12 Anestesicos

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ANESTÉSICOS 
 
ANESTÉSICOS GENERALES 
 
Etapas de la anestesia: 
Parte de la base de un examen físico y de laboratorio, además de una entrevista con el 
anestesiólogo. 
La anestesia debe ser balanceada, administrando un grupo de drogas para obtener sinergismo (ej: 
morfina-diazepam o tiopental-fentanilo). 
1- Medicación anestésica previa: para evitar complicaciones durante la inducción. 
-Disminuir el riesgo de aspiración: antagonistas H2, antiácidos, metoclopramida. 
-Disminuir las secreciones, que pueden dificultar la intubación: atropina o escopolamina. 
-Aportar sedación: opioides, barbitúricos, benzodiacepinas, antihistamínicos. 
-Analgesia: opioides. 
-Tranquilidad del paciente, de modo de disminuir la dosis de drogas en la cirugía. 
[Puede ser mediata (horas antes de la cirugía) o inmediata (en el quirófano. Ej: ampollas 
de atropina o hipno analgésicos)]. 
2- Inducción: en el quirófano. Es el tiempo entre la administración de la primera droga hasta 
el comienzo de la operación. Si un fármaco es muy soluble, se soluciona aumentando la 
concentración. En esta fase se realiza la intubación orotraqueal, por lo que se administran 
relajantes despolarizantes para mantener el cuello relajado. 
Lo ideal es llegar al equilibrio, de modo que todos los órganos tengan la misma presión 
parcial de anestésico. 
Se van administrando los fármacos para cumplir los objetivos de la anestesia: 
• OBLIGATORIOS: 
§ Bloqueo sensitivo (analgesia): con anestésicos inhalatorios, opioides o 
ketamina. 
§ Bloqueo de la conciencia (sedación, hipnosis y amnesia): con anestésicos 
inhalatorios, barbitúricos, ketamina y benzodiacepinas. 
• OPTATIVOS: 
§ Bloqueo motor (relajación muscular): con anestésicos inhalatorios, relajantes 
musculares o benzodiacepinas. 
§ Bloqueo autonómico: con atropina. 
§ Estabilidad hemodinámica: producción de hipotensión controlada e 
hipotermia para reducir el consumo de oxígeno y el sangrado. 
3- Mantenimiento: de la anestesia durante toda la cirugía. Se va administrando oxígeno con 
algún gas complemento (óxido nitroso, halotano, sevofluorano, morfina) y se coadministra 
un relajante muscular no depolarizante. Deben controlarse las funciones autonómicas. 
Signos indirectos del dolor: aumento de la frecuencia cardíaca, piloerección, lagrimeo. 
El mayor riesgo es la hipoxia (generalmente cuando el fármaco es muy liposoluble). 
4- Recuperación: reversión de los efectos de la anestesia. Si es necesario se da un plan 
analgésico para al postoperatorio. 
La anestesia se suspende administrando atropina-neostigmina. Se puede acelerar 
aumentando la presión barométrica. 
 
Planos anestésicos (profundidad): 
1- Analgesia: respiración lenta y regular, amnesia y sedación. 
2- Delirio: excitación por inhibición de centros inhibitorios, respiración irregular y midriasis. 
3- Anestesia quirúrgica: depresión progresiva hasta una respiración irregular y midriasis con 
pérdida de reflejos oculares. 
A cada plano de este período se le asigna un 25% de eficacia. Hoy en día se puede llegar al 
100% sin llegar al cuarto período. 
4- Parálisis respiratoria, midriasis máxima y parálisis bulbar con paro cardio-respiratorio. 
 
Tipos de anestesia: 
 Hipnosis Analgesia Relajación 
muscular 
Neurovegetativa 
EQUILIBRADA Mucho Sí Mucho Sí 
RELAJACIÓN Mucho Sí Mucho 
NARCOATARALGESIA Poco Sí Sí Sí 
NEUROLEPTOANALGESIA Sí Sí Sí 
DISOCIATIVA Sí Sí Sí 
ANALGESIA SECUENCIAL Mucho 
 
Farmacodinamia: 
 
INHALATORIOS 
 
CAM (concentración alveolar mínima) = concentración que determina la inmovilidad del 50% de 
los pacientes ante un estímulo nocivo. 
La potencia es inversamente proporcional a la CAM. 
 
No modifican. Aumentan. Disminuyen. 
-Duración de la anestesia. 
-Ritmo circadiano. 
-Modificaciones de CO2. 
-Acidosis y alcalosis 
metabólicas. 
-Funcionalidad tiroidea. 
-Hipoosmolaridad. 
-Hiperpotasemia. 
-Menor edad. 
-Hipertermia. 
-Hipernatremia. 
-Hipertensión. 
-Alcohol. 
-Inducción enzimática. 
-Mayor edad. 
-Hipotermia. 
-Hiponatremia. 
-Hipotensión. 
-Hipoxia. 
-Anemia. 
-Sales de litio. 
-Anestesia previa. 
-Sedantes y tranquilizantes. 
-Embarazo. 
 
 
 
Acción de los anestésicos: teoría unitaria de la narcosis. 
Interactúan con receptores GABA, afectando el flujo de iones a través de la membrana. 
La anestesia se produce cuando se asocian a la membrana plasmática de los nervios, ya que 
producen cambios de la permeabilidad y alteraciones del estado físico y dimensional sobre la 
bicapa lipídica y actúan sobre proteínas para permitir el pasaje de iones. 
 
Farmacocinética: 
La anestesia se comienza a administrar durante la inducción, una vez que el paciente ya fue 
intubado. 
 
Relación entre concentración anestésica alveolar e inspirada 
Los anestésicos generales ejercen su efecto sobre el SNC, teniendo que pasar previamente por el 
alvéolo (absorción), la sangre (distribución) y los tejidos (captación). 
Los inhalatorios actúan cuando se llega a un equilibrio entre las presiones parciales del pulmón, el 
resto de los órganos y el SNC, de modo que el sistema se sature. 
Hay que tener en cuenta el Fa/Fi (cociente entre la concentración alveolar y la inspirada): a mayor 
cociente, más rápido se llega a la inducción y menor es la dosis de anestésico porque se llega 
más rápido al equilibrio. El cociente aumenta por: 
• Ventilación: a mayor ventilación, más rápido aumenta la concentración alveolar de 
anestésico. 
• Concentración: si la concentración inspirada es baja, el aumento del cociente depende de la 
velocidad de pasaje del anestésico desde el pulmón a la sangre.} 
• Efecto del segundo gas: asociando a un primer gas poco potente y en baja concentración 
(óxido nitroso) un segunda gas muy potente y en baja concentración, la rápida difusión del 
óxido nitroso a la sangre lleva a una disminución del volumen pulmonar total que permite 
que las presiones parciales de cada uno de los otros gases (el segundo gas y el oxígeno) 
aumenten y, de esa manera, haya una mayor cantidad de segundo gas en condiciones de 
difundir a la sangre. 
En las siguientes inspiraciones se administran más óxido nitroso y el anestésico (segundo gas), 
sumándose a los volúmenes anteriores del pulmón. En pocos minutos se logra administrar un 
volumen importante del segundo gas sin necesidad de emplear altas concentraciones. 
Con este método se pueden reducir los efectos adversos de los anestésicos inhalatorios: 
hipercrimia (aumento de las secreciones bronquiales debido a la estimulación de la vía vagal. 
Puede producir paro cardíaco y por eso también se administra atropina para prevenirlo). 
 
La llegada al equilibrio se modifica por: 
• Solubilidad: a mayor solubilidad más lenta la inducción, ya que el anestésico pasa más a la 
sangre y se elimina más rápidamente desde el pulmón, haciendo que tarde más en saturarse 
el sistema. 
• Gasto cardíaco: mientras más sangre pase por el pulmón, más lenta la inducción, ya que más 
anestésico se elimina y aumenta el tiempo de llegada al equilibrio. 
• Diferencia alvéolo-venosa: dado por la captación del anestésico por parte de los tejidos. 
Mientras más capte el tejido, más lenta la inducción, ya que se elimina mucho anestésico 
desde el pulmón y se tarda más en saturar al sistema. 
[En tejidos pobremente vascularizados, como el adiposo, cuando la cirugía es muy prolongada 
y el paciente es obeso, la eliminación del anestésico del tejido va a ser más lenta, pudiendo 
suceder que al despertar se siga eliminando anestésico y se recaiga en la anestesia o se llegue 
a la muerte por efectos en SNC y corazón]. 
Efectos farmacológicos: 
 
SNC 
-Depresión de la actividad neuronal y bloquean la conducción a nivel pre y postsináptico. 
-Pérdida de la conciencia y analgesia. 
-Disminución del consumo cerebral de oxígeno con un leve aumento del flujo sanguíneo (puede 
llevar a un aumento de la PIC). 
-Disminución de la hiperventilación en respuesta al aumento de CO2. 
 
Cardiovascular 
-Disminución de la contractilidad por disminuir la [Ca]IC. 
-Leve modificacióndel retorno venoso por leve acción venodilatadora. 
-Aumento de la frecuencia cardíaca por acción vasodilatadora para mantener el VMC. 
-Disminución del gasto cardíaco, de la PAM y depresión de los barorreceptores que la regulan. 
 
Respiratorio 
-Depresión respiratoria variable debido a la depresión del SNC y a la relajación muscular. 
-Como el VMC también disminuye, se acumula CO2. Como hay una menor respuesta a la 
hipercapnia y a la hipoxia, se genera una mayor depresión respiratoria. 
-Broncodilatadores. 
 
Otros 
-“Robo coronario” en pacientes coronarios: disminución del flujo sanguíneo en zonas ya 
isquémicas por vasodilatación de arterias normales. 
-Disminución del flujo sanguíneo hepático y renal (sólo se perjudican si sus funciones ya estaban 
alteradas). 
-Relajación uterina y riesgo de hipotensión fetal. 
 
Efectos adversos: 
-Hipertermia maligna: por asociación de un anestésico halogenado y un relajante muscular 
(halotano + succinilcolina). 
Está predeterminado genéticamente y genera muerte en un 70% de los casos. 
Hay un catabolismo proteico acelerado, que lleva a un rápido aumento de la T°C corporal. 
Se acompaña de rigidez muscular, taquicardia, fiebre y acidosis mixta. 
Tratamiento: dantroleno para inhibir la disponibilidad de Ca IC, de modo que no haya 
despolarización celular. También se administra bicarbonato y se intenta bajar la T°C. 
-Sensibilización del miocardio a las catecolaminas, llevando a la arritmia (es el principal efecto 
adverso de los anestésicos halogenados). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTRAVENOSOS 
Permiten la disminución de la dosis, del tiempo de inducción y de recuperación y los efectos 
adversos. 
 
INHALATORIOS 
ÓXIDO NITROSO 
-Gas (único que se usa). 
-A altas concentraciones puede producir por sí solo anestesia 
completa, pero sólo se lo utiliza para el efecto del segundo gas porque 
por su estructura molecular no logra una buena eficacia. 
-Leves acciones a nivel respiratorio y cardiovascular. 
-NO inflamable ni irritante. 
-Comienzo y terminación de la acción rápidos. 
-Desventajas: no tiene acción de relajante muscular, puede producir 
hipoxia por la alta concentración a la que se lo usa y difunde a espacios 
cerrados distensibles o rígidos (tórax, cráneo, tubo digestivo). 
HALOTANO 
-Líquido volátil 
halogenado. 
-Rápida inducción y recuperación. 
-Depresión cardiovascular dosis-dependiente (con hipotensión, 
bradicardia y reducción del gasto cardíaco). 
-Depresión respiratoria dosis-dependiente (pero no produce relajación 
muscular completa). 
-Desventajas: arritmias, hiperpirexia maligna y hepatitis (que puede 
evolucionar a insuficiencia hepática. Se da porque los metabolitos son 
tóxicos e inducen una reacción inmune que lesiona al hígado). 
ENFLUORANO 
-Líquido volátil. 
-Permite cambiar rápidamente la profundidad anestésica con leves 
modificaciones cardio-respiratorias. 
-Relajación muscular completa y menos arritmias que el halotano. 
-Desventajas: 
 -Depresión cardio-respiratoria dosis-dependiente. 
 -No produce toxicidad renal (puede usarse en fallas renales). 
 -Necrosis hepática a administraciones repetidas. 
 -Convulsiones a altas concentraciones. 
ISOFLUORANO 
-Líquido volátil. 
-Inducción y recuperación uniformes y rápidas. 
-Muy bajo metabolismo. 
-NO produce arritmias. 
-Buena relajación muscular. 
-Control del flujo sanguíneo cerebral y PIC. 
-NO tóxico ni en hígado ni en riñón. 
-Depresión cardio-respiratoria dosis-dependiente. 
DESFLUORANO 
-Líquido volátil. 
-Inducción y recuperación rápidas. 
-Muy bajo metabolismo. 
-Útil en cirugías ambulatorias. 
-Menos potente que el isofluorano. 
-NO tóxico ni en hígado ni en riñón. 
 -Depresión cardio-respiratoria dosis-dependiente. 
-Desventajas: 
 -Irritabilidad en vías respiratorias, por lo que conviene administrarlo 
luego de la intubación. 
 
SEVOFLUORANO 
-Líquido volátil. 
-Similar al desfluorano, pero menos irritante y excelente estabilizador 
cardio-respiratorio. 
-Muy bajo metabolismo. 
-Desventajas: nefrotóxico. 
METOXIFLUORANO 
-Líquido volátil. 
-Muy nefrotóxico (en desuso). 
INTRAVENOSOS 
TIOPENTAL SÓDICO 
-Fijo. 
-Barbitúrico de acción 
ultracorta (único 
utilizado en anestesia). 
-Comienza a actuar en segundos y dura media hora. 
-Sólo se usa para producir una rápida pérdida de la conciencia durante 
la inducción. 
-Los barbitúricos aumentan el umbral doloroso como los antiálgicos, 
pero no son analgésicos. Además hacen depresión cardio-respiratoria y 
del SNC. 
-Acción: prolongación del tiempo de apertura de los canales de Cl del 
receptor GABA, con consecuente hiperpolarización celular. 
-Desventajas: 
 -Muy irritante. 
 -La inyección EV o intra-arterial puede producir grandes lesiones. 
 -La depresión respiratoria puede llevar a la muerte si no se controla 
la respiración. 
 -Provoca la liberación de grandes cantidades de histamina (CI: asma y 
alergias). 
PROPOFOL 
-Fijo. 
-Aceite (blanco). 
-Pérdida de conciencia tan rápida como con tiopental. 
-Produce ardor local en la administración, que hace que se pueda 
sentir el trayecto venoso à se evita con lidocaína. 
-Disminuye levemente la Part. (pero no está contraindicado en 
hipovolemia). 
-NO produce arritmias ni toxicidad hepática/renal. 
-Acción: prolongación del tiempo de apertura de los canales de Cl del 
receptor GABA, con consecuente hiperpolarización celular. 
-Desventajas: depresión respiratoria que puede llevar a la hipoxia y al 
aumento de CO2. 
KETAMINA 
-Fijo. 
-IV o IM. 
-Anestesia disociativa: analgesia con disociación del medio. 
-Hipertensión y taquicardia (diferencia con el resto de los anestésicos). 
-Broncodilatación por su actividad simpaticomimética. 
-Ideal para cirugías de urgencia, inestabilidad cardiovascular y shock. 
-Acción: interacción con receptores NMDA (y por SIGMA da 
alucinaciones). 
-Desventajas: alucinaciones, pesadillas (disminuyen con 
benzodiacepina) y adicción. 
ETOMIDATO 
-Fijo. 
-Duración ultracorta. 
-Hipnótico. 
-Induce sueño por 5 minutos. 
-NO produce depresión cardio-respiratoria. 
-De elección en pacientes cardíacos por su alta estabilidad 
hemodinámica. 
 
 
 
OTRAS ADMINISTRACIONES 
BENZODIACEPINAS 
 
-Ansiolíticos, hipnóticos, sedantes, relajantes musculares y 
anticonvulsivantes. 
-En anestesia: midazolam de acción corta para la inducción. 
-Depresión respiratoria dosis-dependiente. 
-Leve disminución de la resistencia periférica a nivel cardiovascular. 
-Acción: prolongación del tiempo de apertura de los canales de Cl del 
receptor GABA, con consecuente hiperpolarización celular. 
-Flumazenil: antagonista selectivo de las benzodiacepinas. 
OPIOIDES -Utilidad preperatoria, durante la cirugía y postoperatoria. 
-Sueño (pero anulan el REM). 
-Muy eficaces como analgésicos. Los más usados son morfina, 
meperidina, fentanilo. 
FENTANILO-
DROPERIDOL 
Droperidol 
-Produce el sme. neuroléptico à tranquilidad psicomotriz, 
disminución de la ansiedad e indiferencia afectiva. 
-NO produce pérdida de la conciencia. 
-Acción entiemética, anticonvulsivante, antifibrilatoria, bloqueante 
adrenérgico y potenciación de depresores del SNC. 
-Su asociación con fentanilo genera neuroleptoalgesia (para 
procedimientos quirúrgicos menores). Si se le agrega óxido nitroso se 
logra neuroleptoanestesia. 
ESTEROIDES 
(eltanolona – derivado 
de la progesterona). 
-Acción: prolongación del tiempo de apertura de los canales de Cl del 
receptor GABA, con consecuente hiperpolarización celular. 
 
[Los gases no deben ser ni inflamables (éter dietílico) ni explosivos (ciclopropano)]. 
[Tanto gases como líquidos volátiles deben permitir la coadministración con oxígeno. Esto le 
permite a los volátiles ser vaporizados]. 
 
Bloqueo mental: 
• Tiopentalsodio (tiobarbitúrico de 
acción ultracorta). 
• Propofol (el más usado). 
• Óxido nitroso. 
• Esteroides y benzodiacepinas (en 
desuso). 
Bloqueo sensitivo: 
• Morfino símiles. 
• Óxido nitroso. 
• Éter dietílico (en desuso). 
• Procaína IV (en desuso). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANESTÉSICOSLOCALES 
 
• Actúan en cualquier sector del SNC y sobre cualquier tipo de fibra, por lo que pueden 
bloquear tanto la conducción sensitiva como la motora. Impiden la propagación del PA en 
troncos nerviosos periféricos, pero el efecto debe ser reversible (a diferencia del alcohol, 
que ademas hace degeneración valeriana del nervio). 
• Drogas básicas con pKa alto, por lo que siempre predomina la fracción ionizada, que no 
pasa membranas y no puede entrar a las células. SE, la poca fracción no ionizada es lo 
suficientemente liposoluble como para atravesar la membrana y bloquear la conducción 
(pero no en zonas con pH muy bajo, ya que allí la fracción no ionizada sí será insuficiente. 
Ej: en los abscesos). Importante: la fracción activa es la ionizada, por lo que cuando la no 
ionizada entra a la célula, debe volver a ionizarse. 
• La acción es sólo en los canales de Na activos, por lo que cuando estos se abren, les 
producen cambios conformacionales que los inactivan temporal y reversiblemente. 
• Por bloqueo de las fibras postganglionares simpáticas (C), producen vasodilatación, por lo 
que se coadministran con alguna sustancia vasoconstrictora. Hay que tener cuidado 
porque el exceso puede generar gangrena distal. 
 
Farmacodinamia: 
Mecanismo: 
-Bloqueo de la conducción del impulso nervioso doloroso gracias al bloqueo de los canales de Na 
voltaje-dependientes en los axones, hiperpolarizando a la célula (los bloquean desde el interior de 
la célula, por lo que deben entrar). 
-Reducción de la tasa de incremento del PA y retrasan la conducción del impulso nervioso. 
-Bloqueo de canales de K, pero a concentraciones muy altas. 
 
Farmacocinética: 
A: 
• Inyección en el sitio de acción (infiltración, bloqueo regional, plexual, etc): no requiere 
atravesar barreras. 
• Tópica (cremas, colirios): liposolubles. 
D: amplia. Atraviesan BHE. Como son básicas se unen a la alfa-glicoproteínas ácidas. 
M: los derivados de ésteres se metabolizan por esterasas séricas. 
los derivados de amidas se metabolizan por amidasas hepáticas. [La lidocaína es una amida, 
pero de cinética de orden 0, por lo que hay que tener cuidado si se administran en pacientes 
con falla hepática]. 
E: renal. Muchos pueden ser tóxicos. 
 
Concentración bloqueadora mínima: mínima cantidad de droga necesaria para bloquear un nervio 
por una determinada cantidad de tiempo. Tener en cuenta: 
-Potencia del anestésico: más potente, menor dosis. 
-Comienzo de acción: depende de la liposolubilidad y de la distancia hasta la fibra 
nerviosa, el grosor y tipo de fibra [mientras más cerca, más fina y si es sensitiva, más rápido será el 
bloqueo]. 
-Duración de la acción: a mayor vascularización de la zona, más rápido llega el anestésico, 
pero más rápido finaliza la acción. Por eso muchos anestésicos locales vienen asociados a 
vasocontrictores (ej: adrenalina). SE, estas asociaciones no se pueden usar en zonas de circulación 
terminal (dedor, nariz, orejas, genitales). 
-Tipo de fibra: las sensitivas y amielínicas se bloquean más rápido (porque las mielínicas 
tienen conducción saltatoria, por lo que deben bloquearse por lo menos 3 nodos de Ranvier. Las 
amielínicas tienen conducción continua). Hay que tener en cuenta que hay nervios con fibras 
mortoras y sensitivas, por lo que si las sensitivas van por dentro, primero se van a bloquear las 
motoras. 
-pH: a menor pH no va a haber acción. 
 
Efectos adversos: 
Más frecuentes a grandes concentraciones o cuando accidentalmente se administran de forma 
localizada IV (cuando se da IV tiene que ser lejos del sitio de acción). 
 
SNC: todos, menos la cocaína, son depresores. SE, al principio la toxicidad se manifiesta como 
excitación, que avanza hacia depresión y luego convulsiones y muerte por depresión respiratoria y 
paro cardíaco. 
La excitación se produce porque las drogas depresoras primero actúan bloqueando vías 
inhibitorias. 
Pueden generar convulsiones (muy grave porque deja daños irreversible so puede llevar a coma y 
muerte à se puede revertir con tiopentalsodio IV. 
 
Cardiovascular: 
• Disminución de la despolarización de Purkinje y del músculo ventricular, disminuyendo las 
4 propiedades cardíacas. 
• A nivel vascular periférico: a dosis bajas à vasoconstricción sin modificar la presión. 
 a dosis altas à vasodilatación con disminución de la R. 
• La cocaína es el único estimulante cardiovascular por inhibir la recaptación de 
catecolaminas. 
 
Hipersensibilidad: más que nada por ésteres. Las aminas sólo la producen cuando están con 
adyuvantes. 
 
Tipos de anestesia local: 
Tópica: cremas, jaleas y colirios. > 4%. 
-En cirugías oftálmicas, anestesias de piel y mucosas, endoscopías, sondas y como lubricantes 
(como tardan más de media hora en hacer efecto, se las usa más como lubricación). 
-Si hay lesión en piel, pueden tener efectos sistémicos adversos. 
 
Infiltrativa: se inyecta directamente en el tejido, cerca del nervio, pero sin tener en cuenta la 
trayectoria del mismo. Hasta 2%. 
-Sólo para piel y órganos más profundos. 
-No altera las funciones corporales. 
-Para lesiones pequeñas se requieren dosis más altas con mayor riesgo de efectos adversos. 
 
Bloqueo de campo (anestesia troncular): inyección subcutánea de anestésico para bloquear la 
región distal a la zona de inyección. 
-Dosis similares que en infiltrativa, pero puede bloquear una zona mayor. 
 
Bloqueo nervioso (anestesia regional): se bloquean las raíces y los plexos, produciendo una gran 
zona de anestesia, pero selectiva. Bloqueo tanto sensitivo como motor. 
[Los anestésicos no se inyectan dentro de los nervios porque es doloroso y puede producir lesión]. 
 
Anestesia regional IV (bloqueo de Bier): usa las venas para que el anestésico llegue al nervio. 
-Se usa en cirugía de miembro superior. 
 
Anestesia raquídea, subaracnoidea o intradural: por dentro del canal raquídeo. Inyección del 
anestésico en el LCR del espacio lumbar debajo de la 2da vértebra lumbar (porque como penetra 
la duramadre es riesgosa), generando bloqueo de allí hacia abajo. 2 cm3. 
-A dosis bajas comienza y termina rápido. 
-EA: traumatismo directo y cefaleas. 
 
Anestesia epidural, extradural o peridural: por fuera del canal raquídeo. No perfora la duramadre, 
sino que la empuja y deposita el anestésico en el espacio epidural. Por eso se puede realizar a 
cualquier nivel vertebral, reduciendo el riesgo. 20-25 cm3. 
-Bloquea las raíces sensitivas que entran a la médula. 
-Dosis mayores, más reabsorción y niveles más altos en sangre. 
 
Anestesia combinada espinal-epidural: disminuye o elimina las desventajas de las anteriores y 
conserva las ventajas. 
-Uso obstétrico y traumatológico. 
AMIDAS 
LIDOCAINA Por via parenteral o local. 
Es el único que se utiliza como antiarritmico 
por via IV. 
Tiene una cinética de eliminación flujo 
dependiente. 
Util para procesos que requieran anestecia de 
duración intermedia(1 a 3 hrs.) 
EA: sobre el SNC y corazón. 
BUPIVACAÍNA Provoca anestesia por periodos prolongados. 
Bloqueo mas selectivo sobre las fibras motoras. 
Muy utilizado para el trabajo de parto y 
analgesia postoperatoria prolongada. 
EA: mayor cardiotoxicidad por que se discocia 
mas lentamente de los canales de Na, arritmias 
ventriculares y depresión del miocardio(si se lo 
inyecta IV por accidente). 
ETIDOCAINA Comienzo de acción rápido y similar a la 
lidocaína, pero su duración es mas prolongada. 
A diferencia de la lidocaína produce un bloqueo 
motor mas importante, por lo que se lo utiliza 
para relajar el musculo esquelético . 
EA: cardiotoxicidad similar a la bupivacaina. 
 
PRILOCAINA Duracion similar a la lidocaína. 
La principal diferencia con esta es que produce 
poca vasodilatación y puede ser utilizado sin 
vasoconstrictores. 
Util para anestec 
sia local IV. 
EA: metabolizacion de su estructura que 
produce metahemoglobina. 
ROPIVACAINA Es menos potente que la bupivacaina, pero 
respeta aun mas las fibras motoras y tiene 
menos efectos adversos. 
ÉSTERES 
PROCAINA(en desuso)Baja potencia, comienzo de la acción lenta y de 
corta duración. 
Se lo utilizaba para infiltración local y bloqueo 
nervioso con fines diagnosticos. 
EA: a pesar de tener baja toxicidad puede traer 
alergias; al metabolizarse produice ac. 
Paraaminobenzoico(PABA), que inhibe la acción 
de las sulfonamidas, por lo cual esta 
contraindicado en individuos en tratamiento 
quimioterapéutico. 
COCAINA Excelente anestésico. 
Produce anestesia y vasoconstricción. 
secundaria a la inhibición de la receptación de 
catecolaminas. 
Tiene propiedades euforizantes. 
Se usa en preparados para producir anestesia 
tópica en las vías aéreas superiores, analgesia, 
y por la vasoconstricción, reduce el sangrado. 
EA: muy adictiva. 
TETRACAINA (en desuso) Es mucho mas potente y de acción mas 
prolongada que la procaina; SE, también es 
mas toxica. 
Se usa para anestesia draquidea cuando se 
necesita un bloqueo prolongado(a pesar de 
que la aparición de la bupivacaina la haya 
dejado en desuso). 
En la actualidad se limita a preparados de uso 
oftálmico. 
CLORPROCAINA Tiene un comienzo de acción rápido y una 
duración de la acción corta. 
EA: toxicidad aguda de corta duración por su 
rápida metabolización( si se la administra con 
EDTA –conservador- no producen esta 
neurotoxicidad, pero si dolor lumbar por la 
producción de tetania de los musculos 
pararaquideos. 
BENZOCAINA Como anestésico tópico en dermatología o en 
pastillas para el dolor de graganta. 
 
 
BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES 
 
• Estructura cuaternaria con alta relación estructural con la Ach. 
• IV y se aplican en quirófano. 
 
DESPOLARIZANTES (leptocurares) 
Succinil colina (dos moléculas de Ach). 
Mecanismo: unión al receptor nicotínico de Ach en laplaca neuromuscular, despolarizándola. 
Como no se desprende inmediatamente, no permite que el receptor interactúe con otras 
moléculas de Ach. 
En un principio produce fasciculaciones, para luego producir relajación. 
El único uso es para la relajación muscular. 
 
Farmacocinética: 
-Metabolismo: por la acetilcolinesterasa en la unión neuromuscular y por colinesterasas séricas. 
En pacientes con colinesterasas que no pueden hidrolizar la succinilcolina, JAMÁS hay que inhibir 
las colinesterasas ni administrar neostigmina porque se potenciaría el efecto de los 
despolarizantes. Hay que transfundir sangre de NO parientes con colinesterasas. 
-El efecto dura 3-5min., pero se puede prolongar por colinesterasas anómalas, alteraciones 
hepáticas,embarazo, ecotiofato e inhibidores de las colinesterasas. 
-Es hidrolizada y NO se elimina por riñón porque los productos son ácido succínico y colina, que se 
reutilizan. 
 
Efectos adversos: 
• Cardiovasculares: 
• Por su similitud estructural con la Ach, puede estimular 
receptorespostsinápticos de losganglios autonómicos,produciendo: 
-A bajas dosis: efectos ionotrópico y cronotrópico negativos. 
-A altas dosis: ambos positivos. 
• Bradicardia y arritmia ventricular (pueden evitarse con atropina) [en 
anestesia, el uso de agonistas colinérgicos indirectos (neostigmina y 
fisostigmina) pueden prolongar la duración del efecto de la succinilcolina. 
El efecto debe dejarse terminar espontáneamente]. 
 
• Dolor muscular posterior debido a la lesión muscular por las fasciculaciones. 
• Hipertermia maligna. 
• En niños: paro cardíaco intratable con hiperpotasemia, rabdomiolisis y acidosis 
(contraindicados, salvo en extrema urgencia). 
 
NO DESPOLARIZANTES (paquicurares) 
Mecanismo: bloquean competitivamente los receptores de Ach en la unión neuromuscular, 
pero sin estimularlo. 
La relajación muscular comienza por los músculos oculares y de los dedos, continúa en cuello, 
miembros y tórax y termina en intercostales y diafragma (la recuperación es en sentido inverso, 
por lo que a veces, una vez finalizado el efecto anestésico, el individuo puede tener dificultad 
para abrir los ojos o moverse). 
El efecto se puede revertir con neostigmina, que tiene acción dual: inhibe a la colinesterasa y 
es agonista de receptores colinérgicos. Para bloquear los efectos muscarínicos de la 
neostigmina, se coadministra atropina. 
 
Farmacocinética: 
A mayor duración de la acción, más lento es el comienzo. 
ACCIÓN. ESTEROIDES. 
Liberan poca/nula histamina. 
Efecto vagolítico (taquicardia con aumento de la 
Part y del gasto cardíaco) à EA. 
Excreción renal. 
BENZILISOQUINOLINICOS. 
Liberación histamínica (produce rubor e 
hipotensión) à EA. 
NO son vagolíticos. 
Corta. 
-Bloqueo 
máximo: 
2-3min. 
-Duración: 
12-15min. 
 Mivacurio. 
-Metabolizado por colinesterasa sérica, pero más 
lentamente que la succinilcolina. 
-Excreción renal y biliar. 
-Ideal para intubación en urgencia. 
Intermedia. 
-Bloqueo 
máximo: 2-
3min. 
-Duración: 
30-60min. 
Vecuronio. 
-SIN acción vagolítica. 
-Metabolismo hepático y excreción renal (de 
elección en falla renal porque no es tóxico). 
 
Rocuronio. 
-Comienzo de acción rápido. 
-Excreción biliar (en falla hepática se acumula). 
Atracurio. 
-En circulación se transforma en amonio terciario. 
-Se puede administrar en falla hepática/renal grave 
(porque se metaboliza en sangre). 
-EA: el metabolito excita alSNC. 
 
51W89. 
-“Degradación de Hofmann”: metabolizado por 
proteínas séricas (idem atracurio). 
Larga. 
-Bloqueo 
máximo: 3-
6min. post 
adm. 
-Duración: 
80-120min. 
Pancuronio. 
-Alta potencia, pero efecto vagolítico leve. 
-Metabolización hepática y excreción renal. 
-Ideal para cirugías prolongadas, en las que 
puede ser deseable un leve aumento de la FC y 
de la Part. 
 
Pipecuronio. 
Dextro-tubocurarina (curare) (NATURAL). 
-Como no tiene acción vagolítica, no produce 
taquicardia (a menos que sea por la histamina). 
-Excreción renal y biliar. 
-CI: falla renal/hepática. 
 
Metocurina. 
Doxacurio. 
[El bloqueo máximo es el óptimo para intubar]. 
 
OTROS: acción prolongada. 
Alcuronio: 
-Alta estabilidad hemodinámica. 
-Excreción renal sin metabolizar. 
 
Galamina: DESUSO. 
-Altamente vagolítica. 
-Poca potencia. 
-Excreción renal. 
 
[Salvo en las drogas que sufren degradación de Hofmann, la terminación de la acción la tiene 
que inducir el anestesiólogo à neostigmina genera un bloqueo máximo de la 
acetilcolinesterasa y aumenta la acetilcolina en la unión neuromuscular, desplazando al 
bloqueante por competición. 
Muchas veces también se agrega una pequeña dosis de atropina para bloquear selectivamente 
los efectos de la neostigmina (que si bien bloquea, es agonista)].