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(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2006; 53: 163-183) FORMACIÓN CONTINUADA
Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas
M. Zaballos García*, J. L. López Berlanga**, J. Navia Roque***
Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
Resumen
Las arritmias cardiacas son la causa de un importan-
te número de complicaciones en todo el periodo periope-
ratorio y aunque en los últimos años se han producido
avances significativos en el conocimiento de las mismas,
siguen representando un motivo constante de preocupa-
ción para los anestesiólogos, Pretendemos dar a conocer
las estrategias que deben seguirse para el diagnóstico de
las arritmias y, aunque el tratamiento mantiene una
gran influencia de la terapéutica empleada en enfermos
no quirúrgicos, repasamos de forma práctica para los
anestesiólogos el enfoque más adecuado en los pacientes
portadores de un ritmo patológico o que tengan un alto
riesgo de padecerlo.
Palabras clave:
Arritmia. Anestesia.
Perioperative management of cardiac
arrhythmia: Part II
Summary
Cardiac arrhythmias are an important cause of com-
plications throughout the perioperative period. Although
our understanding of arrhythmias has increased conside-
rably in recent years, they remain a source of concern for
anesthesiologists. Our objective was to review steps to
take when diagnosing arrhythmia. Although treatment is
still largely influenced by therapies used in nonsurgical
patients, we will review the approaches that are most
applicable to practice situations in which anesthesiolo-
gists must manage patients with arrhythmias or at high
risk of developing them.
Key words:
Arrhythmia. Anesthesia.
Índice
1. Bradiarritmias.
– Enfermedad del nódulo sinusal o disfunción
sinusal.
2. Taquiarritmias.
– Taquiarritmias supraventriculares.
• Taquiarritmias auriculares.
Fibrilación auricular.
Flutter auricular.
Taquicardia auricular.
• Taquicardias reentrantes de la unión auricu-
loventricular.
Taquicardia intranodal.
Taquicardias ortodrómicas mediadas por
vía accesoria.
Síndrome de preexcitación.
– Taquiarritmias ventriculares.
• Arritmias ventriculares no sostenidas.
• Taquicardia ventricular sostenida (TVS).
• Taquicardia ventricular polimórfica.
Introducción
El primer requisito en el manejo de las arritmias
durante la anestesia, es tratar al paciente en lugar de
tratar el electrocardiograma; debiendo decidirse si la
arritmia está suponiendo un problema para el enfermo
y establecer la urgencia del tratamiento. En el caso de
que se manifiesten signos de inestabilidad clínica (pér-
dida de consciencia, signos de isquemia miocárdica, o
deterioro hemodinámico) y si la presión arterial sistó-
lica es menor de 80 mmHg, será necesario realizar una
cardioversión inmediata para evitar complicaciones
secundarias a la hipoperfusión como la isquemia cere-
bral o el infarto agudo de miocardio (IAM). Al mismo
tiempo hay que descartar la presencia de causas corre-
gibles como hipoxemia, hipoventilación, hipovolemia
absoluta o relativa (como en una anafilaxia), ya que la
arritmia puede presagiar una complicación que pone
en riesgo la vida del paciente. 
*Médico Adjunto. **Médico Residente. ***Jefe del Departamento.
Correspondencia:
Matilde Zaballos García
Servicio de Anestesia y Reanimación.
Hospital Universitario Gregorio Marañón.
Dr. Ezquerdo, 46.
28007 Madrid
E-mail: alma@nacom.es
Aceptado para su publicación en octubre de 2005.
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006
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El objetivo del tratamiento antiarrítmico es en pri-
mer lugar lograr la estabilidad hemodinámica, que en
el contexto del perioperatorio equivale a disminuir la
respuesta ventricular. El siguiente objetivo debe ser la
restauración del ritmo sinusal. En caso de que esto no
sea posible se deben prevenir las complicaciones.
El diagnóstico de las arritmias más comunes (Tabla
1)1 requiere un razonamiento mínimo deductivo en el
que se analizará la relación, contorno y duración de la
onda P, intervalo P-R y QRS (Tabla 2)1. Los pacientes
quirúrgicos pueden seguir tratamiento con fármacos
antiarrítmicos y presentar además una lesión cardio-
vascular asociada, de manera que es esencial conocer
los antiarrítmicos, sus principales efectos secundarios
e interacciones con otros fármacos para un adecuado
manejo. En la Tabla 3 se describe la clasificación de
Vaughan Willians de los agentes antiarrítmicos, que
agrupa a los fármacos en función de su efecto más
acusado en los canales iónicos y en los receptores
beta-adrenérgicos2. Otros dos fármacos, también antia-
rrítmicos, quedan fuera de esta clasificación: la digo-
xina y la adenosina (o el ATP que es muy similar).
Existe una cierta especificidad en la localización del
efecto antiarrítmico en relación a la “clase” del fárma-
co: los fármacos de las clases II y IV, la digoxina y la
adenosina actúan sobre el nodo aurículo ventricular
(AV). Esta estructura es clave en la génesis de las
taquicardias de la unión AV y también como “contro-
lador de la frecuencia ventricular” durante taquiarrit-
mias auriculares mediante su función de “filtro” en el
paso de impulsos de aurículas a ventrículos. Por tanto,
estos fármacos pueden cesar un episodio de taquicar-
dia de la unión AV y también “controlar la respuesta
ventricular” en pacientes con taquiarritmias auricula-
res.
En la Figura 1 se muestra la actuación inicial que
debe seguirse en presencia de una taquiarritmia3.
Bradiarritmias
Consideramos bradiarritmia la disminución anor-
mal del número de latidos cardíacos. El límite entre
lo normal y lo anormal resulta difícil de identificar y
no se puede establecer con una sola cifra de frecuen-
cia cardiaca, ya que individuos jóvenes, pueden tener
frecuencias cardíacas llamativamente bajas (menos
de 40 latidos por minuto) estando asintomáticos y
otras personas pueden desarrollar síntomas graves
atribuibles a bradicardia con frecuencias parecidas.
La bradicardia sinusal, pausa sinusal, bloqueo sino-
auricular y parada sinusal, se asocian con un excesi-
vo tono vagal, en la fase aguda del infarto y con
cambios fibróticos que afectan a la aurícula. La inci-
dencia de bradiarritmias intraoperatorias que precisan
tratamiento, oscila entre un 0,016% y un 0,4%1,4-7,
estando relacionadas con la estimulación producida
por la intubación traqueal, reflejos quirúrgicos como
el oculocardíaco, ciertas intervenciones como en la
cirugía de la epilepsia8,9 y asociadas a la anestesia
espinal y epidural10,11.
Enfermedad del nódulo sinusal o disfunción sinusal
Se define como una disminución del número de
impulsos sinusales que puede deberse a un fallo del
automatismo sinusal o a un fracaso en la conducción
de los impulsos o bloqueo sinoauricular. En la mayo-
ría de los pacientes con disfunción sinusal existe una
cardiopatía estructural asociada, siendo las más fre-
cuentes la enfermedad coronaria o la hipertensión arte-
TABLA 1
Clasificación de las arritmias cardiacas más
relevantes en anestesia
BRADIARRITMIAS
• Arritmia sinusal.
• Pausa sinusal.
• Bloqueo sinoauricular.
• Marcapasos errante.
• Enfermedad del nódulo sinusal.
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
• Taquiarritmias auriculares
1. Fibrilación auricular.
2. Flutter auricular.
3. Taquicardia auricular.
• Taquicardias reentrantes de la unión aurículo ventricular.
1. Taquicardia intranodal.
2. Taquicardia ortodrómica mediada por vía accesoria.
3. Síndrome de preexcitación.
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
• Arritmias ventriculares no sostenidas.
• Taquicardia ventricular sostenida.
• Taquicardia ventricular polimórfica.
Adaptado de Atlee JL1.
TABLA 2
Sistemática en el diagnóstico de una arritmia
perioperatoria
Localizar la onda P.
Analizar la relación entre la onda P y el QRS.
Morfología de la onda P.
Morfología del QRS y compararlo con el ritmo sinusal.
Análisis del intervalo PR y QT.
¿Son iguales la frecuencia auricular y ventricular?
Realizar maniobras vagales.
Valoración de la alteración del ritmo en el contexto clínico.
Adaptado de Atlee JL1.
rial, por lo queestas enfermedades se consideran
“etiologías” de la disfunción sinusal. También se han
descrito con la administración de fármacos, como los
betabloqueantes y los calcioantagonistas. Otra situa-
ción es la asociación de disfunción sinusal con alguna
taquiarritmia auricular o “síndrome bradicardia-taqui-
cardia”. 
El tratamiento si existe compromiso hemodinámico,
y alteración de la perfusión de los órganos se realizará
con fármacos antimuscarínicos o beta-agonistas. Si en
la valoración preoperatoria el paciente presenta disfun-
ción sinusal sintomática, se indicará la inserción de un
marcapasos profiláctico antes de la inducción anestési-
ca1.
Los bloqueos cardiacos así como las indicaciones y
consideraciones anestésicas en pacientes portadores de
marcapasos deben ser revisados profundamente y
rebasan los límites de este trabajo.
Taquicardias
Taquiarritmias supraventriculares
Tienen en común la participación en su génesis de
estructuras cardiacas situadas por encima del haz de
His, es decir, las aurículas o el nodo AV, a diferencia
de los ritmos ventriculares en los que no se cumple
este criterio. Se pueden clasificar en dos grandes gru-
pos: taquiarritmias auriculares y taquicardias reentran-
tes de la unión aurículo-ventricular.
Taquiarritmias auriculares
Las arritmias auriculares como la fibrilación auricular
(FA), el flutter auricular (FL) o la taquicardia auricular
(TA) pueden ocurrir en el periodo perioperatorio tanto de
forma previa a la cirugía, durante el acto anestésico y más
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M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas
TABLA 3
Fármacos antiarrítmicos: Clasificación de Vaughan-Williams. Mecanismo de acción y efectos
en el ECG
Clase I
IA:
Disopiramida
Quinidina
Procainamida
IB:
Lidocaína
Mexiletina
IC:
Flecainida 
Moricizina
Propafenona
Clase II
Propranol
Metoprolol
Timolol
Esmolol
Clase III
Amiodarona*
Bretilio
Sotalol**
Ibutilide
Dofetilide
Clase IV
Verapamil
Diltiazem
Nifedipina
* La Amiodarona además posee propiedades antiarrítmicas Clase I (Bloqueo de canales de Na), Clase II (Acción antiadrenérgica) y clase IV(Bloqueo
canales de calcio ICa-L) ** El Sotalol posee además propiedades beta-bloqueantes; Vmax= velocidad máxima
Mecanismo de acción
Bloqueo de los canales rápidos de sodio.
Reducen la Vmax.
Prolongan la duración del potencial de acción.
No reducen la Vmax.
Acortan la duración del potencial de acción.
Reducen Vmax.
Enlentecen la velocidad de conducción.
Bloqueo de los receptores beta-adrenérgicos.
Reducción del automatismo del nodo sinusal y fibras de Purkinje.
Bloqueo de los canales de potasio
Prolongan la duración del potencial de acción y periodo refractario en todas las fibras cardiacas.
Antagonistas de los canales de calcio.
Reduce el automatismo sinusal, la Vmax en el nodo sinusal y AV.
Prolongan la conducción y periodo refractario del nodo AV.
Efecto en el ECG
Aumentan la FC.
Alargan el QRS e intervalo QT.
No modifican QRS ni intervalo QT.
Disminuyen la FC.
Alargan el QRS.
Sin cambios en QT o lo aumentan.
Disminuyen la FC.
Prolongan el intervalo PR.
Sin cambios en QRS ni intervalo QT.
Disminuyen la FC.
Aumentan el QRS e intervalo QT.
Pueden alargar el intervalo PR.
Disminuyen la FC.
Prolongan el intervalo PR.
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006
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Paciente con Taquicardia
Estable Inestable
Cardioversión
Reconocimiento de la arritmia*
QRS estrecho QRS ancho
Regular Irregular Regular Irregular
Onda P visible
FA
T. Auricular
T.A. multifocal
FL conducción AV variable
(Tto. Específico)
Fc Auricular >Fc ventricular
Si No
FL
T. Auricular
(Tto.específico)
TPSV
Es el QRS idéntico al del
RS? considerar:
-TPSV y BR
-TPSVantidrómica
Relación AV 1:1
FA
FL/TA con
conducción variable y
- BR o
-Conducción
 anterógrada por VA
Sí No
Tto específico
Adenosina Verapamil- Diltiazen β-Bloqueantes
TPSV con
BRDHH o
BRIHH
TV
FcV>FcA FcA>FcV
Control No Control
Procainamida
Sotalol
Lidocaína
Amiodarona (mala FV)
TA
FL
Ibutilide
Procainamida
Flecainamida
Maniobras vagales
Fig. 1. Enfoque diagnóstico y terapéutico ante un paciente con una taquicardia perioperatoria.
Debe realizarse un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, y siempre que esté disponible comparar con el ECG previo. FA: fibrilación auricular,
FL: flúter auricular, TPSV: taquicardia paroxística supraventricular, BR: bloqueo de rama, AV: auriculoventricular, TA: taquicardia auricular, Fc fre-
cuencia, FcA: frecuencia cardiaca auricular; FcV: frecuencia cardiaca ventricular; VA: vía accesoria, BRDHH, BRIHH; bloqueo de rama derecha e
izquierda del Haz de His, TV: taquicardia ventricular, RS: ritmo sinusal (Modificado de Blomstrom-Lundqvist y cols 3).
frecuentemente durante la primera semana del postopera-
torio1,4-6,12-17. Su aparición se va a relacionar con un aumen-
to de la morbilidad, los costes y la estancia hospitala-
ria12,14. Aunque pueden ser bien toleradas en los pacientes
jóvenes, en los ancianos se acompañan de inestabilidad
hemodinámica, insuficiencia cardiaca y complicaciones
tromboembólicas. La arritmia más estudiada en el con-
texto quirúrgico es la FA, sin embargo la etiología, mane-
jo y prevención de las arritmias auriculares comparten
aspectos comunes que seguidamente consideraremos. 
Fibrilación auricular
Se caracteriza por una activación auricular irregular
y desorganizada que en el electrocardiograma (ECG)
de superficie se manifiesta por ausencia de ondas P y
la aparición de pequeñas oscilaciones u ondas fibrila-
torias que varían en forma, tamaño y tiempo (Figura
2A). Las propiedades electrofisiológicas del nodo AV,
el tono simpático y vagal y la acción de los fármacos
son los determinantes de la frecuencia ventricular18. La
FA puede ocurrir aislada o asociada a otras arritmias
como el flutter o la taquicardia auricular18,19.
Epidemiología
La prevalencia estimada de la FA en la población
general es del 0,4% y aumenta con la edad siendo
menor del 1% en la población menor de 60 años y
del 6% en los mayores de 80 años18-23. Supone una de
las causas principales de episodios embólicos, el
70% de los cuales son accidentes cerebrovascula-
res18,24-28. Se asocia con la presencia de cardiopatía
isquémica, hipertensión arterial29 (en particular aso-
ciada a hipertrofia del ventrículo izquierdo), valvulo-
patía (mitral de forma más común), cardiopatías con-
génitas, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC),
enfermedad del nódulo sinusal, enfermedad pulmo-
nar aguda y crónica, el síndrome de apnea obstructi-
va del sueño, hipertiroidismo e ingesta de alcohol18,30.
La diabetes también ha demostrado ser un factor de
riesgo para el desarrollo de FA. La frecuencia de FA
en pacientes sin historia de enfermedad cardiovascu-
lar asociada (“lone FA”) varía desde el 12% hasta el
30-40% de los casos de FA18,31. Su clasificación en
función de su forma de presentación clínica se des-
cribe en la Tabla 418.
Fibrilación auricular en anestesia
Disponemos de escasa información acerca de la
incidencia de FA de nueva aparición en pacientes que
van a precisar cirugía, relacionándose con la edad
avanzada, presencia de dolor importante, ansiedad,
alteraciones electrolíticas y ácido-base, así como situa-
ciones asociadas con un estado hiperadrenérgico15.
Una vez que se ha controlado la frecuencia ventricular
el anestesiólogo ha de decidir si debe posponer la
intervención e investigar la posible etiología de la
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M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas
Fig. 2. Taquiarritmias supraventriculares. A) Fibrilación auricular: se
observa en el trazado la ausencia de ondas P visibles e irregularidad en
los complejos ventriculares. B) Flutter auricular. La frecuencia del flutter
es de 280 latidos por minuto (lpm), con las ondas típicas en “dientes de
sierra”, observándose con el masaje del seno carotídeo (flecha) un
aumento del grado de bloqueo de 2:1 a 4:1. C) Taquicardia auricular, la
frecuencia es aproximadamente de 190 lpm con conducción aurículo-
ventricular2:1. D) Taquicardia supraventricular: iniciada por un extra-
sístole auricular apreciable en V1 (flecha). Los cuatro primeros latidos
presentan un QRS ancho con morfología de bloqueo de rama derecha,
debido a conducción con aberrancia.
TABLA 4
Clasificacion de la fibrilación auricular
Paroxística Autolimitada
Duración menor de 48 h
*Recurrente
Recomendaciones:
• Cardioversión eléctrica o farmacológica
• Prevención de recurrencias
Persistente Duración mayor de 48 h
*Recurrente
Recomendaciones:
• Cardioversión eléctrica 
• Prevención de recurrencias y del tromboembolismo
Permanente Ritmo estable de FA
No revierte con cardioversión, o no está indicada
Recomendaciones:
• Control de la frecuencia cardiaca 
• Prevención del tromboembolismo.
*Cuando un paciente presenta dos o más episodios de FA se conside-
ra recurrente. 
FA = fibrilación auricular
(Adaptado de Fuster y cols18).
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006
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FA de reciente descubrimiento
Paroxística o Persistente
Cirugía demorable Cirugía no demorable
Inestable
(Angina, WPW)
EstableEstable Inestable
Cardioversión
Eléctrica urgente
Control de RV<100 lpm:
- β-bloqueantes
- Diltiazem
Cardioversión
Eléctrica urgente
Estudio Cardiológico:
-Historia y exploración
-ECG
-Rx Tórax
-Analítica general
-Ecocardiograma
Tto cardiopatía subyacente
Valorar anticoagulación
Instaurar Tto. Antiarrítmico
Cardioversión
CIRUGÍA
Control RV
ECO Urgente
(Si recursos hospital)
¿Se realizará A. General?
NoSí
ECO transesofágico
Cardioversión
Eléctrica
Considerar anticoagulación
precoz en postoperatorio
Fig. 3. Sistemática de actuación ante una fibrilación auricular diagnosticada en la valoración preoperatoria.
RV: ritmo ventricular, WPW: Wolff-Parkinson-White. (Modificado de Amar D15).
arritmia. En esta circunstancia hay que considerar el
carácter urgente o no de la cirugía y si se conoce la
duración de la arritmia, ya que el riesgo de tromboem-
bolismo se desarrolla a partir de las 48 h del inicio de
la taquiarritmia. En la figura 3 se esquematiza la con-
ducta de actuación en pacientes con el primer episodio
de FA detectado previamente a la cirugía, teniendo
bien presente el hecho de que la intervención pueda
ser demorada para su estudio y tratamiento15.
En el caso de que la arritmia sea diagnosticada por
primera vez en la consulta de anestesia en un paciente
de cirugía programada, la valoración preoperatoria que
se debe realizar se puede extrapolar de las recomenda-
ciones que se siguen para los pacientes no quirúrgi-
cos18 (Tabla 5). 
Si ya está diagnosticado se debe conocer la etiolo-
gía y condiciones asociadas a la arritmia, valorar el
control de la frecuencia ventricular y medicación que
recibe para ello y si cumple o no criterios de anticoa-
gulación para planificar la sustitución por heparina de
forma previa a la cirugía.
La FA como complicación durante el periodo posto-
peratorio de pacientes sometidos a cirugía coronaria,
vascular y torácica ha sido ampliamente estudiada,
presentando una incidencia global del 17% al 33%. Se
asocia con un aumento de la estancia hospitalaria con
una media de 1-2 días y se estima que un 5% de los
pacientes sometidos a cirugía cardiaca de alta precoz
(“fast track”) reingresan para control de la arritmia15.
Su presencia aumenta el riesgo de otras complicacio-
nes incluyendo el embolismo sistémico13,14,16,17,32-35. El
factor principal implicado en la ocurrencia de una FA
tanto en cirugía cardiaca como no cardiaca es la edad
del paciente12,14,16,17,36. Otros factores de riesgo reconoci-
dos son la cirugía valvular, estenosis de la arteria coro-
naria derecha, tratamiento previo con digoxina, hiper-
trofia ventricular izquierda, género masculino,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica y pinza-
miento aórtico prolongado14,17,32-34. En la Figura 4 se
resumen las principales alteraciones fisiopatológicas
relacionadas con la FA perioperatoria. El periodo más
vulnerable para la aparición de la arritmia es alrededor
del segundo y tercer día del postoperatorio, similar al
de la isquemia miocárdica perioperatoria, y probable-
mente se relaciona con alteraciones del sistema ner-
vioso autónomo y de la respuesta inflamatoria13,36,37.
Tratamiento: Restablecimiento del ritmo sinusal o
control de la frecuencia ventricular
Recientemente una serie de trabajos aleatorizados
han estudiado los beneficios y riesgos del tratamiento
de la FA restableciendo el ritmo sinusal comparándo-
los con el control de la frecuencia ventricular38-41. Las
razones para restablecer el ritmo sinusal en pacientes
con FA incluyen: mejoría de los síntomas, prevención
del embolismo, evitar la miocardiopatía. Además,
actualmente sabemos que la FA causa por si misma
alteraciones electrofisiológicas que pueden autoperpe-
tuarla, fenómeno denominado “remodelado eléctrico”,
habiéndose demostrado que la cardioversión farmaco-
lógica o eléctrica tiene mayor porcentaje de éxito
cuando la FA tiene una duración inferior a 24 h42,43.
El control de la respuesta ventricular en la FA evita
la necesidad de antiarrítmicos, mantiene el beneficio
del tratamiento anticoagulante, y algunos estudios han
demostrado una tendencia en reducir la mortalidad,
generando menos costes39. Como efectos adversos
están obviamente, los derivados del tratamiento anti-
coagulante, el riesgo de taquicardiomiopatía y una
mayor sintomatología en relación con la arritmia.
Actualmente no se ha demostrado diferencias en rela-
ción con la mortalidad entre las dos estrategias de tra-
tamiento38. 
En el paciente quirúrgico existen matices que debe-
mos considerar. Así ante una FA paroxística, lo prime-
ro que ha de hacerse es tratar sus posibles causas y
corregir los factores agravantes como la insuficiencia
respiratoria y las alteraciones electrolíticas. En esta
situación la terapéutica inicial se debe centrar en el
control de la frecuencia ventricular. Esto puede lograse
con un betabloqueante como el esmolol o con antago-
nistas del calcio44. La digoxina en presencia de un tono
adrenérgico elevado es menos eficaz, recomendándose
su utilización sólo en caso de insuficiencia cardiaca
asociada. La amiodarona administrada por vía endove-
nosa, también ha demostrado ser eficaz en el periodo
perioperatorio, sin embargo puede asociarse con efec-
tos tóxicos pulmonares por lo tanto se recomienda su
uso si fracasa el control de la frecuencia ventricular con
betabloqueantes y antagonistas del calcio18,45,46. En el
postoperatorio de la cirugía torácica y cardiaca la FA es
autolimitada hasta en un 98% de los episodios tras con-
trolar la respuesta ventricular farmacológicamente32. La
duda se plantea en el caso de que la arritmia persista
más allá de 24-48 h, cuando el riesgo de tromboembo-
lismo aumenta. En esta situación se debe intentar res-
39 169
M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas
TABLA 5
Valoracion básica preoperatoria en el paciente
con fibrilación auricular
Historia y exploración física
Electrocardiograma completo
Radiografía de tórax
Ecocardiograma
Analítica general
Otros: Prueba de esfuerzo, Holter, Ecocardiograma transesofágico,
estudio electrofisiológico (valorar de forma individualizada).
(Adaptado de Fuster y cols18).
taurar enérgicamente el ritmo sinusal, considerándose
la anticoagulación con anticoagulantes orales o hepari-
na, previa valoración del riesgo de sangrado de forma
individualizada15,18,47. En la Tabla 6 se pueden ver los
fármacos utilizados para el control de la frecuencia
ventricular en la FA. Se entiende que una frecuencia
ventricular está controlada si la respuesta ventricular se
encuentra entre 60-80 latidos por minuto (lpm) en
reposo y 90-115 lpm durante el ejercicio moderado18.
Cardioversión
La cardioversión puede ser realizada de forma far-
macológica o eléctrica, siendo importante señalar que
no existen diferencias en el riesgo de tromboembolis-
mo con ambos métodos. Ningún fármaco ha demostra-
do ser muy superior a los demás, por lo que su elección
se debe basar en criteriosclínicos, así en pacientes con
cardiopatía se aconseja utilizar amiodarona, y en
pacientes sin cardiopatía flecainida o propafenona15,18.
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006
170 40
 
Fig. 4. Fisiopatología de la fibrilación auricular perioperatoria. 
(Modificado de Amar D15).
La cardioversión farmacológica en el paciente qui-
rúrgico se ha realizado con una gran variedad de
agentes antiarrítmicos incluyendo amiodarona, pro-
cainamida, ibutilide y sotalol, sin grandes diferencias
entre ellos. La cardioversión farmacológica es menos
eficaz que la cardioversión eléctrica, sin embargo esta
última precisa de anestesia general para su realiza-
ción18,45,47-52. 
La cardioversión eléctrica estará indicada si el
paciente presenta inestabilidad hemodinámica, fallo
cardiaco, isquemia o infarto agudo de miocardio, este-
nosis aórtica y mitral severa o miocardiopatía hipertró-
fica47. La energía inicial recomendada es de 200 J, con
lo que se consigue cardiovertir en más del 75% de los
casos, recurriéndose a energías más altas en caso de
fracaso con 200 J18. Se debe efectuar de forma sincro-
nizada con el QRS. Además del tromboembolismo,
otras complicaciones de la cardioversión son las arrit-
mias del tipo extrasístoles supraventriculares (ESV),
bradicardia y periodos breves de parada sinusal. No se
debe realizar cardioversión en presencia de una intoxi-
cación digitálica, que debemos descartar con la valora-
ción clínica y electrocardiográfica18.
En el contexto del perioperatorio debemos conside-
rar la persistencia de factores precipitantes que pueden
reiniciar la arritmia como son la hipovolemia, el exce-
so de catecolaminas, la fiebre, la insuficiencia cardia-
ca congestiva (ICC), el embolismo pulmonar y otros
factores de diversa índole. Además, la administración
concomitante de fármacos antiarrítmicos se valorará
cuidadosamente, ya que muchos de ellos tienen elimi-
nación renal y la función renal puede estar comprome-
tida en el paciente quirúrgico.
Profilaxis de la FA en el perioperatorio
Los enfermos con predisposición a desarrollar FA
en el postoperatorio presentan mayor tendencia a
tener complicaciones independientemente de la arrit-
mia. Así los pacientes ancianos, con broncopatía cró-
nica, neumonía, ventilación mecánica prolongada,
IAM perioperatorio y estados de bajo gasto cardiaco
son los más vulnerables47. Un gran número de estu-
dios han evaluado la eficacia de diferentes estrategias
para prevenir la aparición de FA en el postoperatorio,
teniendo en consideración los riesgos de realizar una
profilaxis antiarrítmica53,54. En un metaanálisis recien-
te en el que se analiza la eficacia de los betabloque-
antes, sotalol y amiodarona en la prevención de la FA
postoperatoria en cirugía cardiaca, se observó un
resultado similar con dichos fármacos, demostrándose
una ligera disminución en la hospitalización (medio
día) y sin efecto en la prevención del embolismo sis-
témico55. Las recomendaciones actuales incluyen en
41 171
M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas
TABLA 6
Fármacos utilizados para el control de la frecuencia ventricular en la fibrilación auricular
Fármaco
Digoxina
Diltiazen
Verapamil
Esmolol
Metropolol
Propanolol
Dosis iv
0,25 mg/2 h (máximo 1,5 mg)
0,25 mg-0,35 mg Kg-1 en 2 min
0,075-0,15 mg Kg-1 en 2 min
0,5 mg Kg-1 en 1 min
5 mg en 5 min/máximo 15 mg
0,15 mg Kg-1
Limitaciones
Control en horas, no útil en estados hiper-
adrenérgicos, evitar en WPW
Hipotensión, bloqueo cardiaco, precau-
ción en ICC
Inotrópico negativo, hipotensión, bloqueo
cardiaco, no en ICC
Inotrópico negativo, bloqueo cardiaco,
broncoespasmo
Inotrópico negativo, bloqueo cardiaco,
broncoespasmo
Inotrópico negativo, bloqueo cardiaco,
broncoespasmo
Tipo de paciente
Anciano, ICC
Todos los pacientes incluido ICC
No indicado si función VI deprimida
Estados hiperadrenérgicos: FA postoperatoria. No indicado si
función VI deprimida, ni en asma
Estados hiperadrenérgicos: FA postoperatoria. No indicado si
función VI deprimida, ni en asma
Estados hiperadrenérgicos: FA postoperatoria. No indicado si
función VI deprimida, ni en asma
WPW: Wolff-Parkinson-White, ICC: insuficiencia cardiaca congestiva. VI: ventrículo izquierdo, FA: fibrilación auricular.
(Adaptado de Fuster y cols18).
TABLA 7
Factores de riesgo de embolia sistémica en la FA
no reumática
• Antecedentes de embolia previa.
• Edad>65 años.
• Patología médica: HTA, IAM, Diabetes, ICC.
• Disfunción VI.
• Parámetros ecocardiográficos:
– Diámetro AI > 50 mm.
– Trombos en orejuela de AI.
– Disfunción VI, Fracción de eyección menor de 0,35.
HTA: hipertensión arterial, IAM: infarto agudo de miocardio, ICC:
insuficiencia cardiaca congestiva, AI: aurícula izquierda, VI: ventrícu-
lo izquierdo. (Adaptado de Fuster y cols18).
cirugía cardiaca, los fármacos betabloqueantes orales,
salvo contraindicación y con menor nivel de evidencia
la administración de amiodarona o sotalol18.
Anticoagulación
Debido al elevado riesgo de embolias sistémicas se
debe planificar un tratamiento antitrombótico en los
pacientes con FA22-28. En el caso de etiología reumática y
portadores de prótesis cardiacas se recomienda la admi-
nistración de dicumarínicos, manteniendo un INR entre 3
y 4. En la Tabla 7 se resumen los factores de riesgo de
embolia en la FA no asociada a cardiopatía reumática18.
Los menores de 60 años sin cardiopatía ni factores
de riesgo no precisan dicumarínicos, siendo opcional
el tratamiento con antiagregantes. En los mayores de
60 años o con alguno de los factores, de riesgo se
recomienda tratamiento anticoagulante56. 
La cardioversión, se asocia con riesgo de embolia
sistémica en el 1,5% de los pacientes, excepto si la
duración de la FA es de menos de 48 h y con el 1% si
se realiza anticoagulación tres semanas antes y se
mantiene cuatro semanas después de la cardioversión.
Si se plantea una cardioversión precoz, se iniciará tra-
tamiento con heparina intravenosa y se realizará un
ecocardiograma transesofágico que excluya la presen-
cia de trombos auriculares, posteriormente se prescri-
birá anticoagulación durante 4 semanas3,18,59-61.
Fibrilación auricular asociada al síndrome de
Wolff-Parkinson-White (WPW)
La ablación con radiofrecuencia de la vía accesoria
es el tratamiento de elección en los pacientes con FA y
síndrome de WPW18,59,61. La digoxina, los fármacos que
actúan frenando el nodo AV y especialmente los anta-
gonistas del calcio están contraindicados, ya que la
conducción por la vía accesoria mejora, con el consi-
guiente riesgo de una respuesta ventricular muy rápida
y posible degeneración en una fibrilación ventricu-
lar18,59. Si el paciente se encuentra hemodinámicamente
estable, se puede intentar la cardioversión farmacológi-
ca, siendo de elección la procainamida, propafenona o
la flecainida59. La inestabilidad hemodinámica, es indi-
cación inmediata de cardioversión eléctrica.
Flutter auricular
Se caracteriza por un ritmo organizado auricular con
una frecuencia de 250-350 lpm y en ausencia de fac-
tores que aceleren la respuesta ventricular, esta res-
puesta auricular es conducida con un grado de bloqueo
2:1 siendo habitual una respuesta ventricular de 150
lpm (Figura 2 B). En circunstancias excepcionales, se
puede producir una conducción AV 1:1 que se asocia
con un compromiso vital para el paciente. 
El flutter se puede clasificar por su localización ana-
tómica dentro del grupo de las taquicardias auriculares
producidas por una macro-reentrada, distinguiéndose
dos tipos3,62.
a. “Flutter istmo cavo-tricuspídeo dependiente”
Se debe a una macro-reentrada localizada alrededor
de la válvula tricúspide en la aurícula derecha. Cursa
con síntomas agudos como palpitaciones, disnea, fati-
ga, y dolor torácico. Constituye el tipo de flutter más
frecuente (65-75%), con el característico aspecto en
“dientes de sierra” y puede presentarse en un 25-35%
de los pacientes con FA. El flutter auricular cuando no
se trata y si se acompaña de una frecuencia ventricularelevada puede ocasionar por si mismo una miocardio-
patía. El tratamiento, en caso de inestabilidad hemodi-
námica, se debe realizar mediante cardioversión sin-
cronizada con una energía de 50 J e incluso menor. Si
el paciente está estable se puede considerar la cardio-
versión farmacológica o con estimulación directa auri-
cular, siendo esta última especialmente útil en el pos-
toperatorio de cirugía cardiaca si el paciente tiene un
cable epicárdico. Los antiarrítmicos son poco eficaces
en la cardioversión farmacológica, y son los mismos
que en la FA. Hay que tener la precaución, en el caso
de utilizar fármacos del grupo Ic de controlar la fre-
cuencia ventricular con bloqueantes del nodo AV, ya
que puede darse la paradoja de que la respuesta ven-
tricular aumente. Otra opción terapéutica es controlar
la frecuencia ventricular con fármacos que bloqueen el
nodo AV tipo beta-bloqueantes, antagonistas del calcio
o digitálicos, sin embargo su eficacia es relativa sobre
todo en situaciones de esfuerzo o estrés. Las recomen-
daciones de anticoagulación si el flutter persiste con
una duración mayor de 48 h, son iguales que para la
FA. En un 60% de los pacientes el flutter se asocia con
un proceso agudo, como exacerbación de una patolo-
gía pulmonar, en el postoperatorio de cirugía cardiaca
o como complicación de un IAM, aunque también
puede presentarse de forma aislada3,59.
b. “Flutter no istmo cavo-tricuspídeo dependiente”
Es una forma menos común y está relacionado en
general con una lesión auricular que crea una altera-
ción en la conducción y promueve una reentrada. El
tratamiento recomendado es la ablación con radiofre-
cuencia, que es más compleja y depende de la correc-
ta identificación de una zona crítica del circuito de
reentrada3.
Taquicardia auricular
En un sentido amplio se consideran taquicardias
auriculares aquellas que se desarrollan en las aurículas
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006
172 42
y que no precisan de estructuras ventriculares ni de la
unión AV para su mantenimiento.
a. Taquicardia auricular monomórfica o unifocal
Es una taquicardia de QRS estrecho, regular, que se
caracteriza por presentar ondas P bien definidas aun-
que con diferente amplitud y eje que la onda P sinusal,
separadas entre si por una línea isoeléctrica y con una
frecuencia que oscila entre 100 y 250 lpm. (Figura 2
C). La conducción a los ventrículos puede ser 1:1 o
presentar un grado variable de bloqueo nodal 2:1, 3:1.
En ocasiones es difícil distinguirlas de otras formas de
taquicardia, y el masaje del seno carotídeo o las
maniobras de Valsalva pueden revelarnos la actividad
de la onda P y facilitar el diagnóstico3,59,63,64. Son poco
frecuentes, y representan un 10-23% de las TSV en
niños, estando aumentada la incidencia en las cardio-
patías congénitas. En los adultos a menudo se asocian
con cardiopatía, intoxicación digitálica y pueden exa-
cerbarse en presencia de hipopotasemia. Su diagnósti-
co exacto a menudo precisa de un estudio electrofisio-
lógico. Se describen dos formas: a) paroxística (75%
de los casos) que suelen dar síntomas de mareo, disnea
o dolor torácico y b) incesantes (25% de los casos) que
cursan de forma asintomática y con riesgo de desarro-
llar taquicardiomiopatía59. (Figura 5).
El origen de la taquicardia suele ser un foco auto-
mático en la aurícula derecha (cresta terminal, septo
interauricular, anillo tricuspídeo), estructuras venosas
(vena cava superior y seno coronario) y aurícula
izquierda (venas pulmonares, septo y anillo mitral). La
actividad focal puede estar causada por automatismo
aumentado o anormal, actividad desencadenada, o por
microreentradas65. 
El tratamiento está poco definido y en general se
considera que responden mal al mismo. El masaje del
seno carotídeo y las maniobras vagales raramente con-
trolan la taquicardia. La adenosina (en mayor propor-
ción), el verapamil y los betabloqueantes pueden ser
eficaces en el control de la arritmia. Los antiarrítmicos
del grupo Ia, Ic y III son útiles en algunos pacientes.
En general no responden a la cardioversión eléctrica,
aunque debe probarse en los casos resistentes a los fár-
macos. En la TA refractaria o incesante está indicada
la ablación con radiofrecuencia del foco de la taqui-
cardia3,59,66,67.
43 173
M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas
Fig. 5. Taquicardia auricular con una frecuencia aproximada de 115 latidos por minuto, autolimitada e intermitente diagnosticada en la consulta de
anestesia en una paciente de 58 años, asintomática, pendiente de cirugía de Hallux Valgus. Se solicitó ecocardiograma que demostró la existencia de
una taquicardiomiopatía remitiéndose a la paciente a la unidad de arritmias. 
b. Taquicardia auricular multifocal
Se caracteriza por ser una taquicardia irregular
caracterizada por presentar ondas P con tres o más
morfologías diferentes. El ritmo es irregular y se con-
funde frecuentemente con una FA. Más del 95% se
asocian a broncopatía crónica descompensada, insufi-
ciencia cardiaca y con alteraciones electrolíticas, meta-
bólicas e intoxicación digitálica3,59. El tratamiento de
elección es el de la causa desencadenante. En ocasio-
nes pueden responder a los antiarrítmicos y de forma
poco frecuente a los calcioantagonistas. Los betablo-
queantes están contraindicados si coexiste patología
broncopulmonar. No responden a la cardioversión
eléctrica y no está indicada la ablación con catéter64-71. 
Taquicardias reentrantes de la unión
auriculoventricular
Las taquicardias reentrantes de la unión son taquia-
rritmias regulares de complejo QRS en general estre-
cho, muy comunes en la población y casi siempre sin
cardiopatía orgánica asociada. Se incluyen en esta
categoría a las taquicardias por reentrada intranodal y
las debidas a una reentrada ortodrómica en pacientes
con vías accesorias anómalas que conectan aurículas y
ventrículos, usando dichos haces anómalos como el
brazo retrógrado (de ventrículo a aurícula) del circuito
reentrante3,59. Cuando estas vías accesorias son capaces
de conducir la activación eléctrica cardiaca en sentido
anterógrado (de aurículas a ventrículos) y en el senti-
do opuesto o retrógrado, se nos van a manifestar en el
electrocardiograma con un patrón de preexcitación
característico. Sin embargo, con frecuencia sólo son
capaces de conducir el impulso en sentido retrógrado,
sin expresión en el electrocardiograma en ritmo sinu-
sal, denominándose vías ocultas. Debido a la partici-
pación del nodo AV como un brazo del circuito, son
sensibles al verapamilo y adenosina72-75. 
Taquicardia intranodal
Se manifiestan como taquicardias regulares con una
frecuencia entre 130 y 240 lpm, con complejos QRS
estrechos y muchas veces desencadenadas por extra-
sístoles auriculares. Las ondas P retrógradas no se
observan, ocultas en el complejo QRS coincidente, o
deformándolo (Figura 2 D). Estos cambios son más
evidentes cuando se comparan con el electrocardiogra-
ma en ritmo sinusal. 
Se produce por un mecanismo de reentrada en el
nodo AV y el tejido atrial perinodal76, que se funda-
menta en un concepto dual de las propiedades electro-
fisiológicas de estos tejidos. 
Se caracteriza por la participación de dos vías fun-
cional y anatómicamente diferentes. Cuando el estí-
mulo se conduce por la vía lenta en sentido descen-
dente y por la rápida en sentido ascendente, hablamos
de “taquicardia intranodal común” y constituye el 90%
de las taquicardias intranodales siendo más prevalente
en mujeres. Otro grupo lo forman las “taquicardias
intranodales no comunes”, en los que la reentrada dis-
curre en dirección opuesta, con una conducción ante-
rógrada a través de la vía rápida y por la lenta en sen-
tido ascendente: taquicardia rápida-lenta. Más
raramente la reentrada tiene lugar sobre dos vías len-
tas: forma lenta-lenta. Ambas representan el 5-10% de
las taquicardias intranodales3,59.
Taquicardias ortodrómicas mediadas por vía accesoria 
Son taquicardias por reentrada AV en las que parti-
cipa una vía accesoriaoculta como brazo retrogrado
del circuito y el nodo AV en el brazo anterógrado, por
ello no va a ser aparente en el ECG en ritmo sinusal
pues el ventrículo no es preexcitado3,59. Estas reentra-
das explican casi el 30% de las taquicardias paroxísti-
cas supraventriculares. En el ECG se manifiestan por
taquicardias regulares de complejo QRS estrecho don-
de se aprecia con frecuencia una onda P retrógrada tras
cada QRS.
Manejo de las taquicardias reentrantes de la unión
auriculoventricular 
Para su diagnóstico siempre que sea posible realiza-
remos un ECG de 12 derivaciones sin que esto impli-
que un retraso en el tratamiento en caso de inestabili-
dad hemodinámica. Debemos observar la regularidad
del ritmo y la presencia o no de onda P y en caso de
que ésta esté presente analizar el intervalo RP para
diferenciar el tipo de taquicardia. La respuesta al
masaje del seno carotídeo y a la administración de
adenosina nos ayudará en el diagnóstico. 
El objetivo del tratamiento es interrumpir la taqui-
cardia y restablecer el ritmo sinusal, en general cursan
con aceptable tolerancia clínica y hemodinámica. Pri-
mero se realizará masaje del seno carotídeo o bien
otras maniobras vagales. La eficacia de estos dos
métodos oscila en torno al 20%76. Si no son efectivas,
se recurriría al tratamiento farmacológico, siendo de
elección la adenosina, el ATP y el verapamilo intrave-
nosos, con una eficacia mayor al 80%77-81. El fármaco
de elección es la adenosina (6 mg inicialmente, segui-
do por otros 6 mg a los dos minutos). En pacientes con
asma bronquial y atopia está indicado el verapamilo
(5-10 mg), al igual que cuando la taquicardia recurre
tras ser suprimida con adenosina. También se ha obser-
vado una amplia tasa de éxitos con diltiazem81. Si la
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006
174 44
arritmia es rebelde a las primeras medidas farmacoló-
gicas o el paciente se encuentra hemodinámicamente
inestable, está indicada la cardioversión eléctrica sin-
cronizada a 100 J59.
Para el control perioperatorio debemos considerar el
número de episodios anuales y la tolerancia hemodi-
námica de la arritmia. Si nos encontramos con un pri-
mer episodio o presenta crisis aisladas (una al año) no
debe hacerse tratamiento profiláctico y procederíamos
a la cirugía sin establecer medidas adicionales. Si por
el contrario es un paciente con crisis frecuentes (más
de tres episodios anuales) o mal toleradas, se reco-
mienda profilaxis con verapamilo o atenolol estando
indicada la ablación con radiofrecuencia. Si la cirugía
puede ser demorada se recomienda el estudio electro-
fisiológico y la ablación de forma previa a la interven-
ción. Si la cirugía no es demorable o en pacientes que
rechacen la ablación, se instaurará tratamiento profi-
láctico con verapamilo y se realizará tratamiento inme-
diato si hubiera una crisis de taquicardia en el periodo
perioperatorio o cardioversión eléctrica sincrónica a
100 J en caso de mala tolerancia hemodinámica.
Síndrome de preexcitación
Este síndrome ocurre cuando el impulso auricular
activa el ventrículo de forma más precoz de lo espera-
do si el impulso fuese conducido sólo por el sistema
especializado de conducción normal. Esta activación
prematura está causada por conexiones musculares que
conectan aurículas y ventrículos a través del anillo
auriculoventricular, obviando el retraso de conducción
nodal59,83,84. Aplicamos el término de síndrome de
Wolff-Parkinson-White (WPW) a los pacientes con
preexcitación en el ECG y taquicardias paroxísticas3,59.
Estos haces anómalos dan lugar a un característico
patrón en el ECG con un intervalo PR corto menor de
120 ms, ascenso lento de las fuerzas iniciales del com-
plejo QRS (onda delta) que aparece ensanchado (figu-
ra 6 A). Los complejos QRS anómalos pueden enmas-
carar o simular un infarto de miocardio, un bloqueo de
rama o una hipertrofia ventricular. 
Estas vías accesorias se caracterizan por transmitir
el impulso según la ley del todo o nada, condicionan-
do la existencia de un macrocircuito formado por teji-
do auricular, el sistema específico de conducción, teji-
do ventricular y la vía accesoria. Si durante una
taquicardia la despolarización ventricular se realiza a
través del sistema específico de conducción (la vía
accesoria actúa como brazo retrógrado) se dice que la
taquicardia es ortodrómica, que es la modalidad más
frecuente, en torno al 70%59. Por el contrario, cuando
la vía accesoria es utilizada como brazo anterógrado y
el sistema específico como retrógrado, se dice que
estamos ante una taquicardia antidrómica (5%). Final-
mente un 20% de las taquicardias de estos pacientes
presentan fibrilación auricular y flutter en un 5% (figu-
ra 6 B).
La prevalencia de preexcitación en el ECG (ondas
delta) en la población general es del 0,15 al 25%, sin
embargo la incidencia de arritmias está entre el 12-
80%3,59,85. Esa prevalencia es más alta en varones, afec-
tando a cualquier edad aunque disminuye conforme
avanza la misma. Sin embargo, la frecuencia de taqui-
cardias paroxísticas aumenta con la edad, afectando
hasta el 36% de los pacientes con síndrome de Wolff-
Parkinson-White y más de 60 años. Es muy posible
que su origen sea congénito, aunque su manifestación
clínica pueda ser tardía. El riesgo de muerte súbita en
pacientes con WPW es esencialmente desconocida
aunque hay estimaciones que la sitúan en el rango del
0,15 al 0,39% en un rango de seguimiento de 3-10
años86,87. 
El tratamiento de los episodios agudos de taquicar-
dia en general no difiere del tratamiento de las taqui-
cardias paroxísticas supraventriculares (TPSV) descri-
to anteriormente. En caso de taquicardias irregulares,
con QRS ancho (taquicardia antidrómica), la adminis-
tración de adenosina y fármacos que frenan la conduc-
ción del nodo AV, permiten desencadenar una FA con
una frecuencia ventricular muy rápida, que puede
degenerar en una fibrilación ventricular88-90, en este
caso fármacos como la procainamida (10 mg.Kg-1,
velocidad ≤ 50 mg.min-1), ibutilide o la flecainamida
son los preferidos3,59. La amiodarona también está indi-
cada sobre todo en pacientes con mala función ventri-
cular3. En cualquier caso la cardioversión eléctrica sin-
cronizada es la medida más eficaz y segura en estos
pacientes.
Recomendaciones para la anestesia en los pacientes
con síndrome de preexcitación
No existen muchos datos que comparen el uso de
agentes anestésicos o técnicas diferentes en pacientes
con preexcitación y en general se refieren al manejo de
casos clínicos aislados. Se usan con igual éxito casi
todos los fármacos volátiles e intravenosos. Se deben
considerar los efectos de ciertos fármacos en los pará-
metros electrofisiológicos de las vía accesorias, espe-
cialmente en la anestesia para estudios electrofisioló-
gicos y ablación con radiofrecuencia91-96. Los opiáceos
y la benzodiacepinas, aparentemente tienen escasos
efectos electrofisiológicos. Se debe evitar los factores
y fármacos que producen estimulación simpática como
la ketamina y el pancuronio. Los anticolinérgicos se
utilizarán con cautela, siendo preferible el glucopirro-
lato a la atropina. Está descrito, con la administración
de neostigmina, la aparición de un episodio de FA
45 175
M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas
rápida con gran inestabilidad hemodinámica en una
paciente con WPW97. El tratamiento previo con beta-
bloqueantes como el esmolol y la perfusión continua
con antagonistas del calcio como el diltiazem puede
ser eficaz en el control de la respuesta hiperadrenérgi-
ca durante la cirugía. La anestesia ligera la hipercap-
nia, la acidosis y la hipoxemia activan el sistema sim-
pático y por tanto deben evitarse. Se aconseja una
extubación bajo anestesia profunda y una buena anal-
gesia postoperatoria1,91-95.
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006
176 46
Fig. 6. A) Wolff-Parkinson White (WPW). Características típicas: intervalo PR corto, QRS prolongado y deformación del mismo por la onda delta. B)
WPW con fibrilaciónauricular. 
47 177
M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas
Fig. 7. Taquicardias ventriculares. A) Taquicardia regular de QRS ancho, con una frecuencia de 170 latidos por minuto, de probable origen ventricular.
B) Taquicardia ventricular polimórfica (“Torsades des pointes”). El impulso sinusal con una prolongación importante del intervalo QT y bloqueo AV
completo, (flecha) es interrumpido por un latido R sobre T que se sigue de una “torsades de pointes”. 
Taquiarritmias ventriculares
Se denomina taquiarritmia ventricular (TV) a todo
aquel ritmo originado por debajo del haz de His con una
frecuencia superior a 100 lpm. Cuando su duración es
superior a 30 segundos o requiere una intervención
inmediata para su terminación debido a inestabilidad
hemodinámica, se denomina taquicardia ventricular sos-
tenida (Figura 7 A). Las TV de menor duración (3 lati-
dos o más) se denominan no sostenidas. Cuando todos
los complejos QRS de la taquicardia tienen la misma
morfología se considera que la TV es monomórfica,
mientras que se denomina TV polimórfica si la morfo-
logía de los complejos QRS va cambiando latido a lati-
do, en el seno de un mismo episodio59. Estas últimas
suelen ser inestables y degeneran en fibrilación ventri-
cular cuando su duración es prolongada. También pue-
den clasificarse en función de la cardiopatía estructural
que presenta el paciente como: 1) Idiopáticas: ocurren
en ausencia de cardiopatía estructural detectable. 2) Con
cardiopatía estructural subyacente: la cardiopatía coro-
naria, la displasia arritmogénica, las miocardiopatías
hipertrófica y dilatada, y la tetralogía de Fallot interve-
nida, son las cardiopatías estructurales más frecuentes.
Arritmias ventriculares no sostenidas
Se incluye en este apartado las extrasístoles ventri-
culares (EV) aisladas y las taquicardias ventriculares
no sostenidas (TVNS). Las EV son la arritmia más
común, tanto en individuos sanos como en cardiópa-
tas. Están favorecidas por el abuso del alcohol, tabaco,
café, fármacos simpaticomiméticos, intoxicación digi-
tálica y trastornos electrolíticos, en especial la hipopo-
tasemia y la hipocalcemia59. Pueden observarse en
cualquier cardiopatía, en especial en la enfermedad
coronaria, el prolapso de la válvula mitral y en las
miocardiopatías. En pacientes sin cardiopatía estructu-
ral tienen buen pronóstico y no están indicados los
antiarrítmicos19,59, salvo que existan síntomas en cuyo
caso la terapéutica de elección son los fármacos beta-
bloqueantes, debiendo continuar con el tratamiento
hasta la intervención quirúrgica. 
Los enfermos con cardiopatía isquémica, miocar-
diopatía dilatada o hipertrófica estas arritmias se aso-
cian con un pronóstico más grave. Tras el infarto de
miocardio constituyen un marcador de riesgo de muer-
te súbita y cardiaca global98-105. No obstante, no se ha
demostrado que la eliminación de los extrasístoles se
traduzca en mayor supervivencia, de hecho, su supre-
sión con fármacos antiarrítmicos de clase I incluso la
empeora106,107. Sólo en caso de que el paciente presente
sintomatología, se iniciará tratamiento con betabloque-
antes o, si fracasan, amiodarona59,108,109. 
En casos específicos como en pacientes con frac-
ción de eyección ventricular izquierda (FEVI) menor
del 30%, no revascularizables y clase funcional menor
de IV de la NYHA, se considerará la posibilidad de
implantar un desfibrilador automático implantable
(DAI) de forma profiláctica110,111. 
En el periodo perioperatorio, estas arritmias ventri-
culares se asocian con la inserción de catéteres en la
arteria pulmonar, la manipulación quirúrgica y con la
inducción de la anestesia1. En un estudio multicéntrico
realizado en 17.201 pacientes, la presencia de arrit-
mias ventriculares fue del 6,3%, aunque sólo en un
0,62% estas se asociaron con consecuencias adversas4.
Otro trabajo realizado en 37.665 pacientes reflejó una
incidencia de arritmias ventriculares del 0,5-1,2%112.
En cirugía torácica, en un estudio realizado en 412
pacientes, se observaron episodios de TVNS en un
15% de ellos sin asociarse con efectos adversos,
demostrándose que el desarrollo de FA en el postope-
ratorio fue el único factor independiente que se asoció
con estas arritmias113. Para los que sufren patología
cardiaca, especialmente coronaria, tanto en cirugía
cardiaca como no cardiaca la frecuencia de arritmias
ventriculares es más elevada (16-35%) especialmente
en el periodo postoperatorio (34-66%)13,113-120. Las arrit-
mias ventriculares sintomáticas en la enfermedad car-
diaca se consideran un factor predictivo de mayor ries-
go cardiovascular perioperatorio121. Sin embargo, los
estudios realizados en pacientes con EV y TVNS con
cardiopatía previa y cirugía no cardiaca no han demos-
trado un aumento del riesgo de IAM o muerte de ori-
gen cardiaco en el periodo perioperatorio119,120. 
Aunque se aconseja que en los pacientes con riesgo
de desarrollar arritmias perioperatorias se instaure tra-
tamiento profiláctico con betabloqueantes122-124, en la
actualidad existe controversia con respecto a si las EV
y las TVNS deben tratarse durante el periodo periope-
ratorio124,125, ya que hay que considerar el riesgo de la
acción proarrítmica de los fármacos antiarrítmicos126.
En pacientes que sufren estas arritmias de forma cró-
nica no debe prescribirse tratamiento, excepto si
aumentaran en frecuencia, duración, se acompañaran
de compromiso hemodinámico importante o iniciaran
episodios de arritmias sostenidas. El tratamiento se
realizará con betabloqueantes, lidocaína y procainami-
da. En los casos sin cardiopatía conocida su presencia
debe alertar hacia una enfermedad cardiaca oculta,
isquemia miocárdica, toxicidad farmacológica o alte-
ración fisiológica importante1.
Taquicardia ventricular sostenida (TVS)
Las TVS se consideran una arritmia muy grave aso-
ciada a una cardiopatía estructural muy severa y a
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006
178 48
menudo a una enfermedad importante no cardiaca.
Dentro de las cardiopatías se han descrito en la enfer-
medad crónica coronaria, miocardiopatía dilatada e
hipertrófica y miocardiopatías infiltrativas. El trata-
miento está condicionado por la cardiopatía estructu-
ral subyacente que a su vez es el factor determinante
del pronóstico de la arritmia. El tratamiento indicado
en la TVS puede ser desde el específico de la cardio-
patía incluyéndose la revascularización coronaria,
hasta la administración de fármacos antiarrítmicos,
cirugía antiarrítmica, ablación con catéter, cardiover-
sor-desfibrilador implantable e incluso trasplante car-
diaco59. 
La terapéutica adecuada si la TVS es mal tolerada
y condiciona una disminución del nivel de conciencia
o hipotensión severa debe ser la cardioversión eléctri-
ca sincronizada con una energía inicial de 50-100J,
aumentando hasta 360 J en caso de ineficacia1,59,127.
Esta pauta puede considerarse como primera opción
en pacientes que estén bajo anestesia general. En
situaciones menos comprometidas y en estados cons-
cientes, se realizará tratamiento farmacológico siendo
de elección la procainamida IV (dosis de 10-15
mg.Kg-1 infundida a una velocidad de 50 mg.min-1)128.
También se han usado con éxito el sotalol, la propafe-
nona y la amiodarona. El verapamilo intravenoso no
sólo es ineficaz, sino que puede ser deletéreo incluso
en sujetos con presión arterial mantenida durante el
episodio129. Cuando el empleo de un primer fármaco
no es eficaz, debe considerarse de elección la cardio-
versión eléctrica, ya que el uso de varios fármacos
antiarrítmicos por vía intravenosa, al mismo tiempo,
puede potenciar los efectos tóxicos de cada uno de
ellos59. Cuando existen antecedentes de TVS y se pre-
cisa cirugía, es primordial el conocimiento de la car-
diopatía de base, mantener el tratamiento farmacoló-
gico antiarrítmico hasta la intervención y seguir las
recomendaciones anestésicas en caso de que el
paciente fuera portador de un DAI (se debe desactivar
el modo anti-taquicardia del DAI antes dela induc-
ción de la anestesia, disponer de un desfibrilador
externo, y en caso de necesitarlo utilizar la menor
energía posible, aplicando las palas a distancia del
DAI)130. No existe evidencia de que los anestésicos
favorezcan la aparición de TVS en pacientes con pato-
logía coronaria1. Las arritmias ventriculares graves
son poco frecuentes incluso en el postoperatorio de
cirugía coronaria114-118. En el contexto de la cirugía no
cardiaca se asocian con infarto de miocardio periope-
ratorio y patología cardiaca previa119, siendo muy
importante señalar que en un paciente afectado de
cualquiera de estas anomalías que vaya a ser someti-
do a una intervención, ya sea mayor o menor, tiene
que haber un desfibrilador próximo al paciente. 
Taquicardia ventricular polimórfica
Está formada por complejos ventriculares cuya mor-
fología varía latido a latido durante el episodio. Puede
ocurrir en: 1) pacientes con cardiopatía isquémica, y 2)
pacientes con intervalo QT prolongado. La “torsade des
pointes” o taquicardia helicoidal está formada por com-
plejos ventriculares polimorfos cuyo eje gira caracterís-
ticamente alrededor de la línea de base con una fre-
cuencia de 200-250 lpm (Figura 7 B). Cursa en forma
de episodios paroxísticos, repetitivos y autolimitados
que provocan palpitaciones y síncope, aunque en oca-
siones pueden degenerar en fibrilación ventricular y
muerte súbita. Los complejos sinusales precedentes a la
taquicardia presentan una marcada prolongación del
intervalo QT >500 ms. Se denomina síndrome de QT
largo a la combinación de un intervalo QT prolongado
seguido de paroxismos de taquicardia helicoidal. Este
síndrome puede ser de origen congénito o adquirido. 
El tratamiento de la taquicardia está basado en la
corrección de los factores desencadenantes, como las
alteraciones electrolíticas y la eliminación de los fárma-
cos que prolongan el intervalo QT, siendo de elección, la
administración de magnesio IV, seguido del incremento
de la frecuencia cardiaca mediante estimulación de la
aurícula o el ventrículo por un marcapasos transitorio, o
por la infusión de isoproterenol, con objeto de acortar el
intervalo QT y evitar las arritmias pausa-dependientes.
En caso de compromiso hemodinámico grave o si dege-
nera en una fibrilación ventricular se debe realizar car-
dioversión/desfibrilación eléctrica19,59,131,132.
Conclusiones
Las arritmias perioperatorias representan una fuente
de morbilidad importante. Aunque son más frecuentes en
pacientes cardiópatas y en la cirugía cardiotorácica, tam-
bién se asocian con otras cirugías y ante determinados
factores que concurren en el perioperatorio. Es funda-
mental que el anestesiólogo reconozca el impacto fisio-
lógico que la arritmia está ocasionando en el enfermo y
el tratamiento requerido. Una aproximación sistemática
en el diagnóstico, evaluación de los factores predispo-
nentes, conocimiento del estado funcional y el trata-
miento específico son imprescindibles para el óptimo
control del paciente con arritmias durante la anestesia.
BIBLIOGRAFÍA
1. Atlee JL. Perioperative cardiac dysrhythmias. Anesthesiology 1997;
86(6):1397-1424.
2. Zipes DP. Management of cardiac arrhythmias: Pharmacological, elec-
49 179
M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas
trical, and surgical techniques. En: Braunwald E, Heart Disease, a text
book of cardiovascular medicine (5ª ed), Filadelfia: WB Saunders
Company, 1997;pp: 593-639.
3. Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, Cal-
kins H, Camm AJ et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the manage-
ment of patients with supraventricular arrhythmias-executive sum-
mary: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines and the European
Society of cardiology Committee for practice Guidelines. Circulation
2003;108(15):1871-1909. 
4. Forrest J, Rehder K, Cahalan M, Goldsmith C. Multicenter study of
general anesthesia. III. Predictors of severe perioperative adverse out-
comes. Anesthesiology 1992;76(1):3-15.
5. Fasting S, Gisvold SE. Serious intraoperative problems-a five-year
review of 83,844 anesthetics. Can J Anaesth 2002;49(6):545-553. 
6. Hollenberg SM, Dellinger RP. Noncardiac surgery: postoperative
arrhythmias. Crit Care Med 2000;28 (suppl):N 145-150.
7. Rohrig R, Junger A, Hartmann B, Klasen J, Quinzio L, Jost A, et al.
The incidence and prediction of automatically detected intraoperative
cardiovascular events in noncardiac surgery. Anesth Analg 2004;
98(3):569-77
8. Sinha PK, Neema PK, Manikandan S, Unnikrishnan KP, Rathod RC.
Bradycardia and sinus arrest following saline irrigation of the brain
during epilepsy surgery. J Neurosurg Anesthesiol 2004;16(2):160-163.
9. Sánchez-Etayo G, Valero R, Carrero E, Salvador L, Rumia J, Fábregas
N. Complicaciones durante la cirugía de la epilepsia. Experiencia tras
102 intervenciones entre 1997 y 2000. Rev Esp Anestesiol Reanim
2003;50(6):267-273.
10. Lesser JB, Sanborn KV, Valskys R, Kuroda M. Severe bradycardia
during spinal and epidural anesthesia recorded by an anesthesia infor-
mation management system. Anesthesiology 2003;99(4):859-866.
11. Pollard JB. Cardiac Arrest During Spinal Anesthesia: Common Mecha-
nisms and Strategies for Prevention. Anesth Analg 2001;92(1):252-256.
12. Polanczyk CA, Goldman L, Marcantonio ER, Orav EJ, Lee TH: Supra-
ventricular arrhythmia in patients having noncardiac surgery: clinical
correlates and effect of length of stay. Ann Intern Med
1998;129(4):279-285.
13. Chung MK. Cardiac surgery: postoperative arrhythmias. Crit Care
Med 2000;28(suppl):N136-144.
14. Matthew JP, Parks R, Savino JS, Friedman AS, Koch C, Mangano DT,
et al. Atrial fibrillation following artery bypass graft surgery: Predic-
tors, outcomes, and resource utilization. MultiCenter Study of Perio-
perative Ischemia Research Group. JAMA 1996;276(4):300-306.
15. Amar D. Perioperative atrial tachyarrhythmias. Anesthesiology 2002;
97(6):1618-1623.
16. Maisel WH, Rawn JD, Stevenson WG. Atrial fibrillation after cardiac
surgery. Ann Intern Med 2001;135(12):1061-1073.
17. Cresswell LL, Schuessler RB, Rosenbloom M, Cox JL. Hazards of
postoperative atrial arrhythmias. Ann Thorac Surg 1993;56(3):539-
549.
18. Fuster V, Rydén LE, Asinger RW, Cannom DS, Crijns HJ, Frye RL, et
al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With
Atrial Fibrillation: Executive Summary A Report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Commit-
tee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to
Develop Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibri-
llation) Developed in Collaboration With the North American Society
of Pacing and Electrophysiology. Circulation 2001;104(17):2118-
2150. 
19. Zipes, DP. Specific Arrhythmias: Diagnosis and Treatment. En: Braun-
wald E, Heart Disease, a text book of cardiovascular medicine (5ª ed),
Filadelfia: WB Saunders Company, 1997;pp: 640-704.
20. National Heart, Lung and Blood Institute Working Group on Atrial
Fibrillation: atrial fibrillation: current understandings and research
imperatives. J Am Coll Cardiol 1993;22:1830-1834. 
21. Feinberg WM, Blackshear JL, Laupacis, Kronmal R, Hart RG. Preva-
lence, age distribution, and gender of patients with atrial fibrillation.
Analysis and implications. Arch Intern Med 1995;155(5):469-473.
22. Kannel WB, Wolf PA, Benjamin EJ, Levy D. Prevalence, incidence,
prognosis, and predisposing conditions for atrial fibrillation: popula-
tion-based estimates. Am J Cardiol 1998;82:2N-9N.
23. Krahn AD, Manfreda J, Tate RB, Mathewson FAL, Cuddy TE. The
natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prog-
nosis in the Manitoba follow-up study. Am J Med 1995;98(5):476-484.
24. Cabin HS, Clubb KS, Hall C, Perlmutter RA, Feinstein AR. Risk for
systemic embolization of atrial fibrillation without mitral stenosis. Am
J Cardiol 1990;65(16):1112-1116.
25. Petersen P,Godtfredsen J. Embolic complications in paroxysmal atrial
fibrillation. Stroke 1986;17(4):622-626.
26. Wolf PA, Abbot RD, Kannel WB. Atrial fibrillation as an independent
risk factor for stroke: the Framinghan Study. Stroke 1991;22:983-988. 
27. Hart RG, Halperin JL. Atrial fibrillation and thromboembolism: a
decade of progress in stroke prevention. Ann Intern Med 1999;
131(9):688-695.
28. Wang TJ, Massaro JM, Levy D, Vasan RS, Wolf PA, D'Agostino RB,
et al. A risk score for predicting stroke or death in individuals with
new-onset atrial fibrillation in the community: the Framingham Heart
Study. JAMA 2003;290(8):1049-1056.
29. Healey JS, Connolly SJ. Atrial fibrillation: hypertension as a causative
agent, risk factor for complications, and potential therapeutic target.
Am J Cardiol 2003;91(suppl):9G-14G.
30. Quan SF, Gersh BJ; National Center on Sleep Disorders Research;
National Heart, Lung, and Blood Institute. Cardiovascular consequen-
ces of sleep-disordered breathing: past, present and future: report of a
workshop from the National Center on Sleep Disorders Research and
the National Heart, Lung, and Blood Institute. Circulation 2004;
109(8):951-957.
31. Kopecky SL, Gersh BJ, McGoon MD, Whisnant JP, Holmes DR Jr, Ils-
trup DM, et al The natural history of lone atrial fibrillation: a popula-
tion-based study over three decades. N Engl J Med 1987;317(11):669-
674. 
32. Hill LL, Kattapuran M, Hogue CW. Management of atrial fibrillation
after cardiac surgery- Part I: Pathophysiology and risks. J Cardiothorac
Vasc Anesth 2002;16(4):483-494.
33. Aranki SF, Shaw DP, Adams DH, Rizzo RJ, Couper GS, VanderVliet
M, et al Predictors of atrial fibrillation after coronary artery surgery:
Current trends and impact on hospital resources. Circulation
1996;94(3): 390-397. 
34. Hogue CW Jr, Hyder ML. Atrial fibrillation after cardiac operations:
risks, mechanisms, and treatment. Ann Thorac Surg 2000;69(1):300-
306.
35. De Decker K, Jorens PG, Van Schil P. Cardiac complications after non-
cardiac thoracic surgery: an evidence-based current review. Ann Tho-
rac Surg 2003;75(4):1340-1348.
36. Amar D, Zhang H, Leung DHY, Roistacher N, Kadish AH. Older age
is the stronger predictor of postoperative atrial fibrillation. Anesthesio-
logy 2002;96(2):352-356.
37. Amar D, Zhang H, Miodownik S, Kadish AH. Competing autonomic
mechanisms precede the onset of postoperative atrial fibrillation. J Am
Coll Cardiol 2003;42(7):1262-1268.
38. Coletta A, Thackray S, Nikitin N, Cleland JG. Clinical trials update:
highlights of the scientific sessions of the American College of Car-
diology 2002: LIFE, DANAMI 2, MADIT-2, MIRACLE-ICD, OVER-
TURE, OCTAVE, ENABLE 1&2, CHRISTMAS, AFFIRM, RACE,
WIZARD, AZACS, REMATCH, BNP trial and HARDBALL. Eur J
Heart Fail 2002;4(3):381-388.
39. Boriani G, Biffi M, Diemberger I, Martignani C, Branzi A. Rate con-
trol in atrial fibrillation. Choice of treatment and assessment of effi-
cacy. Drugs 2003;63(14):1489-1509.
40. Wise DG, Waldo AL, Di Marco JP, Domanski MJ, Rosenberg Y, Sch-
ron EB, et al. Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm
Management (AFFIRM) Investigators. A comparison of rate control
and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med
2002;347:1825-1833. 
41. Wakai A, O'Neill JO. Emergency management of atrial fibrillation.
Postgrad Med J 2003;79(932):313-319
42. Wijffels MCEF, Kirchhof CJHJ, Dorland R, Allessie MA. Atrial fibri-
llation begets atrial fibrillation. A study in awake chronically instru-
mented goats. Circulation 1995;92(7):1954-1958.
43. Ricard P, Levy S, Trigano J, Paganelli F, Daoud E, Man KC, et al.
Prospective assessment of the minimum energy needed for external
electrical cardioversion of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1997;
79(6):815-816. 
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006
180 50
44. Balser JR, Martinez EA, Winters BD, Perdue PW, Clarke AW, Huang
W, et al. Beta-adrenergic blockade accelerates conversion of postope-
rative supraventricular tachyarrhythmias. Anesthesiology 1998;89(5):
1052-1059.
45. Clemon HF, Wood MA, Gilligan DM, Ellembogen KA. Intravenous
amiodarone for acute heart rate control in the critically ill patient with
atrial tachyarrhythmias. Am J Cardiol 1998;81:594-598.
46. Rady MY, Ryan T, Starr NJ. Preoperative therapy with amiodarone and
the incidence of acute organ dysfunction after cardiac surgery. Anesth
Analg 1997;85(3):489-497.
47. Hill LL, De Wet Charl, Hogue CW. Management of atrial fibrillation
after cardiac surgery- Part II: prevention and treatment. J Cardiothorac
Vasc Anesth 2002;16(5):626-637.
48. Nathanson MH, Gajraj NM. The perioperative management of atrial
fibrillation. Anaesthesia 1998;53(7):665-676.
49. Chapman MJ, Moran JL, O´Fathartaigh MS, Peisach AR, Cunningham
DN. Management of atrial tachyarrhythmias in the critically ill: a com-
parison of intravenous procainamide and amiodarone. Intensive Care
Med 1993;19(1):48-52.
50. McAlister HF, Luke RA, Whitlock RM, Smith WN. Intravenous amio-
darone bolus versus oral quinidine for atrial flutter and fibrillation after
cardiac operations. J Thorac Cardiovasc Surg 1990;99(5):911-918.
51. Hjelms E. Procainamide conversion of acute atrial fibrillation after
open-heart surgery compared with digoxin treatment. Scand J Thorac
Cardiovasc Surg 1992;26(3):193-196.
52. VanderLugt JT, Mattioni T, Denker S, Torchiana D, Ahern T, Wakefield
LK et al. Efficacy and safety of ibutilide fumarate for the conversion
of atrial arrhythmias after cardiac surgery. Circulation
1999;100(4):369-375. 
53. Kowey PR, Taylor JE, Rials SJ, Marinchak RA. Metaanalysis of the
effectiveness of prophylactic drug therapy in preventing supraventricu-
lar arrhythmia early after coronary artery bypass grafting. Am J Car-
diol 1992;69(9):963-965.
54. Andrews TC, Reimold SC, Berlin JA, Antman EM. Prevention of
supraventricular arrhythmias after coronary artery bypass surgery. A
meta-analysis of randomized trials. Circulation 1991;84(Suppl
III):236-244. 
55. Crystal E, Connolly SJ, Sleik K. Interventions on prevention of posto-
perative atrial fibrillation in patients undergoing heart surgery. A meta-
analysis. Circulation 2002;106(1):75-80.
56. Ezekowitz MD, Netrebko PI. Anticoagulation in management of atrial
fibrillation. Curr Opin Cardiol 2003;18(1):26-31.
57. Silverman DI, Manning WJ. Role of echocardiography in patients
undergoing elective cardioversion of atrial fibrillation. Circulation
1998;98(5):479-486.
58. Laupacis A, Albers G, Dalen J, Dunn M, Feinberg W, Jacobsen A.
Antithrombotic therapy in atrial fibrillation. 4 th ACCP Consensus
Conference on Antithrombotic Therapy. Chest 1995;108(4
Suppl.):352-359.
59. Almendral J, Martín E, Medina O, Peinado R, Pérez L, Ruiz R et al.
Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en
arritmias cardiacas. Rev Esp Cardiol 2001;54:307-367.
60. Atrial Fibrillation Investigators. Risk factors for stroke and efficiency
of antithrombotic therapy in atrial fibrillation, analysis of pooled later
from five randomized controlled trials. Arch Intern Med 1994;154:
1449-1457.
61. Jackman WM, Wang XZ, Friday KJ, Roman CA, Moulton KP, Beck-
man KJ, et al. Catheter ablation of accessory atrioventricular pathways
(Wolff-Parkinson-White syndrome) by radiofrequency current. N Engl
J Med 1991;324(23):1605-1611.
62. Saoudi N, Cosio F, Waldo A, Chen SA, Iesaka Y, Lesh M, et al. A clas-
sification of atrial flutter and regular atrial tachycardia according to
electrophysiological mechanisms and anatomical bases; a Statement
from a Joint Expert Group from the Working Group of Arrhythmias of
the European Society of Cardiology and the North American Society
of Pacing and Electrophysiology. Eur Heart J 2001;22(14):1162-1182. 
63. Tang CW, Scheinman MM, Van Hare GF, Epstein LM, Fitzpatrick AP,
Lee RJ et al. Use of P wave configuration during atrial tachycardia to
predict site of origin. J Am Coll Cardiol 1995;26(9):1315-1324.
64. Steinbeck G, Hoffmann E. True atrial tachycardia. Eur Heart J 1998;19 Suppl E: E10-2, E48-9, E10-9. 
65. Chen SA, Chiang CE, Yang CJ, Cheng CC, Wu TJ, Wang SP et al. Sus-
tained atrial tachycardia in adult patients. Electrophysiological charac-
teristics, pharmacological response, possible mechanisms, and effects
of radiofrequency ablation. Circulation 1994;90(3):1262-1278.
66. Lesh MD, Van Hare GF, Epstein LM, Fitzpatrick AP, Scheinman MM,
Lee RJ et al. Radiofrequency catheter ablation of atrial arrhythmias.
Results and mechanisms. Circulation 1994;89(3):1074-1089.
67. Merino JL, Arenal A, Pérez-Villacastín J, Almendral J, Peinado R,
Medina O et al. Ablación con catéter mediante radiofrecuencia de
taquicardias auriculares. Rev Esp Cardiol 1997;50:239-247.
68. McCord J, Borzak S. Multifocal atrial tachycardia. Chest
1998;113(1):203-209.
69. McCord JK, Borzak S, Daavis T, Gheorghiade M. Usefulness of intra-
venous magnesium for multifocal atrial tachycardia in patients with
chronic obstructive pulmonary disease. Am J Cardiol 1998;81(1):91-
93.
70. Arsura E, Lefkin AS, Scher DL, Solar M, Tessler S. A randomized,
double-blind, placebo-controlled study of verapamil and metoprolol in
treatment of multifocal atrial tachycardia. Am J Med 1988;85(5):519-
524.
71. Salerno DM, Anderson B, Sharkey PJ, Iber C. Intravenous verapamil
for treatment of multifocal atrial tachycardia with and without calcium
pretreatment. Ann Intern Med 1987;107(5):623-628.
72. DiMarco JP, Miles W, Akhtar M. Adenosine for paroxysmal supraven-
tricular tachycardia: dose ranging and comparison with verapamil. Ann
Intern Med 1990;113(2):104-110.
73. Glatter KA, Cheng J, Dorostkar P, Modin G, Talwar S, AL-Nimri M et
al. Electrophysiologic effects of adenosine in patients with supraven-
tricular tachycardia. Circulation 1999;99(8):1034-1040.
74. Camm AJ, Garratt C. Adenosine and supraventricular tachycardia. N
Engl J Med 1991;325(23):1621-1629.
75. Wilbur SL, Marchlinsky FE. Adenosine as an antiarrhythmic agent.
Am J Cardiol 1997;79(12A):30-37.
76. Akhtar M, Jazayeri MR, Sra J, Blanck Z, Deshpande S, Dhala A.
Atrioventricular nodal reentry: clinical, electrophysiological, and the-
rapeutic considerations. Circulation 2003;88(1):282-295.
77. Lim SH, Anantharaman V, Teo WS, Goh PP, Tan AT. Comparison of
treatment of supraventricular tachycardia by Valsalva manoeuvre and
carotid sinus massage. Ann Emerg Med 1998;31(1):30-35.
78. Rankin AC, Oldroyd KG, Chong E, Dow JW, Rae AP, Cobbe SM.
Adenosine or adenosine triphosphate for supraventricular tachycar-
dias? Comparative double-blind randomized study in patients with
spontaneous or inducible arrhythmias. Am Heart J 1990;119(2 Pt
1):316-323.
79. Hood MA, Smith WM. Adenosine versus verapamil in the treatment of
supraventricular tachycardia: a randomized double-crossover trial. Am
Heart J 1992;123(6):1543-1549.
80. Belhassen B, Glick A, Laniado S. Comparative clinical and elec-
trophysiologic effects of adenosine triphosphate and verapamil on
paroxysmal reciprocating junctional tachycardia. Circulation
1988;77(4):795-805.
81. Garratt C, Linker N, Griffith M, Ward D, Camm AJ. Comparison of
adenosine and verapamil for termination of paroxysmal junctional
tachycardia. Am J Cardiol 1989;64(19):1310-1316.
82. Dougherty AH, Jackman WM, Naccarelli GV, Friday KJ, Dias VC.
Acute conversion of paroxysmal supraventricular tachycardia with
intravenous diltiazem. Am J Cardiol 1992;70(6):587-592.
83. Becker AE, Anderson RH, Durrer D, Wellens HJJ. The anatomical
substrates of WPW syndrome. A clinico pathologic correlation in
seven patients. Circulation 1978;57(5):870-879.
84. Sealy WC. Surgical anatomy of accessory connections of atrio-ventri-
cular conduction. Ann Thorac Surg 1994;57(6):1675-1683.
85. Krahn AD, Manfreda J, Tate RB, Mathewson FA, Cuddy TE. The natu-
ral history of electrocardiographic preexcitation in men. The Manitoba
Follow-up Study. Ann Intern Med 1992;116(6):456-460.
86. Leitch JW, Klein GJ, Yee R, Murdock C. Prognostic value of elec-
trophysiology testing in asymptomatic patients with Wolff-Parkinson-
White pattern. Circulation 1990;82(5):1718-1723.
87. Timmermans C, Smeets JL, Rodriguez LM, Vrouchos G, van den DA,
Wellens HJ. Aborted sudden death in the Wolff-Parkinson-White syn-
drome. Am J Cardiol 1995;76(7):492-494.
88. Cosio FG, Benson DW Jr, Anderson RW, Hession WT, Prizker MR,
Kriett JM et al. Onset of atrial fibrillation during orthodromic tachy-
51 181
M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas
cardia: association with sudden cardiac arrest and ventricular fibrilla-
tion in a patient with Wolff-Parkinson-White syndrome. Am J Cardiol
1982;50(2):353-356.
89. Attoyan C, Haissaguerre M, Dartigues JF, Le Metayer P, Warin JF,
Clementy J. Ventricular fibrillation in Wolff-Parkinson-White syndro-
me. Predictive factors. Arch Mal Coeur Vais 1994;87(7):889-897.
90. Della Bella P, Brugada P, Talajic M, Lemery R, Torner P, Lezaun R et
al. Atrial fibrillation in patients with accessory path-ways: importance
of the conduction properties of accessory pathways. J Am Coll Cardiol
1991;17(6):1352-1356.
91. Sharpe MD, Dobkowski WB, Murkin JM, Klein G, Guiraudon G, Yee
R. The electrophysiologic effects of volatile anesthetics and sufentanil
on the normal atrioventricular conduction system and accessory path-
ways in Wolff-Parkinson-White syndrome. Anesthesiology 1994;
80(6):63-70. 
92. Sharpe MD, Cuillerier DJ, Lee JK, Basta M, Krahn AD, Klein G et al.
Sevoflurane has no effect on sinoatrial node function or normal atrio-
ventricular and accessory pathway conduction in Wolff-Parkinson-
White syndrome during alfentanil/midazolam anesthesia. Anesthesio-
logy 1999;90(1):60-65.
93. Sharpe MD, Dobkowski WB, Murkin JM, Klein G, Yee R. Propofol
has no direct effect on sinoatrial node function or on normal atrioven-
tricular and accessory pathway conduction in Wolff-Parkinson-White
syndrome during alfentanil/midazolam anesthesia. Anesthesiology
1995;82(4):888-895.
94. Sharpe MD, Dobkowski WB, Murkin JM, Klein G, Guirandon G, Yee
R. Alfentanil-midazolam has no electrophysiological effects upon the
normal conduction system or accessory pathways in patient with
Wolff-Parkinson-White syndrome. Can J Anaesth 1992;39(8):816-821.
95. Gomez-Arnau J, Marquez-Montes J, Avello F. Fentanyl and droperidol
effects on refractoriness of the accessory pathway in the Wolf-Parkin-
son-White syndrome. Anesthesiology 1983;58(4):307-313.
96. Chang RK, Stevenson WG, Wetzel GT, Shannon K, Baum VC, Klitz-
ner TS. Effects of isoflurane on electrophysiological measurements in
children with the Wolff-Parkinson-White syndrome. Pacing Clin Elec-
trophysiol 1996;19(7):1082-1088.
97. Kadoya T, Seto A, Aoyama K, Takenaka I. Development of rapid atrial
fibrillation with a wide QRS complex after neostigmine in a patient
with intermittent Wolff-Parkinson-White syndrome. Br J Anaesth
1999;83(5):815-818.
98. Bigger T, Fleiss J, Kleiger R, Miller J, Rolnitzky L, and the Multicen-
ter Post-Infarction Research Group. The relationships among ventricu-
lar arrhythmias, left ventricular dysfunction, and mortality in the 2
years after myocardial infarction. Circulation 1984;69(2):250-258.
99. Myerburg RJ, Kessler KM, Castellanos A. Sudden cardiac death: epi-
demiology, transient risk, and intervention assessment. Ann Intern Med
1993;119(12):1187-1197.
100.The Multicenter Postinfarction Research Group. Risk stratification and
survival after myocardial infarction. N Engl J Med 1983;309:331-336.
101.Denes P, Gillis AM, Pawitan I, Kammerling JM, Wilhelmsen L, Saler-
no DM. Prevalence, characteristics and significance of ventricular pre-
mature complexes and ventricular tachycardia detected by 24-hour
continuous electrocardiographic recording in the Cardiac Arrhythmia
Suppression Trial. Am J Cardiol 1991;68(9):887-896.
102.Hallstrom AP, Bigger JT, Rodent D, Friedman L, Akiyama T, Richard-
son DW et al. Prognostic significance of ventricular premature depola-
rizations measured one year after myocardial infarction in patients
with early postinfarction