiración y/o biopsia de ganglios 
Escarificaciones cutáneas y mucosas 
 
2. Examen microscópico con Tinción de Ziehl-Neelsen 
(baciloscopía) o Auramina Rodamina 
Observación de los bacilos 
 
3. Cultivo lento (60 días) en medio Lowenstein Jensen 
o agar de Middlebrook o en medios líquidos  
Cuándo se hace el cultivo:  
• si hay radiología compatible y baciloscopía negativa 
• si hay sospecha de TBC extrapulmonar 
• en niños con sospecha 
• en inmunocomprometidos 
• en pacientes con ATC de tto TBC 
• en personal de salud 
• en inmigrantes de zonas con TBC multirresistente 
• en usuarios de alcohol y drogas 
• en pacientes con baciloscopía positiva después del segundo 
mes de tto 
• en pacientes con ATC de exposición 
• en pacientes con baciloscopías positivas de lavado gástrico, 
lavado bronquial o hisopados 
• para monitorear el tto de TBC multirresistente 
 
A partir del cultivo, se puede hacer amplificación de 
secuencias específicas mediante ​PCR​. 
 
Para diferenciar las especies de mycobaterias, se usan 
métodos convencionales (índice de crecimiento, 
pigmentos y pruebas bioquímicas), métodos 
moleculares y pruebas de susceptibilidad​. 
Diagnóstico microbiológico​ ​por métodos ​in​directos 
Prueba cutánea de la PPD, 
tuberculina o 
intradermorreacción de 
Mantoux.  
Sólo tiene valor diagnóstico 
en algunos países (países 
desarrollados con baja 
incidencia de primoinfección 
y en donde no se vacuna a 
los niños: ejemplo en EEUU). 
En Argentina no tiene valor diagnóstico! Sólo valor 
pronóstico (para saber si puede o no montar una respuesta 
inmune) 
 
Se inyecta un derivado de la proteína (PPD) en la parte 
interna del antebrazo. Normalmente se produce una 
protuberancia en la piel. A las 48-72 hs de la induración, se 
mide el diámetro de la induración (⚠ no del eritema ⚠ ) e 
interpreta: 
 
❌ ​De 0 a 9mm: 
 es negativo, lo cual puede significar: 
- que está infectado pero no desarrolló hipersensibilidad 
todavía 
- queel complejo primario se esterilizó y no hubo reacción 
- puede ser que esté tratado con inmunosupresores 
- que tenga TBC muuuy avanzada 
 
✔ De 10 a más mm: 
es positivo (hay aparición de hipersensibilidad retardada a 
partir de la semana 5 y 6). Esto significa que el individuo ha 
sido infectado. Lo que no demuestra esta prueba es cuándo 
ocurrió esta infección. 
 
En IC es positivo cuando es mayor a 5mm. 
 
Profilaxis 
Qué tipo de vacuna es.​ La vacuna BCG (bacilo de 
Calmette-Guerin) contiene a M. bovis atenuado  
(no dar a IC!) 
Cuándo se da. ​Dentro de los primeros 30 días con peso 
mayor a 3 kg 
Mecanismo de acción. ​Produce una primoinfección que se 
restringe al área de inoculación (positiviza a la PPD por 3 a 4 
años). No previene la primoinfección a futuro pero evita la 
  
 
María Agustina Berberian  Bolilla 2 / Bolilla 15 ​/ Seminario 6 / T (P3)  Página 3 de 6  
 
meningitis tuberculosa y otras formas de meningitis 
diseminada (miliar). Genera una respuesta celular. 
 
2. M. leprae  
(enf. de Hansen) 
Agente causal 
 
Mycobacterium leprae (bacilo intracelular) 
 
• Contiene no puede ser decolorado con ácido ni alcohol. Por 
esto, son bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) 
• Está en los macrófagos 
• Es una enfermedad granulomatosa 
• No se desarrolla en medios de cultivo! 
 
 
Epidemiología 
● Su reservorio es el hombre 
● Los armadillos sufren la enfermedad natural 
● Endémica de Argentina (especialmente noreste) 
● Asociado a pobreza (India, China, Brasil) 
● Período de incubación largo: promedio 7 años! 
 
Transmisión 
● Contacto por mucosa nasal de enfermos bacilíferos 
no tratados (el contacto debe ser ​prolongado​ e 
íntimo​) 
● Puerta de entrada: mucosas de las vías 
respiratorias ↑ 
● Es una infección contagiosa de ​↓ grado​, ya que se 
requiere un inóculo alto + paciente bacilífero + 
huésped con factores predisponentes + contacto 
íntimo y prolongado 
 
Patogenia y clínica 
En el 90% de los casos, la micobacteria se destruye y no se 
desarrolla enfermedad. Pero en el restante 10%,   
 
 
 LEPRA INDETERMINADA (LI) ​. 
 
Es la etapa inicial que sólo 
afecta sólo la piel.  
• Una única mácula 
hipocrómica o eritematosa, 
hipoestésica o anestésica. 
• La baciloscopía puede ser + o 
- porque todavía se está montando la respuesta inmune. 
DESDE LA LEPRA INDETERMINADA,  
pueden haber 2 respuestas inmunes 
polares…   
 LEPRA TUBERCULOIDE (LT) ​. 
● Predomina la ​respuesta Th1​ (buena respuesta inmune) 
que estimula a linfocitos T y a macrófagos a destruir 
parcialmente ​los bacilos, y se define la lepra tuberculoide.  
● Son pacientes paubacilares (baciloscopía negativa, 
reacción de lepromina positiva) 
 
 
Afecta piel y SNP. 
 
• Piel 
Máculas eritematosas 
con centro 
hipopigmentado, de 
bordes netos, únicas o 
escasas. Ovaladas, 
redondeadas, circinadas. 
Distribución asimétrica. Anestésicas. Destruye anexos (las lesiones 
son alopécicas y anhidróticas) porque la lesión es de masa 
ocupante y los destruye. 
 
  
 
María Agustina Berberian  Bolilla 2 / Bolilla 15 ​/ Seminario 6 / T (P3)  Página 4 de 6  
 
• SNP. ​Mononeuritis múltiple asimétrica. Trastornos de la 
sensibilidad y trastornos del trofismo (ulceraciones, ampollas, 
amputación de falanges). Por afectación de células de Schwann. 
 
 LEPRA LEPROMATOSA (LL) - es estable ​. 
● Predomina la respuesta Th2 (​respuesta muy mala o 
ausente​), y por eso ​no se puede destruir el bacilo​ y se 
produce degeneración grasa del macrófago que lo 
contiene, que se transforma en la célula de Virchow. Hay 
diseminación sistémica, y se produce la lepra 
lepromatosa.  
● Pacientes multibacilares (baciloscopía positiva). Reacción 
de lepromina negativa. 
Afecta la piel más que en la LT, pero 
también afecta SNP, mucosas y vísceras 
(forma sistémica). 
 
• Piel 
Máculas difusas, color hoja seca e 
hipoestésicas. Múltiples. También causa de 
úlceras 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nódulos y tubérculos (lepromas) que tienden a ulcerar y dejar 
cicatriz residual. Pueden confluir los tubérculos, infiltrar en cara y 
formar la fascies leonina 
 
Alopecía de cejas y pestañas 
(madarosis) 
Infiltración de pabellones 
auriculares  
(lóbulos en badajo de 
campana) 
 
SÍNTOMAS SISTÉMICOS 
• Rinitis 
• Aplastamiento de punta nasal 
• Testículos: esterilidad, ginecomastia 
• Lagoftalmos (parálisis del 7 par), uveítis anterior, queratitis y 
evolución a ceguera 
• Pancitopenia 
• Amiloidosis renal, esplénica. 
 
 LEPRA INTERMEDIA / BORDERLINE /   
 DIMORFA / INTERPOLAR - es inestable ​. 
 
● Son inmunológicamente inestables. Suelen ser 
multibacilares.  
● Puede ser borderline (BB), borderline tuberculoide (BT), 
borderline lepromatosa (BL) 
 
Diagnóstico 
Clínica  
Anamnesis 
Diagnóstico microbiológico​ ​por métodos directos 
1. Toma de muestra de: 
Escarificación de piel 
Hisopado de mucosa nasal 
 
2. Examen microscópico con Tinción de Ziehl-Neelsen 
(baciloscopía)  
 
3. Examen histopatológico ​que debe llevar a la hipodermis 
 
 Lepra tuberculoide ​. 
Infiltrado con caracteres de granuloma bien organizado 
(hipersensibilidad tipo 4, retardada, que intenta limitar la infección). No 
se ven bacilos. 
 Lepra lepromatosa ​. 
Infiltrado inflamatorio crónico, formado por células vacuoladas 
cargadas de bacilos (células de Virchow, que son los macrófagos con 
degeneración grasa). No hay infiltrado inflamatorio que limite la 
infección. 
 Lepra indeterminada ​.  
Infiltrado inflamatorio inespecífico y M. leprae escaso o nulo 
4. Prueba de Mitsuda o lepromina por inyección de 
lepromina. 
Se lee a las 48 hs (ídem TBC) 
para buscar la reacción precoz 
de Fernández 
✔ De 5mm o más: 
es positivo (el paciente tiene 
lepra tuberculoide, pudo montar 
la respuesta inmune). 
Se lee a los 21 días, para buscar la reacción tardía de Mitsuda.  
✔ De 3mm o más: es positivo. Se puede ulcerar. El paciente tiene 
lepra tuberculoide, pudo montar la respuesta inmune. 
Profilaxis 
• Aislamiento 
• Educación sanitaria 
• Control de los que viven con el paciente 
   
  
 
María Agustina Berberian  Bolilla 2 / Bolilla 15 ​/ Seminario 6 / T (P3)  Página 5 de 6  
 
 
 
3. M. atípicas 
● Causan micobacteriosis 
● Son bacterias saprófitas, cuyo reservorio es el medio 
ambiente 
● Pueden colonizar sin producir patología 
 
Pero son patógenas si  
- están aisladas en cultivos repetidos 
- están en pacientes IC ​(tienen ↑ prevalencia en pacientes HIV 
y es de mal pronóstico en pacientes en estadío SIDA) 
- el desarrollo es abundante 
- hay mala respuesta a ATB habiendo un ZN positivo 
 
● Pueden contaminar cultivos 
● Son ZN positivas/BAAR 
 
 
Agentes más frecuentes 
● M. kansasii. Es 
fotocromógen: tiene 
pigmento amarillo con 
luz. 
 
 
● M. avium, M. intracelullare: no cromógenos (no producen 
pigmentos) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
  
 
María Agustina Berberian  Bolilla 2 / Bolilla 15 ​/ Seminario 6 / T (P3)  Página 6 de 6  
 
 
 
Bolilla 2 Sem 9 Rotavirus y otros agentes causales de gastroenteritis (astrovirus, adenovirus, norovirus) 
 
 
 
 
 
María Agustina Berberian Bolilla 2 / Seminario 9 Página 1 de 2 
 
Rotavirus y otros agentes causales de gastroenteritis 
(astrovirus, adenovirus, norovirus) 
 
 
 
Rotavirus 
Adenovirus 
Norovirus 
Temas en esta bolilla 
 • Infecciones causadas por micobacterias 
 • Rotavirus y otros agentes virales causantes de gastroenteritis. 
 • Protozoarios intestinales 
 • Cromoblastomicosis 
 • Tema integrador: infecciones transmitidas por vectores 
 
1. Rotavirus 
Virus ARN dc segmentado 
Transmisión 
● Fecal-oral (presencia de aguas cloacales) 
Epidemiología 
● Más en meses fríos 
● Principal causa de diarrea en el mundo (afectan 
por igual a países desarrollados y en vía de 
desarrollo) 
● Grupo etario: 6 a 24 meses (más en guarderías, 
jardín de infantes, escuelas) - es el agente 
etiológico más frecuente en lactantes. 
Patogenia 
Se transmitepor fecalismo. Ingresa por vía oral e infecta 
exclusivamente enterocitos de los extremos apicales de las 
vellosidades sin invadirlas. 
La diarrea sería provocada por la proteína viral NSP4 que tiene 
doble efecto: 
- estimula la secreción de cloro por vías dependientes 
de calcio 
- estimula el plexo mientérico. 
Esta proteína fue la primera enterotoxina en ser descubierta! 
 
El efecto citopático provoca pérdida de la función absortiva y 
exacerbación de la función secretora. 
Clínica 
● Fiebre 
● Vómitos 
● Diarrea sin sangre que lleva a la muerte por 
deshidratación rápidamente (signos de 
deshidratación) 
● Pueden estar acompañados de síntomas 
respiratorios. 
Evolución 
Suele ser autolimitada (de 5 a 7 días), y la virucopria 
(eliminación de virus por heces) dura 1 semana. 
Diagnóstico 
Microbiológico por método directo 
1. Toma de muestra de: 
• materia fecal 
 
2. Examen directo al microscopio 
Virus en “rueda de carreta”. 
 
 
Microbiológico por método indirecto 
 
 
 
María Agustina Berberian Bolilla 2 / Seminario 9 Página 2 de 2 
 
1. Serología 
• Busca Ac específicos. 
Profilaxis 
Vacuna atenuada (vía oral a los 2 y 4 meses) 
Prevenir la exposición a aguas cloacales o agua no tratada, ya 
que de ahí se puede aislar el virus 
Lavado de manos y medidas higiénicas en general 
2. Astrovirus 
● Es el segundo en frecuencia después de Rotavirus 
como productor de diarreas en lactantes. 
● A diferencia de Rotavirus, el Astrovirus no produce 
vómitos. 
● La respuesta inmune es protectora. 
3. Norovirus (virus 
Norwalk) 
● Responsable de episodios aislados o brotes de 
gastroenteritis en pacientes de cualquier edad. 
● Presenta muy ↓ dosis infectante: es necesario una 
muy ↓ ingesta de alimentos contaminados para 
producir una infección. Transmisión: fecal-oral 
● Náuseas y vómitos violentos, dolor abdominal y 
diarrea, y un síndrome infeccioso (cefalea, fiebre, 
escalofríos, mialgias, debilidad general). Autolimita 
en 2- 3 días. Alta transmisión viral. Puede provocar 
deshidratación. 
● Dx: antígenos virales en MF por RT-PCR o ELISA. 
4. Adenovirus 
Virus ADN desnudo 
● Los serotipos 40 y 41 se asocian a diarrea en 
lactantes de mayor duración (10-14 días). 
● Transmisión fecal-oral 
● Diagnóstico clínico prácticamente siempre. 
Diagnóstico microbiológico sólo con fines 
epidemiológicos (ELISA o aglutinación de partículas 
específicas para los serotipos 40-41) 
 
 
 
 
 
Bolilla 2 
Bolilla 
8 
Sem 10, 14 T(P8) 
Protozoarios intestinales // Infecciones 
causadas por retrovirus (HIV y HTLV). 
 
 
 
 
 
María Agustina Berberian Bolilla 2, 8 / Seminario 10, 14 / T(P8) Página 1 de 6 
 
Protozoarios intestinales 
 
 
Giardia lamblia 
Entamoeba histolytica 
Isospora belli 
Cryptosporidium 
parvum 
Cyclospora cayetanensis 
 
Temas en esta bolilla (2) 
 • Cromoblastomicosis 
 • Infecciones causadas por micobacterias 
 • Rotavirus y otros agentes causales de gastroenteritis 
 • Protozoarios intestinales 
 • Tema integrador. Infecciones transmitidas por vectores 
Diarreas 
La diarrea es el aumento de la frecuencia, del contenido 
líquido o del volumen de las heces. 
● Aguda dura menos de 14 días 
● Persistente entre 14 y 30 días 
● Crónica más de 30 días 
Epidemiología 
Es común que los individuos habitantes de una zona 
endémica no manifiesten la diarrea (adaptación), pero que 
sí lo hagan personas que viajan a esa zona. 
Es la segunda causa de muertes infantiles de etiología 
infecciosa (primera: infecciones respiratorias) en 
Argentina. 
Etiologías posibles 
La etiología puede ser infecciosa o no infecciosa (uso de 
laxantes, intolerancia a alimentos, celiaquía). 
Dentro de las infecciosas, una de las posibles causas son 
parásitos internos, que pueden dividirse en protozoarios o 
helmintos. 
 
Protozoarios intestinales 
No coccidios 
E. histolytica 
G. lamblia 
Coccidios 
I. belli 
C. parvum 
C. cayetanensis 
 
 
Síndrome enteroparasitario inespecífico 
(SEPI) 
Sintomatología digestiva inespecífica: 
● Náuseas 
● Vómitos 
● Pesadez postprandial 
● Dolores cólicos 
● Ocasionalmente diarrea alternada con 
constipación 
Pueden inducir desnutrición, retraso en el crecimiento y/o 
desarrollo cognitivo según el grado de afectación, la 
posibilidad de reinfección, el estado inmunológico del 
paciente, la carga parasitaria. 
 
 
 
 
María Agustina Berberian Bolilla 2, 8 / Seminario 10, 14 / T(P8) Página 2 de 6 
 
 
Coproparasitológico 
1. Toma de muestra seriada 
Preparación del paciente 
● Evitar la ingestión de alimentos con fibras, 
semillas, granos 
● Recolección sobre un frasco limpio, no 
necesariamente estéril 
● El paciente debe homogeneizar la muestra 
Cantidad de días: 3 días sucesivos 
Para diarreas crónicas: recolectar 6 muestras alternas 
(día por medio) en un lapso de 12 días - porque la 
eliminación del parásito es intermitente. 
Recolección seriada sobre fijador 
(formol al 5%) 
● El formol conserva quistes, huevos y larvas pero 
no trofozoitos! 
Último día de recolección (solución 
fisiológica) 
● En otro frasco con sc fisiológica, se recolectan 
heces el último día. La sc fisiológica sí permite 
observar trofozoitos. Esta muestra se debe 
procesar en el día o fijar para tinción permanente. 
 
2. Procesamiento 
● La muestra seriada se 
debe enriquecer por 
medios de 
sedimentación o 
flotación, y luego 
observar al 
microscopio el 
sedimento, que es 
donde están los 
elementos 
parasitarios. 
● La muestra en fresco se debe directamente 
observar la microscopio. 
En fresco se pueden ver trofozoitos móviles. 
Muestras fijadas (formol) se pueden ver quistes, huevos y 
larvas. 
Coloraciones temporarias (Lugol) permite ver quistes 
Coloraciones permanentes (Kinyoun) para ver trofozoitos 
y ooquistes. 
 
 
 
 
María Agustina Berberian Bolilla 2, 8 / Seminario 10, 14 / T(P8) Página 3 de 6 
 
 
 
1. Giardia lamblia 
o intestinalis o duodenalis 
Epidemiología 
● Cosmopolita 
● En edad preescolar y escolar 
● Endémico en zonas de climas cálidos y templados 
(Latinoamérica, África y Asia) 
 
Ciclo del parásito 
Elementos infectantes 
 
Quiste 
Son los únicos elementos infectantes 
porque sobreviven al medio ambiente (los 
trofozoitos no). 
Elementos parasitario 
 
Trofozoito 
Móvil (flagelado) 
Contienen un disco suctorio (orgánulo de 
adherencia) en su cara ventral que le 
permite fijarse al epitelio intestinal 
 
Transmisión 
● Por consumo de alimentos contaminados con 
quistes 
● Puede ocurrir la auto - reinfección 
 
Patogenia y clínica 
En el intestino delgado, el quiste ingerido sufre el 
desenquistamiento, que libera trofozoitos. 
Un 50% son asintomáticas 
A diferencia de E. histolytica, Giardia no erosiona la pared 
del intestino, pero interfiere con la incorporación de 
nutrientes por parte de las células duodenales 
(hipersecreción de Na y Cl + aumento de la motilidad 
intestinal) y esto genera diarreas acuosas (infección 
aguda) y diarreas malabsortivas más a niñxs (infecciones 
crónicas: por debilitamiento de las uniones estrechas, 
atrofia de microvellosidades). 
 
Diagnóstico 
Microbiológico por método directo 
1. Toma de muestra de: 
• materia fecal (heces frescas líquidas) 
• materia fecal (heces sólidas) 
• biopsia intestinal 
 
 
 
2. Examen directo al microscopio 
(coproparasitológico) 
En fresco: trofozoítos flagelados móviles (heces 
líquidas o biopsia) 
Fijados: quistes (heces sólidas) 
 
 
 
3. ELISA o IFD 
Búsqueda de antígenos (GSGA del quiste) 
 
4. Enterotest 
Para saber el género. En medio Sabouraud con ATB a 
28º por 20 días 
 
 
 
María Agustina Berberian Bolilla 2, 8 / Seminario 10, 14 / T(P8) Página 4 de 6 
 
 
… 
2. Entamoeba 
histolytica 
(amebiasis) 
Epidemiología 
● Tercer lugar mundial de muerte por parásitos 
(después de paludismo y esquistosomiasis) 
Ciclo del parásito 
Elementos infectantes