Raiva Humana-trabalho

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Rabdovírus
RESUMEN:
La presente investigación se desarrolló de julio a setiembre del año 2020 en el municipio de Santa Cruz de la Sierra. Con el objetivo de averiguar el seguimiento del tratamiento de la rabia humana en el Centro de Salud Lazareto. Con base en los registros de atendimiento de los pacientes en el centro de salud y de los datos obtenidos de las fichas clínicas otorgadas por la Unidad de Epidemiología - Programa Zoonosis durante los meses ya mencionados. Los pacientes que no daban seguimiento al tratamiento fueran identificados y en seguida entrabamos en contacto, a fin de orientar de la importancia del tratamiento. La población más afectada es de corta edad, niños y adultos jóvenes, en su mayoría. Con este estudio también se observó que en su mayoría la especie transmisora principal de la rabia en la ciudad de Santa Cruz sigue siendo la especie canina.
Palabra clave: Rabia, zoonosis, salud.
ABSTRACT:
This research was developed from July to September 2020 in the municipality of Santa Cruz de la Sierra. With the aim of finding out the monitoring of human rabies treatment at the Lazareto Health Center. Based on the records of patient care at the health center and the data obtained from the clinical records issued by the Epidemiology Unit - Zoonosis Program during the aforementioned months. The patients who did not follow up the treatment were identified and we immediately contacted them, in order to guide the importance of the treatment. The most affected population is young, children and young adults, mostly. With this study, it was also realized that, for the most part, the main transmitting species of rabies in the city of Santa Cruz continues to be the canine species.
	
1. Introducción 
La rabia es una encefalomielitis viral aguda mortal, producida por un rabdovirus neurotrópico, cuyo periodo de incubación varía según el número y tipo de heridas, la distancia que éstas se encuentren del cerebro y la inervación de la herida. Es una enfermedad de los mamíferos y se transmite al hombre principalmente por la saliva de animales infectados, a partir de una mordedura, rasguño o una lamedura sobre mucosa o piel con solución de continuidad y por aerosoles en cavernas en las cuales la densidad de murciélagos es considerable poco frecuente.
Los síntomas y signos que presenta el enfermo son: cefalea, fiebre, crisis nerviosa, sialorrea, espasmos al deglutir (hidrofobia), dolor y hormigueo en el sitio de la mordedura, a veces se presenta signos de demencia; esta enfermedad en casi todos los casos no tiene tratamiento curativo y sólo queda brindar al infectado tratamiento médico sintomático intensivo, la muerte ocurre por convulsiones y parálisis respiratoria.
Debido a que el perro y el gato son animales domésticos y por razones socioculturales, la crianza de los mismos es cada vez más frecuente y esto conlleva a un riesgo de contraer rabia, porque estas mascotas son los principales transmisores de la rabia.
Ante esta situación el Ministerio de Salud a través del Programa Nacional de Zoonosis, ha visto por conveniente instruir la implementación de la presente Norma Nacional de Profilaxis para Rabia Humana y de Animales Domésticos, en el marco de la política SAFCI, con la finalidad de mejorar el control, prevención, vigilancia y profilaxis humana de la rabia en nuestro país.
La actual norma cuenta con información actualizada y complementaria ante las situaciones de interrupciones, combinación de biológicos y abandonos de esquemas de profilaxis, incorpora las acciones que deben ser llevadas a cabo por los Centros Municipales de Zoonosis en coordinación con el Personal de Salud y los Programas Departamentales de Zoonosis, logrando la interacción entre ambos para fortalecer el con- trol, prevención y vigilancia epidemiológica de la rabia. Con la finalidad de dar sostenibilidad a la eliminación de la rabia humana transmitida por perro en el país, se promueven acciones de fortalecimiento de las actividades educativas, preventivas de vigilancia epidemiológica y de atención oportuna a todo paciente expuesto y control de la población canina, por lo que todos los involucrados para este fin, de- berán apoyar y cumplir con responsabilidad la presente Norma Técnica. Se la describe desde el siglo 23 AC. 
En Babilonia. Su nombre proviene del latín “rabhas”, que significa violento. En Grecia fue llamado Lytta o Lyssa, que significa maldad. También se la denomina como Hidrofobia por que los afectados tienen sed, pero no pueden tomar agua y esta les causa pánico. En Latinoamérica se tienen los reportes de rabia desde el año 1.700, donde aparecieron los primeros brotes de rabia en las colonias inglesas. 
En nuestro país, entre los años 1936-1937 se registraron casos de rabia en Santa Cruz, en la zona del Chaco y Beni (Angulo, 1969). A medida que los sistemas de sanidad fueron implementándose, los casos reportados han aumentado de forma alarmante.
Pese a los esfuerzos que se han realizado no se ha llegado a controlar esta enfermedad en el Municipio de Santa Cruz de la Sierra tomando en cuenta el gran impacto económico y social que ocasiona esta zoonosis. Con anterioridad se han llevado a cabo un sinnúmero de vacunaciones masivas con el apoyo de la Facultad de Veterinaria, de soldados y otras instituciones. Pero siempre se ha encontrado con el mismo problema, los recursos que se entregan no son suficientes o no existe una buena predisposición de todos los encargados y responsables de llevar a cabo esta acción, es así que de una forma u otra siempre hay algún tipo de problemas, el cual impide llegar a una cobertura vacunal de más del 70%.
Las causas principales que impidieron un buen control de esta enfermedad mortal son:
 
· Desconocimiento de la importancia real del problema por parte del Gobierno;
· Falta de recursos propios del Centro de control de la rabia urbana que permitan auto-administración para su auto sostenibilidad;
· Desconocimiento de la población acerca del trabajo que se viene realizando hace años por el Centro; 
· Irresponsabilidad de los propietarios de mascotas e ignorancia sobre la enfermedad.
· Falta de precaución y cuidados respectivos con los animales. 
· Incumplimiento de leyes y normas ya establecidas sobre esta zoonosis.
· Falta de vehículos para transporte de personal. 
· La descentralización de las perreras municipales
2. Objetivos 
1. Objetivos General
Prevenir las complicaciones de las mordeduras de perros, mediante un tratamiento de soporte terapéutico adecuado. Buscar a integral técnicas y procedimientos científicos estableciendo metodologías y garantizando una atención adecuada del personal de salud alas afecciones que aquejan a pacientes con mordeduras de perros.
2. Objetivos Específicos
· Conocer el tipo de mordedura, el lugar de la mordedura y la especie animal agresora.
· Informar a la población sobre la Unidad de Epidemiología - Programa Zoonosis, y sobre las Redes de Salud.
· Determinar el número de personas mordidas por canes.
· Determinar el grupo etario de personas más afectadas por mordeduras.
· Educar, informar y capacitar a la población sobre cómo prevenir esta mortal enfermedad.
· Efectuar una metódica vigilancia epidemiológica
· Censarla población canina efectiva existente en la ciudad de Santa Cruz de la Sierra.
· Establecer un sistema de vigilancia epidemiológica continua.
3. Epidemiologia
 La rabia está distribuida casi en todo el mundo y se presenta en cualquier clima.
La rabia es una enfermedad principalmente de los animales, y la epidemiología de la rabia humana es un reflejo de la epizootiología de la enfermedad en los animales y del grado de contacto humano con ellos. En la mayoría de las áreas donde la rabia de los animales domésticos no ha sido adecuadamente controlada, los perros explican el 90 % o más de los casos comunicados en seres humanos y animales. El porcentaje restante lo ocasionan otros animales como, gatos, caballos, ovejas, cerdos, ganado bovino, etc. Por el contrario, en áreas dondela rabia de los animales domésticos se encuentra controlada, como en países de Europa Occidental, Canadá y Estados Unidos, los perros explican menos del 5 % de los casos animales comunicados. Los principales vectores de vida salvaje son: mangosta, chacal, zorro, murciélago vampiro, zorrino, mapache y el murciélago insectívoro.
Los pequeños roedores (ratas, ardillas) y los reptiles, rara vez o nunca sirven como reservorio de rabia en la naturaleza o como vectores para el hombre.
Más del 99 % de los casos se producen en los países en vías de desarrollo, en los que la rabia canina sigue siendo endémica, especialmente en India y China.
Actualmente existen áreas con circulación activa de virus de la rabia en la especie canina en espacios geográficos delimitados como el de la frontera de Bolivia -Argentina, Bolivia- Perú, gran parte de Bolivia, el norte y nordeste de Brasil, el estado de Zulia en Venezuela, áreas de El Salvador y Guatemala y la zona de frontera Guatemala -México.
En Bolivia, desde 1992 al 2011 se registraron 143 defunciones en humanos por el virus de la rabia; presentando mayor incidencia en 1992 (25) y 2005 (15), cuya distribución porcentual, por grupos de edad, es la siguiente: de 1 a 4 años, 9%; de 5 a 14 años, 48%; de 15 a 44, 23%; de 45 a 64, 14%, y de 65 y más años 6%. En la gestión 2011 se registraron 3 fallecimientos: 2 en el departamento de Cochabamba (Cercado) y 1 en Chuquisaca (Sucre). En el último quinquenio el promedio de personas expuestas al virus fue de 33.356; en la gestión 2011, 7.189 personas recibieron profilaxis esquema completo.
A la fecha, la tasa de incidencia de rabia canina en Bolivia hasta diciembre de 2017 fueron 965 casos. En los primeros meses de 2018, se presentaron 70 casos. 
Se reportó un incremento del 10 por ciento de casos de mordeduras de perro, es decir, más de nueve mil personas mordidas por canes y expuestas al virus.
Para esta gestión, el Ministerio de Salud dispuso tres millones 100 mil dosis de vacuna de cultivo celular de uso veterinario obtenidas con recursos propios del Gobierno central, las cuales serán entregadas de manera gratuita a los Servicios Departamentales de Salud SEDES para las próximas campañas de vacunación cuyas fechas serán anunciadas de manera oportuna.
4. Animales afectados
Afecta a todos los animales de sangre caliente. El transmisor más importante para el hombre es el perro y el gato (rabia urbana). Los animales silvestres más frecuentemente involucrados en el ciclo epizootiológico de la rabia silvestre son, en orden de importancia: los zorrillos, las zorras, murciélagos, lobos, mapaches, hurones, etc.; en Europa en orden de frecuencia están involucrados: las zorras, tejones, zorrillos y murciélagos.
Hay que tomar en cuenta que hay murciélagos que comen: insectos (insectívoros), pólen de las flores (polinívoros), néctar de flores (mielileicos), frutos (frugivoros), peces (ictiófagos) y otros que comen sangre (hematófagos, o sean los vampiros) (2). Algunos de estos murciélagos pueden estar infectados y transmitir la rabia mediante- mordeduras, durante las peleas entre ellos o al defenderse de sus depredadores.
5. Transmisión
La rabia se transmite a través de mordedura o contacto directo de mucosas o heridas con salivadel animal infectado. También se ha documentado su adquisición a través de trasplante corneal de donante muerto infectado por rabia y no diagnosticado, por aerosol en cuevas contaminadas con guano de murciélagos o en personal de laboratorio. Aunque no se ha documentado su transmisión por mordedura de humano a humano, el virus se ha aislado de la saliva de pacientes con rabia. Este virus también se ha identificado en sangre, leche y orina. No se ha documentado transmisión transplacentaria.
El virus se excreta en el animal infectado desde cinco días de las manifestaciones clínicas, aunque en el modelo experimental este período puede extenderse hasta catorce días antes de la aparición de la enfermedad.
El período de incubación varía desde cinco días a un año, con un promedio de veinte días. Existe alguna evidencia de replicación local del virus en las células musculares en el sitio de la herida. Sin embargo, es posible que el virus se disemine al sistema nervioso central sin previa replicación viral, a través de los axones, hasta el encéfalo, a una velocidad de 3 mm/h (en modelos animales), con replicación exclusivamente en el tejido neuronal.
La rabia se manifiesta por un periodo prodrómico que dura de dos a diez días con signos y síntomas inespecíficos como cansancio, cefalea, fiebre, anorexia, náusea, vómito y parestesias en el sitio de la herida, seguidas de dificultad para la deglución, hidrofobia entre el 17 % y 50 % de los casos, desorientación, alucinaciones visuales u olfatorias, crisis convulsivas focales o generalizadas, periodos de excitabilidad y aerofobia. En el 20% de los casos aproximadamente la rabia puede manifestarse como una parálisis fláccida. Estas manifestaciones clínicas son seguidas por un período de coma y que tiene como desenlace el fallecimiento en la gran mayoría de los casos.
Esta enfermedad, si no se trata con la máxima urgencia, acaba provocando la muerte del enfermo. No existe en la actualidad tratamiento específico para los pacientes con rabia. Esta enfermedad se considera generalmente fatal. Solo existen informes aislados de supervivencia con medidas de cuidados intensivos. Cuando una persona se contagia, los síntomas de la enfermedad pueden tardar entre 60 y 300 días en manifestarse.
La transmisión solo es posible mediante el contacto directo con un vector portador o con material biológico procedente del mismo, ya que al tratarse de un virus con una envoltura lipídica es muy sensible a los factores ambientales.
6. Etiopatogenia
7. Pronostico
8. Prevalencia
9. Cuadro clínico de rabia humana
Puede tener una gran variedad de presentaciones, clasificándose en rabia clásica y Rabia no clásica.
Rabia clásica: en general asociada al genotipo 1 del virus, en ella se reconocen cinco etapas.
Incubación: la duración de este período está vinculada con el tiempo que se requiere para la replicación viral en la puerta de entrada, por lo tanto, las laceraciones o mordeduras profundas cerca de la cabeza o cuello, o en aquellas que el virus se inocula directamente en el tejido nervioso, se asocian con períodos de incubación más cortos. Generalmente es entre uno a tres meses (60% de los casos), pero debe tenerse en cuenta que puede durar desde pocos días a varios años.
Pródromo: generalmente tiene dos a diez días de duración, comenzando una vez que el virus ha viajado desde el sistema nervioso periférico al SNC. Se caracteriza por fiebre, cefalea, malestar general, irritabilidad, náuseas y vómitos. También se describen parestesias, dolor neuropático y prurito en el sitio de inoculación. 
Fase neurológica aguda: cuando el virus comienza a replicarse en el SNC y luego se extiende a órganos y tejidos se progresa a la fase neurológica aguda, caracterizada por la disfunción neurológica. Las principales características están relacionadas a la encéfalomieloradiculitis y a la disautonomía (hipersalivación, sudoración excesiva, piloerección, anomalías pupilares, inestabilidad hemodinámica y arritmias cardíacas, priapismo y, rara vez, edema pulmonar neurogénico). La fiebre es un elemento constante. La fase dura hasta una semana y puede manifestarse como rabia encefálica o paralítica
La rabia encefálica (furiosa) es la presentación más frecuente (80% de los casos) y los síntomas incluyen hiper excitabilidad agravada por estímulos (como miedo, luz o ruido), hiperactividad, alucinaciones, salivación excesiva, hidrofobia y aerofobia (espasmos faríngeos y laríngeos cuando los pacientes intentan beber agua o sienten una brisa).
En la rabia paralítica el elemento cardinal es la pará- lisis de la extremidad donde se encuentra el sitio de la inoculación del virus, pudiendo progresar a cuadriplejia simétrica o asimétrica y agregando incontinencia urinaria y fecal. La muerte puede ser secundaria al desarrollode parálisis diafragmática y bulbar en unas pocas semanas.
Coma: esta etapa puede extenderse por cinco a ca- torce días y es el resultado de la progresión clínica tanto en las formas encefaliticas como paralíticas y se asocia con insuficiencia multiorgánica e inestabilidad autonómica. El coma es secundario al daño funcional en el hipotálamo y en el tronco cerebral.
Muerte: las causas de muerte son multifactoriales, pero fundamentalmente son secundarias a alteraciones cardiovasculares (insuficiencia cardíaca, hipotensión, shock, arritmias) y respiratorias (hipoxemia y depresión respiratoria). Además, 60% de los pacientes presentan hematemesis en las horas previas a la muerte.
10. Patogénesis
El virus rábico entra en el cuerpo a través de las heridas o por contacto directo con las superficies mucosas. No puede atravesar la piel intacta. El virus de la rabia se replica en el músculo mordido y obtiene acceso a la placa motora terminal y a los axones motores para Los viriones se transportan en vesículas de transporte y viajan hasta el sistema nervioso central exclusivamente por transporte retrógrado rápido a lo largo de los axones motores,
sin absorción por las terminaciones sensoriales o simpáticas. Los virus también pueden entrar directamente en los axones motores en los nervios periféricos debido a una lesión penetrante. En algunas variantes procedentes de murciélago, la propagación viral también puede ocurrir a través de los nervios sensoriales debido a tropismo por la piel. El período de incubación varía de 5 días a varios años (por lo general de 2-3 meses y raramente más
de 1 año), dependiendo de la cantidad de virus en el inóculo, la densidad de las placas motoras terminales en el lugar de la herida y la proximidad de la entrada del virus al sistema nervioso central. El micro-ARN específico de los músculos puede contribuir a una fase eclipse mediante la supresión de la transcripción viral y la replicación en el músculo.
La velocidad estimada de la migración del virus depende de si se mueve por transporte
axonal retrógrado centrípeto o propagación centrífuga. En el transporte axonal retrógrado
centrípeto, la migración es rápida, con velocidades de 5-100 mm / día o incluso más
rápidas, porque las poblaciones neuronales del mismo orden sináptico situadas a diferentes
distancias, por ejemplo, 10 μm a 2 cm, se infectan simultáneamente. Por el contrario, la
propagación centrífuga es lenta, probablemente mediada por difusión pasiva en lugar de por transporte activo.
La primera fase centrípeta rápida conduce a una transferencia transneuronal amplia en el sistema nervioso central y a la infección de los ganglios de la raíz dorsal a través de sus conexiones centrales con las neuronas motoras inicialmente infectadas y con las interneuronas espinales. Después, el virus se mueve centrífugamente a través de flujo axoplásmico anterógrado lento en los axones motores desde el sistema nervioso central hasta las raíces ventrales y los nervios y en los axones sensoriales periféricos de los ganglios infectados de la raíz dorsal, lo cual conlleva a la infección de los husos musculares, la piel, los folículos pilosos y otros tejidos no nerviosos, como las glándulas
salivales, los músculos del corazón, los pulmones y los órganos viscerales abdominales a
través de su inervación sensorial. En el momento de la aparición clínica, el virus se difunde
ampliamente a través del sistema nervioso central y, probablemente, a los órganos extraneuronales.
El primer síntoma clínico específico es el dolor neurítico en el sitio de la mordedura. La causa de esto es la replicación del virus en los ganglios de la raíz dorsal y la inflamación inducida por la inmunidad celular. La rabia humana puede manifestarse de dos formas, la furiosa o la paralítica, que no se puede correlacionar con una localización anatómica específica del virus de la rabia en el sistema nervioso central. Los principales signos clínicos son, probablemente, debidos a las diferentes respuestas específicas del lugar de la mordedura. El deterioro neuronal funcional también explica el coma. Los estudios electrofisiológicos muestran que la axonopatía o mielopatía del nervio periférico es la causa responsable de la debilidad en la rabia paralítica. La entrada preferente a través de la ruta motora explica por qué, la disfunción subclínica de células del asta anterior, precede a la pérdida de sensibilidad en la rabia furiosa, localizándose inicialmente en segmentos del cuerpo que corresponden a la zona de la mordedura, extendiéndose progresivamente a otras localizaciones. Las mismas consideraciones se aplican a los síntomas prodrómicos y signos en los pacientes paralizados. Es probable que haya menos virus presente en el cerebro en la rabia paralítica (cuando se conserva la conciencia) que en la rabia furiosa. Las imágenes con tensor de difusión de la rabia paralítica canina mostraron que la integridad del tracto neural se ve comprometida a nivel del tallo cerebral, lo que limita la propagación viral al cerebro anterior. Una estrategia evasiva a la respuesta inmune propagada por los virus, con integridad de la barrera sangre-cerebro, impide la erradicación del virus en el sistema nervioso central.
La rabia con características clínicas y/o de neuroimágen atípicas, se reconoce cada vez más. Se desconoce si esto es debido a variantes de virus atípicos, a una respuesta inmune del huésped o a altas dosis de inóculo del virus (como en el caso de trasplante de órganos de donantes infectados con rabia). Sin cuidados intensivos, la muerte ocurre dentro de las 2 semanas siguientes de la aparición de los síntomas clínicos.
Se transmite al ser humano a través de saliva de animales infectados, tanto domésticos (principalmente perros y otros como gatos, bovinos, equinos) como silvestres (murciélagos, mangostas, zorros, zorrillo). El periodo de incubación es variable, entre 2 y 8 semanas, pudiendo variar de 10 días a 8 meses, raramente años. Las primeras manifestaciones de la rabia son una sensación de angustia, cefalalgia, pequeño aumento de la temperatura, malestar y alteraciones sensoriales imprecisas, a menudo relacionadas con el lugar de la mordedura. Cuando aparecen los síntomas, la enfermedad es casi siempre fatal. De ahí la importancia de la profilaxis post exposición, tanto con la vacuna como con la inmunoglobulina de acuerdo con la gravedad que el caso requiera.
Histopatología 
11. Diagnostico 
12.1. DIAGNOSTICO CLINICO
En muchas partes del mundo se sigue diagnosticando la rabia en animales y seres humanos sobre la base de los signos y síntomas clínicos, sin embargo el diagnóstico clínico de la rabia en los animales puede ser difícil, en el periodo prodrómico puede confundirse con otras enfermedades infecciosas.
El diagnostico clínico puede ser pues presuntivo pero nunca definitivo, al tener que realizar el diagnostico diferencial con un gran numero de enfermedades posibles que igualmente cursan con signos de encefalitis.
12.2. DIAGNOSTICO LABORATORIAL
12.2.1. DIAGNOSTICO HISTOPATOLÓGICO
El método de diagnostico más rápido y cómodo consiste en detectar los corpúsculos de Negri con la ayuda de un colorante; se utilizan mucho las tinciones de Sellers, Giemsa y Mann. Estas pruebas tienen una efectividad de 70% .
a) METODO DE SELLERS
Mediante muestras de tejido nervioso central, glándulas salivales, médula u otros órganos coloreados por el método de Sellers cuyos colorantes básicos son: azul de metileno, fucsia básica, con los cuales se procura evidenciar la presencia de los corpúsculos de Negri ellos se colorean en forma diferentes a las demás estructuras tisulares. Esta técnica es la más sencilla y económica. Este método ofrece ventajas debido a su especificidad, facilidad de procesamiento y rapidez en la observación de los resultados positivos. Sin embargo, se presenta un 20 – 30% de falsos negativos atribuibles a una mala conservación del material, muerte precoz del animal rabioso o deficiencia de los reactivos.
El método histológico de Mann evidencia las mismas estructurascorpusculares, pero como el método de Sellers tiende al desuso por el alto porcentaje de falsos negativos.
12.2.2. DIAGNOSTICO BASADO EN REACCIONES (ANTIGENO- ANTICUERPO)
a) INMUNOFLUORESCENCIA O ANTICUERPO FLUORESCENTES (AF)
La prueba (AF) directa es superior a todas las demás, tanto en rapidez como en precisión. La base de este método es el uso de una solución denominada “conjugado antirrábico” donde anticuerpos específicos, son marcados con un colorante fluorescente (fluorocromo), el cual en contacto con el virus rábico, presente en la materia en examen, forma el complejo antígeno-anticuerpo, los antígenos que reaccionan con anticuerpos marcados con isotiocianato de fluoresceína, el colorante más empleado para el diagnostico de la rabia, aparecen a la luz ultravioleta como partículas brillantes de color verde manzana o amarillo verdoso sobre un fondo oscuro.
Esta prueba es fácil de realizar, rápida y contando con el equipo necesario es de relativo bajo costo, la eficiencia de este método es del 99.8%.
Los resultados de esta prueba guardan estrecha correlación con los dos de la prueba de inoculación en ratones. El empleo de vacunas de virus vivo no afecta el diagnóstico de laboratorio de la rabia mediante la prueba de anticuerpos fluorescentes. El método AF indirecto es útil para la detección inicial de anticuerpos circulantes en muestras de sueros, es más sensible que el método directo, pero incrementa la posibilidad de reacciones inespecíficas.
b) INMUNOENZIMÁTICO (ELISA)
Llamada inmunodiagnóstico enzimático rápido de la rabia (RREID), basado en la detección del antígeno de nucleocapside del virus rábico en el tejido cefálico.
Esta es una técnica rápida la cual puede emplearse para examinar muestras de tejido parcialmente descompuestos con el fin de determinar si existe infección rábica, pero no puede usarse con muestras que han sido fijadas.
c) FIJACIÓN DE COMPLEMENTO (F.C.)
La prueba de fijación de complemento (PFC), tan importante y utilizada en el diagnóstico de muchas virosis, hasta la fecha no ha resultado muy útil para el estudio y el diagnóstico de la rabia. Si se quiere obtener resultados fidedignos es necesario usar un antígeno concentrado y puro para la demostración del anticuerpo FC , o antisuero monoespecíficos con un título elevado de anticuerpos para la demostración del antígeno F.C.
12.2.3. DIAGNÓSTICO BIOLÓGICO
a) INOCULACIÓN INTRACEREBRAL DE RATONES
Esta prueba permite un diagnóstico confirmativo. La inoculación en ratones se practicará siempre que sea negativa la investigación de los Corpúsculos de Negri. Se inoculan suspensiones de encéfalo por vía intracerebral en ratones de hasta 3 días , ya que son más sensibles que los animales de mayor edad. Esta prueba rinde los mejores resultados si se combina con la de Inmunofluorescencia. La efectividad de esta prueba es del 100 %.
12.2.4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cuando las manifestaciones de enfermedades incluye alteraciones de comportamiento acompañada de cuadros neurológicos, se impone la necesidad de establecer un diagnóstico diferencial con la rabia, especialmente por el desenlace fatal que culmina, los cuadros de esta encefalitis en las diferentes especies susceptibles.
Cuadros clínicos consecutivos a intoxicaciones por plantas tóxicas, productos medicamentosos, intoxicaciones por órgano fosforados y cloratos y envenenamientos en general, pueden evolucionar con sintomatología neurológicas de difícil distinción con la rabia, tal como : excitación, irritabilidad, hipersensibilidad a estímulos luminosos, salivación, convulsiones, son signos comunes a la rabia.
En el caso de envenenamiento por estricnina hasta corpúsculos o inclusiones intraneuronales son observados estableciéndose el diagnóstico diferencial en el laboratorio, mediante pruebas específicas para rabia.
Enfermedades como moquillo canino, hepatitis canina, leptospirosis , botulismo, pueden determinar alteraciones neurológicas muy semejantes a los síntomas rábicos en ciertos estadios de evolución de la enfermedad , la anamnesis y lesiones anatomopatológicas y confirmación de laboratorio representa la salvaguardia del profesional.
Además de los procesos de origen infeccioso y tóxico, el diagnóstico diferencial establece en el caso de cuadros clínicos de origen traumáticos, en los cuales se evidencia incoordinación motora, como contusiones medulares o meningitis asépticas o linfocitarias poliradiculoneuritis.
Enfermedades cuyos síntomas incluyen confusión mental, convulsiones, parálisis clásicas , alteraciones del tono muscular y de reflejos, vómitos, diarrea, etc., precisión de esclarecimiento del diagnóstico clínico, mediante exámenes complementarios de tipo bacteriológicos, serológico y aquellos de carácter específico para la definición concreta del caso.
12. Inmunidad 
13. Suero hiperinmune antirrábico
14. Vacunas
1. -LEP
2. -HEP
15. Profilaxis – control 
Primero.-
- Lavar inmediatamente la herida con abundante agua jabonosa o con detergente de uso doméstico.
- Limpiar la herida con antiséptico, preferiblemente mercurocromo.
- Cubrir con apósimo de gasa.
Segundo.-
- Acudir inmediatamente a la Unidad de Epidemiología – Programa Zoonosis, para denunciar lo ocurrido.
- Acudir a un Centro de Salud para recibir la Vacuna antirrábica, en caso de ser necesario, antibióticoterapia, suero antitetánico, revisión y curación respectiva de acuerdo a las circunstancias.
Tercero.-
- Realizar la observación respectiva al animal agresor, tenga o no vacunas, por un periodo de 10 a 15 días, bajo estricto aislamiento, durante los cuales se debe detectar señales que indiquen que ese animal está con rabia:
􏰀 Intranquilidad y comportamiento anormal.
􏰀 Busca lugares oscuros (se esconde).
􏰀 Salivación abundante.
􏰀 Ojos congestionados (rojos).
􏰀 Furia y agresión a todo lo que se mueve.
- En caso que el animal manifieste síntomas clínicos dentro del periodo de
observación se debe iniciar inmediatamente la vacunación a las personas
mordidas.
- En caso de que el animal sea eliminado, se debe recuperar la cabeza hasta
dentro de las 24 horas posteriores a su eliminación y enviar a laboratorio inmediatamente; pasado este término la sensibilidad y especificidad de la muestra no es confiable.
Es importante no eliminar al animal agresor, ya que a un análisis de laboratorio nos pueden dar resultados no confiables.
Cuarto.-
Si la mordedura es hecha por un animal extraño y no existe forma de observarlo, se debe suministrar vacuna y de ser mordedura grave (cabeza, cuello y manos) además se debe suministrar suero antirrábico.
Se refiere a la protección de las personas expuestas o potencialmente expuestas al virus de la rabia. Las personas deben recibir la vacuna antirrábica por ser un medio de inmunización, para evitar la enfermedad.
16. Tratamiento
17. Postvacunal 
18. Cuidados iniciales
19. Cuidado doméstico
20. Profilaxis antitetánica
Hay que seguir una pauta similar a cualquier otra herida, con la administración de la vacuna sin/con la gammaglobulina, atendiendo al estado inmunológico del paciente y al de la herida.
IV. MATERIALES Y MÉTODOS 
El presente trabajo se realizó en el área urbana de la ciudad de Santa Cruz de la Sierra, esta se encuentra localizada a 17o 47’ de latitud sur y 63o 10’ de longitud oeste en relación con el meridiano de Greenwich. En el Centro de Salud Lazareto, que está situado en la calle: Corumbá, esquina con Pailon. Barrio: Lazareto, UV: 21. Es de la Primera Sección Municipal. Por lo general el clima es cálido en la mayoría de la ciudad y templado en la parte occidental. climatológicamente presenta una temperatura media de 22 ºC hasta 36°C y una humedad relativa media anual de 80% y una precipitación pluvial promedio anual de 1.200 mm.
4.2. MATERIALES
Las historias clínicas de los pacientes de control de rabia otorgadas por la Unidad de Epidemiología - Programa Zoonosis del centro de salud Lazareto.
4.3. MÉTODOS
El método que se utilizó en la ejecución del presente trabajo de investigación es conocido como el método de recolección de información deFichas Clínicas, las mismas que fueron obtenidas en el Centro de Salud Lazareto, por la Unidad de Epidemiología - Programa Zoonosis.
1. Recopilar información de Historias clínicas de pacientes mordidos por canes y atendidos en los Distritos de Salud de la Ciudad de Santa Cruz de la Sierra.
Se tomaron en cuenta:
- Los tipos de mordeduras
- La relación de mordeduras
- La edad del paciente agredido.
2. Determinar el tipo de can agresor (callejeros, vagabundos, con dueño o sin dueño).
21. Conclusión
22. Anexos
	COMPORTAMIENTO DE LA TENDENCIA SECULAR DE LA RABIA EN HUMANOS SEGÚN TASA DE INCIDENCIA POR 100.000 Bolivia, 1991-2011
	
23. Bibliografia
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