Patogenesis del sarampion

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El virus logra acceso al cuerpo humano a través del sistema respiratorio por las goticulas que se transmiten de persona a persona implantándose en las vías respiratorias superiores, donde se multiplica en los tejidos epiteliales mucosos; la infección se propaga luego al tejido linfoide regional donde ocurre una multiplicación adicional que da lugar a células hiperplasicas (gigantes) con cuerpos de inclusión conocidas como células de Warthin-Finkeldey, las células susceptibles se dañan o destruyen a causa de la intensa actividad de replicación viral y de la promoción de la fusión celular mediante la formación de sincitios. Esto da por resultado una disrupción del citoesqueleto celular, desorganización cromosómica y la apariencia de cuerpos de inclusión dentro del núcleo y citoplasma. La producción vírica tiene lugar cuando finalmente se produce la lisis celular aunque existen tipos celulares como (por ejemplo las cerebrales e inmunes) donde la infección se produce sin provocar lisis celular
Tras la replicación local del virus en las células epiteliales de las vías respiratorias, el virus infecta los monocitos y los linfocitos y se disemina por el sistema linfático y mediante viremia asociada a células llegando a afectar a la médula ósea, las vísceras abdominales y la piel. La amplia diseminación del Virus provoca una infección de la conjuntiva, las vías respiratorias, el aparato urinario (por lo que Es posible demostrar la presencia del virus en sangre durante la primera semana después del inicio de la enfermedad y la viruria persiste incluso hasta cuatro días después de la aparición de la erupción), los pequeños vasos sanguíneos, el sistema linfático y el sistema nervioso central.
Los síntomas del sarampión aparecen de 7 a 14 días después de tener contacto con el virus y generalmente incluyen fiebre alta, tos, moqueo y lagrimeo. El sarpullido o exantema del sarampión aparece de 3 a 5 días después de los primeros síntomas, además tambien se observan pequeñas manchas blancas en la cavidad bucal conocidas como manchas de koplik.
El exantema del sarampión es producido por la acción de los linfocitos T inmunes dirigidos contra las células endoteliales infectadas por el virus del sarampión que revisten el interior de los pequeños vasos sanguíneos, tambien por dilatación vascular, edema e infiltrados celulares mononucleares perivasculares. La mayoría de los pacientes se recupera del exantema y conserva una inmunidad contra este virus durante toda la vida. Los casos mortales pueden deberse a neumonía, diarrea o encefalitis.
Se dice que la infección por el virus del sarampión es inmunosupresora debido a que El virus deprime la respuesta inmunitaria mediante: 1) la infección directa de los monocitos y los linfocitos B y T sin producir citolisis y 2) la depresión de la producción de interleucina (IL) 12 y de las respuestas de los linfocitos T cooperadores de tipo THI. Se ha mostrado que el efecto sobre los linfocitos B suprime la síntesis de inmunoglobulina; además, parece interrumpirse la generación de la actividad de las células asesinas naturales. También hay evidencia de que la capacidad de los leucocitos polimorfonucleares para generar oxígeno se ve disminuida, posiblemente por acción directa del virus o por los linfocitos T supresores activados.
Todo ello aumenta el riesgo de sufrir sobreinfecciones oportunistas concurrentes y de otro tipo durante o después de la enfermedad ya que esta inmunodepresión puede durar semanas o hasta meses después de la enfermedad.
El virus del sarampión puede provocar encefalitis a través de tres mecanismos: 1) infección directa de las neuronas, 2) encefalitis postinfecciosa, la cual podría contar con mediación inmunitaria (infiltración por linfocitos T citotóxicos (CD8+), que reaccionan con las neuronas formadoras de mielina o infectadas con el virus dentro del cerebro, se observa una desmielinización perivenosa en el SNC.) y 3) panencefalitis esclerosante subaguda (PEES) provocada por una variante defectuosa del virus del Sarampión que se origina durante la fase aguda del cuadro. El virus de la PEES se replica pobremente, se mantiene asociado a las células y origina efectos citopatológicos en las neuronas y sintomatología muchos años después de la enfermedad aguda.
1.	El virus infecta las células epiteliales de las vías respiratorias
2.	El virus experimenta una diseminaci6n sistémica por los linfocitos y por viremia
3.	El virus se replica en las células de la conjuntiva, las vías respiratorias, el aparata urinaria, el sistema linfático, las vasos sanguíneos y el sistema nervioso central (SNC)
4.	El exantema esta provocado por la respuesta de las linfocitos T a las células epiteliales infectadas par el virus que revisten las capilares
5.	La inmunidad mediada por células es esencial para controlar la infecci6n.
6.	Pueden producirse secuelas en el SNC debidas a la inmunopatogenia (encefalitis postinfección del sarampión) a desarrollo de mutantes defectuosos (panencefalitis esclerosante subaguda)