02 Virología Médica Autor Amantes de la vida-180

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RABIA 
El virus de la rabia pertenece al género Lyssavirus de la familia Rhabdoviridae. Posee una 
forma característica de bala, contiene una hebra continua de ARN de polaridad negativa, 
una nucleocápsula helicoidal y un manto en el cual se proyecta la proteína G, principal 
antígeno inductor de anticuerpos neutralizantes, importantes componentes de la respuesta 
inmune contra este virus. 
Epidemiología, patogenia y clínica 
La distribución geográfica mundial de la rabia es variable, desde áreas de alta endemia a 
regiones donde la infección está ausente. En Chile, gracias al Programa de Control de Rabia 
instaurado en 1960, no hubo rabia humana entre 1972 y 1996, año en que se presentó el 
último caso, un menor de 7 años que falleció por un virus rábico compatible con una 
variante de murciélago tipo Tadarida brasiliensis. Si bien el perro es la principal fuente de 
infección para los humanos, en ciertas áreas como América del Norte y Europa los casos 
humanos se han originado por animales silvestres como zorros, mapaches y murciélagos 
insectívoros. Estos quirópteros constituyen un reservorio viral a partir del cual se originan 
casos de rabia en animales domésticos y en personas en forma eventual, pues la alta 
adaptación del virus rábico a ellos determina una escasa capacidad de afectar a otras 
especies animales. En Chile, por primera vez se detectó rabia en murciélagos en 1985. 
El ser humano habitualmente se infecta por la mordedura de un animal rabioso que inocula 
el virus presente en su saliva. Con menor frecuencia se puede adquirir por: vía epidérmica 
(piel herida en contacto con saliva infectada); vía digestiva (por escoriaciones de la mucosa 
facial y bucal de animales carnívoros al consumir a otros infectados con rabia); vía 
respiratoria (por inhalación de aerosoles con el virus en suspensión) y por transplante de 
órganos (córneas). 
Una vez en el organismo, el virus de la rabia se replica en el sitio de inoculación y se dirige 
por los nervios periféricos en forma retrógrada (centrípeta) hacia los ganglios espinales y al 
sistema nervioso central, ascendiendo en forma rápida al cerebro. Aquí se replica 
activamente y se disemina al resto del organismo, en especial a las glándulas salivales. La 
replicación viral determina lisis de las neuronas motoras, originando la parálisis fláccida y 
ascendente típica de la enfermedad. Esta encefalomielitis generalmente es mortal. 
El período de incubación es variable (1 mes- 2 años) y depende de la distancia entre el sitio 
de la mordedura y el SNC. Por esto la gravedad de la exposición se relaciona con la 
posibilidad de que el virus alcance las terminaciones nerviosas periféricas y la profilaxis 
consiste en aplicar vacunas e inmunoglobulinas que lo eviten. 
Diagnóstico virológico 
 
El diagnóstico generalmente se realiza detectando antígenos virales en células nerviosas 
mediante inmunofluorescencia en muestras de folículos pilosos del cuello o en cerebro. 
 
Tratamiento y profilaxis 
 
No existe tratamiento específico y por su alta letalidad, es fundamental la prevención, para 
lo cual se dispone de vacunas que contienen virus inactivado propagado en animales o en 
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