membrsna hialina

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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL PARAGUAY -UCP 
 
 
 
 
 
 
 
 
 TRABAJO PRÁCTICO DE PEDIATRIA 
 
 
 
 
 
 
 ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA 
 
 
Karla saraiva freitas 
Adrya 
 9 A 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pedro Juan Caballero – PJC 
-2022
 
 
 
El Síndrome de Dificultad Respiratoria afecta sobre todo a prematuros, causada por 
déficit de surfactante pulmonar, 
sustancia tensoactiva (producida por los neumocitos tipo II) que recubre los alvéolos, 
responsable de la estabilización 
distal del mismo a volúmenes pulmonares bajos al final de la espiración, lo que resulta en el 
desarrollo de atelectasia 
progresiva. Su incidencia está inversamente relacionada con la edad gestacional y el peso al 
nacer. 
 - 60-80% de los niños con edad gestacional <28 semanas. 
 15-30% de los niños con edad gestacional entre 32 y 36 semanas, y rara vez en los que 
nacen con más de 38 
semanas. 
 Más común en varones 
 
MAYOR RIESGO 
 
MENOR RIESGO 
 
 
 Diabetes materna 
 Embarazos múltiples 
 Parto por cesárea 
 Partos muy rápidos 
 Asfixia 
 Estrés por frio 
 Antecedentes de 
hermanos afectados. 
 
 
 
 
 
 Embarazos con 
hipertensión crónica o 
asociada al embarazo 
 Madre adicta a la heroína 
 RPM 
 Cuando hay 
administración de 
corticoides 
antes del nacimiento 
 
 
 
 
 
 
 La principal causa de SDR es el déficit de agente tensioactivo (disminución de 
la producción o secreción). 
La imposibilidad de conseguir una capacidad residual funcional (CRF) 
adecuada y la tendencia de los pulmones afectados a volverse atelectásicos 
tienen una relación estrecha con la elevada tensión superficial y con la ausencia 
de agente tensioactivo. 
 
Los componentes principales del agente tensioactivo son: 
 Fosfatidilcolina (lecitina): 65% 
 Fosfatidilglicerol 
 Apoproteínas (proteínas del agente tensioactivo) 
 Colesterol 
 
A medida avanza la edad gestacional se sintetizan cada vez más fosfolípidos que 
se almacenan en las células alveolares tipo II. Estos agentes tensioactivos de 
superficie son liberados hacia los alveolos, donde disminuyen la tensión 
superficial y ayudan a mantener la estabilidad alveolar al evitar el cierre de los 
espacios aéreos de pequeño calibre al final de la espiración 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 CLINICAS 
 
 
 
 
A los pocos minutos del nacimiento suelen 
aparecer las primeras manifestaciones del SDR. 
1. Taquipnea 
2. Retracciones intercostales y subcostales 
3. Aleteo nasal 
4. Quejido 
5. Coloración cianótica 
 
Algunos pacientes necesitan reanimación en el nacimiento a causa 
de una asfixia intraparto o de una dificultad respiratoria grave precoz (sobre todo 
cuando 
el peso al nacer es <1000 gramos). 
Los ruidos respiratorios pueden ser normales o 
atenuados y presentan soplo rudo tubarico en las 
inspiraciones profundas y pueden escucharse estertores 
finos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La evolución clínica, los hallazgos de la radiografía de tórax y los valores de 
gasometría y del equilibrio acidobásico ayudan a establecer el diagnóstico clínico 
 
 
RX TÓRAX 
Pulmones con un aspecto característico, aunque no patognomónico, 
consiste en un parénquima con una granulación reticular final (vidrio 
esmerilado) y broncrogramas aéreos., que al principio suelen ser 
más llamativos en el lóbulo pulmonar inferior izquierdo por la 
superposición de la sombra cardíaca. 
 Patrón típico se desarrolla en las primeras 24 horas. 
 La diversidad en las Rx depende de la fase de la respiración 
y del uso de CPAP o PPC 
 
 
 GASOMETRÍA 
La hipoxemia y distintos grados de acidosis respiratoria y metabóbilia asociada a 
hipercapnia 
 
 
 
 
 
 
 Neumonía (Strept. Del grupo B). Sospechar en:  Madres con pruebas indirectas de 
sepsis. 
 RPM 
 Cardiopatías cianóticas (en particular el retorno venoso pulmonar anómalo total) 
 Ecocardiografía con color debe realizarse en RN que no responden a la reposición de 
agente tensioactivo. 
 También para determinar la persistencia 
del conducto arterioso y valorar la resistencia vascular pulmonar 
 
 Hipertensión pulmonar persistente 
 Síndromes aspirativos 
 Neumotórax espontáneo 
 Derrames pleurales 
 Malformaciones congénitas 
 Taquipnea transitoria: puede distinguirse por 
su evolución clínica breve y leve y se caracteriza por una necesidad escasa o nula de 
oxigeno complementario. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 1. Que no nazcan prematuros. 
2. Detectar en control prenatal riesgo de prematuros para realizar maduración 
pulmonar con Corticoesteroides 
(betametasona) 
a. También reducen riesgo de: ECN, hemorragias ventriculares. 
3. Administrar surfactante 
a. Profiláctica: justo después del parto. 
b. Terapia de rescate: primeras horas de vida. 
4. Evitar cesáreas innecesarias e inoportunas (<39 semanas) o la inducción del trabajo de 
parto. 
5. Monitorización fetal intrauterina prenatal e intraparto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El defecto básico que necesita tratamiento es el intercambio pulmonar de oxígeno y 
anhídrido carbónico inadecuado. 
El tratamiento debe ir acompañado de un control cuidadoso y asiduo de las FC, FR, la 
saturación de oxígeno, los valores 
de Pao1, Paco2, ph, bicarbonato, electrolitos, glucemia, hematocrito, presión arterial y 
temperatura. 
 Para evitar la hipotermia y reducir al mínimo el consumo de oxígeno, deben estar en una 
incubadora o en una cuna de 
calor radiante para mantener la temperatura corporal central entre 36.5 y 37°C. 
 
 
CPAP 
La concentración inicial de oxígeno caliente y húmedo que se administre debe ser 
suficiente para obtener valores de 
presión arterial de oxígeno entre 50 y 70 mmHg (saturación del 91-95%) para mantener 
una oxigenación normal de los 
tejidos, a la vez que se reduce el riesgo de toxicidad por el oxígeno. Si no se puede mantener 
una saturación de oxígeno 
>90% con concentraciones inspiratorias de oxígeno del 40-70% o superiores, está 
indicada: 
 Iniciar con CPAP de 4 a 6 cmH20 
 CPAP a una presión de 5-10 cmH2O con una cánula nasal, lo que suele elevar rápidamente 
la oxigenación. 
 Hacia las 72 horas de vida disminuyen bruscamente las necesidades de CPAP, de la cual 
puede destetarse poco 
después. 
 Si el niño con SDR tratado con CPAP no puede mantener una saturación de oxígeno >90% 
mientras respira oxígeno 
al 40-70%, es necesaria la respiración asistida y la administración de agente tensioactivo. 
 
VENTILACIÓN MECÁNICA 
Los recién nacidos con SDR grave y los que presentan complicaciones que provocan a
pnea persistente necesitan 
ventilación mecánica asistida. Las indicaciones razonables para su uso consisten en: 
1. un pH en sangre arterial inferior a 7,20 
2. una Pco2 en sangre arterial de 60 mmHg o más 
3. una saturación de oxígeno <90% con concentraciones de oxígeno del 40-70% y CPAP de 
5-10 cmH2O. 
Los lactantes con apnea persistente también necesitan ventilación mecánica. 
 
El objetivo de la ventilación mecánica es mejorar la oxigenación y la eliminación del 
anhídrido carbónico sin causar 
barotrauma pulmonar ni toxicidad por el oxígeno. 
 
 
 
 
ANTIBIÓTICOS 
Se debe utilizar combinación de Ampicilina más Aminoglucósido, por la dificultad 
en diferenciarla de una neumonía, 
especialmente la causada por Streptococcus del grupo B. 
 
SURFACTANTE 
El déficit de agente tensioactivo es la fisiopatología fundamental del SDR. Los efectos 
inmediatos de la terapia de 
sustitución de dicho agente son la mejoría de los gradientes de oxígeno alveolo-arteriales, 
la disminucióndel soporte 
ventilatorio, el aumento de la distensibilidad pulmonar y la mejoría del aspecto de la 
radiografía de tórax. 
 
a. Profiláctica: Administrar en los primeros 30 minutos de vida. 
Indicada en los siguientes casos: 
 La madre no recibió esteroides prenatales 
 Gestación entre 28-32 semanas 
 Síndrome de Distress respiratorio clínico y radiológico 
b. De rescate (temprana) 
Indicada en las primeras 2 horas de vida: 
 Tan pronto como se haya hecho diagnóstico clínico o radiológico. 
 Gasométrico: PCO2mayor de 50 mmHg y PaO2 menor de 50 mmHg con una FiO2 mayor ó 
igual a 50% 
(0.5), o cuando el índice alvéolo-arterial es menor de 0.22. 
 
Debe suminstrarse en la dosis de 4 mg/Kg/dosis endotraqueal cada 6 horas. De dos a un 
máximo de cuatro dosis en las 
primeras 24 horas de vida, dependiendo de la severidad del caso. En la mayoría de casos, 
dos dosis son suficientes, por lo que después de la administración de cada dosis, se debe 
reevaluar la siguiente. 
 
Las complicaciones de la terapia con agente tensioactivo consisten en hipoxia transito
ria, hipercapnia, bradicardia e 
hipotensión, bloqueo del tubo endotraqueal y hemorragia pulmonar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BIBLIOGRAFÍA 
 
 
1. Morley CJ, Davis PG, Doyle LW, Brion LP, Hascoet JM, Carlin JB. Nasal CPAP or intubation at birth 
for very premature infants. N Englj Med 2008;358:700-708. 
2. López M, Pallás CR, Muñoz MªC. Uso de la CPAP en la estabilización inicial de los niños con peso al 
 nacimiento menor de 1500g. An Pediatr(Barc) 2006;64(5):422-7. 
4. Valls i Soler A, Morcillo Sopena F, Salcedo Al-bizana S. Algoritmos diagnóstico terapéuticos en el 
recién nacido de muy bajo peso. Serono, Hermes, Madrid 2000 
 
 
	UNIVERSIDAD CENTRAL DEL PARAGUAY -UCP
	TRABAJO PRÁCTICO DE PEDIATRIA
	-2022