ARRITMIAS CARDÍACAS

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arritmias CardíaCas
1. Mencione algunas de las causas de bradicardia sinusal.
Las causas incluyen tono vagal elevado, fármacos, hipoxia, hipotiroidismo, disfunción intrínseca
del nodo sinusal, trastornos electrolíticos e hipotermia.
2. Un paciente, durante el postoperatorio, desarrolla mareo con bradicardia sinu­
sal y una frecuencia cardíaca de 36. Su presión arterial sistólica es de 83 mmHg. 
¿Qué tratamiento se debe realizar?
La atropina, 0,5 mg por vía intravenosa, puede ser efectiva y aumentar la frecuencia cardíaca.
Adicionalmente, busque datos sobre la causa de la bradicardia, como las mencionadas en la
Pregunta 1.
3. ¿Cómo se identifica un bloqueo auriculoventricular de primer grado?
El intervalo PR se encuentra anormalmente prolongado (>0,20 s), pero todas las ondas P con­
ducen (o sea, éstas se siguen de un complejo QRS).
4. Describa los tipos de bloqueos auriculoventriculares de segundo grado.
 Mobitz tipo I (Wenckebach): conformado por un alargamiento progresivo del intervalo
PR, seguido por una onda P no conductora, seguido por una onda P conductora con un 
intervalo PR más corto. Cuando el alargamiento del PR es difícil de identificar, comparar la 
duración del PR antes y después de la onda P bloqueada puede confirmar el Wenckebach. 
El nivel del bloqueo se encuentra generalmente en el nodo auriculoventricular (AV) con 
Mobitz I.
 Mobitz tipo II: mucho menos habitual que el Wenckebach. En el bloqueo Mobitz II no hay 
una prolongación progresiva del intervalo PR, que para el primer latido conducido es igual 
que el intervalo PR antes del latido no conducido. El nivel del bloqueo AV se encuentra, 
generalmente, por debajo del nodo AV en el Mobitz II, lo cual se refleja por un complejo 
QRS amplio. Está indicado un marcapasos permanente en los pacientes con bloqueo Mo­
bitz II.
 Bloqueo AV 2:1: un ritmo en el cual una onda P de cada dos conduce. Ya que no existe la 
oportunidad de evaluar latidos sucesivos conducidos, el bloqueo AV 2:1 no es ni Mobitz I ni 
Mobitz II.
5. ¿Qué es un bloqueo auriculoventricular de tercer grado?
Este bloqueo también se conoce como bloqueo cardíaco completo, sin ondas P que conduz­
can a los ventrículos. El intervalo RR es regular, a menos que haya complejos ventriculares
prematuros. El bloqueo puede ser a nivel del nodo AV (usualmente, con un QRS estrecho) o
por debajo del nodo (con un QRS ancho y una frecuencia cardíaca particularmente lenta).
El bloqueo cardíaco completo es una forma, pero no la única, de disociación AV. No es
infrecuente que un paciente tenga un ritmo en el cual sólo conduzcan ondas P ocasionales,
indicado esto por un acortamiento transitorio del intervalo RR. Oficialmente, esto no cons­
tituye un bloqueo cardíaco completo, ya que una onda P sí atraviesa el nodo AV hacia los
ventrículos. Esta disociación AV incompleta es habitualmente referida como bloqueo AV de
alto grado.
Capítulo 30
© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
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1. Fármacos.
2. Tono vagal elevado.
3. Trastornos tiroideos y electrolíticos.
4. Degeneración asociada a la edad del nodo sinusal, del nodo AV o del sistema de conducción.
5. Enfermedad estructural del sistema de conducción relacionada con arteriopatía coronaria o 
hipertrofia ventricular.
PUNTOS CLAVE: CAUSAS frECUENTES dE BrAdICArdIA 
 6. Además del bloqueo cardíaco completo, ¿qué otras causas de disociación auri­
culoventricular existen?
Otras causas incluyen el ritmo de la unión acelerado y la taquicardia ventricular (TV).
 7. ¿Cuáles son algunas de las causas de bloqueo auriculoventricular?
Al igual que en la disfunción del nodo sinusal, las causas del bloqueo AV pueden ser intrínse­
cas (asociadas con enfermedad cardíaca estructural) o extrínsecas (relacionadas con factores 
externos).
 Causas extrínsecas: incluyen fármacos, alteraciones electrolíticas, hipotiroidismo, hipoxia 
y aumento del tono vagal.
 Trastornos de la conducción intrínseca: pueden producirse en pacientes con coronariopatía 
(a veces como una complicación del infarto agudo de miocardio), hipertrofia ventricular, 
miocarditis, sarcoidosis, cirugía cardíaca reciente (especialmente, cirugía valvular) o dege­
neración calcificada del sistema de conducción.
 8. Su paciente muestra evidencia transitoria de disfunción tanto sinoauricular 
como auriculoventricular, con enlentecimiento simultáneo de la frecuencia si­
nusal y un bloqueo auriculoventricular de segundo grado, tipo I. ¿Qué está pa­
sando?
El bloqueo sinoauricular (SA) y AV simultáneos aparecen habitualmente con un tono vagal 
aumentado. Esto se observa con frecuencia en un paciente durante el sueño o en un paciente 
con síncope de origen vagal. Otra causa es un efecto farmacológico, como el visto con los 
bloqueantes b o con la adenosina.
 9. ¿Qué agentes antihipertensivos deben evitarse en pacientes con una bradicar­
dia significativa o con bloqueo cardíaco?
Los bloqueantes b, como el metoprolol y el esmolol, los bloqueantes de los canales del calcio 
no dihidropiridínicos (verapamilo y diltiazem) y los simpaticolíticos centrales, como la clonidina, 
deben evitarse. Adicionalmente, el litio y algunos anticonvulsivos pueden producir bradicardia.
 10. Mencione algunas de las arritmias que se observan con la toxicidad a la digoxina.
La bradicardia sinusal, el bloqueo AV, la taquicardia auricular con bloqueo 2:1, el ritmo de la 
unión acelerado y la TV se observan con la toxicidad a la digoxina.
 11. ¿Siempre es apropiado tratar la taquicardia sinusal con bloqueantes b?
No siempre. La taquicardia sinusal puede ser una respuesta a varios estímulos nocivos, y la 
mejor aproximación es identificar por qué el paciente se encuentra taquicárdico y tratar la cau­
sa subyacente. En algunos casos, como en la isquemia miocárdica debida a hipertensión, los 
bloqueantes b pueden ser útiles. En otros casos (p. ej., broncoespasmo agudo, edema pulmo­
nar, taponamiento e hipovolemia) los bloqueantes b pueden ser perjudiciales. El dolor, la fiebre, 
los cambios de volumen intravascular y la anemia son todas causas importantes de taquicardia 
que se deben considerar en el postoperatorio de un paciente.
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 12. ¿Qué significa el término taquicardia supraventricular paroxística?
La taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) es una taquicardia regular, con un inicio y 
terminación súbitos, que generalmente tiene complejos estrechos. Se puede abortar con manio­
bras vagales, como el masaje del seno carotídeo o la maniobra de Valsalva. Generalmente, la 
TSVP responde a agentes como la adenosina, los bloqueantes b o el verapamilo, si el ritmo es 
dependiente del nodo AV. La TSVP es, en realidad, una familia de ritmos específicos que cum­
plen estas características, y que incluyen la taquicardia del nodo AV con reentrada (TNAVR), la 
taquicardia AV con reentrada (TAVR) y algunos tipos de taquicardia auricular. Otras causas de 
taquicardias de complejos estrechos se enumeran en la Tabla 30­1.
 13. ¿Qué es la taquicardia auricular multifocal? ¿Cuándo se observa?
La taquicardia auricular multifocal (TAM) es un ritmo supraventricular, con una frecuencia 
cardíaca superior a 100, en el que se encuentran por lo menos tres morfologías de onda P 
diferentes. La TAM suele observarse en pacientes con enfermedad pulmonar significativa o con 
estados con niveles altos de catecolaminas.
 14. ¿Cuál es la principal contraindicación de la adenosina?
El broncoespasmo. A pesar de su corta vida media, la adenosina puede provocar exacerbaciones 
importantes de broncoespasmo, y debe utilizarse con cuidado en los pacientes que tienen histo­
ria de asma o de enfermedad pulmonar obstructiva crónica reactiva.
 15. Un paciente desarrolla de repente un ritmo irregular, con una frecuencia car­
díaca de 170.Un electrocardiograma de 12 derivaciones no evidencia ondas P. 
¿Cuál es el ritmo más probable? ¿Cómo se debe manejar?
El paciente probablemente ha desarrollado una fibrilación auricular con una respuesta ven­
tricular rápida. Si el paciente se encuentra inestable, la cardioversión eléctrica es lo más ade­
cuado. Si los síntomas son leves, la hemodinámica puede mejorar con la reducción de la fre­
cuencia cardíaca (control de frecuencia) con fármacos como el diltiazem o los bloqueantes b. 
Obsérvese que el control de la frecuencia mediante la administración de dosis moderadas 
de bloqueantes b está contraindicado en pacientes con disfunción significativa del ventrículo 
izquierdo que no están recibiendo tratamiento con bloqueantes b. Algunos pacientes son can­
didatos para la cardioversión química con fármacos como la amiodarona, la procainamida o la 
ibutilida. Esto puede seguirse de cardioversión eléctrica si el antiarrítmico no revierte el ritmo 
por sí mismo.
Los pacientes con fibrilación auricular rápida incoercible que requieren un fármaco vasopresor 
deberían recibir un fármaco que no incremente aún más la taquicardia. En la mayoría de estos 
casos la fenilefrina suele preferirse a la dopamina si se debe utilizar un fármaco vasopresor.
 16. ¿Es útil la adenosina para el tratamiento de la fibrilación auricular?
No. La adenosina no revierte la fibrilación auricular, y su vida media es tan corta (segundos) 
que la reducción de la frecuencia cardíaca es bastante breve. Para el flúter (aleteo) auricular, la 
adenosina puede ayudar, ocasionalmente, a hacer más claro el diagnóstico si no es ya evidente 
en el trazado de base. La adenosina causa un enlentecimiento transitorio del intervalo RR, lo que 
hace que las ondas de flúter sean más fáciles de identificar.
ta b l a 3 0 - 1 . d i a g n ó s t i C o d i f e r e n C i a l d e u n a ta q u i C a r d i a d e C o m p l e j o 
e s t r e C h o
Taquicardia sinusal Taquicardia auricular
Flúter auricular Taquicardia del nodo auriculoventricular con reentrada (TNAVR)
Fibrilación auricular Taquicardia auriculoventricular con reentrada (TAVR)
Taquicardia auricular multifocal Taquicardia de la unión
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 17. ¿Qué se debe hacer para reducir el riesgo de accidente vascular cerebral en un 
paciente con fibrilación auricular crónica o paroxística?
La anticoagulación debe realizarse, generalmente, en casos de fibrilación auricular si no está 
contraindicada. Para un paciente que recientemente ha sido sometido a un procedimiento inva­
sivo, el cirujano debe involucrarse en la decisión, debido a los riesgos de sangrado que existen 
durante la anticoagulación.
Los pacientes que se encuentran estables, que han estado en fibrilación auricular durante más de 
48 horas, no deben someterse a cardioversión, a menos que se hayan anticoagulado durante 3 se­
manas o hayan tenido un ecocardiograma transesofágico (ETE) que excluya un coágulo auricular.
 18. ¿Qué es una taquicardia de complejos anchos? ¿Cuál es su diagnóstico dife­
rencial?
Una taquicardia de complejo ancho es un ritmo rápido (>100 latidos/min) en el que la duración 
del QRS es superior a 120 milisegundos. En el diagnóstico diferencial debe hacerse con la TV la 
taquicardia supraventricular con conducción aberrante y la conducción de la aurícula a los ven­
trículos a través de una vía accesoria (síndrome de Wolff­Parkinson­White [WPW]).
1. Taquicardia ventricular.
2. Taquicardia supraventricular con conducción aberrante como con un bloqueo de rama.
3. Taquicardia con activación de los ventrículos a través de una vía accesoria (síndrome de WPW).
PUNTOS CLAVE: dIAgNóSTICO dIfErENCIAL dE UNA 
TAqUICArdIA CON COMPLEjOS ANChOS 
 19. Un hombre de 60 años con historia previa de infarto de miocardio de cara ante­
rior desarrolla una taquicardia monomórfica de complejos anchos después de 
una cirugía no cardíaca. ¿Cuál es el diagnóstico más probable, y qué tratamien­
tos serían o no serían apropiados?
En el contexto de una enfermedad cardíaca estructural, debe asumirse que una taquicardia de 
complejos anchos es una TV hasta que no se demuestre lo contrario. En los pacientes que se 
encuentran inestables, la cardioversión eléctrica es apropiada.
 Para los pacientes estables, debe obtenerse un electrocardiograma (ECG) de 12 derivacio­
nes para ayudar en el diagnóstico definitivo. La amiodarona, la procainamida y la lidocaína 
son opciones terapéuticas razonables en casos de TV monomórfica.
 Pueden producirse resultados trágicos cuando no se reconoce una TV y se trata como una 
taquicardia supraventricular de manera errónea. El diltiazem y el verapamilo (que deprimen 
la contractilidad y disminuyen la presión arterial) pueden poner en peligro la vida de estos 
pacientes.
 20. ¿Qué características de una taquicardia de complejo ancho sugieren una taqui­
cardia ventricular en vez de una taquicardia supraventricular con aberrancia?
 La disociación AV, si se encuentra presente, confirma el diagnóstico de TV.
 La capacidad de una onda P para conducir hasta el ventrículo y capturar el ritmo a través de 
un complejo QRS estrecho es diagnóstica de TV.
 La concordancia (el QRS enteramente por encima de la línea basal en todas las derivaciones 
precordiales) se observa en una minoría de casos. Cuando se encuentra presente, la concor­
dancia sugiere de manera importante una TV. Sin embargo, la falta de concordancia es común 
con TV y no implica que una taquicardia de complejos anchos sea una taquicardia supraven­
tricular con aberrancia.
 Cuando el intervalo desde el inicio del QRS hasta el final de la onda S es mayor de 
100 milisegundos en cualquier derivación precordial, es sugestivo de una TV.
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 El QRS en pacientes con taquicardia supraventricular con aberrancia se muestra usualmente 
como un bloqueo de rama derecha o izquierda (BRD o BRI). Si no se parece a ninguno de los 
dos, el ritmo es usualmente una TV.
 Una onda P antes de cada QRS ancho sugiere una taquicardia supraventricular con abe­
rrancia.
 En algunos casos, un ECG previo de 12 derivaciones del paciente demuestra la misma morfo­
logía ancha del QRS sin taquicardia, lo que sugiere una taquicardia supraventricular más que 
una TV.
 21. ¿Por qué es importante distinguir entre taquicardia supraventricular monomór­
fica y polimórfica?
El diagnóstico diferencial y el tratamiento de cada una son bastante diferentes. La TV monomór­
fica es habitual en pacientes con enfermedad cardíaca estructural (tal como infarto de miocardio 
previo con onda Q), pero generalmente no se debe a isquemia aguda. La TV polimórfica puede 
verse en varias situaciones. Los pacientes pueden tener un intervalo QT prolongado asociado 
con una TV polimórfica, habitualmente denominado torsades de pointes. Esto puede deberse a 
fármacos, desequilibrios electrolíticos, una predisposición congénita (síndrome de QT largo), 
bradicardia importante o isquemia de miocardio (Figura 30­1).
 22. ¿Cómo se trata la torsades de pointes?
 Si el paciente se encuentra inestable con una TV persistente, se debe realizar cardioversión 
eléctrica.
 Si un fármaco (como la procainamida) es sospechoso de ser la causa, su administración debe 
interrumpirse inmediatamente.
 Generalmente, debe administrarse magnesio, incluso si los niveles séricos del paciente son 
normales. Busque y corrija otras alteraciones electrolíticas, como la hipopotasemia.
 Se debe considerar la isquemia aguda de miocardio y tratarse si se encuentra presente.
 En algunos casos, el isoproterenol o el marcapasos temporal (para evitar la bradicardia) pue­
den salvar la vida del paciente. El marcapasos es el tratamiento de elección cuando la torsades 
de pointeses la consecuencia de una bradiarritmia importante, como por ejemplo un bloqueo 
cardíaco completo.
 23. ¿Cómo se tratan los pacientes con síndrome de QT largo congénito y síncope?
El síncope en estos individuos puede ser una consecuencia de una torsades de pointes, un 
tipo de TV. Si no se reconoce y se trata, puede aparecer una recurrencia fatal de la torsades. 
El tratamiento se realiza generalmente con bloqueantes b y un marcapasos/desfibrilador. Los 
familiares de los individuos afectados deberán estudiarse para descartar un síndrome de QT 
largo congénito.
figura 30-1. Torsades de pointes. (De Olgin JE, Zipes DP: Specific arrhythmias: 
diagnosis and treatment. En Libby P et al: Braunwald’s heart disease: a textbook of 
cardiovascular medicine, ed 8, Philadelphia, 2008, Saunders.)
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 24. ¿Son curativos los desfibriladores cardioversores implantables en las arritmias 
ventriculares?
No. Únicamente tratan los episodios con un choque eléctrico o una hiperestimulación con mar­
capasos. Un paciente con TV intratable debe estabilizarse antes de considerar colocarle este dis­
positivo. Muchos pacientes con este dispositivo necesitan terapia farmacológica concomitante 
para minimizar la TV (y el disparo del aparato).
 25. ¿Todos los pacientes con una vía accesoria tienen una onda delta (patrón WPW) 
en su electrocardiograma de base?
No. Muchas vías accesorias conducen solamente de manera retrógrada (del ventrículo a la aurí­
cula) o tienen una conducción anterógrada muy lenta (auricular a ventricular).
Estos pacientes pueden o no tener una taquicardia supraventricular de complejo estrecho 
(TSVCE). En cambio, algunos pacientes tienen una onda delta en el ECG basal, sin síntomas 
clínicos. En la mayoría de casos, estos pacientes asintomáticos no necesitan tratamiento farma­
cológico ni estudios electrofisiológicos invasivos
 26. En un paciente de 25 años que presenta palpitaciones, se le encuentra una taqui­
cardia irregular de complejo ancho a una frecuencia de 260. El ascenso del com­
plejo QRS no se detecta nítidamente. La presión arterial es normal, y el paciente se 
encuentra aparentemente bien. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? ¿Qué trata­
mientos están indicados? ¿Qué tratamientos son potencialmente perjudiciales?
Probablemente se trata de un caso de fibrilación auricular con síndrome de WPW (Figura 30­2). 
El QRS ancho es el resultado de la conducción a través de la vía accesoria de la aurícula al 
miocardio ventricular. En un paciente inestable, la cardioversión eléctrica está indicada. En 
un paciente estable, la amiodarona o la procainamida son una alternativa razonable. En estos 
pacientes, evite el uso de la digoxina, los bloqueantes de los canales del calcio, la adenosina y 
figura 30-2. Taquicardia irregularmente irregular de complejo ancho en un paciente 
joven con síndrome de Wolff­Parkinson­White y fibrilación auricular. El complejo 
QRS es ancho porque los ventrículos se encuentran activados a través de una 
vía accesoria en vez de a través del nodo auriculoventricular (AV). Los fármacos 
que bloquean de manera primaria el nodo AV, como la digoxina, el diltiazem, el 
verapamilo, los bloqueantes b y la adenosina, están contraindicados en esta situación 
ya que pueden precipitar una fibrilación ventricular.
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los bloqueantes b. La frecuencia cardíaca puede aumentar, y se ha encontrado fibrilación ven­
tricular causada por los agentes bloqueantes del nodo AV. Está indicada la ablación electiva por 
radiofrecuencia de la vía. Esto se realiza mediante cateterismo percutáneo por un electrofisiólogo 
cardíaco.
 27. ¿Por qué es importante guardar los trazados electrocardiográficos que docu­
mentan una arritmia?
Un cardiólogo o un electrofisiólogo cardíaco podrá proporcionar mucha más información si la 
arritmia puede diagnosticarse adecuadamente. El inicio y el final del episodio pueden ayudar 
a determinar el tipo específico de arritmia. Las descripciones generales de la arritmia, como 
la bradicardia o la taquicardia de complejo ancho, pueden no ser suficientes para facilitar el 
tratamiento específico.
Los artefactos no pueden diagnosticarse a menos que el trazado actual se encuentre disponi­
ble para su análisis. Finalmente, los terceros pagadores (como las compañías aseguradoras) 
pueden no querer reembolsar los pagos de ciertos aparatos, como los marcapasos y desfi­
briladores, a menos que haya una prueba de la arritmia.
bibliografía reComendada
1. ACLS Committee: Management of symptomatic tachycardia and bradycardia. Circulation 112(Suppl):67–77, 
2005.
2. Atwood S, Stanton C, Storey­Davenport J: Introduction to basic cardiac dysrhythmias, ed 4, St. Louis, Mosby­
Elsevier, 2008.
3. Goldenberg I, Moss AJ: Long QT syndrome. J Am Coll Cardiol 51:2291–2300, 2008.
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5. Surawicz B, Kailans TK: Chou’s electrocardiography in clinical practice: adult and pediatric, ed 6, Philadelphia, 
Saunders, 2008.
6. Wagner GS: Marriott’s practical electrocardiography, ed 11, Philadelphia, Lippincott, Williams & Wilkins, 2007.
7. Reising S, Kusumoto F, Goldschlager N: Life­threatening arrhythmias in the intensive care uni. J Intensive Care 
Med 22:3–13, 2007.
8. Olgin JE, Zipes DP: Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. In Libby P, et al: Braunwald’s heart disease: a 
textbook of cardiovascular medicine, ed 8, Philadelphia, 2008, Saunders.
ECG Library
http://www.ecglibrary.com/ecghome.html
PágINA wEB 
http://www.ecglibrary.com/ecghome.html