TP 5 - Quinolonas

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FARMACOLOGÍA II 
 
 
 
 
 
 
 
QUINOLONAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
M. V. Ventriglia, E. A. Vives, D. Medvedovsky, M. Poggi y R. 
Rothlin 
 
 
 
 
 
 
 
 
2014 
 
 
 
 
 
 2 
QUINOLONAS 
 
 
Introducción 
 
Las quinolonas pertenecen a los antimicrobianos que alteran la síntesis de ADN 
bacteriano. 
El desarrollo de esta clase de fármacos comenzó en el año 1962 con la identificación 
del ácido nalidíxico. Esta droga, junto con el ácido oxolínico y la cinoxacina 
constituyen el grupo de las quinolonas no fluoradas, de escasa utilidad clínica en la 
actualidad debido a su actividad limitada a bacterias Gram negativas aerobias, a las 
bajas concentraciones plasmáticas (solo alcanzan concentraciones útiles en orina) y 
al rápido desarrollo de resistencia, por lo que han caído en desuso. 
La producción de derivados fluorados, comenzando con la Norfloxacina y la 
Ciprofloxacina, llevó al desarrollo de una gran cantidad de fármacos caracterizados 
por ser de mayor espectro, tener elevada biodisponibilidad oral, amplia distribución 
tisular, relativamente pocos efectos adversos y presentar menor desarrollo de 
resistencia. Sin embargo, con algunos de estos agentes más nuevos se han 
asociado toxicidades. A este grupo de drogas, llamadas Fluoroquinolonas es al que 
está dedicado este capítulo. 
 
A modo de ejemplo, y para ilustrar la gran cantidad de drogas desarrolladas hasta el 
momento se enumeran las quinolonas fluoradas que actualmente se encuentran en 
uso. 
 
 Norfloxacina 
 Ciprofloxacina 
 Levofloxacina 
 Ofloxacina 
 Pefloxacina 
 Moxifloxacina 
 Enoxacina 
 
Gracias a la farmacovigilancia que se realiza tras la comercialización de las distintas 
quinolonas, se detectaron efectos adversos raros y potencialmente fatales con 
algunas de ellas, por lo que fueron retiradas del mercado: 
 
 Lomefloxacina y esparfloxacina, debido a fototoxicidad y prolongación del QTc. 
 Gatifloxacina, debido a un aumento en la frecuencia de hipoglucemia e 
hiperglucemia. 
 Temafloxacina, debido a anemia hemolítica autoinmune. 
 Trovafloxacina, debido a reportes de insuficiencia hepática. 
 Grepafloxacina, debido a eventos cardiovasculares fatales y casos de torsade 
des pointes. 
 Clinafloxacina, debido a fototoxicidad. 
 Gemifloxacina, debido a la aparición de erupciones cutáneas. 
 
 
Mecanismo de acción 
 
 3 
Las quinolonas son la única clase de agentes antimicrobianos de uso clínico que son 
inhibidores directos de la síntesis del ADN bacteriano. 
Para llegar al sitio blanco las quinolonas deben atravesar la membrana externa de 
las bacterias Gram negativas a través de canales en la membrana externa llamados 
Porina F (Figura 1). 
Una vez dentro de la bacteria las quinolonas ejercen su efecto bactericida 
impidiendo la síntesis de ADN al inhibir la acción de las enzimas ADN girasa y 
Topoisomerasa IV. 
 
 
 
Figura 1: Ingreso a la bacteria y sitio de unión de las quinolonas 
 
Las moléculas de ADN están formadas por una doble cadena de nucleótidos, 
enrolladas una alrededor de la otra en forma helicoidal. En la naturaleza las 
moléculas de ADN son circulares y para formar estos círculos la doble hélice tiene 
que enrollarse en una nueva espiral (superhélice), de sentido contrario a las hélices 
primarias. Las cadenas de las moléculas de ADN deben separarse para poder 
replicarse o transcribirse. Para que las dos cadenas se puedan separar, deben 
desenrollarse y la superhélice debe enrollarse en sentido contrario. Para efectuar 
estos cambios es necesario efectuar cortes en las cadenas de nucleótidos y luego 
unirlas nuevamente. La ADN girasa es una enzima bacteriana dependiente de ATP, 
que cataliza la fractura y sellado de las cadenas de ADN (Figura 2). La 
Topoisomerasa IV es la enzima encargada de separar las moléculas de ADN hijas 
que se producen como resultado de la replicación del ADN (Figura 3). 
 
Para la mayoría de las bacterias Gram negativas, como E. coli, la ADN girasa es el 
principal sitio de acción. Consta de 4 subunidades, dos A (que catalizan las 
reacciones de fractura y sellado) y dos B con actividad de ATPasa. Las quinolonas 
se unen a la subunidad A inhibiéndola y, por lo tanto, inhiben la síntesis de ADN de 
plásmidos y cromosomas. Para la mayoría de las bacterias Gram positivas, como el 
S. aureus, la Topoisomerasa IV es el principal sitio blanco de las quinolonas. 
Porina 
 4 
 
 
Figura 2: Acción de la ADN girasa sobre el ADN 
 
 
 
 
Figura 3: Acción de la Topoisomerasa IV sobre el ADN 
 
1 2 
3 4 
1 2 
3 4 
5 
 5 
Está compuesta por 4 subunidades: 2 subunidades C y 2 subunidades E. Las 
quinolonas aumentarían la actividad de escisión e inhibirían la actividad de 
religadura del ADN catalizadas por la Topoisomerasa IV. Estas acciones estarían 
mediadas por la inhibición de la actividad de ATPasa de la enzima. 
 
En definitiva, las quinolonas se unen al complejo que forman cada una de estas 
enzimas con el ADN, bloqueando el progreso de la replicación. Esta acción da lugar 
a daños en el ADN bacteriano y muerte de las células bacterianas. Por lo tanto, las 
fluoroquinolonas son agentes bactericidas. 
Además, las quinolonas tienen un efecto post antibiótico (como los aminoglucósidos) 
que parece ser relevante. 
 
Mecanismos de resistencia: 
 
Dada su potente actividad contra especies Gram negativas, la buena actividad de 
algunas de las fluoroquinolonas contra Gram positivas, el desarrollo de nuevos 
compuestos con actividad antianaerobios y su disponibilidad tanto por vía oral como 
parenteral, las quinolonas son en la actualidad ampliamente utilizadas en la práctica 
médica, situación que ha hecho emerger un número importante de especies 
resistentes. 
Se cree que la probabilidad de desarrollar resistencia a las quinolonas está 
relacionada con la intensidad y la duración de la terapia. 
La resistencia puede ocurrir por distintos mecanismos, a través de mutaciones en 
cromosomas o plásmidos (Figura 4). 
Las mutaciones cromosómicas generan: 
 
 Alteración en el sitio blanco: por mutaciones en la subunidades A y B de la ADN 
girasa, así como en las subunidades E y C de la topoisomerasa IV. 
 
 Alteración de los mecanismos de permeabilidad: a través de la regulación de la 
expresión de bombas de eflujo en la membrana citoplasmática o de proteínas que 
constituyen los canales de difusión a través de la membrana externa. Ambos 
mecanismos están involucrados en la resistencia a las quinolonas. 
La disminución de la entrada del antibiótico a la célula ha sido observada en Gram 
negativos, los que presentan mutaciones en las porinas de membranas. En las 
bacterias Gram positivas, en cambio, se ha observado aumento del flujo hacia el 
exterior. Las mutaciones en genes que codifican para determinadas proteínas de 
transporte aumentarían la salida del antibiótico de la bacteria a través del estímulo 
de su síntesis o mutaciones en los genes represores de su expresión. 
 
La resistencia mediada por plásmidos a las fluoroquinolonas ha sido reportada en 
algunas cepas de Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter y otras 
bacterias entéricas debido a la expresión de una de varias proteínas Qnr codificadas 
por plásmidos, que aparecen para proteger la ADN girasa de la acción de las 
quinolonas. Los plásmidos que codifican proteínas Qnr producen bajo nivel de 
resistencia a las quinolonas, pero también suelen causar resistencia a otras clases 
de antibióticos y se han encontrado mutaciones cromosómicas adicionales, las que 
resultan en resistencia de alto nivel a las quinolonas junto con multirresistencia. La 
acumulación de mutaciones puede resultar en cepas altamente resistentes. 
Otros dos mecanismos de resistencia mediada por plásmidos se han descrito más 
 6 
recientemente y, como la resistencia mediada por Qnr, están ligados a otros genes 
de resistencia a antibióticos en el mismo plásmido. 
Por ejemplo, la mutación de un gen codificado por plásmidos, modificó una 
acetiltransferasa de aminoglucósidos, esto generó un bajonivel de resistencia a la 
ciprofloxacina y un alto nivel de resistencia a tobramicina y amikacina. Esta variante 
de la enzima está presente en bacterias Gram negativas entéricas tales como E. coli, 
Klebsiella spp, y Enterobacter spp. 
En otro ejemplo, la expresión de bombas de eflujo codificadas por plásmidos, (QepA 
y OqxAB) genera la expulsión de fluoroquinolonas tales como norfloxacina y 
ciprofloxacina fuera de la célula. Este mecanismo confiere resistencia de bajo nivel. 
 
 
 
 
Figura 4: Mecanismos de resistencia a las quinolonas 
 
 
Actividad antibacteriana: 
 
Las fluoroquinolonas son potentes agentes bactericidas contra E. coli y varias 
especies de Salmonella, Shigella, Enterobacter, Campylobacter y Neisseria. La 
ciprofloxacina es más activa que la norfloxacina frente a P. aeruginosa. Las 
fluoroquinolonas también tienen buena actividad contra estafilococos, pero no frente 
a cepas resistentes a la meticilina. 
La actividad contra los estreptococos se limita a levofloxacina y moxifloxacina. Varias 
bacterias intracelulares son inhibidas por las fluoroquinolonas en concentraciones 
que pueden alcanzarse en el plasma, incluyendo especies de Chlamydia, 
Mycoplasma, Legionella, Brucella, y Mycobacterium (incluyendo Mycobacterium 
tuberculosis). Ciprofloxacina, ofloxacina y pefloxacina tienen acción sobre M. 
fortuitum, M. kansasii y M. tuberculosis; En estudios con animales, ofloxacina y 
pefloxacina resultaron activas contra M. leprae, sin embargo la experiencia clínica 
contra estos patógenos sigue siendo limitada. 
Bomba 
de eflujo 
↓ de la 
permeabilidad 
Mutación 
enzimática 
 7 
Entre las fluoroquinolonas disponibles, moxifloxacina tienen actividad contra las 
bacterias anaerobias. 
Tras la introducción de las fluoroquinolonas, la resistencia fue aumentando 
especialmente en Pseudomonas y estafilococos. El aumento de la resistencia a 
fluoroquinolonas también está siendo observado en C. jejuni, Salmonella, N. 
gonorrhoeae y S. pneumoniae. 
 
Espectro: 
 
Por ser las fluroquinolonas más usadas se detalla a continuación el espectro de la 
ciprofloxacina y de la norfloxacina y su comparación con una quinolona de última 
generación: 
 
Tabla 1: Comparación del espectro entre distintas quinolonas 
 Ciprofloxacina Norfloxacina Moxifloxacina 
Gram (-) 
Enterobacterias: E. 
Coli, Klebsiella, 
Enterobacter, Proteus 
mirabilis. 
Neisseria 
gonorrhoeae, 
Pseudomona 
aeruginosa, 
Serratia spp. 
Shigella spp. 
Salmonella spp. 
H. ducreyi 
Enterobacterias: E. 
Coli, Klebsiella, 
Enterobacter, Proteus 
mirabilis. 
Neisseria 
gonorrhoeae, 
Pseudomona 
aeruginosa, 
Morganella spp. 
Shigella spp. 
Salmonella spp. 
Vibrio cholerae 
Enterobacterias: E. 
Coli, Klebsiella, 
Enterobacter, Proteus 
mirabilis. 
Neisseria 
gonorrhoeae, 
Serratia spp. 
Shigella spp. 
Salmonella spp. 
H. ducreyi 
Gram (+) 
Staphylococcus 
aureus meticilino 
sensible 
Listeria 
monocytogenes 
No es activa Streptococcus 
pneumoniae, 
pyogenes y 
enterococo 
Staphylococcus 
aureus meticilino 
sensible 
Listeria 
monocytogenes 
Anaerobios No es activa No es activa Bacteroides fragilis 
Micobacterias 
Mycobacterium 
tuberculosis 
No es activa Mycobacterium 
tuberculosis 
Otros 
microorganismos 
Chlamydia 
trachomatis 
Mycoplasma 
No es activa Chlamydia 
trachomatis 
Mycoplasma 
 
 
Farmacocinética: 
 
Las quinolonas se absorben bien por vía oral y se distribuyen ampliamente en los 
tejidos corporales. Los niveles séricos máximos de las fluoroquinolonas se obtienen 
dentro de 1-3 horas de una dosis oral de 400 mg. Con norfloxacina se alcanzan 
 8 
niveles séricos relativamente bajos y limitan su utilidad para el tratamiento de 
infecciones del tracto urinario. Los alimentos no alteran la absorción oral, pero 
pueden retrasar el tiempo para alcanzar las concentraciones séricas. La 
biodisponibilidad de las fluoroquinolonas es > 50 % para todos los agentes y > 95 % 
para algunos de ellos. La t ½ en suero es de 3-5 horas para la norfloxacina y la 
ciprofloxacina. El volumen de distribución de las quinolonas es alto, con 
concentraciones en orina, riñón, pulmón, tejido prostático, heces, bilis, macrófagos y 
neutrófilos más altas que los niveles en suero. Las concentraciones en el líquido 
cefalorraquídeo, los huesos y el líquido prostático son más bajas que en el suero. En 
el líquido ascítico, los niveles de pefloxacina y ofloxacina están cerca de los niveles 
séricos. Ciprofloxacina, ofloxacina y pefloxacina se han detectado en la leche 
materna humana. 
La mayoría de las quinolonas se eliminan principalmente por el riñón, y las dosis 
deben ajustarse en insuficiencia renal. Las excepciones son pefloxacina y 
moxifloxacina, que se metabolizan principalmente en el hígado y no debe utilizarse 
en pacientes con insuficiencia hepática. Ninguno de los agentes se elimina de 
manera eficiente por diálisis peritoneal o hemodiálisis. 
 
 
Tabla 2: Diferencias farmacocinéticas entre quinolonas 
Quinolona Vía de 
administración 
t ½ 
(h) 
BD 
(%) 
Excreción 
renal (%) 
Norfloxacina Oral 3.3 (50) 27 
Ciprofloxacina Oral 4 70 40 
IV 5-6 - - 
Ofloxacina Oral 4-5 >95 73 
IV 6 - - 
Levofloxacina Oral 6-8 99 77 
IV 6-8 - - 
Moxifloxacina Oral 11-12 88 22 
IV 8-15 - - 
 
 
Efectos adversos: 
 
En general, las fluoroquinolonas son bien toleradas, la mayoría de los efectos 
secundarios son de leves a moderados. En ocasiones, se producen efectos 
adversos graves. Las reacciones adversas más comunes incluyen efectos 
gastrointestinales, tales como náuseas, vómitos y diarrea, y efectos neurológicos 
como dolor de cabeza e insomnio. 
La farmacovigilancia posterior a la comercialización ha puesto de manifiesto una 
serie de relativamente raros pero graves efectos adversos que se asocian con todos 
los miembros de la clase fluoroquinolonas. 
 
Sistema nervioso: 
La información de prescripción EE.UU. contiene una advertencia respecto a los 
casos poco comunes de neuropatía periférica, la cual puede ser permanente. Otros 
efectos del sistema nervioso son insomnio, inquietud, y raramente, convulsiones y 
psicosis. Las fluoroquinolonas tienen actividad bloqueante neuromuscular y pueden 
 9 
agravar la debilidad muscular en personas con miastenia gravis, por lo que su uso se 
encuentra contraindicado en estos pacientes. 
 
Rash y otras manifestaciones alérgicas: 
Las reacciones alérgicas y cutáneas ocurren en el 0,4 a 2,2 % de los pacientes que 
toman fluoroquinolonas. Mayormente se producen erupciones no específicas. En 
algunos pacientes se han reportado casos de fototoxicidad después de la exposición 
a los rayos UVA. Como manifestaciones alérgicas se han reportado de manera poco 
frecuente: casos de fiebre secundaria a fármacos, urticaria, angioedema, vasculitis, 
síndromes similares a la enfermedad del suero y reacciones anafilácticas o 
anafilactoides. Ocasionalmente se han notificado reacciones de hipersensibilidad 
mortales. También se produce con poca frecuencia nefritis intersticial aguda, la cual 
se ha asociado con eosinofiluria, pero generalmente sin cristaluria. 
 
Artropatía: 
En estudios hechos con animales, la artropatía se manifiesta con erosiones del 
cartílago y derrames no inflamatorios que se producen en las articulaciones que 
soportan peso. La experiencia con el uso de quinolonas en los niños ha aumentado, 
sobre todo en niños con fibrosis quística. Estos niños y otras personas que 
recibieron ácido nalidíxico y norfloxacina sólo han tenido con poca frecuencia los 
síntomas articulares, que han sido reversibles. Los estudios para identificar daño 
subclínico del cartílago en las articulaciones de los niños tratados mediante 
resonancia magnética también han sido negativos. 
 
Tendinopatía y ruptura tendinosa: 
La forma más severa de tendinopatía asociada con la administración de 
fluoroquinolonas es la rotura tendinosa, que en la gran mayoría de los casos 
consiste en el tendón de Aquiles, aunque también se han reportado en el manguito 
rotador (hombro), mano, bíceps, pulgary otros sitios del tendón. Las personas más 
jóvenes suelen experimentar una buena recuperación, pero en los pacientes 
mayores es posible y más probable la incapacidad permanente. La frecuencia global 
de ruptura del tendón de Aquiles asociada al tratamiento con ciprofloxacina o 
levofloxacina se ha estimado en 17 por cada 100.000 tratamientos. El riesgo se 
eleva sustancialmente en los ancianos y en aquellos pacientes que han sido 
recientemente sometidos a la terapia con corticoides tópicos o sistémicos. Otros 
factores predisponentes notificados son el transplante renal, cardíaco y pulmonar. 
Los daños tendinosos pueden manifestarse durante, así como hasta un año después 
que la terapia con una fluoroquinolona ha concluido. Se recomienda que ante el 
primer signo de dolor, hinchazón o inflamación del tendón, suspender la quinolona y 
rotar el tratamiento por otro antibiótico. 
 
Prolongación del QT y arritmias: 
Las fluoroquinolonas prolongan el intervalo QT al bloquear los canales de potasio 
dependientes de voltaje La prolongación del intervalo QT puede causar 
taquiarritmias ventriculares, torsades de pointes y paro cardíaco, pero en la práctica 
esto parece relativamente poco común, en parte debido a que las fluoroquinolonas 
más recetadas (ciprofloxacina y levofloxacina) sólo prolongan mínimamente el 
intervalo QT. 
 
 
 10 
Aumento de transaminasas e insuficiencia hepática: 
La frecuencia de aparición de hepatotoxicidad parece variar con las diferentes 
fluoroquinolonas, pudiendo producirse en cualquier momento del tratamiento, 
inclusive una vez finalizado el mismo. Se caracteriza por lesión hepatocelular, lesión 
colestásica o ambas. La mayoría de los pacientes desarrollan enfermedad leve, pero 
si se desarrollara una de insuficiencia hepática aguda podría llevar a la muerte del 
paciente. 
 
Diarrea asociada a antibióticos: 
La diarrea por Clostridium difficile puede ocurrir en conexión con el uso de cualquier 
fármaco antibacteriano, especialmente aquellos con un amplio espectro de actividad, 
tales como clindamicina, cefalosporinas y fluoroquinolonas. El tratamiento con una 
fluoroquinolona conlleva un riesgo similar a, o menos que, el asociado con las 
cefalosporinas de mayor espectro. La administración de una fluoroquinolona puede 
estar asociada con la adquisición y el crecimiento de una cepa de Clostridium 
particularmente virulenta. 
 
Hipoglucemia e hiperglucemia: 
El uso de fluoroquinolonas se ha asociado con la producción tanto de hipoglucemia 
como de hiperglucemia. Estos efectos se han asociado con los cambios inducidos 
por las drogas en la secreción de insulina. El riesgo de alteraciones en la glucemia 
debe considerarse al prescribir las fluoroquinolonas, especialmente en pacientes 
diabéticos. 
 
Hematológicas: 
Leucopenia y eosinofilia generalmente ocurren en menos del 1% de los pacientes, 
estas anomalías raras veces son de gravedad suficiente como para requerir la 
interrupción del tratamiento. 
 
 
Interacciones: 
 
Cuando las quinolonas se administran por vía oral con aluminio, magnesio o con 
antiácidos que contienen calcio, su biodisponibilidad oral se reduce notablemente, a 
causa de la formación de complejos catión-quinolona, que se absorben mal. El 
sucralfato, que contiene grandes cantidades de iones de aluminio, también reduce la 
absorción de las quinolonas. En general, los antagonistas de los receptores H2 e 
inhibidores de la bomba de protones no tienen efectos importantes en la absorción 
de las quinolonas. 
La administración concomitante de quinolonas con sulfato ferroso, los 
multivitaminicos y minerales que contienen zinc, y la formulación tamponada de 
didanosina también pueden reducir la absorción de las quinolonas. Los suplementos 
nutricionales administrados por sonda nasogástrica puede reducir la absorción de las 
quinolonas si se dan conjuntamente por la misma vía, probablemente porque estos 
suplementos también contienen cationes multivalentes como el hierro y el zinc. 
 
Las quinolonas varían en la medida en que afectan negativamente a la eliminación 
de las metilxantinas como teofilina y cafeína. Los efectos parecen ser el resultado de 
la inhibición del citocromo P4501A2. En los pacientes que reciben ciprofloxacina en 
combinación con teofilina, deben ser controlados los niveles séricos de teofilina y 
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debe ser considerada la reducción de la dosis de teofilina. 
 
Los fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE) pueden afectar los efectos 
estimulantes sobre el sistema nervioso central de las quinolonas, como el riesgo de 
padecer convulsiones. Este efecto podría justificarse por estudios con cerebro de 
rata, donde las quinolonas desplazaron al neurotransmisor inhibitorio GABA de sus 
receptores, y este desplazamiento se vio reforzado por fenbufeno y teofilina. En 
conclusión, los pacientes que reciben ambas clases de fármacos deben ser 
advertidos acerca y monitoreados, ante la posible potenciación de toxicidad sobre el 
sistema nervioso central. 
 
Como se señaló anteriormente, las fluoroquinolonas pueden prolongar el intervalo 
QT al inhibir los canales de potasio implicados en la repolarización cardiaca. Este 
efecto puede aumentarse si fluoroquinolonas se dan junto con cualquiera de las 
múltiples otras drogas que causan prolongación del intervalo QT, como amiodarona. 
Tales reacciones pueden incrementar el riesgo de torsade de pointes y muerte 
súbita. Por lo tanto, las fluoroquinolonas por lo general no deben administrarse junto 
con otros fármacos que prolonguen el intervalo QT. 
 
Otros tipos de interacciones con fármacos han sido estudiadas con menos 
intensidad. 
La ciprofloxacina tiene efectos en la farmacocinética de la ciclosporina. 
Enoxacina y ciprofloxacina reducen el aclaramiento del R-enantiómero (menos 
activo) de la warfarina, pero no tienen un efecto clínicamente importante sobre el S- 
enantiómero (más activo). 
 
 
Aplicaciones terapéuticas: 
 
Las fluoroquinolonas son antibióticos de amplio espectro (eficaces tanto para las 
bacterias Gram negativas como Gram positivas), que juegan un papel importante en 
el tratamiento de infecciones bacterianas graves, especialmente las infecciones 
nosocomiales y en los casos en que se sospecha resistencia bacteriana a las clases 
de antibacterianos de primera línea. Debido a que el uso de antibióticos de amplio 
espectro fomenta la propagación de cepas resistentes a múltiples fármacos y el 
desarrollo de infecciones por Clostridium difficile, las guías de tratamiento de 
Enfermedades Infecciosas generadas por las asociaciones profesionales en distintos 
países, recomiendan reducir al mínimo el uso de fluoroquinolonas y otros antibióticos 
de amplio espectro en infecciones menos graves y en aquellos casos en los que el 
riesgo de que aparezcan factores de resistencia a múltiples fármacos no están 
presentes. 
 
Infecciones respiratorias: 
Las fluoroquinolonas están indicadas en el tratamiento de la neumonía hospitalaria, 
pero no deberían utilizarse como fármaco de primera elección para la neumonía 
adquirida en la comunidad, excepto cuando otras clases de antibióticos se han 
probado y han fracasado, o en aquellos pacientes donde se sabe que la infección es 
provocada por cepas de Streptococcus pneumoniae resistente a otros fármacos. 
También se utilizan por vía oral en las exacerbaciones respiratorias leves a 
moderadas, debidas a P. aeruginosa en pacientes con Fibrosis Quística. 
 12 
 
Infecciones genitourinarias: 
Las fluoroquinolonas se utilizan a menudo para las infecciones genitourinarias, y son 
ampliamente utilizadas en el tratamiento de infecciones hospitalarias asociadas con 
catéteres urinarios. Si bien no se recomiendan en las infecciones adquiridas en la 
comunidad, se utilizan para los casos en los que están presentes factores de riesgo 
para sospechar resistencia múltiple o han fallado otros regímenes terapéuticos o en 
aquellos casos agudos y graves de pielonefritis o prostatitis bacteriana donde puede 
ser necesario queel paciente sea hospitalizado. 
 
Infecciones gastrointestinales y abdominales: 
Las fluoroquinolonas están indicadas en casos de shigellosis, fiebre tifoidea y en 
infecciones bacteriémicas no tifoidea en pacientes con SIDA. También podrían 
utilizarse en el tratamiento de la peritonitis en pacientes sometidos a diálisis 
peritoneal crónica. 
 
Infecciones óseas: 
Debido a su capacidad para ingresar en el tejido óseo sin quelantes, las 
fluoroquinolonas también se utilizan para el tratamiento de la osteomielitis. 
 
Otras infecciones: 
Las fluoroquinolonas pueden ser utilizadas como parte de los esquemas con 
múltiples fármacos para el tratamiento de la tuberculosis multirresistente y para el 
tratamiento de las infecciones por micobacterias atípicas, como las infecciones 
complejas por Mycobacterium avium en pacientes con SIDA. 
Las quinolonas pueden utilizarse en pacientes neutropénicos, tras 48 horas de 
resolución de la fiebre y con resultados de cultivos negativos, que deban completar 
el tratamiento antibiótico de manera ambulatoria. 
 
 
Contraindicaciones: 
 
Las quinolonas están contraindicadas en pacientes con miastenia gravis, epilepsia, 
prolongación del intervalo QT, lesiones del sistema nervioso central preexistentes, 
inflamación del SNC, o derrame cerebral. 
Hay preocupaciones sobre la seguridad del uso de fluoroquinolonas durante el 
embarazo y, como resultado, están contraindicados excepto cuando no existe otra 
alternativa segura a los antibióticos. Sin embargo, en un meta-análisis de estudios 
observacionales no se detectó un aumento en el riesgo de malformaciones cuando 
se utilizaron quinolonas durante el primer trimestre del embarazo. 
Las quinolonas también estaban contraindicadas en niños debido al riesgo de daños 
en el sistema músculo-esquelético. Sin embargo, para ciertas infecciones severas 
donde otros antibióticos no son una opción, su uso puede estar justificado. 
Las quinolonas tampoco deben ser utilizadas en personas con hipersensibilidad 
conocida a la droga.