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24avo teo SENALIZACION 1

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Elementos de la comunicación celular 
Se necesita un EMISOR que emita un mensaje 
→ ese MENSAJE será recibido por un RECEPTOR 
a través de un CANAL adecuado → una vez 
recibido el mensaje, se emite una RESPUESTA. 
Todo esto, la célula lo hace en presencia de 
un ESTÍMULO → y a su vez, ese estímulo será el 
mensaje de otra célula. 
Las células receptoras, en respuesta al 
mensaje recibido realizaran una acción. 
La HORMONA que será la que lleve a cabo la 
transmisión del mensaje emitido por la célula A → esta 
señal, cuando llegue a la célula receptora, impactará 
sobre una molécula receptora y ésta será la 
encargada de iniciar una secuencia de reacciones 
capaces de hacer comprender a la célula B que es lo 
que le está llegando a través del mensaje y cuál es la 
respuesta celular que debe emitir. 
ASPECTOS GENERALES DE LA COMUNICACIÓN CELULAR 
El canal o medio por el cual la molécula señal llega hasta la molécula receptora 
determina el tipo de señalización que existirá entre esas dos células. 
SEÑALIZACIÓN ENDÓCRINA → implica que la 
molécula señal liberada por la célula emisora 
deberá llegar hasta la célula receptora 
mediante la circulación. 
SEÑALIZACIÓN PARÁCRINA Y AUTÓCRINA → en 
estos, la molécula señal no viaja a través del 
torrente sanguíneo; sino que es emitida por 
una célula señalizadora y será liberada hacia 
el medio extracelular y rápidamente la 
molécula impactara sobre células vecinas 
(PARÁCRINA). En algunos casos, la molécula 
señal impacta sobre la propia célula 
señalizadora (AUTÓCRINA). 
Moléculas que actúan por señalización parácrina o autócrina → en general se las 
denomina MEDIADORES QUÍMICOS LOCALES o AUTACOIDES. 
24° T E O R I C O 
Distintas respuestas celulares que 
podrá emitir la célula receptora. 
SEÑALIZACIÓN CONTACTO-DEPENDIENTE → se establece entre dos células vecinas, donde la 
señal que debería emitir la célula señalizadora se encuentra unida a la membrana de la 
célula que emite la señal → es una proteína o ligando transmembrana e interacciona a 
través de contacto con una proteína receptora que se encuentra en la membrana de la 
célula receptora. La molécula señalizadora no es liberada al extracelular sino que se 
encuentra en la superficie celular de la célula que la produce → esto la diferencia de la 
señalización parácrina. 
SEÑALIZACIÓN NEURONAL → la molécula señal es liberada en una terminal nerviosa y 
atravesando el espacio sináptico va a interactuar en un receptor sobre una célula 
postsináptica o una neurona postsináptica (célula receptora). En señalización nerviosa, se 
dice que la molécula química es un NEUROTRANSMISOR como la acetilcolina, adrenalina, 
serotonina, etc. 
LA SEÑALIZACIÓN DE TIPO NEURONAL MUCHAS VECES ES COMPARADA CON LA ENDÓCRINA → en 
ambos casos, la molécula señal tiene que viajar grandes distancias en el cuerpo hasta 
llegar a la célula sobre la cual va a impactar. 
LA MOLÉCULA QUE VIAJA A TRAVÉS DEL TORRENTE SANGUÍNEO (SEÑALIZACIÓN ENDÓCRINA) ES 
MENOS EFICIENTE YA QUE SE VA PERDIENDO CONCENTRACIÓN A MEDIDA QUE VA AVANZANDO EN 
LA CIRCULACIÓN; mientras que el viaje de la molécula señal desde su lugar de producción 
en el cuerpo neuronal (hipófisis) hasta su lugar de liberación (terminal nerviosa que hace 
sinapsis con la célula receptora) es directa. Todo lo que se produce y se libera en el 
espacio sináptico impactará directamente sobre la célula receptora; mientras que todo lo 
que se produce y libera por una célula en la hipófisis y que viaja por sangre, no impacta 
sobre la célula receptora. 
LA SEÑALIZACIÓN SINÁPTICA ES MUCHO MÁS RÁPIDA Y EFICIENTE YA QUE LE OFRECE A LA CÉLULA 
RECEPTORA UNA CONCENTRACIÓN MÁS ELEVADA DE LA MOLÉCULA SEÑAL. 
NATURALEZA QUÍMICA → si la molécula señalizadora es proteína, lípido, glúcido o molécula 
pequeña derivada de un aminoácido. 
 
COMPONENTES: NIVEL INTERCELULAR - SEÑALIZACIÓN ENDÓCRINA 
Eje hipotálamo-hipófisis es 
capaz de liberar a circulación 
hormonas que impactarán en 
órganos alejados del lugar de 
producción → señalización 
endócrina. 
Ante un determinado estímulo 
→ EN ESTE CASO ESTRÉS O 
ACTIVIDAD FÍSICA → va a 
impactar sobre las células del 
hipotálamo que liberaran la 
molécula GHRH → factor 
liberador de la hormona GH → ésta es la hormona del crecimiento. 
La molécula GHRH impacta sobre células de la adenohipófisis → en respuesta, las células 
receptoras reciben la señal y, en respuesta a ella → producen y liberan GH (hormona de 
crecimiento). La hormona de crecimiento será llevada mediante la circulación hacia 
DISTINTAS CÉLULAS RECEPTORAS EN DISTINTOS TEJIDOS → como el óseo, el muscular, el hígado y 
el tejido adiposo → en estos tejidos, las células receptoras tienen moléculas receptoras en 
su superficie que interaccionan con la molécula señalizadora y gatillan una serie de 
respuestas. 
Los órganos que contienen las células que producen la señal se llaman → ÓRGANOS 
SEÑALIZADORES; y las células del hipotálamo y de la hipófisis son las CÉLULAS SEÑALIZADORAS. 
Las moléculas liberadas por el hipotálamo e hipófisis → GHRH y GH → son hormonas → 
constituyen la MOLÉCULA SEÑALIZADORA → serán llevadas por circulación hacia los 
ÓRGANOS O TEJIDOS BLANCO O DIANA → y en ellos, no todas las células podrán ser 
receptoras de la molécula señal. 
Cuando la molécula señal 
(hormona de crecimiento) 
impacta sobre el hígado → 
los hepatocitos serán las 
células receptoras de la señal 
emitida por el eje hipotálamo 
hipófisis → cuando esta 
molécula impacta sobre las 
células hepáticas se produce 
un aumento de síntesis de 
varios factores. 
 IGF → factor de crecimiento tipo 
insulina → hormona liberada a 
circulación impactando sobre el 
tejido muscular y el tejido óseo, 
produciendo múltiples respuestas. 
Hormona de 
crecimiento 
impacta 
directamente sobre 
el tejido adiposo. 
SEÑALIZACIÓN AUTÓCRINA/PARÁCRINA/ENDÓCRINA 
Hormona de crecimiento (GH) representada en 
celeste → la hormona abandona la circulación 
para impactar sobre una molécula receptora 
en la superficie del fibroblasto → en respuesta, 
el fibroblasto sintetiza factor de crecimiento tipo 
insulina (IGFI) → el cual es liberado y puede 
impactar sobre un receptor que se encuentre 
en una célula vecina (PARÁCRINA, izquierda) o 
sobre un receptor que se encuentre sobre la 
propia célula (AUTÓCRINA, derecha). 
El factor de crecimiento tipo insulina también 
puede ser liberado al extracelular y ser almacenado en la matriz extracelular asociado a 
las proteínas unidoras del factor de crecimiento tipo insulina (producido por el hígado). 
COMPONENTES: NIVEL INTRACELULAR 
 
CUANDO LA MOLÉCULA SEÑAL, llamada hormona, molécula señal, mediador químico o 
ligando, llega a la superficie celular, interacciona con una molécula de superficie llamada 
PROTEÍNA RECEPTORA O RECEPTOR. 
Entonces → la molécula señal va a impactar sobre la proteína receptora en la superficie 
celular, si es que la molécula señal es HIDRÓFILA y no puede atravesar libremente la 
membrana. Pero si la MOLÉCULA DE SEÑALIZACIÓN ES UN GAS O UN LÍPIDO → la molécula de 
señalización impactara sobre una molécula receptora en el citoplasma celular. 
Dentro de las moléculas de 
señalización se encuentran 
distintos tipos de proteínas. 
CUALQUIER OTRA 
MOLÉCULA QUE NO 
SEA EL RECEPTOR O 
LA PROTEÍNA 
EFECTORA O LA 
MOLÉCULA DE 
SEÑALIZACIÓN → 
PERO QUE PARTICIPE 
EN UNA VÍA DE 
SEÑALIZACIÓN → 
SERÁ DENOMINADA 
MOLÉCULA DE 
SEÑALIZACIÓN 
A partir de la interacción de la molécula con la proteína receptora se activará una 
secuencia de reacciones bioquímicas llevadas a cabo por las moléculas de señalización 
→ de manera tal de que la última molécula que es receptora impacte sobre la última 
proteína que reciba la señal → la última proteína que reciba la señal será la encargada 
de emitir la respuesta celular y se la denomina PROTEÍNA EFECTORA. 
La PROTEÍNA EFECTORA es aquella molécula que emite LA RESPUESTACELULAR luego de recibir 
el estímulo por parte de otra proteína que fue impactada por parte de otra proteína 
consecuencia de la cascada bioquímica gatillada por la interacción ligando-receptor. 
LA MOLÉCULA EFECTORA PUEDE SER UNA ENZIMA QUE SE ENCUENTRE EN EL CITOPLASMA O EN ALGÚN 
COMPARTIMIENTO CELULAR → esta enzima producirá respuestas metabólicas; puede ser una 
proteína reguladora de la expresión génica o puede ser una proteína del citoesqueleto. 
DE ACUERDO A LA PROTEÍNA EFECTORA QUE SE IMPACTE → LA RESPUESTAS CELULARES SERÁN 
DIVERSAS EN CUANTO A VELOCIDAD. Por ejemplo → si en última instancia es impactada una 
proteína del citoesqueleto → la respuesta ante la interacción de la molécula señal con el 
receptor → será una respuesta muy rápida; mientras que si la molécula efectora es un 
factor de transcripción, la respuesta producida será lenta. 
LA SEÑALIZACIÓN A NIVEL INTRACELULAR SE INICIA CON LA INTERACCIÓN DE LA MOLÉCULA SEÑAL 
CON EL RECEPTOR → se activa la cascada bioquímica que lleva a la activación de las 
proteínas efectoras para que den la respuesta celular → y al final, se debe tener una 
FINALIZACIÓN DE LA SEÑAL PARA QUE EL EFECTO NO SE PERPETÚE EN EL TIEMPO (ya que sería 
dañino) → ésta está mediada por proteínas de señalización. 
COMPONENTES DE LA 
SEÑALIZACIÓN → la molécula 
señal llegará desde los 
órganos señalizadores, a 
partir de un tipo de 
señalización hacia molécula 
receptora de una célula 
receptora → para activar 
moléculas de señalización 
que actuaran sobre proteínas 
efectoras → estas darán una 
respuesta celular, y como la 
respuesta no se puede 
perpetuar en el tiempo ya que sería dañino → se activaran proteínas de señalización que 
activaran la finalización de la señal. 
 
RECEPTORES Y LIGANDOS 
 
Se pueden encontrar 2 tipos de moléculas receptoras en función de la naturaleza química 
de los ligandos. Si la naturaleza química del ligando es de PROTEÍNAS HIDRÓFILAS → se 
encuentran 4 tipos de receptores: 
1. canales iónicos. 
2. proteínas que unen factores de crecimiento con actividad quinasa. 
3. receptor análogo al 2 → interacciona con un ligando hidrofílico → en su dominio 
citosólico interaccionará con proteínas con actividad de quinasas. 
4. receptores que unen ligandos pequeños acoplados a proteínas G. 
Si los ligandos son de tipo GASEOSO O HIDROFÓBICOS → pueden atravesar la membrana e 
interaccionaran con receptores del citoplasma celular → denominados RECEPTORES 
NUCLEARES. 
LIGANDOS DE TIPO GASEOSO 
El único ligando de tipo gaseoso conocido es el ÓXIDO NÍTRICO (NO). Esquema → célula 
endotelial limitando una arteriola → las células endoteliales estarán apoyadas sobre la 
lámina basal y están rodeadas de musculatura lisa, la cual se puede contraer o relajar → y 
en base a la contracción o relajación se habla de VASOCONSTRICCIÓN o VASORELAJACIÓN. 
Inervando a la musculatura lisa se tiene a una TERMINAL NERVIOSA → la cual puede liberar 
ante ciertos estímulos (por ejemplo, un exceso de vasoconstricción) ACETILCOLINA → 
neurotransmisor que puede actuar sobre otra neurona postsináptica o sobre una célula en 
la periferia. 
 
 
Cuando la acetilcolina liberada por la terminal nerviosa impacta sobre un receptor de 
superficie en la célula endotelial que recubre la arteriola → se gatilla una serie de 
mecanismos bioquímicos que van a llevar a la activación de una molécula efectora → la 
cual será la OXIDONITRICOSINTASA → LA ACTIVACIÓN DE LA OXIDONITRICOSINTASA HARÁ QUE A 
PARTIR DEL AMINOÁCIDO ARGININA SE GENERE ÓXIDO NÍTRICO → el cual difunde rápidamente a 
través de la membrana plasmática de la célula endotelial y de la membrana de la célula 
vecina que será la célula muscular lisa que está por debajo del endotelio vascular → 
ingresa a la célula muscular lisa e interacciona con una proteína que se encuentra en el 
citoplasma celular → la cual actúa tanto como receptor del óxido nítrico como enzima 
que se activa por la acción de él → ENZIMA GUANILATOCICLASA. 
Como consecuencia de la activación de la guanilatociclasa → ésta transforma GTP en 
GMP cíclico → el cual será un segundo mensajero que activará a la proteína quinasa G, 
que, cuando actué sobre sus proteínas efectoras → LA RESPUESTA CELULAR DESENCADENADA 
POR ESAS PROTEÍNAS EFECTORAS SERÁ LA RELAJACIÓN RÁPIDA DE LAS CÉLULAS DE LA MUSCULATURA 
LISA. 
El GMPc será la primera molécula en la cascada de reacciones bioquímicas → y cuando 
se llega a la proteína efectora → ésta permite la relajación de la fibra muscular lisa. 
La producción de GMPc por parte de la célula receptora del NO → finaliza cuando la 
enzima fosfodiesterasa degrada al GMPc en GMP → éste ya no tiene actividad sobre la 
proteína quinasa G y ya no se producirá la cascada de reacciones bioquímicas que 
impactarían sobre las células de la musculatura lisa para relajarse. 
EXISTE MEDICACIÓN QUE INHIBE A LA ENZIMA FOSFODIESTERASA → si esta inhibida, no podrá 
degradar el GMPc en GMP → siempre estaría elevado el GMPc y se tendría la musculatura 
lisa constantemente relajada (vasodilatación) → con lo cual, se tendrá un MAYOR FLUJO 
SANGUÍNEO. 
MOLÉCULA INHIBIDORA DE FOSFODIESTERASA → SILDENAFILO 
LIGANDOS HIDROFÓBICOS 
Las moléculas hidrofóbicas actúan sobre proteínas que se encuentran en el citoplasma → 
a estas se las denomina RECEPTORES NUCLEARES → estos son proteínas con 3 dominios: 
 un dominio central de unión al ADN. 
 un dominio que une el ligando 
 un dominio de activación cerca de la región n terminal de la proteína. 
Se llaman receptores ya que interaccionan con un ligando hidrofóbico convirtiéndose en 
factores de transcripción activados por ligandos. 
Las moléculas hidrofóbicas son capaces de 
atravesar la membrana, interaccionan con los 
receptores a través del dominio de unión a 
ligando → esto genera un cambio 
conformacional en la proteína que permite que 
se una a través de su dominio de unión al ADN al ADN y active la transcripción de genes. 
EXISTEN 3 TIPOS DE RECEPTORES NUCLEARES INTRACELULARES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RECEPTORES DE TIPO I 
Son aquellos RECEPTORES 
QUE SE ENCUENTRAN EN EL 
CITOPLASMA → cuando 
interaccionan con el 
ligando actúan como 
monómeros o pueden 
dimerizar y atravesar el 
poro nuclear hasta llegar 
al compartimiento nuclear 
e interaccionar con su 
elemento de respuesta en 
el ADN y activar la 
transcripción de genes. 
RECEPTORES DE TIPO II 
Son RECEPTORES QUE SE 
ENCUENTRAN EN EL NÚCLEO y 
pueden actuar como 
monómeros o formando 
homodímeros (2 
subunidades del mismo 
receptor) o bien formando 
heterodímeros (uniéndose 
a otro receptor nuclear). 
Cuando el receptor 
interactúe con el ligando 
actuara como factor de 
transcripción. 
RECEPTORES DE TIPO III 
Son RECEPTORES QUE SE 
ENCUENTRAN EN EL 
CITOPLASMA Y QUE PUEDEN 
TRANSLOCAR AL NÚCLEO → y 
allí interaccionar con alguno 
de los receptores de tipo II o 
actuar por sí mismo sobre los 
elementos de respuesta 
correspondientes. 
EJEMPLO: ACCIÓN DEL CORTISOL 
El cortisol es una HORMONA DE TIPO ESTEROIDE 
(GLUCOCORTICOIDE) → su síntesis se lleva a cabo en la 
corteza adrenal (zona fascicular y reticular) a partir 
de la molécula de colesterol. 
Este ligando viaja a través de la circulación 
(SEÑALIZACIÓN ENDÓCRINA) y cuando llega a las 
células blanco dentro del órgano blanco → atraviesa 
la membrana plasmática y en el citoplasma 
interacciona con el receptor induciendo un cambio 
conformacional → activándose así la proteína 
receptora, lo que permite la TRANSLOCACIÓN DE LA 
PROTEÍNA RECEPTORA AL NÚCLEO → y una vez que el 
receptor unido al cortisol llega al núcleo → se une al 
elemento de respuesta, en la región reguladora del 
gen, y activa la transcripción de los genes diana. 
Cuando el receptor citoplasmático sufre el cambio conformacional inducido por la unión 
del ligando → EXPONE LA SEÑAL DE LOCALIZACIÓN NUCLEAR, y su exposición permite que el 
receptor, a travésdel mecanismo de transporte al núcleo pueda ingresar a través del poro 
nuclear al núcleo y cumplir su función. 
DEXAMETASONA → análogo del cortisol → impide la liberación de citoquinas (moléculas de 
naturaleza proteica que producen inflamación) → la dexametasona tiene efecto 
antiinflamatorio. 
ACCIÓN DE LA ALDOSTERONA 
La aldosterona es un MINERALOCORTICOIDE que regula la concentración de iones en el 
plasma. La aldosterona puede atravesar la membrana plasmática e interactuar con su 
receptor citosólico → haciendo que la interacción aldosterona-receptor transloquen al 
núcleo para interaccionar con el elemento de respuesta correspondiente para ACTIVAR LA 
TRANSCRIPCIÓN DE GENES. 
ESTAS RESPUESTAS SON LENTAS → PUEDEN LLEVAR DESDE MINUTOS A HORAS. 
La aldosterona además de tener receptores en el citoplasma PUEDE TENER RECEPTORES EN LA 
MEMBRANA PLASMÁTICA → con lo cual, la aldosterona también podría actuar sobre la 
membrana plasmática, interactuando con su receptor → y la interacción aldosterona-
receptor podría llevar a una secuencia de reacciones bioquímicas que activen otro 
receptor que podría dar otras respuestas celulares. 
Cuando la activación de un receptor por parte de una hormona termina activando a otro 
receptor → se habla de TRANSACTIVACIÓN. 
En este caso, el efecto de la aldosterona es NO GENÓMICO → ya que no llega al núcleo y 
produce sus efectos hormonales en el citoplasma celular. 
LIGANDOS HIDROFÍLICOS 
Los ligandos hidrofílicos serán aquellos que actúen sobre los receptores de superficie ya 
que no pueden atravesar la bicapa lipídica. Pueden ser proteínas, moléculas pequeñas y 
lípidos. 
Los receptores de superficie pueden estar acoplados a PROTEÍNAS G TRIMÉRICAS → GPCR. 
 
Los receptores de superficie pueden estar acoplados a ENZIMAS → hay 2 tipos de 
receptores → aquellos que tienen una actividad de tirosina quinasa en su dominio 
citosólico y aquellos receptores que interaccionan con enzimas que poseen actividad de 
quinasas. 
 
Los receptores de superficie pueden estar acoplados a CANALES IÓNICOS. 
 
UN MISMO LIGANDO PUEDE ACTUAR SOBRE DISTINTOS RECEPTORES → Y ESTOS DISTINTOS RECEPTORES 
VAN A ACTIVAR DISTINTAS MOLÉCULAS DE SEÑALIZACIÓN → Y COMO ACTIVAN DISTINTAS 
MOLÉCULAS DE SEÑALIZACIÓN → ACTIVAN DISTINTAS RESPUESTAS. 
 
MOLÉCULAS DE SEÑALIZACIÓN 
PROTEÍNAS INTERRUPTORAS CALMODULINAS 
La proteína interruptora es una proteína que 
ANTE UNA SEÑAL CAMBIA LA FORMA → lo cual le 
permite activar o inhibir a otra proteína por 
alosterismo. 
Un ejemplo de molécula interruptora es la 
Calmodulina → tiene cuatro motivos EF y 
cada uno une un átomo de calcio. Ante 
una señal externa → se puede producir un 
AUMENTO DEL CALCIO INTRACELULAR → el cual 
interacciona con la calmodulina, esta une 4 
átomos de calcio y cambia su conformación 
→ y cuando la cambia, la calmodulina es 
capaz de ACTIVAR POR ALOSTERISMO A LA PROTEÍNA CALMODULINA QUINASA → enzima que 
fosforila a otras proteínas. 
PROTEÍNAS INTERRUPTORAS: PROTEÍNAS G 
Otro ejemplo de proteínas 
interruptoras son las proteínas G → 
ESTAS PUEDEN UNIR NUCLEÓTIDOS DE 
GUANINA. Cuando se encuentran 
unidas a GTP están activas; y 
cuando hidrolizan GTP en GDP se 
encuentran inactivas. 
Para que la proteína pueda pasar 
de inactiva a activa debe haber 
un FACTOR INTERCAMBIADOR DE 
NUCLEÓTIDOS DE GUANINA que 
permita intercambiar GDP por GTP. 
Y luego puede haber una proteína en el sentido opuesto → que hidrolizaran GTP en GDP 
volviéndola inactiva. 
ESTE CICLO SE CUMPLE EN TODAS LAS PROTEÍNAS G YA SEAN MONOMÉRICAS COMO TRIMÉRICAS. 
Cuando una señal activa proteínas G MONOMÉRICAS → estas a su vez pueden activar a la 
proteína RAF quinasa. 
La Adnilil ciclasa, la fosfolipasa C y la ROC kinasa serán activadas por las proteínas G 
TRIMÉRICAS. 
LA ACTIVACIÓN DE LAS PROTEÍNAS G TANTO MONOMÉRICAS COMO TRIMÉRICAS OCURRE POR EL 
INTERCAMBIO DE GDP POR GTP → Y UNA VEZ ACTIVADAS, EL CAMBIO EN SU CONFORMACIÓN QUE 
PERMITIRÁ LA ACTIVACIÓN DE SUS PROTEÍNAS. 
Las PROTEÍNAS ASOCIADAS (tanto GEF como GAP) son MOLÉCULAS DE SEÑALIZACIÓN ya que 
son necesarias para que la proteína G actúe. 
Dentro de las proteínas G monoméricas (1 sola subunidad) se encuentran la SAR1, la ARF 
(transporte vesicular), la familia de RAN (transporte al núcleo), la familia de RAB (transito 
vesicular), las proteínas RHO/RAC/CDC42 (movimientos del citoesqueleto). Y dentro de la 
señalización se tiene a la familia de proteínas RAS → proteínas G monoméricas que activan 
a la proteína RAF quinasa. 
Proteínas G triméricas (3 subunidades → alfa, beta-gama) → de las 3 subunidades, la que 
posee capacidad de unir GTP y activarse, y posee actividad de GTPasa para degradar el 
GTP a GDP → es la SUBUNIDAD ALFA. 
PROTEÍNAS QUINASAS Y FOSFATASAS 
Las proteínas QUINASAS son aquellas 
proteínas con ACTIVIDAD ENZIMÁTICA y 
que son capaces de fosforilar otras 
proteínas o sustratos y activarlos. 
Las proteínas FOSFATASAS son proteínas 
con la capacidad de hidrolizar fosfato 
de la molécula a donde se encuentran 
unidas (DESFOSFORILACIÓN) → lo cual 
inactiva a la molécula de señalización. 
Estas proteínas al fosforilar o desfosforilar 
pueden activar o inhibir otras moléculas 
de señalización. 
 
PROTEÍNAS ADAPTADORAS Y DE ARMAZÓN 
Este tipo de moléculas son en general proteínas → aumentan la eficiencia y la 
especificidad de la respuesta ya que proveen una plataforma para reunir a todas las 
moléculas intervinientes. 
Este tipo de moléculas FORMAN COMPLEJOS DE SEÑALIZACIÓN → las proteínas que forman 
estos complejos se mantienen unidas por complementariedad molecular entre dominios 
proteicos específicos. 
 
Receptor → unió una molécula de señalización (roja). La fosforilación de un aminoácido 
en un dominio del receptor generó una zona de reconocimiento para un dominio llamado 
PTB en la molécula verde. A través del dominio PTB, por complementariedad molecular, 
interacciona con el fosfoaminoácido en la proteína verde claro. A su vez, la molécula 
verde oscura puede ser fosforilada por una actividad de quinasa que posee la proteína 
verde claro → cuando se fosforila se genera un lugar de reconocimiento para un dominio 
SH2 que se encuentra en la molécula rosa → ésta cambiará su conformación al unirse al 
fosfoaminoácido y favorecerá que otros dominios SH3 puedan interaccionar con otras 
proteínas favoreciendo así la formación del complejo de señalización. 
Las BALSAS LIPÍDICAS son microdominios 
de membrana constituidos por un alto 
contenido de colesterol, 
glicoesfingolípidos y fosfatidilcolina. 
Este tipo de DOMINIOS RAFT participan 
formando complejos de señalización. 
Esquema → se tiene un antígeno 
representado en amarillo → el cual es 
capaz de interaccionar con los 
receptores BCR (en verde oscuro). Para que el antígeno interaccione con estos 
receptores, ESTOS DEBEN TRANSLOCAR AL DOMINIO RAFT → una vez que los receptores 
translocaron al dominio RAFT hay un cambio conformacional en su estructura que permite 
que los receptores interactúen tanto con las PROTEÍNAS TRANSMEMBRANA (en marrón) y con 
las PROTEÍNAS LYN → estas dos proteínas se van a activar y serán capaces de activar, 
corriente abajo, vías de señalización que permitirán que la célula ejecute la respuesta 
celular. 
RESPUESTA CELULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MAGNITUD DE LA RESPUESTA 
Que tan grande es la respuesta → 
la magnitud de la respuesta 
depende de: 
 el número de moléculas señal. 
 el número de moléculas 
receptoras. 
 el número de moléculas de 
señalización (proteínas 
quinasas, fosfatasas, 
interruptoras, etc.). 
 el número de moléculas 
efectoras. 
VELOCIDAD DE LA RESPUESTA 
La velocidad de la respuesta 
dependerá de si dentro de la 
proteína efectora se genera 
alguna enzima o alguna proteína 
del citoesqueleto que se active 
por alguna modificación en ella → 
en dicho caso se tendría una 
respuesta muy rápida.La velocidad será más lenta 
cuando la respuesta es mediada 
por la transcripción de genes. 
FINALIZACIÓN DE LA SEÑALIZACIÓN 
Es necesario que la señal finalice → si no finaliza, la célula puede someterse a situaciones 
de estrés celular que pueden llevarla a la muerte o a situaciones descontroladas que 
pueden ser nocivas para el organismo. 
Para la finalización: 
 se puede disminuir la cantidad o la actividad de la molécula señal. 
 se puede inactivar a la molécula receptora → en cuyo caso se habla de una 
desensibilización del receptor. 
 se puede inactivar a las moléculas de señalización → en general estas se activan 
por fosforilación → con lo cual, se inactivan gracias a las proteínas fosfatasas. 
 se puede actuar sobre las proteínas efectoras. 
 
La desensibilización de un receptor es la disminución de la respuesta ante una exposición 
prolongada del estímulo. 
SECUESTRO DEL RECEPTOR → se tiene una proteína receptora que interacciona con una 
molécula señal → esto es endocitado y la molécula señal se separa del endosoma 
temprano y luego el receptor vuelve a la superficie. 
INACTIVACIÓN DEL RECEPTOR → cuando el receptor se inactiva por alguna modificación 
covalente → impide que se una al ligando. 
PRODUCCIÓN DE UNA PROTEÍNA INHIBIDORA → el receptor puede favorecer la producción de 
una enzima que lo inhiban en cuanto a su mecanismo de señalización.

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