Cap 25 - Israel Mata Soto

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Capítulo 25. Anestésicos generales
Introducción: Por siglos la humanidad ha utilizado medicinas naturales y métodos físicos para controlar el dolor quirúrgico. Por ejemplo el cannabis, beleño, mandrágora y adormidera. También el frio, comprensión nerviosa, oclusión de la arteria carótida y contusión cerebral.
El estado neurofisiológico que producen los anestésicos generales se caracteriza por cinco efectos: inconsciencia, amnesia, analgesia, inhibición de los reflejos autónomos y la relajación del musculo estriado.
En caso de procedimientos quirúrgicos extensos, se puede iniciar con una benzodiazepina preoperatoria, inducirse con un fármaco IV (tiopental o propofol) y mantenerse con una combinación de fármacos inhalados (agentes volátiles, óxido nítrico) o IV (propofol u opioides)
Mecanismo de acción de los anestésicos generales: Aún se desconoce su mecanismo de acción. Afectan neuronas en diversos lugares, pero el enfoque principal ha sido en la sinapsis. La acción presináptica puede modificar la liberación de NTs, el efecto postsináptico puede modificar la frecuencia o amplitud de impulsos que salen de la sinapsis.
Los conductos de Cl, K, siguen siendo los inhibidores principales de los anestésicos generales.
Sedación y atención anestésica vigilada: La anestesia regional o local complementaria consiste en el uso de midazolam IV (Para proporcionar ansiólisis, amnesia y sedación) seguida de propofol (para provocar sedación moderada) y se puede añadir un opioide (o ketamina) para disminuir la molestia asociada a la inyección del anestésico local y las manipulaciones quirúrgicas, pueden ser más apropiados que la anestesia general para los procedimientos quirúrgicos superficiales. Esta técnica se cómo atención anestésica vigilada.
La sedación consciente, se refiere al alivio de la ansiedad y el dolor mediante fármacos, con el empleo de dosis más pequeñas de sedantes. Paciente retiene la capacidad para mantener la vía respiratoria permeable y responde ordenes puede usar se diazepam, midazolam, propofol. Otros como las benzodiazepinas y opioides tienen la ventaja que se pueden revertir con el uso de flumazenilo y naloxona
En la ICU, pacientes sujetos a estrés intenso precisan ventilación. Se puede utilizar dexmedetomidina 
En la sedación profunda, similar a un estado leve de anestesia general, por una disminución del estado de consciencia, suele acompañarse a pérdida de reflejos protectores, incapacidad para mantener vía respiratoria permeable. Se puede utilizar sedantes-hipnóticos, propofol, midazolam a veces en combinación opioides o ketamina.
Anestésicos inhalados: Se debe de distinguir entre los fármacos gaseosos y los volátiles (halotano, enflurano, isoflurano, desflurano, sevoflurano) tienen bajas presiones de vapor y altos puntos de ebullición, por lo que son líquidos e temperatura ambiente; en tanto los gaseosos (ON y xenón) tienen altas presiones de vapor y bajos puntos de ebullición, por lo que son gases en temperaturas aviente
Farmacocinética: Ambos se absorben a través del intercambio de gas en los alveolos pulmonares hacia la sangre y de aquí se distribuyen por el cuerpo. Para que logren su efecto, deben de concentrarse en el SNC
Absorción y distribución: 
A. Factores que controlan la absorción:
1. Concentración inspirada y ventilación: La fuerza que impulsa la absorción de un anestésico inhalado en el cuerpo es la concentración alveolar. 2variables determinan la rapidez con la que se modifica la concentración alveolar:
1.- Concentración inspirada o presión parcial.- (Si aumenta, provoca aceleración de la inducción)
2.- Ventilación alveolar.- (La hiperventilación provoca aceleración de la inducción)
2. Solubilidad: Es uno de los factores más importantes que influye en el transporte de un anestésico desde los pulmones hasta la sangre arterial. El coeficiente de partición sangre:gas es de utilidad para medir la solubilidad.
Los coeficientes para el desflurano y ON, son relativamente insolubles en la sangre
Anestésicos de baja solubilidad (ON, desflurano y sevoflurano), aumenta la PA con rapidez
Anestésicos de alta solubilidad (halotano e isoflurano), la PA aumenta con menos rapidez
3: Gasto cardiaco: Cambios en el flujo sanguíneo pulmonar tienen efectos sobre la absorción de los gases anestésicos del espacio alveolar. Un incremento del flujo pulmonar, aumentara la absorción hacia la sangre, pero se distribuirá a los tejidos y no solo al SNC, lo cual disminuirá la velocidad de la inducción de la anestesia
4: Diferencia de presión parcial alveolar venosa: Depende de la absorción del anestésico por los tejidos, incluidos los no neurales. Dependiendo de la velocidad y la magnitud de la absorción en los tejidos, la sangre venosa que regresa a los pulmones puede contener menos anestésico que la sangre arterial. Cuanto mayor sea a la diferencia, más tiempo tardara en lograr equilibrio con el tejido cerebral.
Durante el mantenimiento de la anestesia, el fármaco se sigue transportando entre diversos tejidos a velocidades que dependen de la solubilidad, gradiente de concentración entre sangre y tejido y el flujo s.
En el tejido muscular y piel, los anestésicos se acumulan con más lentitud en estos tejidos, que en los que reciben más flujo sanguíneo
Desflurano: fármaco insoluble, la presión parcial alveolar puede equilibrarse con rapidez entre la sangre y el compartimiento cerebral para alcanzar concentraciones anestésicas
Halotano: Fármaco, con mayor solubilidad en sangre y otros compartimientos, ocasionando retraso anestésico
B. Eliminación: El tiempo transcurrido hasta el restablecimiento después de la anestesia por inhalación depende de la rapidez con que se elimina el anestésico del cerebro. 
Hay 2 características que distinguen la recuperación de la fase de inducción:
1- El transporte de un anestésico desde los pulmones hasta la sangre se puede intensificar al aumentar su concentración en el aire inspirado, pero no es posible e dirección opuesta
2- Al inicio del restablecimiento , la presión del gas, en diferentes tejidos puede ser muy variable, depende del compuesto y duración de la anestesia
Los anestésicos inhalados son insolubles en sangre y cerebro, se eliminan a velocidades rápida. La depuración del ON, desflurano y sevoflurano ocurre rápido, da un restablecimiento rápido más rápido de sus efectos en comparación del halotano e isoflurano. El halotano, tiene solubilidad al doble en el tejido cerebral y en sangre, por tanto su eliminación es más lenta y el restablecimiento menos rápido
1. Ventilación: Hay 2 variables que determinan la rapidez de la inducción y el restablecimiento:
1- Concentración del anestésico (No se puede reducir)
2- Ventilación alveolar (hiperventilación puede acelerar el restablecimiento)
2. Metabolismo: Los anestésicos inhalados sin eliminados principalmente por ventilación, y solo se metabolizan en grado pequeño: el metabolismo puede tener repercusiones en la toxicidad. El halotano, se elimina con mayor rapidez que el enflurano, debido a que el halotano se metaboliza más
¿Qué representa la anestesia y donde ejerce su acción?
Produce 3 componentes: *Inmovilidad *Amnesia *Perdida del estado de alerta (Conciencia)
Farmacodinámica:
A. Efectos cerebrales: La potencia anestésica se describe en la actualidad por la concentración alveolar mínima MAC necesaria para evitar una respuesta a una incisión quirúrgica. Los anestésicos inhalados disminuyen la actividad metabólica del cerebro CMR por lo general reduciendo el flujo s (concentración baja), pero también producen vasodilatación que provoca un aumento de flujo s (concentración alta). El efecto del flujo depende de la concentración que se administre del fármaco. 
Un aumento del flujo en pacientes con hipertensión intracraneal a causa de un tumor o hemorragia, puede ser inconveniente. Por ello o se recomienda la administración de altas concentraciones e esto caso, pero se puede utilizar una hiperventilación para producir vasoconstricción y atenuar la respuesta disminuyendo la PIC
ON: produce vasodilatacióny aumento la PIC, por lo que se recomienda usar con anestésicos IV o hiperventilación en conjunto
El isoflurano, desflurano, sevoflurano, halotano y enflurano, producen activación inicial del EEG en dosis bajas, y luego ralentización de la actividad eléctrica en dosis altas. En dosis más altas, la supresión electroencefalográfica se hace más intensa llegando al punto de silencio electico con isoflurano
Se ha observado actividad convulsiva clínica franca solo con enflurano.
El ON, produce oscilaciones eléctricas de la corteza frontal en dosis analgésicas y depresión de conciencia
Se clasifican los efectos anestésicos producidos sobre el cerebro en 4 etapas (Signos de Guedel):
Etapa I. Analgesia Etapa II. Excitación Etapa III. Anestesia quirúrgica Etapa IV. Depresión medular
B. Efectos cardiovasculares: Halotano, enflurano, isoflurano, desflurano, sevoflurano, deprimen la contractibilidad miocárdica. Todos los anestésicos volátiles tienden a disminuir la PA. En el halotano y enflurano, la disminución se debe la depresión miocárdica (Reducción del GC)
El isoflurano, desflurano, sevoflurano, producen más vasodilatación con efecto mínimo en el GC, lo cual puede tener repercusiones en pacientes con insuficiencia cardiaca. Conservan mejor el GC y también reducen la precarga (diástoles ventricular) y poscarga (RVP), representan mejor opción para pacientes con alteración en la función miocárdica
ON, También deprime la función del miocardio, que se compensa por el SNS que conserva el GC
Debido a que los anestésicos inhalados disminuyen la PA, los reflejos del SNS desencadenan taquicardia, el halotano, enflurano, sevoflurano, tienen escaso efecto sobre la FC, porque atenúan los impulsos de los barorreceptores. El desflurano e isoflurano, aumentan la FC y pueden incrementar las catecolaminas
El halotano, sensibiliza al miocardio a la adrenalina y las catecolaminas. Las arritmias e presentan cuando los pacientes anestesiados con halotano, reciben fármacos simpaticomiméticos o tienen concentraciones de catecolaminas endógenas
C. Efectos respiratorios: Todos los anestésicos volátiles poseen propiedades broncodilatadoras, tienen utilidad en sibilancias activas y estado asmático. Sin embargo pueden desencadenar irritación de vías respiratorias, tos y apena. La irritación del isoflurano y desflurano, los hacen menos adecuados para la inducción de pacientes con broncoespasmo. El halotano y sevoflurano se consideran no irritantes, por lo que se prefieren en este tipo de pacientes al igual que el ON
Con excepción del ON, todos los anestésicos inhalados que se utilizan, producen disminución de FR son dependiente de la dosis. Todos los anestésicos volátiles producen depresión respiratoria, por una reducción de la respuesta ventilatoria. El isoflurano y enflurano producen mayor depresión
Los anestésicos pueden deprimir la función mucociliar en las vías respiratorias. Durante la exposición prolongada, el tratamiento y taponamiento por moco dan por resultado atelectasias y aparición de complicaciones respiratorias preoperatorias, como hipoxemia e infecciones respiratorias
D. Efectos renales: Disminuyen la tasa de filtración glomerular y el flujo urinario. También pueden disminuir el flujo sanguíneo renal, pero la arteriola eferente ayuda a compensar y limita la reducción de la GFR
E. Efectos hepáticos: Producen disminución del flujo en la vena porta que es dependiente de la concentración y es paralela a la disminución del GC. Existe un incremento de enzimas hepáticas con el halotano
F. Efectos sobre el musculo liso uterino: El ON tiene escaso efecto en la musculatura uterina, sin embargo los anestésicos halogenados pueden producir relajación del musculo uterino, efecto útil para la manipulación fetal intrauterina o la extracción de una placenta retenida durante el parto. Pero puede aumentar la hemorragia intrauterina 
Toxicidad de los anestésicos:
A. Toxicidad aguda:
1. Nefrotoxicidad: El metabolismo con enflurano puede generar iones fluoruro nefrotóxicos
 El sevoflurano, puede degradarse e las máquinas de anestesia para formar compuestos vinil éter nefrotóxicos “Compuesto A”, que produce necrosis de los túbulos proximales de los riñones
2. Hematotoxicidad: La exposición prolongada ala ON disminuye la actividad de la metionina sintasa, que podría causar anemia megaloblástica. Todos los anestésicos, pueden producir CO, que se une con mayor afinidad a la hemoglobina, reduciendo el aporte de O a los tejidos, en mayor frecuencia el desflurano
3. Hipertermia maligna: Trastorno genético hereditario del musculo esquelético que ocurre en personas susceptibles a los anestésicos volátiles.
El relajante muscular succinilcolina, también desencadena hipertermia maligna, que consiste en rigidez muscular, hipertermia, inicio rápido de taquicardia e hipercapnia, hiperpotasemia y acidosis metabólica
+El tratamiento consiste en dantroleno (para producir la liberación de calcio por el RE) y medidas para disminuir la temperatura corporal y restablecer el equilibrio electrolítico
4. Hepatotoxicidad (Hepatitis por halotano): Podría ser causa por choque hipovolémico, infección por trasfusiones sanguíneos u otras lesiones. Pero algunas expuestas al halotano ha presentado insuficiencia hepática fulminante, se desconoce el mecanismo, pero se le atribuye a la formación de metabolitos reactivos que producen daño hepatocelular directo (radicales libres)
B. Toxicidad crónica:
1. Mutagenicidad, teratogenicidad y efectos sobre la producción: Se cree que provocan abortos espontáneos
2. Carcinogenicidad: Da un incremento a la frecuencia del cáncer
Anestésicos intravenosos: Facilitan la inducción rápida de la anestesia y han remplazado a los inhalados. Proporcionan sedación en pacientes internados en unidades de cuidados intensivos (ICU). Son lipófilos y se distribuyen en tejidos lipófilos con un considerable flujo sanguíneo (cerebro, ME), lo que contribuye a su rápido inicio de acción
Propofol: Se administra con mayor frecuencia y ha remplazado a los barbitúricos, se utiliza como inductor y además en el mantenimiento de la anestesia y puede provocar sedación en situaciones como en los servicios de urgencias
Un alquifenol con propiedades hipnóticas, la emulsión se compone de 10% de aceite de soya, 2.25% de glicerol y 1.2% de lecitina, el principal componente proviene de yema de huevo (Puede haber reacciones alérgicas)
Es una solución viscosa con aspecto blanco lechoso con pH 7
Mecanismo de acción: Intensifica corriente de Cl por el complejo de receptor GABAa
Farmacocinética: Se metaboliza por hígado, y excreta por riñones con 30% a través de pulmones, el restablecimiento tras la anestesia provoca menos “Resaca” en comparación con tiopental. El despertar después de una dosis de inducción por lo general ocurre entre los primero 8-10 min. Funciona a través de un modelo tri comportamental
A. Efectos sobre el SNC: Hipnótico sin propiedades analgésicas, depresor de SNC, efectos excitadores como las contracciones musculares o el movimiento espontaneo se observan durante la inducción (se parecen a la actividad convulsiva). Se puede administrar sin riesgos pacientes epilépticos, disminuye flujo sanguíneo cerebral y CMRO2, además de PIC y PIO a consecuencia de su vasodilatación periférica. Suprime las descargas en el electroencefalograma
B. Efectos cardiovasculares: Disminuye la PA por su vasodilatación, lo cual disminuye la precarga y la poscarga, pero esta misma vasodilatación aumenta la FC por reflejo barorreceptor
C. Efectos Respiratorios: Depresor respiratorio potente que produce apnea tras una dosis de inducción. Una infusión de mantenimiento disminuye la ventilación minuto a través de reducciones del volumen corriente y FR. Disminuye la respuesta ventilatoria ala hipoxia y a hipocapnia. Produce inhibición de reflejos de vías respiratorias altas
D. Otros efectos: Aunque no aumenta el bloqueo neuromuscular, ha mostrado buenas condiciones de intubación después de la inducción con propofol. Tiene actividad antiemética y produce dolor enel lugar de la inyección que puede disminuir con el uso de la lidocaína
Aplicaciones clínicas y dosis: Se utiliza una inyección en bolo de 1-2.5 mg/kg IV para la inducción.
 Suele utilizarse el propofol para el mantenimiento de la anestesia como parte de un esquema de anestesia equilibrada en combinación con anestésicos volátiles, ON, sedantes-hipnóticos y opioides
Se pueden utilizar dosis subanestésicas de propofol para tratar la náusea y vomito posoperatorios (10 a 20 mg IV)
Fospropofol: Con este no se percibe el dolor intenso y característico de la inyección del propofol.
Es un profármaco que se metaboliza rápidamente por la fosfatasa alcalina y genera propofol, fosfato y formaldehído. La formulación es una solución estéril, acuosa, incolora y clara que se prepara en un frasco de una sola dosis
Farmacocinética y efectos en órganos y sistemas: Los efectos son similares a los del propofol, pero el inicio y el restablecimiento posanestésico son prolongados, pues el profármaco primero debe convertirse en una forma activa. Pacientes que reciben fospropofol no parecen presentar dolor por la inyección, un efecto adverso frecuente es la presentación de parestesias en la región perianal
Aplicaciones clínicas y dosis: Autorizados para la sedación durante la asistencia anestésica vigilada. Se debe administrar oxigeno complementario, un problema importante es la afección de la vía respiratoria. La dosis normal recomendada es una dosis de carga de 6.5 mg/kg por vía IV seguida de complementarias de 1.6 mg/kg
Barbitúricos: Tiopental y metohexical, para la inducción de la anestesia general. Estos hipnóticos se han remplazado
El efecto anestésico conlleva una combinación de intensificación de la neurotransmisión inhibidora y de la inhibición de la excitadora por el complejo GABAa
Farmacocinética: Tienen metabolismo hepático, no se deben de administrar en pacientes con porfiria aguda intermitente porque aumentan la producción de porfirinas. Metohexical tiene una semivida más breve que el tiopental, que se metaboliza con más lentitud. Si se administra a través de inyecciones de carga repetidas, el restablecimiento será muy prolongado porque la eliminación dependerá del metabolismo
A. Efectos sobre el SNC: Depresión de SNC, no produce analgesia pero puede reducir el umbral del dolor y causar hiperalgesia. Son vasoconstrictores cerebrales potentes y producen disminuciones del flujo sanguíneo cerebral y PIC. Por lo cual los hace útiles en pacientes con lesiones intracraneales expansivas Tiene efecto neuroprotector contra isquemia cerebral focal (apoplejía, retracción quirúrgica, operaciones de aneurisma), pero NO contra la isquemia cerebral global. Disminuyen actividad eléctrica del EEG y tienen efecto anticonvulsivo
B. Efectos cardiovasculares: Disminuye de la PA sistémica que se debe a la vasodilatación periférica. Produce efectos ionotrópicos negativos sobre el corazón y la inhibición del reflejo barorreceptor que aunque más acentuada que con el propofol, los efectos compensadores de la FC limitan la disminución de la PA. Pero estos efectos depresores aumentan en pacientes con hipovolemia, taponamiento cardiaco, miocardiopatía, arteriopatía coronaria y valvulopatías cardiacas
C. Efectos Respiratorios: Depresión respiratoria que puede producir apnea, producen disminución de ventilación minuto al reducir volúmenes de corriente y FR, también reducen las respuestas ventilatorias a la hipercapnia y la hipoxia
La reanudación de la respiración espontanea después de una dosis de inducción anestésica, se caracteriza por una FR lenta y disminución del volumen corriente. Genera supresión de los reflejos laríngeos y tusígenos (No tan intensa que con el propofol). La estimulación de las vías respiratorias altas, durante la depresión de los reflejos respiratorios puede provocar laringoespasmo y broncoespasmo
D. Otros efectos: Inyección IA causa dolor y vasoconstricción intensa, ocasiona lesión grave de tejidos que se acompaña de gangrena. El tratamiento comprende bloqueo del SNS en la extremidad afectada, también se recomienda inyección local de la zona afectada con lidocaína para tratar de diluir la concentración del barbitúrico.
La liberación de histamina ocasionada por los barbitúricos, aparece de manera esporádica
Usos clínicos y dosificación: El tiopental de 3-5 mg/kg por vía IV y el metohexical de 1-1.5 mg/kg por vía IV se utilizan para inducción anestésica, que ocurre en 30 segundos. Los pacientes pueden experimentar un sabor a cebolla o a ajo después de la administración. El metohexical de 20-30 mg/kg se puede administrar por vía rectal para facilitar la inducción de la anestesia en pacientes pediátricos con retraso mental o que o cooperan
El empleo de dosis más pequeñas se asocia con menos frecuencia a hipotensión y por tanto facilita el mantenimiento de la presión de perfusión cerebral, sobre todo en caso de un incremento de la PIC
Benzodiazepinas: Midazolam, lorazepam y diazepam. Su acción puede terminarse rápidamente mediante la administración de su antagonista flumazenilo. Sus efectos son ansiolíticos, amnesia retrograda, que son útiles para medicación preliminar.
Farmacocinética: Son liposolubles entran con rapidez en el SNC, lo que explica su rápido inicio de acción
Midazolam, tiene la semivida más breve, lo convierte en la única de las 3 benzodiazepinas para la infusión IV continua
A. Efectos sobre el SNC: Disminuyen la CMRO2 y el flujo sanguíneo cerebral. Los pacientes con disminución de la distensibilidad intracraneal muestran pocos o nulos cambios en la PIC tras la administración de midazolam
Son potentes anticomiciales que se utilizan en el tratamiento del estado epiléptico, abstinencia del alcohol y convulsiones locales desencadenadas por anestésicos
B. Efectos cardiovasculares: Para la inducción de la anestesia, el midazolam produce una mayor disminución de la PA que el diazepam, se debe a la vasodilatación periférica, pero no se modifica el GC
C. Efectos Respiratorios: Producen depresión mínima de la ventilación, aunque la apnea transitoria puede presentarse tras la administración IV tapida de midazolam para la inducción. Las benzodiazepinas disminuyen las respuestas ventilatorias al CO2. La depresión grave puede ocurrir cuando se administran benzodiazepinas junto con opioides
D. Otros efectos: El dolor durante la inyección IV e IM y la tromboflebitis subsiguiente son más acentuadas con el diazepam y reflejan la poca hidrosolubilidad. El midazolam, pese a su mejor solubilidad también produce dolor con la inyección. Las reacciones alérgicas son poco comunes o no existen
Aplicaciones clínicas y dosis: Se utilizan para la medicación preoperatoria, sedación IV y supresión de la actividad convulsiva. El midazolam y diazepam también se utilizan para la inducción de la anestesia general. El inicio lento y la duración prolongada limitan su utilidad para la medicación preoperatoria o la inducción
Flumazenilo, en pacientes que tienen retardo al despertar, su duración es breve y puede ocurrir recidiva de la sedación.
Los efectos amnésicos, ansiolíticos y sedantes, los convierte en la opción más frecuente para la medicación preoperatoria. Midazolam es eficaz para la pre medicación, sedación durante la anestesia y procedimientos terapéuticos breves, tiene su inicio de acción rápido y produce más amnesia y menos sedación posoperatoria que el diazepam
Pueden desencadenar obstrucción de vías respiratorias o apena. La inducción con midazolam, se logra con dosis de 
01. – 0.3 mg/kg IV, pero la pérdida del estado de alerta es más lento que el tiopental, propofol o etomidato. El retardo del despertar es una desventaja potencial
Etomidato: Anestésico IV con efectos hipnóticos pero no analgésicos. Los efectos adversos endocrinos limitan su empleo. Es un derivado de imidazol carboxilado no bien soluble en agua y se formula en 2 mg/mL en propilenglicol
Tiene efectos similares a GABA y su acción principal a través de la potenciación de las corrientes de CL por GABAa
Farmacocinética: Dosis de inducción producen el iniciorápido de la anestesia y el restablecimiento posanestésico depende de la redistribución en los tejidos. Tiene metabolismo por hidrolisis de 
A. Efectos sobre el SNC: Es un vasoconstrictor cerebral potente, según se refleja disminuciones del flujo sanguíneo cerebral y la PIC. A pesar de la reducción de la CMRO2, no ha mostrado propiedades neuroprotectoras
Puede generar focos epilépticos, además los movimientos espontáneos caracterizados como mioclono se presentan en más del 50% de los pacientes que lo reciben
B. Efectos cardiovasculares: Da estabilidad cardiovascular después de la inyección de un bolo IV. Disminución de la PA sistémica es moderada o nula y refleja una disminución en la RVP. Los Efectos hipotensores se intensifican cuando hay hipovolemia y se debe optimizar la volemia antes dela inducción de la anestesia
Produce cambios mínimos en la FC y GC, por su pequeño efecto depresor en la contractibilidad del miocardio
C. Efectos Respiratorios: Los efectos depresivos sobre la ventilación son menos que con los barbitúricos, puede haber apnea. La depresión de la ventilación puede acentuarse cuando se combinan con los anestésicos inhalados u opioides
D. Endocrinos: Produce supresión corticosuprarrenal al originar una inhibición de la dosis de 11 B hidroxilasa, enzima necesaria para convertir colesterol en cortisol. Supresión persiste 4 u 8 horas tras unas dosis de inducción
Aplicaciones clínicas y dosis: Este fármaco es una alternativa del propofol y los barbitúricos para la inducción IV rápida de la anestesia, en pacientes con alteraciones de la contractibilidad miocárdica. Dosis de inducción normal 
(0.2 a 0.3 mg/kg IV). Durante la inyección ocurre dolor, seguido de irritación venosa. Los movimientos mioclónicas involuntarios son comunes pero pueden estar encubiertos por bloqueadores neuromusculares
Es rápido y no hay indicios de algún efecto depresor residual, no produce analgesia, ni nausea y vomito posoperatorio
Ketamina: Derivado de la fenciclidina, difiere de los demás por la analgesia importante que produce. Tras una dosis de inducción se conoce como “anestesia disociativa”, los ojos del paciente permanece abiertos con una mirada nistágmica lenta (Estado cataléptico). El mecanismo de acción se produce a través de la inhibición del complejo NMDA
Farmacocinética: Gran liposolubilidad garantiza un inicio rápido de su efecto. El efecto de una sola inyección en bolo se termina cuando se redistribuye a los lugares de tejidos inactivos. Tiene metabolismo en el hígado forma su metabolito activo la norketamina, que es menos potente. Es UNICO anestésico IV con poca unión a proteínas 
Si se administra como único anestésico y la amnesia no es tan completa. Los ojos se mantienen abiertos y las pupilas dilatadas con una mirada nistágmica. Aumenta el lagrimeo y la salivación, por lo que puede ser necesario un anticolinérgico para evitar estos efectos
A. Efectos sobre el SNC: Vasodilatador cerebral que aumenta el flujo cerebral, lo mismo que la CMR2, por lo que se contraindica en pacientes con alta PIC. Los efectos adversos sobre el flujo pueden mitigarse con el mantenimiento de la normocapnia. Es un anticonvulsivo para el tratamiento del estado epiléptico.
Las reacciones de su uso en urgencia constituye limitante de su empleo .Las reacciones pueden consistir en sueño coloridos y vivaces, alucinaciones, experiencias extra corporales e intensificación y distorsión de la sensibilidad visual, táctil y auditiva. Se puede asociar con temor y confusión, pero también con estado eufórico
B. Efectos cardiovasculares: Puede producir incrementos transitorios de la PA, FC y GC, mediante la estimulación simpática mediada por impulsos centrales. Estos efectos provocan un aumento de la carga de trabajo del corazón y del consumo de oxígeno en el miocardio
C. Efectos Respiratorios: No produce depresión respiratoria importante. Puede haber hipoventilación transitoria y en pocos casos apena, tras la administración IV. En los niños se debe de valorar el riesgo de laringoespasmo por el incremento de la salivación, (se puede utilizar un anticolinérgico). Relaja el musculo liso bronquial y es útil en pacientes con hiperactividad de las vías respiratorias y en personas con broncoconstricción
Aplicaciones clínicas y dosis: Provee analgesia profunda, estimulación del SNA, broncodilatación y depresión respiratoria mínima, lo que lo vuelve conveniente e aunque tengas efectos psicotomiméticos desagradables. Se puede administrar por múltiples vías (IV, IM, oral, rectal y epidural). La inducción se logra a dosis d 4-6 mg/kg IV y de 4-6 mg/kg en vía IM. No suele utilizarse en el mantenimiento de la anestesia, semivida breve
En dosis de pequeños bolos (0.2 a 08 mg/kg IV) pueden ser útiles durante la anestesia regional. 
El uso se ha limitado por sus efectos psicotomiméticos desagradables, pero sus características singulares lo vuelven una alternativa muy útil, principalmente por la potente analgesia con mínima depresión respiratoria
Dexmedetomidina: Agonista adrenérgico a2 muy selectivo. Los efectos se pueden antagonizar con antagonistas a2
Farmacocinética: Es muy hidrosoluble, experimenta metabolismo hepático rápido y semivida de eliminación breve
A. Efectos sobre el SNC: Produce efectos agonistas a través de la activación de los receptores en el SNC, La hipnosis es resultados de su efecto en el locus cerúleo y efecto analgésico se origina al nivel de la medula espinal.
Efecto sedante que produce es diferente al de otros, se parece a un estado de sueño fisiológico. Conlleva a una disminución del flujo sanguíneo cerebral sin cambios en la PIC o en la CMRO2. Puede aparecer tolerancia y dependencia
B. Efectos cardiovasculares: La infusión produce reducciones de la FC y de la RVP y en consecuencia de la PA.
Inyección en bolo produce incremento transitorio de la PA y disminución de la FC, el efecto es mediado por la activación de receptores a2. Se ha observado bloqueo cardiaco, bradicardia grave y asistolia
C. Efectos Respiratorios: Disminución leve a moderada del volumen corriente y cambio de FR. La respuesta ventilatoria al CO2 no se modifica. Es posible que ocurra obstrucción como consecuencia de la sedación 
Aplicaciones clínicas y dosis: Se utiliza en la sedación a corto plazo de pacientes sujetos a intubación y ventilación en cuidados intensivos. Se puede utilizar como complemento a la anestesia general, durante la intubación traqueal con laringoscopio de fibra óptica en paciente despierto o durante la anestesia regional
Se administra de 0.5 a 1 ug/kg en dosis de carga durante 10 a 15 minutos. No produce depresión respiratoria
Analgésicos opioides: Se utilizan de forma sistémica para lograr la analgesia posoperatoria y durante el periodo operatorio como parte de un esquema de anestesia equilibrada
En dosis altas se han utilizado en combinaciones con grandes dosis de benzodiazepinas para alcanzar un estado anestésico general, sobre todo en pacientes con un reserva circulatoria limitada que se someten a operaciones cardiacas. Opioides potentes como el fentanilo, pueden desencadenar rigidez de la pared torácica, alterando de manera aguda la ventilación mecánica. Dosis altas potentes pueden acelerar la aparición de tolerancia y complicar el tratamiento posoperatorio