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Manejo Anestésico del Paciente 
Oncológico 
 
 
 
 
 
http://www.fmca.org.mx/pacii/onco.php 
 
http://www.fmca.org.mx/pacii/onco.php
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Índice 
Capitulo Página 
Introducción 3-4 
Oncogénesis y estadificación del cáncer. 4-7 
Anestesia en el paciente oncológico. 8-31 
Técnicas de intubación difícil para cirugía de cabeza y cuello 32-43 
Transfusiones y cáncer. 44- 48 
Analgesia preventiva. 49- 57 
Control de dolor postoperatorio en el paciente con cáncer 58- 64 
Cuidados paliativos en el paciente oncológico. 65- 71 
Estado inmunológico del paciente con cáncer 72- 82 
Valoración Preanestésica del Paciente con Cáncer. 83- 90 
Anestesia combinada en cirugía oncológica. 91- 96 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Introducción 
Autor: Dr. José C. Álvarez Vega Publicado el 19 de julio de 2010 
Dr. José C. Álvarez Vega 
 
El paciente con cáncer ha sido un reto para el anestesiólogo, debido a la variada patología con que se 
asocia, además de las anormalidades causadas por el mismo cáncer (alteraciones inmunes, de vías 
aéreas, de hemostasia, etc.), así como por los efectos provocados por el tratamiento médico, como 
quimioterapia o radioterapia y las complicaciones inherentes a manejos quirúrgicos radicales y 
sumamente mutilantes. 
Los anestesiólogos debemos adaptarnos y adecuarnos con las técnicas anestésicas que este grupo de 
pacientes requieren; así como el manejo perioperatorio el cual ha sido impulsado por anestesiólogos 
del Hospital Memorial Sloan Kettering Cancer Center, en Nueva York, desde 1950, cuando cirujanos 
y anestesiólogos de ese Hospital se reunieron tratando de determinar mortalidad y riesgos inherentes 
al acto anestésico-quirúrgico y dan inicio a metodologías que permitirán un mejor pronóstico de los 
pacientes. 
Por muchos años, la cirugía de cabeza y cuello fue realizada con anestesia local y fue la Dra. Olga 
Schweizer quien utilizó por primera ocasión pentotal y óxido nitroso, en conjunto con cocaína tópica 
al 5% y D - tubo curarina, para provocar relajación muscular para intubación endotraqueal. Así 
mismo, estableció rutinas de traqueostomía en casos quirúrgicos como disección radical bilateral de 
cuello, maxilectomías radicales y laringectomías parciales. En ese mismo Hospital el Dr. Paul 
Boyand fue el primero que utilizó anestesia hipotensiva en los Estados Unidos, disminuyendo las 
pérdidas hemáticas. 
En 1956, se concluye que los pacientes de transfusión masiva y la hasta entonces intoxicación por 
citrato, no ocurre; por lo que la administración de calcio en estos pacientes, no era necesaria y si 
riesgosa. 
En 1957, con este mismo grupo de pacientes oncológicos, se establecen metodologías de transfusión, 
ya que se determinan los factores principales que se pierden durante las transfusiones masivas. 
Así como estos aportes a la anestesiología, existen actualmente tendencias en el manejo anestésico 
encaminadas a mejorar el tratamiento perioperatorio y por ende, el pronóstico del paciente 
oncológico sometido a cirugía. Varias de las propuestas de este texto, están fundamentadas en la 
preservación de la respuesta inmunológica vital en este grupo de pacientes. 
Los autores participantes son médicos familiarizados y con muchos años de experiencia en los pocos 
hospitales oncológicos que existen en México, donde se concentran el mayor número de pacientes 
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con padecimientos oncológicos quirúrgicos o no quirúrgicos, siendo aún en nuestro medio estos 
padecimientos, principales causas de mortalidad tanto en hombre como mujeres. El manejo de esta 
entidad en el quirófano es importante se haga de acuerdo a las necesidades y requerimientos 
específicos, ya que se sabe que el pronóstico no sólo depende de una intervención quirúrgica en un 
estado clínico adecuado, sino que el manejo perianestésico de estos pacientes es fundamental para así 
ofrecer una buena sobrevida en el postoperatorio inmediato y tardío. 
Quiero dedicar la publicación de este número a la memoria del compañero y amigo anestesiólogo de 
la Unidad de Oncología del Hospital General de México, quien formó parte fundamental de los 
actuales conocimientos y experiencias que se han logrado dentro de la anestesia oncológica en 
nuestro Hospital General de México, O.D. Dr. José Cruz Ramírez Hernández, quien falleciera 
durante la elaboración de este volumen. 
Referencia 
1. Howland W. Origin of oncologic anesthetic techniques. Sem Surg Onco 1990;6:137-40 
 
 
Oncogénesis y estadificación del cáncer. 
Autor: Dr. Rogelio Martínez Macías Publicado el 19 de julio de 2010 
Dr. Rogelio Martínez Macías 
 
El cáncer es un proceso de diversos pasos en los cuales múltiples alteraciones genéticas deben 
ocurrir generalmente por espacio de años.
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El cuerpo humano está constituido de aproximadamente cincuenta trillones de células individuales, 
todas ellas funcionando normalmente en cercanía y de manera coordinada para que sus actividades 
individuales satisfagan las necesidades del cuerpo como un todo. Por lo tanto, el comportamiento 
de cada célula es cuidadosamente regulado para asegurar sus funciones como parte de una unidad 
integrada, no como una entidad independiente, en la cual el interés de cada célula es subyugado a 
la necesidad colectiva; el rompimiento de este sistema regulatorio crítico permite el crecimiento 
incontrolado de una célula, dando como resultado eventualmente el desarrollo del cáncer. 
El comportamiento de una célula normal es controlado por genes que regulan el crecimiento 
celular y la diferenciación en unísono con las necesidades corporales. Estos genes son conocidos 
como proto-oncogenes y sirven como un regulador de crecimiento positivo.
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Una variedad de proto-oncogenes están involucrados en los procesos críticos de crecimiento 
celular y un cambio o mutación en la secuencia de ADN o en la cantidad de proteína produce 
interferencia con la actividad normal de toda la regulación celular. 
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La transformación neoplásica o crecimiento incontrolado de células puede finalmente resultar en la 
formación de un tumor canceroso. La identificación de estos proto-oncogenes mutados, también 
conocidos como oncogenes, representa un área de mayor progreso en la investigación del cáncer en 
la última década. 
El material genético de los oncogenes que lleva la capacidad de inducir cáncer, fue descubierto 
inicialmente en ciertos retrovirus y fueron identificados como agentes causales de cáncer en 
muchos animales. La investigación de estos oncogenes retrovirales en humanos permitió el 
descubrimiento de la contraparte celular de oncogenes retrovirales, los proto-oncogenes. 
Los oncogenes se identifican con abreviaturas de tres letras, tales como myc y ras.
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 Si el oncogen 
se localiza en el retrovirus se otorga el prefijo "v -". Así mismo, si el oncogen se encuentra en la 
célula o cromosoma se da el prefijo "c -". Los prefijos, sufijos y sobrescritos permiten mayor 
especificidad a cada oncogen. Los científicos han identificado aproximadamente sesenta 
oncogenes humanos. Los dos oncogenes más estudiados son el myc y el ras, la familia de 
oncogenes ras puede encontrarse en el 20% de todos los cánceres humanos
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. 
La transformación de proto-oncogenes en oncogenes puede ocurrir por varias vías: mutaciones 
puntuales, translocaciones, amplificaciones, así como deleciones e inversiones.
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 Todos estos 
métodos involucran la pérdida de regulación celular. Una mutación puntual es la alteración de un 
solo nucleótido en las pares de bases.
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 La translocación ocurre cuando un segmento del cromosoma 
se separa y se une a otro cromosoma.
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 Si el segmento de cromosoma separado tiene al proto-
oncogen en su secuencia genética, cuando este segmento de cromosoma es removido el control 
celular disminuye. El linfoma de Burkitt es el ejemplo mejor estudiado de translocación 
involucrando al proto-oncogen myc.
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El tercer método involucra la amplificación en elnúmero de copias del proto-oncogen, lo cual 
puede resultar en la reducción de la regulación celular.
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 El gen se amplifica y en otras palabras 
sobrecopiado y sobrecopiado, estando representado por muchas copias en lugar de las dos copias 
normales. La deleción se presenta cuando un segmento de un cromosoma se pierde como 
resultado de dos rompimientos y finalmente la inversión se presenta cuando ocurren dos 
rompimientos en el mismo cromosoma con rotación del segmento que interviene. 
Los oncogenes codifican para proteínas que pueden transformar celulas
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 y energizan una vía de 
crecimiento - estimulatorio que ocasiona que las células proliferen excesivamente.
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 La función 
primaria de los oncogenes es la disrupción del sistema de control del crecimiento celular. Ellos 
causan división continua por afección de productos del gen que participan en el control del 
crecimiento: factores de crecimiento, receptores de factores de crecimiento, transductores de la 
señal intracelular y factores de trascripción nuclear. Más adelante, las metástasis y la invasión 
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contribuyen a la letalidad de las células cancerígenas. Mientras que las metástasis exitosas ocurren, 
los oncogenes deben escapar a los controles que guardan las células normales: adhesión, 
dependencia de anclaje, membrana basal, etc. 
En contraparte a estos efectores positivos de transformación, existen los productos de genes 
supresores de tumor que son reguladores de crecimiento negativo y la pérdida de su función 
promueve la carcinogénesis.
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 A lo largo de estos procesos se encuentran las diversas influencias 
etiológicas como son los virus, factores químicos, factores físicos, factores hormonales, factores 
epidemiológicos y el descuido inmunológico que permite la génesis y desarrollo de una neoplasia 
 
Estadificación del cáncer 
Una vez que se ha establecido la histopatología del tumor que permite conocer el tipo y 
clasificación del cáncer así como el grado histológico, se procede a determinar la extensión de la 
enfermedad o estadificación. 
Las razones para estadificar la enfermedad son: primero definir la extensión de la misma en orden 
de hacer decisiones de tratamiento, definir los objetivos de la terapia y determinar el pronóstico. 
La segunda razón es medir y tener seguimiento de los resultados de la terapia y en tercer lugar 
estandarizar la descripción de la extensión de la enfermedad para comparar con exactitud los 
resultados de la terapia de investigación o estándar de diferentes tipos de tumor entre diferentes 
instituciones. 
Existen diferentes sistemas de estadificación; el empleado para la mayoría de tipos de cáncer es el 
TNM ( Sistema de la American Joint Committee on Cancer: AJCC): 
T = Características del tumor primario tales como localización, tamaño e involucro de tejido 
adyacente (puede ser desde TX, TO, Tis, T1 hasta T4). 
N = Involucro de ganglios linfáticos locorregionales con tumor (NO = sin involucro, N1, N2, N 3 = 
varios grados de incremento en el involucro). 
M = Presencia o ausencia de metástasis y su localización. 
Los diferentes cánceres tienen distintas definiciones de T, N, M y una vez que éstas han sido 
definidas para un cáncer individual las variantes del sistema se agrupan en una Etapa Clínica que 
va de la I a la IV. 
Existen otros sistemas de estadificación como el de la UICC (Union Internationale Contre le 
Cancer); FIGO (International Federation of Gynecology and Obstetrics), para neoplasias de la 
esfera ginecológica; Ann Arbor: para linfomas y enfermedad de Hodgkin. Y algunas otras que 
buscan los mismos objetivos.
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Los métodos de estadificación inician con una historia clínica completa y cuidadosa y examen 
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físico que se complementa con los diversos estudios de extensión solicitados de acuerdo al 
comportamiento biológico de cada tumor y la localización de signos y síntomas 
 
El sistema TNM incluye el factor C, o factor de certeza, que refleja la validez de la clasificación de 
acuerdo con los métodos diagnósticos utilizados. Su uso es opcional y las definiciones son las 
siguientes: 
C1 - Datos obtenidos por medios diagnósticos estándar (p. ej: inspección, palpación y radiología 
convencional, endoscopia intraluminal para tumores de ciertos órganos). 
C2 - Datos obtenidos por medios diagnósticos especiales (p. Ej: radiografías en proyecciones 
especiales, tomografía, tomografía computada, ecografía, linfografía, angiografía; gammagrafía, 
resonancia magnética, endoscopia, biopsia y citología). 
C3 - Datos obtenidos en la exploración quirúrgica, incluyendo la biopsia y la citología. 
C4 - Datos sobre la extensión de la enfermedad después de la cirugía definitiva y el estudio 
anatomopatológico de la muestra extirpada. 
C5 - Datos de la autopsia. 
De tal manera que un caso podría quedar clasificado como T3 C2, N2 C1, M0 C2. Por lo que la 
clasificación clínica TNM equivale a C1, C2 y C3 en diversos grados de certeza, mientras que la 
clasificación anatomopatológica p TNM generalmente equivale a C4.
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REFERENCIAS 
1. de Vita VT. Cancer: principles and practice of oncology. Fifth ed. 1997:79-102. 
2. Weaver, RF, Hedrick PW. Genetics. WM. C. Brown Publishers, 1992: 490-509. 
3. Mathews CK, Van Holde KE. Biochemistry. The Benjamin/Cummings Publishing Co, Inc., 
1996: 942. 
4. "Oncogenes" Encyclopedia Britannica, Inc. 1996. 
5. Lodish H, et al. Molecular cell biology. 3rd ed. New York: Scientific American Books, 1995. 
6. Weinberg, RA. How cancer arises. Scientific American. September 1996: 62-70. 
7. Donnell JF. Oncology for the house officer. Coughlin C, le Marbre PJ, cap. 6, 1992:93. 
 8. Atlas TNM. UICC. Tercera edición. 2ª. Revisión.1992:2 
 
 
 
 
 
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Anestesia en el paciente oncológico. 
...................................................................................................................................................... 
Autor: Dr. Jorge Silva Hernández, Dra. María Elena Renodo Arroyo 
Publicado el 19 de julio de 2010 
Dr. Jorge Silva Hernández, Dra. María Elena Renodo Arroyo 
 
Introducción 
La incidencia de casos nuevos por cáncer va en aumento día con día. De los nueve millones que se 
registran cada año, más de la mitad corresponden a países subdesarrollados, de los cuales, en forma 
aproximada un 30 % serán sometidos a algún tipo de intervención quirúrgica. Se ha calculado, que la 
mortalidad por cáncer continuará en aumento en la mayoría de los países del mundo, debido al 
envejecimiento de las poblaciones y al alto aumento en el consumo de tabaco. En la actualidad, el 
cáncer es un problema de salud mundial originado por el alto número de casos y el impacto económico 
y su repercusión social. Por esto, en forma más frecuente se observa un aumento en el diagnóstico de 
enfermedades neoplásicas, a partir de los 25 años y alcanzando su nivel máximo entre 40 y los 49 años 
en mujeres (las variedades más frecuentes son el cáncer cervicouterino y el cáncer de mama), y en los 
varones con edades que fluctúan entre los 50 y 70 años de edad (el cáncer broncogénico y cáncer de 
próstata). 
Desde el punto de vista epidemiológico, en los Estados Unidos de América es considerado como 
segunda causa de muerte después de la enfermedad coronaria, la mortalidad por cáncer en México 
ocupa entre el segundo y el quinto lugar. 
 
Consideraciones generales 
Para entender en forma clara el problema que enfrenta el anestesiólogo, frente al paciente con cáncer es 
necesario valorarlo siempre en forma individual, ya que existen pacientes con neoplasias malignas 
tempranas sin alteraciones importantes y pacientes con patologías avanzadas, las cuales originan severas 
pérdidas electrolíticas y/o deformaciones anatómicas que repercuten en su fisiología y metabolismo. 
El paciente con cáncer debe ser considerado de alto riesgo por su mal estado general, desnutrición y 
anemia; presenta una disminución del sistemainmunológico, que lo hace más susceptible a infecciones 
de tipo respiratorio, esto aunado a los efectos de la terapia antineoplásica con agentes quimioterápicos, 
radiaciones ionizantes, antibióticos, esteroides, cirugía radical de larga duración y con grandes pérdidas 
sanguíneas en la mayoría de los casos, que conllevan una exposición prolongada de agentes anestésicos, 
alteraciones del equilibrio ácido-base y trastornos en los factores de la coagulación. 
9 
 
Todo ello, enfrentará al anestesiólogo a duras pruebas de habilidad y conocimientos, para elegir la 
técnica anestésica ideal para cada caso en particular y solventar las posibles complicaciones que se 
presenten durante la inducción, intubación, mantenimiento, emersión de la anestesia y el control del 
dolor postoperatorio. Para que el anestesiólogo prevenga las posibles complicaciones que ocurran en el 
periodo transanestésico, deberá tener un conocimiento amplio de los tratamientos antineoplásicos 
(quimioterapia, radioterapia, hormonoterapia, cirugía paliativa o curativa), los alcances terapéuticos, la 
importancia que implica la interacción de los diversos tratamientos antineoplásicos con los agentes 
anestésicos y sus efectos tóxicos que pueden ser inmediatos (náusea, vómito, trastornos 
gastrointestinales), mediatos (mielosupresión, íleo paralítico) y tardíos (fibrosis pulmonar, 
cardiomiopatía, nefropatía, entre otros). 
En vista de la importancia que revisten todos estos factores y sus repercusiones en la práctica de la 
anestesia, se analizará en forma detallada las diferentes modalidades terapéuticas a que son sometidos 
los pacientes con enfermedad maligna. 
Radioterapia 
La radiación transfiere energía a las moléculas de las células de los tejidos. Como resultado de esta 
interacción, las funciones de las células pueden deteriorarse de forma temporal o permanente y 
ocasionar incluso la muerte de las mismas. La gravedad de la lesión depende del tipo de radiación, de la 
dosis irradiada, la velocidad de absorción y la sensibilidad del tejido frente a ésta. Los efectos de la 
radiación son los mismos, tanto si ésta procede del exterior, como si procede de un material radiactivo 
situado en el interior del cuerpo. 
 
Historia. 
En 1895, Roentgen descubre los rayos x y en 1896 Becquerel descubre la radiactividad. Poco tiempo 
después los esposos Curie utilizan el radium para tratar enfermedades. 
Curie, Marie y Pierre (1867 - 1934) y (1859 - 1906), matrimonio de físicos franceses, distinguidos con 
el Premio Nobel, descubrieron en conjunto los elementos químicos radio y polonio. El estudio del 
matrimonio Curie de los elementos radiactivos contribuyó a la comprensión de los átomos en los que se 
basa la física nuclear moderna. En un principio, la palabra inventada por Marie Curie designaba tanto la 
emisión espontánea de radiación por una sustancia radiactiva, como también el estudio de sus 
propiedades físicas y químicas. A raíz de las primeras investigaciones de Becquerel sobre el uranio en 
1896 - 1897 y después del descubrimiento del radio y el polonio en 1898 por los Curie, los trabajos 
sobre los radioelementos se intensificaron y el número de publicaciones sobre el tema aumentó. 
La radiactividad llega a su cúspide en 1942, cuando Fermi logra poner en marcha la reacción nuclear en 
cadena y el hombre logra producir por primera vez cuerpos radiactivos artificiales. En 1950 en Canadá 
aparecen las primeras "bombas o unidades de cobalto". Más recientemente en las últimas tres décadas, 
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se desarrollan los llamados aceleradores, con los cuales se logra acelerar electrones, protones y 
neutrones. 
En resumen, la radiación utilizada en medicina puede dividirse en dos grandes grupos: a) Radiación 
ionizante electromagnética: aquella que no es materia sino que es producto de la transformación de la 
energía cinética de partículas aceleradas en energía ionizante o los rayos gamma producto de los 
cuerpos radiactivos. La radiación ionizante terapéutica es altamente eficiente en su impacto biológico. 
Una dosis corporal de 400 cGy a seres humanos produciría la muerte de aproximadamente la mitad de 
los individuos irradiados bajo esta forma de energía. b) Radiación corpuscular: todas aquellas partículas 
producto de un material radiactivo natural o artificial, de un reactor nuclear (neutrones) y aquellos 
acelerados por equipos llamados aceleradores. 
Biología de la radiación 
Cuando una radiación ionizante, ya sea electromagnética o de partículas incide en los tejidos, se inicia 
una serie compleja de eventos que, si tienen éxito, conducen a la destrucción de las células tumorales y 
a la erradicación final del tumor. El blanco celular crítico es el núcleo y su concentración de ADN. 
La interacción de la radiación con la materia, se denomina efecto de Compton. Se presenta el llamado 
efecto directo, cuando un electrón energizado producido por una reacción de Compton interactúa 
directamente con el núcleo del blanco y se originan cambios químicos dentro de la sustancia del ADN. 
Sucede el efecto indirecto, cuando el electrón de Compton reacciona con una molécula de agua dentro 
de los tejidos y se produce un radical libre altamente reactivo. Este radical libre, por lo general una 
molécula de hidroxilo, reacciona entonces con el ADN en el núcleo de una célula blanco, efectuando 
rotura de enlaces químicos y estableciendo una acción cuyos cambios conducirán a la muerte celular. 
La muerte celular por radiación, puede ser durante la etapa de interfase o muerte reproductora. La 
muerte celular en la interfase se produce rápidamente y suele requerir dosis muy altas de exposición a 
radiación. La inducción de muerte reproductora es el mecanismo principal, mediante el cual la radiación 
ionizante tiene un impacto terapéutico en los tumores; la muerte reproductora sucede sólo en las células 
que se encuentran activas durante la mitosis. Para que una célula individual tenga una muerte 
reproductora, debe padecer un daño en la composición del ADN de sus cromosomas, tan intenso que no 
pueda replicarse con éxito y no puedan generarse células hijas variables. Se dice que esas células ya no 
son más clonógenas. 
 
Efectos de la radiación en el organismo 
Celular 
Aun cuando una célula conserva funciones metabólicas después del impacto de la energía ionizante, 
desde el punto de vista de radiobiología, se considera muerta cuando cesa su capacidad reproductiva. 
Ciclo celular y radiosensibilidad 
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Se han descrito cinco etapas o posiciones distintas de células dentro del ciclo celular: M representa 
mitosis, S es la fase sintética de ADN, G1 es una fase de reposo entre M y S, G2 es otra fase de reposo 
aparente entre S y M, y Go es también una fase de reposo. Las células pueden volver a fases activas 
del ciclo celular a partir de Go. Varios investigadores han demostrado que las células son más sensibles 
a daño por radiación en M y G2, y más resistentes en S tardía. Las células en G1 y S temprana tienen 
radiosensibilidad intermedia. 
Tisular 
Se ha logrado demostrar que las células de mamíferos tienen aparentemente la misma radiosensibilidad. 
Sin embargo, es evidente que aquellos tejidos con una intensa actividad mitótica (médula ósea, células 
del intestino, gónadas), aun cuando tengan una sensibilidad similar a células que casi nunca se dividen 
(SNC, músculo), manifestarán el daño de radiación más rápidamente pues al no poder reproducirse 
mueren. Por otra parte, si la dosis es suficiente para que el daño sea irreparable, tanto en la célula 
neoplásica como en la célula normal, se ponen en juego de inmediato mecanismos que hacen que el 
tejido normal trate de reparar y "cicatrizar" aquella pérdida. El tejido neoplásico no está sujeto a estos 
mecanismos y por consiguiente, no posee la misma potencialidad de cicatrización. 
Orgánicos 
Depende fundamentalmente del porcentaje de cuerpo irradiado. Si el segmentoirradiado comprende 
sólo un volumen tumoral relativamente discreto, se puede administrar una dosis cancericida sin que 
exista ninguna repercusión sistémica; por el contrario, si se hace necesaria la irradiación de segmentos 
corporales importantes, la acción de la radiación en tejidos que tienen una alta actividad mitótica 
(médula ósea, intestino), determinará una serie de síntomas y signos, que dependiendo de la dosis 
administrada serán desde náuseas, vómitos, diarrea intensa con despulimiento de la mucosa intestinal, 
hasta convulsiones y trastornos graves del SNC cuando las dosis son masivas, como ha ocurrido en los 
irradiados por las explosiones atómicas y por accidentes en laboratorio. 
Genético 
No existe explicación adecuada para las mutaciones espontáneas que ocurren en humanos y plantas. 
Existen agentes que pueden aumentar el número de mutaciones, como son algunas sustancias químicas, 
virus y radiaciones. Al parecer, la radiación al ionizar las bases nitrogenadas de las cadenas de ADN, 
sobre todo durante la etapa de síntesis provoca "dislocaciones" que dan origen a mutaciones. 
 
Radiosensibilidad 
Desde los comienzos de la radioterapia, existió la ley de Bergonie y Tribondeau, estableciendo que un 
tejido era más sensible a la radiación mientras más indiferenciado fuese y mayor su actividad 
reproductiva. Hoy sabemos que aparentemente la respuesta de los tejidos a la radiación está en función 
de numerosos factores, entre los cuales se señalan: 1) número de células en proliferación activa; 2) 
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porcentajes de células diferenciadas y que no están en etapas mitótica; 3) tensión de oxígeno en los 
tejidos; 4) capacidad del tejido u órgano de repoblar con tiempo suficiente y 5) tamaño tumoral. 
La radiosensibilidad y la radiocurabilidad dependen, en cierta forma del tipo de tumor (Cuadros I y II). 
Como regla general el ataque inicial es predominantemente quirúrgico y en la mayoría de las ocasiones 
se combina con radiación para producir un resultado más efectivo. En el caso de las neoplasias radio 
resistentes, el tratamiento quirúrgico es el de primera elección. Sólo en muy pocas y raras ocasiones la 
radioterapia juega algún papel (sarcoma osteogénico y condrosarcoma; fibrosarcoma y tumores de los 
tejidos blandos. (en esta última instancia, existe una revisión muy importante en la cual parece ser que 
el tratamiento quirúrgico no radical combinado con radiación, da igual resultado que la cirugía clásica); 
melanoma y adenocarcinoma del páncreas, del estómago y del colon. 
Cuadro I. Neoplasias radiosensibles 
Tumores sensitivos 
 Origen embrionario Seminoma, disgerminoma, tumor de Wilms 
 Retículo-endotelio Linfosarcoma, retículosarcoma, 
 enfermedad de Hodgkin. 
 Tumor de Ewing 
 Neurogénicos Neuroblastomas, meduloblastomas, retinoblastomas 
Tumores moderadamente sensibles 
 Epitelioma de la piel, ano y pene 
 Epitelioma de la cavidad oral y orofaringe 
 Epitelioma de la laringe intrínseca 
 (tamaño limitado) 
 Epitelioma del esófago cervical 
 Epitelioma del cuello uterino y vagina 
 Epitelioma transicional de la vagina 
 Adenoma de la glándula pituitaria 
 Adenocarcinoma de la próstata 
 Tumores de la nasofaringe 
Cuadro II. Tumores radiotratables 
Cáncer de mama 
Cáncer del pulmón 
CACU 
Cáncer del ovario 
Cáncer de los senos paranasales 
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Cáncer de la glándula salival 
Cáncer del recto 
Cáncer del riñón 
Cáncer de la laringe y de la laringofaringe extensos 
Cáncer de tiroides 
Tumores del cuerpo carotídeo 
Tumores testiculares del tipo no seminoma 
 
Práctica de la radioterapia 
La radioterapia podría clasificarse también en dos grandes grupos: 1) Radioterapia curativa. Se trata del 
tipo de radioterapia radical que se usa no combinada con otros elementos terapéuticos, que es curativa 
en un alto porcentaje de los casos y sobre todo los que se presentan precozmente. 2) Radioterapia 
paliativa. El deber del médico no es sólo curar, sino realizar paliación con la radioterapia en aquellos 
pacientes oncológicos con dolor de difícil control. Se puede disminuir o evitar por medio de radiaciones 
en forma razonada: una hemorragia o secreciones fétidas o purulentas, obstrucción bronquial o de vías 
aerodigestivas, aumento de la presión intracraneana, ulceraciones y otras manifestaciones del cáncer. 
 
Formas de aplicar la radioterapia 
Radioterapia ultrasuperficial. 
Se trata de los llamados rayos Grenz, usados fundamentalmente en terapia dermatológica con 
penetración de micrones dentro del tejido (energía 10-15 kv). 
Radioterapia de contacto. 
Utiliza un kilovoltaje de 30 a 50 aproximadamente y su penetración es muy baja. 
Radioterapia superficial. 
Generalmente con kilovoltajes entre 80 y 120 con filtración de 3 a 5 mm de aluminio. Es la que se usa 
fundamentalmente para tratar afecciones de piel que tengan cierto espesor (0.5 a 1 cm 
aproximadamente). 
Radioterapia profunda u ortovoltaje. 
Es la radioterapia utilizada en oncología desde la primera hasta la quinta década de este siglo. Se trata 
de equipos que en su mayoría operan con 250 kv, aun cuando existan aparatos hasta de 400 kv. 
Supervoltaje. 
Se trata de equipos cuya energía está por encima de 1,000,000 de voltios (1 Mev). Aquí se incluyen los 
equipos de cobalto y los aceleradores lineales hasta un rango aproximado de 6 mev. 
Megavoltaje. 
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Son equipos de más de 10,000,000 de voltios (10 mev). Además de radiación ionizante, permiten 
tratamiento con partículas o electrones. 
Radioterapia intracavitaria. 
Es la que se practica colocando tubos de material radiactivo dentro de cavidades naturales afectadas por 
cáncer. Se puede aplicar a cualquier cavidad corporal accesible, como por ejemplo bronquios, esófago, 
útero o vagina. La aplicación más frecuente ha sido en el tratamiento de tumores ginecológicos, tales 
como el cáncer de Cuello uterino y endometrial. La braquiterapia intracavitaria se combina a menudo 
con radioterapia externa. 
Intersticial. 
Es cuando el material radiactivo es introducido directamente dentro de los tumores. El material más 
utilizado es el iridio
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. 
 
Anestesia en el paciente radiado 
Los pacientes con radioterapia corresponden a dos grupos: los que han sufrido radiaciones de todo el 
organismo y los que sólo las han padecido en regiones específicas. 
La dosis de radiación es la cantidad de energía de radiación absorbida por unidad de masa de tejido 
irradiado. La unidad actual de dosis de radiación es el gray (Gy), y es equivalente a un joule por 
kilogramo. De ordinario las dosis se prescriben o informan en centigrays (cGy, 1/ 100 de un gray). Un 
centigray es matemáticamente idéntico al rad, que es la unidad antigua. Un centigray (o rad) equivale a 
un ergio por gramo de tejido.El Cuadro III, resume las enfermedades por radiación en el ser humano. 
 Cuadro III. Enfermedades por radiación en el ser humano. Presentación clínica en relación con 
una dosis única de radiación corporal total. 
200-400cGy. Insuficiencia hematopoyética e inmunológica 
Pródomos de letargia y vómitos Linfocitopenia inmediata Intervalo asintomático de 2-4-
semanas Granulocitopenia máxima en 4-6 semanas Trombocitopenia máxima en 4 semanas. 
Algunas muertes por infección o hemorragia 
400-1000 cGy Disfunción gastrointestinal 
Pródomos de letargia y vómitos Linfocitopenia inmediata Aparición precoz de náuseas, 
vómitos y diarrea Deshidratación Desequilibrio electrolítico Anemia y trombocitopenia 
graves a las 4 semanas muertes tardías por infección o hemorragia 
 3000 cGy o más Disfunción del SNC 
Letargia y coma Ataxia, temblores y convulsiones Quemaduras eritematosas por radiación 
Muerte a las 48 horas 
 
15 
 
Efectos de la radiación sobre órganos específicos de importancia en la anestesia. 
La administración de dosis altas de radiación a pequeños volúmenes de tejido, puede producir 
alteraciones patológicas en órganos específicos que son importantes en la anestesia. 
Laringe. La radiación de los tumores laríngeos o de los ganglios paratraqueales o cervicales, puede dar 
lugar a edema y congestión de la mucosa de la epiglotis, glotis o cartílago cricoides y hacer vulnerable 
la mucosa a la ulceración y a los traumatismos. Después de la radioterapia de alto voltaje, la mucosa 
laríngea se vuelve eritematosa y edematosa, aparece un exudado fibrinoso en hipofaringe. Todos 
estos daños pueden llegar a producir parálisis de las cuerdas o edema laríngeo importante que puede 
llegar a la necrosis laríngea, en los cuales la mayoría de los pacientes requieren de traqueostomía 
permanente. 
La radioterapia en esta parte del cuerpo produce también tejidos fibrosos, "acartonados" y fácilmente 
sangrantes que en su momento pueden dificultar las maniobras para la intubación del paciente. 
Pulmón. Un número significativo de pacientes radiados por carcinoma de mama o enfermedad de 
Hodgkin presentan neumonitis por radiación y fibrosis pulmonar progresiva. También se puede 
observar que la neumonitis por radiación y la fibrosis de los vértices pulmonares se tolera bien y 
produce síntomas menores, mientras que la radiación de las bases provoca a menudo un proceso clínico 
más complejo. Además la inclusión del mediastino o del hilio pulmonar en el campo de tratamiento, 
aumenta las probabilidades de producir una neumonitis por radiación sintomática, probablemente por 
afección de los linfáticos pulmonares. Tal neumonitis se da también después de radioterapia por 
tumores esofágicos. 
La fase aguda de la neumonitis por radiación, aparece en el lapso de un mes; mientras que la tardía de 
fibrosis pulmonar crónica, puede no observarse hasta transcurridos 18 meses. Se habla de la existencia 
de dos mecanismos distintos que ocasionan daño pulmonar: a) Neumonitis por radiación clásica; 
finalmente evoluciona a fibrosis pulmonar que es debida a la producción local y liberación de 
citocininas proinflamatorias, inducidas por la radiación confinadas en el campo radiado. b) Neumonitis 
por radiación, proceso mediado inmunológicamente que resulta en una alveolitis linfocítica de linfocitos 
T, más tarde a medida que se desarrolla la fase de fibrosis crónica, el colágeno prolifera en los vasos 
pulmonares y aparece una fibrosis subendotelial y perivascular. El cuadro clínico es variable, pueden 
presentar tos, disnea y dolor torácico. La tos puede ser seca o convertirse en productiva de esputos 
sanguinolentos. En los casos graves aparecen disnea importante y fiebre, y puede producirse la muerte 
por insuficiencia respiratoria. Existen leucocitosis y aumento de la sedimentación eritrocitaria. Las 
radiografías del tórax revelan opacidades diseminadas que se condensan y luego se aclaran, también 
pueden verse broncogramas aéreos o un aspecto de vidrio esmerilado. A medida que se desarrolla la 
fibrosis crónica, las opacidades iniciales son sustituidas por una trama fibrótica con atelectasias. 
Naimark encontró que la alteración del surfactante pulmonar por la radioterapia causaba una 
16 
 
disminución de la compliance pulmonar estática. Gross demostró que hay un aumento del peso del 
pulmón radiado, indicativo de que puede haber un edema pulmonar crónico durante meses. A los dos 
meses de la radiación se detectó una tendencia al aumento de la permeabilidad de los capilares 
pulmonares, pero a los cuatro meses había aparecido un aumento significativo (p < 0.01) de la 
permeabilidad capilar a la albúmina marcada. 
El tratamiento con esteroides puede mejorar algo la neumonitis por radiación. Este tratamiento provoca 
el aclaramiento de los infiltrados y mejora la tolerancia a los ejercicios. 
Corazón y pericardio. La radiación del tórax puede provocar arritmias cardiacas, cambios del ST y de 
la T en el electrocardiograma, esclerosis de la arteria coronaria conducente a angina o infarto de 
miocardio, disminución de la función ventricular, pericarditis e insuficiencia cardiaca congestiva. Las 
dosis muy altas de radiación han producido en el hombre bloqueo cardiaco completo. Se ha observado 
hipotensión moderada en pacientes ambulatorios, durante la radioterapia en tórax o abdomen. 
Se han informado algunos casos de pericarditis fibrinosa con taponamiento y de fibrosis miocárdica 
secundaria a irradiación. La pericarditis aguda con derrame puede responder al tratamiento con 
esteroides. Los derrames masivos pueden requerir drenaje. La presencia de fibrosis miocárdica 
importante puede suponer un mal pronóstico. 
Suprarrenales. Se encuentran disminuidos los niveles en la producción de corticosteroides en las 
glándulas suprarrenales. Sommers y Carter encontraron fibrosis en la zona más interna de la corteza 
suprarrenal en 17 pacientes a quienes se había radiado el abdomen, la pelvis o la región lumbar, con un 
promedio de 5,000 cGy hasta 21 meses antes de la autopsia. Había fibrosis hialina en la zona reticular 
de la corteza. La radiación había lesionado el plexo vascular de la zona y las células se habían atrofiado 
aparentemente por isquemia. Estos autores destacan que las células de esta zona secretan principalmente 
andrógenos, estrógenos y progesterona. Las capas de la corteza que producen aldosterona y 
glucocorticoides parecían normales, y tampoco había indicios de lesión de la médula suprarrenal. 
Riñón. Puede producirse nefritis por radiación, con dosis superiores a 2,000 cGy aplicada a los 
ganglios retroperitoneales. Puede haber hipertensión en relación con niveles de renina en plasma y ser 
necesaria la nefrectomía. Se produce esclerosis de la arteria interlobulillar y arqueadas, y pueden 
necrosarse los glomérulos. El nitrógeno ureico y la creatinina pueden aumentar, aunque por lo general 
no hay oliguria ni anuria a menos que se desarrolle una insuficiencia cardiaca congestiva. El control 
anestésico de los pacientes con nefritis por radiación, es el mismo que el de cualquier paciente con 
hipertensión e insuficiencia renal. 
Hígado. Puede haber hepatitis por radiación si se somete al hígado a una radiación ionizante de 3,000 
cGy. Durante la fase aguda de la hepatitis por radiación, se produce una disminución de la actividad de 
al menos una enzima hepática que metaboliza los fármacos. A los tres meses de radiación se puede 
presentar una degeneración grasa leve, acidofilia periportal y algún infiltrado inflamatorio en los 
17 
 
tabiques interlobulillares. Los pacientes presentan distensión abdominal, hepatomegalia y dolor a la 
palpación del hígado. Se puede elevar la fosfatasa alcalina sérica y la bilirrubina también presenta 
ligeras elevaciones. En el control anestésico de estos pacientes hay que tener cuidado con todos los 
agenteshepatotóxicos. 
Tiroides. El hipotiroidismo se debe con frecuencia a la acción de la radioterapia sobre las neoplasias del 
área de cabeza y cuello, a radiación de capa por enfermedad de Hodgkin o a tratamiento de 
hipertiroidismo con yodo radioactivo; por lo que hay que medir la TSH cada seis meses con fines de 
diagnóstico, ya que muchos pacientes que han sido tratados con yodo desarrollarán un cuadro de 
hipotiroidismo algunos años después. 
Arterias principales. Las dosis masivas de radiación producen ocasionalmente arterioesclerosis de las 
arterias principales, también se han descrito estenosis de los vasos subclavios, iliacos y femorales. 
Sistema nervioso central. La radioterapia puede producir un síndrome de anorexia, irritabilidad, letargia 
y somnolencia inicial que pueden progresar y llegar a producir cuadros de amnesia, cefaleas y 
convulsiones; en algunos pacientes informan hemiparesias y en la mayoría de ellos había demencia 
grave a los dos años de radioterapia. Se han señalado algunos casos de mielopatía por radiación después 
de grandes dosis en la columna cervical o dorsal. La aparición de esta mielopatía se produce al cabo de 
cinco semanas o hasta de varios años posteriores a la radiación. También se ha informado de 
neuropatías periféricas a consecuencia de radioterapia por cáncer de mama, la cual se produce por 
desmielinización y fibrosis del plexo braquial. El anestesiólogo evitará el bloqueo subaracnoideo o 
epidural, si cree que el paciente puede desarrollar síntomas neurológicos debido a la progresión de su 
enfermedad neoplásica. 
Enteritis por radiación. Los pacientes que reciben radiación abdominal o pélvica por CACU o del 
mismo útero, pueden padecer lesiones que requieran intervención quirúrgica. Estas lesiones incluyen 
obstrucción ureteral, cistitis o proctitis por radiación y estenosis del intestino delgado y del colon. 
También puede haber ulceraciones de la mucosa, fístulas y perforaciones de los intestinos. Los cambios 
en el intestino delgado coinciden con los de la enteritis regional, mientras que en el colon pueden 
semejar una diverticulitis 
Puede haber anemia y síndrome de malabsorción de glucosa, grasas y electrólitos. En la enteritis por 
radiación pueden surgir pérdidas de proteínas y diarrea sanguinolenta. En estos casos el anestesiólogo se 
enfrentará a pacientes desnutridos, anémicos y deshidratados, con importantes alteraciones en el 
equilibrio ácido-base que deben de corregirse, de ser posible, antes de ser sometidos al procedimiento 
anestésico. La hemoglobina debe de ser adecuada, pero no necesariamente normal. En los casos de 
diátesis hemorrágica, puede ser necesaria la administración de plaquetas y sangre total durante el 
procedimiento anestésico. 
En conclusión, el anestesiólogo debe de asegurarse del estado funcional de cualquier órgano o sistema 
18 
 
radiado y modificar en consecuencia la modalidad anestésica para proporcionar seguridad al paciente y 
obtener buenos resultados. 
 
Quimioterapia 
La quimioterapia incluye el uso de productos farmacéuticos antineoplásicos con actividad citotóxica o 
citocida. Como disciplina de la terapéutica anticancerosa, la quimioterapia desempeña una función 
importante junto con la cirugía y la radioterapia como una forma primaria de tratamiento. Después de 
más de 40 años de evolución, la quimioterapia surge como la herramienta sistémica más importante 
contra el cáncer. 
El propósito del tratamiento quimioterapéutico, es administrar la dosis más grande posible de 
medicamento que será eficaz para destruir el mayor número de células cancerosas, incluyendo de 
manera simultánea una toxicidad reversible y tolerante en el huésped. La amplitud teórica de este 
margen se denomina índice terapéutico de un medicamento. 
La forma en la que un agente antineoplásico produce la destrucción de las células tumorales sigue una 
cinética de primer orden, es decir, la destrucción tumoral depende de la dosis del fármaco, y una dosis 
del fármaco dada destruirá una proporción constante de células tumorales restantes. En consecuencia, 
no se producirá la erradicación del tumor sino hasta que se haya administrado suficiente fármaco para 
lograr la destrucción teórica de una "fracción" de la última célula restante. 
Farmacocinética 
La terapia antitumoral puede clasificarse ampliamente en dos grandes grupos: a) Específicos: fármacos 
que ejercen su actividad antitumoral en ciertas fases del ciclo de la célula cancerosa en división. b) No 
específicos, es decir fármacos que poseen actividad antitumoral en cualquier etapa de la división celular 
o durante el estado de reposo. 
Los antineoplásicos utilizados en la práctica clínica destruyen células tumorales debido a la cinética de 
primer orden las variaciones ligeras en la dosificación pueden tener efectos importantes sobre la 
eficacia de la destrucción celular. Existe un incremento o disminución lineal en la dosis del fármaco, 
que puede producir un incremento logarítmico en la destrucción celular. Por ejemplo, si una dosis dada 
de fármaco destruye 9% de las células en un tumor, la duplicación de la dosis destruirá 99% de las 
células. En consecuencia, la dosis y los intervalos de administración del medicamento, deben intentar 
alcanzar una exposición máxima del fármaco bajo un programa (frecuencia de dosis), enfocado a 
obtener mejor tolerancia a la toxicidad por parte del huésped. 
Quimioterapia combinada 
En la actualidad, esta reconocido el hecho de que la combinación de agentes antineoplásicos puede 
aumentar la potencia citotóxica de cada uno de los agentes por sí solos. Esto es particularmente 
evidente en el tratamiento quimioterapéutico del cáncer de mama, linfoma, cáncer testicular, cáncer de 
19 
 
vejiga, cáncer pulmonar de células pequeñas y leucemia aguda. 
Antineoplásicos 
Los usados con mayor frecuencia, caen en varios grupos cuyos fármacos integrantes comparten 
mecanismos similares de acción. La característica común entre la mayor parte de los antineoplásicos es 
la capacidad de inducir, ya sea directa o indirectamente, daño potencial y letal sobre el ADN de la 
célula tumoral. Estos grupos se clasifican como: 
Alcaloides vegetales 
Durante siglos, alcaloides aislados de muchas especies de vegetales han proporcionado productos 
naturales potentes y útiles para diversas enfermedades. Los más importantes son: alcaloides de la vinca 
 los cuales se fijan a la tubulina (proteína que forma el huso a lo largo del cual migran los cromosomas 
durante la mitosis) y conducen a su disolución (Cuadro IV). 
La neuropatía periférica causada por alcaloides de la vinca es dolorosa, con pérdida de reflejos, parálisis 
nerviosas, atrofia muscular y parestesias que pueden llegar a cuadripléjia. La parálisis de los nervios 
craneales (facial y oculomotor) se presenta en el 10% de los pacientes. 
Cuadro IV. Alcaloides más comúnmente utilizados en la quimioterapia del cáncer 
Agente Acción Toxicidades comunes 
Etopósido (ve-Pesid) Inhibición de la síntesis del ADN Leucopenia, trombocitopenia, 
náuseas, vómito, neuropatía 
periférica leve 
Taxol Estabiliza la polimerización de 
tubulina 
Leucopenia, alopecia, anafilaxia, 
arritmias cardiacas, neuropatía 
periférica, mucositis bucal 
Vinblastina (Velban) Fijación de tubulina, paro mitótico Leucopenia, estreñimiento, 
necrosis de la piel con 
extravasación, alopecia, neuropatía 
periférica, náusea, vómito. 
Vincristina (Oncovín) Fijación de tubulina, paro mitótico Neuropatía periférica, leucopenia, 
estreñimiento, alopecia, náusea, 
vómito 
Vindesina Fijación de tubulina, paro mitótico Neuropatía periférica leucopenia, 
trombocitosis, alopecia, náusea, 
vómit 
Antibióticos 
Son un grupo de fármacos derivados del género de hongos Streptomyces. Exhiben una amplia gama de 
propiedades biológicas, pero parecencompartir características de intercalación de ADN y formación de 
20 
 
radicales libres que, en formas individuales o juntas, inducen daño del ADN llevando a insuficiencia de 
su replicación y transcripción o translación a ARN (Cuadro V). 
Cuadro V. Toxicidad de los antibióticos utilizados en la terapia del cáncer 
Agente Acción Toxicidades comunes 
Bleomicina (Blenoxane) Rotura de tira de DNA Neumonitis, fibrosis pulmonar, 
eritema, descamación e 
hiperpigmentación cutánea, 
hipertensión arterial, fiebre, 
hipersensibilidad, 
hiperbilirrubinemia 
Dactinomicina (Cosmegen) Intercalación del DNA; rotura de 
tiras 
Mielosupresión, mucositis 
gastrointestinal, alopecia, toxicidad 
en la piel. 
Daunorrubicina (Cerubidine) Mielosupresión, mucositis bucal, 
alopecia, daño en piel con 
extravasación, toxicidad cardiaca 
(aguda y crónica) 
Doxorrubicina (Adriamicina) Intercalación del DNA; rotura de 
tiras de DNA 
Mielosupresión, mucositis bucal. 
Alopecia, daño en piel, toxicidad 
cardiaca (aguda y crónica). 
Mitomicina (Mutamycin) Alquilación del ADN y enlaces 
entrecruzados inter e intratiras 
Mielosupresión (acumulativa), 
náuseas, vómito, necrosis cutánea, 
alopecia, mucositis bucal, 
exantema. Fibrosis pulmonar, 
insuficiencia renal, anemia 
hemolítica, cardiomiopatía 
Mitoxantroma (Noavantrone) Acción no clara; puede causar 
roturas de DNA 
Mielosupresión, necrosis de piel, 
náuseas, vómito, alopecia, 
cariotoxicidad 
Plicamicina (Mitracin) Inhibe síntesis de RNA dirigida 
por DNA 
Náuseas, vómito, trombocitopenia, 
tiempo de protrombina prolongado, 
hemorragia, toxicidad renal y 
hepática, fiebre, mialgias 
 
Una toxicidad específicamente notable de la bleomicina es la neumonitis. Este es un glucopéptido 
21 
 
citotóxico aislado de la fermentación de Verticillus streptomycin. Carece de efectos de supresión 
medular, pero provoca toxicidad pulmonar. De 5 a 10 % de los pacientes bajo tratamiento con 
bleomicina, desarrollan complicaciones pulmonares caracterizadas por enfermedades pulmonares 
restrictivas. Entre ellas se encuentra la neumonitis intersticial y fibrosis, los cuales son vistos después de 
cuatro a diez semanas de tratamiento. Se ha visto una proliferación alveolar de macrófagos, que tienden 
a producir edema pulmonar y daño difuso incapaz de ser reparado por los neumocitos tipo 2. Los 
pulmones son afectados por este tipo de agentes en particular, porque la bleomicina es inactivada por la 
hidrolasa bleomicina la cual es muy escasa en los tejidos de la piel y pulmones. Aquí también la edad 
(mayores de 65 años), la dosis, y radioterapia concomitante son factores de alto riesgo. 
Hay gran controversia en torno al uso de grandes concentraciones de oxígeno asociado con la 
irreversible toxicidad pulmonar que induce la bleomicina. El mecanismo se basa en la presencia de 
radicales libres de oxígeno y superóxidos que tienden a causar daño celular pulmonar y muerte por falla 
respiratoria. Es aconsejable que en estos pacientes se utilicen bajas concentraciones de oxígeno en el 
periodo trans y postoperatorio inmediato. 
La cardiomiopatía puede ser causada por agentes como la doxorrubicina (adriamicina) y se presenta en 
dos formas diferentes la primera de ellas se manifiesta en forma severa en 1.8% de los casos, el 59% de 
ellos es de consecuencias fatales aún después de tres semanas de iniciado el tratamiento; los pacientes 
fallecen en insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento. La segunda forma de cardiomiopatía no es 
específica y se presenta en 10 % de los casos; a menudo se observan taquiarritmias supraventriculares, 
QRS prematuro, contracciones supraventriculares anormales, anormalidades en la conducción, 
desviación del eje a la izquierda y disminución del voltaje del QRS. 
Los síntomas son debidos a la pérdida progresiva de células miocárdicas por aumento en el depósito 
de calcio, los cuales causan una profunda falla biventricular. La ecocardiografía debe ser efectuada de 
manera rutinaria durante el tratamiento, en donde observamos pérdida de la contractilidad cardiaca en 
estadios tempranos. Si esto ocurre la quimioterapia debe ser discontinuada. 
El tratamiento es similar a otras formas de insuficiencia cardiaca: reposo, administración de diuréticos y 
vasodilatadores. La digoxina debe de utilizarse con precaución por la sensibilidad de los pacientes a 
intoxicarse. 
Una buena evaluación cardiaca preoperatoria es importante en estos pacientes, incluido el estudio de 
ecocardiografía para determinar la función cardiaca y valorar el uso de monitorización invasiva en el 
transanestésico. 
 
Alquilantes 
Constituyen un grupo grande de fármacos con utilidad clínica importante. Los alquilantes para uso en 
humanos, se encuentran entre los primeros quimioterapéuticos que se estudiaron después de la segunda 
22 
 
Guerra Mundial, y son la base del tratamiento eficaz en muchos padecimientos malignos. Aunque el 
término alquilación, refleja el hecho de que muchos de estos medicamentos fijan ligando alquilo al 
ADN de las células malignas, la aparición de fármacos adicionales con actividad similar a la alquilante, 
ha demostrado que su capacidad citotóxica se logra por mecanismos heterogéneos (Cuadro VI). 
 Cuadro VI. Mecanismos de acción y citotoxicidad de los agentes alquilantes 
Agente Acción Toxicidades comunes 
Busulfán (Myleran) Alquilación del ADN Mielosupresión, fibrosis pulmonar, 
estado Addisoniano (pigmentación 
de la piel), debilidad. 
Carboplatino (Paraplatin) Fijación del ADN Mielosupresión, náuseas, vómito 
Clorambucil (Leukeran) Alquilación del ADN Mielosupresión, leucemia aguda 
Cisplatino (platinol) Fijación del ADN Toxicidad renal, hipomagnesemia, 
náuseas, vómitos, mielosupresión 
(plaquetas y leucocitos), neuropatía 
periférica, hipersensibilidad, 
ototoxicidad 
Ciclofosfamida (cytoxan, 
Lytoxan) 
Alquilación del ADN Mielosupresión náuseas, vómito, 
alopecia, inmunosupresión, 
esterilidad, cistitis hemorrágica, 
leucemia aguda, fibrosis pulmonar, 
necrosis miocárdica. Inhibición de 
la colinesterasa plasmática 
Citarabina (Cytosar) Alquilación del ADN Mielosupresión náuseas, vómito, 
diarrea, mucositis gastrointestinal, 
hepatotoxicidad, convulsiones con 
uso intratecal 
Dacarbazina (DTIC-ome) Alquilación del ADN Náuseas, vómito, mielosupresión, 
síndrome de resfriado 
Hexametilmelamina 
(Hexastat) 
Puede actuar por alquilación 
del ADN 
Náuseas, vómito, neurotoxicidad, 
neuropatía periférica 
Ifosfamida (Ifex) Alquila el ADN produce rotura 
de tiras 
Supresión de médula ósea, cistitis 
hemorrágica, alopecia, 
nefrotoxicidad, hepatotoxicidad, 
náuseas, vómito 
23 
 
Mecloretamina (Mustagen) Alquilación del ADN, ARN Mielosupresión, náuseas, vómito, 
necrosis de la piel por 
extravasación, alopecia, dermatitis, 
esterilidad. Inhibición de la 
colinesterasa plasmática 
Melfalán (Alkerán) Alquilación del ADN Mielosupresión, náusea, vómito, 
alopecia 
Nitrosureas : 
Carmustina (BiCNU) 
Lomustina (CeeNu) 
Semustina (Metil CCNU de 
investigación 
Alquilantes. Rotura y 
entrecruzamiento de tiras de 
ADN 
Mielosupresión (tardía), alopecia, 
náusea, vómito, mucositis bucal, 
dolor con inyección intravenosas, 
aplasia de médula ósea, leucemia 
aguda, fibrosis pulmonar, toxicidad 
renal (semustina), toxicidades del 
sistema nervioso central y 
periférico 
Estreptozocina (Zanosar) Nitrosurea; inhibición de 
síntesis del ADN; daño a la 
célula B pancreática 
Mielosupresión leve, toxicidad en 
hígado, alteración del 
metabolismo de glucosa, náusea, 
vómito, nefrotoxicidad 
(hipofosfatemia, defectos tubulares 
renales) 
Tiotepa Alquilación del ADN Mielosupresión,náuseas, 
vómito, inhibición de la 
colinesterasa plásmática 
Procarbacina (Matulane) Radiomimético con capacidad 
alquilante. Alquilación del 
ADN 
Mielosupresión (tardía), náuseas, 
vómito, síndrome similar al 
resfriado, letargia, mucositis bucal, 
diarrea, neuropatía periférica, 
dermatitis, sensibilizador de 
radiación, inhibición de MAO e 
interacciones con 
medicamentos 
 
 
24 
 
Antimetabolitos 
Como los alquilantes, los antimetabolitos (Cuadro VII), son antineoplásicos clásicos. De hecho, muchos 
de éstos han sido designados racionalmente basándose en blancos bioquímicos conocidos en las células 
neoplásicas. Su representante más conocido es el metotrexato, el cual ejerce su acción inhibiendo la 
dihidrofolato reductasa (enzima necesaria para mantener los niveles celulares de los folatos reducidos), 
para la contribución de carbono simple en la síntesis de ciertos aminoácidos. La inhibición de estos 
procesos finalmente es citotóxica para las células malignas (así como para las normales), en virtud de la 
interferencia con la síntesis del ADN. Altas dosis del fármaco se utilizan en el tratamiento de leucemias 
agudas, carcinoma de mama y sarcoma osteogénico. Bajas dosis de metotrexato, se utilizan en forma 
común en la terapia de diversos trastornos no malignos como: psoriasis, asma, artritis reumatoide y 
cirrosis biliar primaria. Dosis bajas y altas de metotrexato se han relacionado con la aparición de 
toxicidad pulmonar. 
 
Cuadro VII. Mecanismos de acción y citotoxicidad de los antimetabolitos 
Agente Acción Toxicidades comunes 
Azacitidina Substrato para la sintetasa de 
ARN, incorporado al ARN 
Mielosupresión, náuseas, 
vómito, anormalidades en la 
función hepática, fiebre 
exantema y mialgias 
Fluorouracilo Inhibición de la sintetasa de 
timilidato y de la síntesis de 
ADN 
Ataxia cerebelosa, síndrome 
de necrosis miocárdica, 
conjuntivitis, estenosis del 
conducto lagrimal, flebitis con 
la infusión prolongada 
dermatitis, mucositis bucal y 
gastrointestinal, 
mielosupresión (leve) 
Hidroxiurea (hudrea) Inhibición de la nucleótida 
reductasa y síntesis de ADN 
Mielosupresión, náuseas, 
vómito, mucositis bucal, 
exantema, convulsiones 
Mercaptopurina 
(Purinethol) 
Inhibición de la síntesis de 
novo de purina, incorporación 
al ADN 
Mielosupresión, 
hepatotoxicidad, mucositis 
gastrointestinal, inhibición de 
inmunidad celular, dermatitis, 
25 
 
fiebre, síndrome de Budd-
Chiari 
Metotrexato Inhibición de la formación de 
tetrahidrofolato por la 
dihidrofolato reductasa 
Mielosupresión, mucositis 
gastrointestinal, náuseas, 
vómito, alopecia, dermatitis, 
necrosis tubular, fibrosis 
pulmonar, cirrosis, 
osteoporosis, fiebre 
Tioguanina Inhibición de la síntesis de 
purina de novo, incorporación 
al ADN 
Mielosupresión, náuseas, 
vómito, hepatotoxicidad, 
inhibición de la inmunidad 
celular 
 
Se menciona que existe una reacción de hipersensibilidad aguda que origina lesión pulmonar inducida 
por metotrexato, hay la presencia de alveolitis con linfocitos T auxiliares con formación de granuloma 
en el líquido de lavado bronquialveolar; en las muestras de biopsia pulmonar; existe eosinofilia 
periférica, que puede encontrarse hasta en 40% de pacientes con lesión pulmonar. La toxicidad 
pulmonar causada por este agente se puede presentar posterior a su administración por la vía oral, 
intravenosa, intratecal o intramuscular. Las características clínicas de la lesión pulmonar pueden 
presentarse en forma aguda y/o crónica. Después de la administración oral e intratecal de este fármaco 
se ha descrito un proceso agudo fulminante, debido en la mayoría de los casos a edema pulmonar no 
cardiogénico con insuficiencia respiratoria y muerte. También se ha informado la presencia de pleuritis 
aguda relacionada con dolor torácico y derrames pleurales. Con mayor frecuencia, los enfermos 
presentan síntomas subagudos como disnea, tos seca, fatiga, fiebre y cefalalgia. Las radiografías del 
tórax pueden ser normales, pero en una alta incidencia muestran infiltrados reticulares bilaterales 
difusos y derrames unilaterales o bilaterales; se han descrito sombras acinares y nodulares con 
linfadenopatía intratorácica. 
El pronóstico general de la lesión pulmonar inducida por metotrexato es bueno. Es común la remisión 
espontánea en caso de neumonitis, aún si se continúa el tratamiento; por lo tanto, se cuestiona la 
utilización de corticosteroides en la terapia de lesión pulmonar provocada por metotrexato. Se han 
informado tasas de mortalidad de 10 % en pacientes con enfermedad progresiva aguda. 
Enzimas 
El agente demostrativo es la L-asparaginasa (Elspar), que origina una depleción del aminoácido no 
esencial L-aspargina, y efectúan una inhibición en la síntesis de proteínas. Sus toxicidades comunes 
son: náuseas, vómito, fiebre, escalofríos, inhibición de la síntesis de proteínas (albúmina, insulina, 
26 
 
factores de coagulación), desorientación, coma, convulsiones, anormalidades en la función hepática, 
hipersensibilidad (urticaria, broncoespasmo, hipotensión) y pancreatitis. Es utilizado en el tratamiento 
de las leucemias agudas en la infancia. 
 
Terapéutica hormonal 
Se informó por primera vez que había una respuesta de las neoplasias a la manipulación hormonal, 
cuando se observó una regresión significativa del cáncer de mama después de la ooforectomía. No 
obstante, 40 años después se descubrió la acción de los estrógenos, y se comprendió la lógica de fondo 
en la regresión de las neoplasias después de dicha intervención quirúrgica. Desde entonces, el 
tratamiento hormonal del cáncer ha progresado de manera espectacular debido al conocimiento en 
cuanto a la síntesis y metabolismo endógeno de los esteroides, al desarrollo de nuevos agentes 
hormonales sintéticos y al descubrimiento de receptores en las hormonas esteroides. El crecimiento 
tumoral dependiente de hormonas, se inhibe cuando se suspende la producción de hormona endógena 
por medio de la extirpación quirúrgica del tumor primario (por ejemplo, ovario, testículos, 
suprarrenales). De manera similar, la administración de dosis farmacológicas de hormonas, o de sus 
antagonistas, provocará la regresión del tumor en ciertos tipos de neoplasias malignas. 
 
Estrógenos 
El dietilestilbestrol (DES) es el estrógeno sintético que se usa con mayor frecuencia para tratamiento 
paliativo del cáncer de próstata y mamario metastásico. En varones con cáncer de próstata, el DES 
produce alivio sintómatico del dolor a nivel óseo, y además disminuye las concentraciones de fosfatasa 
ácida en las metástasis óseas y en suero. Este mecanismo se piensa que es debido a una disminución en 
los valores séricos de testosterona por inhibición de la liberación de hormona luteinizante hipofisiaria. 
Los efectos adversos comunes que se relacionan con la terapéutica con DES se presentan en el cuadro 
VIII. 
La terapéutica con radiación a dosis bajas de las mamas, antes del tratamiento, puede prevenir el 
desarrollo de ginecomastia dolorosa. 
Cuadro VIII. Efectos adversos asociados con dietiletilbestrol 
Efectos en hombres Efectos comunes Efectos en mujeres 
Impotencia Náuseas y vómito Hiperplasia endometrial 
Atrofia testicular Retención de líquidos Hemorragia vaginal 
Ginecomastia Bochornos 
 Anorexia 
 Tromboembolia 
27 
 
 Disfunción hepática 
 
Antiestrogénicos 
Estos fármacos antagonizan los efectos delos estrógenos en las células tumorales, al utilizarse con 
receptores de estrógenos que producen cambios de conformación y depleción o bien disminución en la 
regulación del receptor. 
El tamoxifén es el agente de este grupo utilizado con mayor frecuencia. Las indicaciones de tamoxifén 
aprobadas por la FDA, incluyen el tratamiento de la enfermedad metastásica en mujeres 
posmenopáusicas con tumores positivos a receptores hormonales, así como también en la terapéutica 
coadyuvante para mujeres menopáusicas, independientemente si tienen enfermedad ganglionar linfática 
positiva o negativa 
El tamoxifén es eficaz en el tratamiento del cáncer metastásico de la mama en mujeres premenopáusicas 
y posmenopáusicas. El índice de respuesta favorable es aproximadamente de 50 a 60 % en pacientes 
positivas a receptores de estrógenos, y con una duración media de la respuesta de 12 a 18 meses. En la 
actualidad la terapéutica con tamoxifén, debe continuarse por lo menos dos años y a largo plazo por 
cinco años. Las pacientes con metástasis óseas pueden experimentar una activación de la enfermedad 
(dolor óseo nociceptivo e hipercalcemia), lo que se resuelve por sí solo. Los efectos adversos más 
comunes se incluyen en el Cuadro IX. 
Cuadro IX. Efectos del tamoxifén 
Toxicidad Incidencia (%) 
Bochornos Náuseas Vómito Vaginitis Edema 10 a 30 10 a 25 10 a 25 10 5 a 10 
 
Antiandrógenos 
La flutamida y la ciproterona son antiandrógenos que han demostrado ser efectivos en el tratamiento del 
cáncer de próstata. Estos fármacos actúan bloqueando la fijación de andrógenos a los receptores de 
andrógenos situados en los tejidos. Los efectos adversos comunes que producen estos fármacos 
incluyen ginecomastia, bochornos, disminución de la libido, disminución de espermatogénesis, atrofia 
testicular, engrosamiento de la voz, alopecia, hirsutismo, acné facial y del tronco. 
 
Glucocorticoides 
La prednisona y la dexametasona son comúnmente usados para el tratamiento de leucemias y mieloma 
múltiple en combinación con otros antineoplásicos. El efecto citotóxico de estos agentes se debe a su 
afinidad con los receptores de glucocorticoides situados en linfocitos normales y en algunas poblaciones 
de células tumorales. 
28 
 
Los efectos adversos asociados con glucocorticoides dependen tanto de la dosis, como de la duración 
en su administración. 
 
Agentes biológicos 
Los modificadores de la respuesta biológica (MRB), son un grupo grande de mediadores inmunitarios 
que tienen la capacidad de modificar la respuesta biológica del huésped al tumor. Se han clasificado 
históricamente como moduladores inmunitarios tanto específicos como inespecíficos. Los MRB 
específicos reaccionan con antígenos tumorales específicos, se incluyen en este grupo a los anticuerpos 
monoclonales, linfocitos estimulados in vivo y vacunas derivadas de tumores. Los MRB inespecíficos 
crean una respuesta inmunitaria sin interactuar con un antígeno específico; entre ellos están las 
citocinas, el bacilo de Calmette-Guérin (BCG) y vacunas no tumorales. 
Interferón 
Los interferones son un grupo de más de 20 proteínas y glucoproteínas producidas como respuesta a 
infecciones vírales u otros inductores de interferón (por ejemplo, antígenos o mitógenos). Fueron 
descubiertos en 1957 debido a su actividad antiviral. Pueden subdividirse en tres tipos: alfa, beta y 
gamma. Los tres tipos celulares son en la actualidad fácilmente reproducibles. 
Los interferones tienen una gama amplia de efectos biológicos que incluyen acciones antivirales, 
antiproliferativas, citostáticas, inmunomoduladoras y de diferenciación. Los efectos antitumorales del 
interferón son producidos directamente por citotoxicidad, o indirectamente por medio de modulación 
de células efectoras inmunitarias. Los interferones inhiben directamente la proliferación de células tanto 
normales como tumorales, alargando todas las etapas del ciclo celular. No obstante, las células en la 
fase Go (fase de reposo) del ciclo celular muestran la mayor sensibilidad a los efectos antiproliferativos 
del interferón. 
Otro mecanismo de acción sugerido para el interferón, es la interferencia con la expresión de 
oncogenes. Cuando actúan de manera apropiada, los oncogenes regulan la proliferación, crecimiento y 
desarrollo celular. La administración de interferón suprime la actividad de oncogenes y da como 
resultado disminución en la proliferación celular y grado de diferenciación. 
Un tercer mecanismo mediante el cual es posible que actúe el interferón es a través de efectos 
moduladores sobre el sistema inmunitario. 
Las toxicidades asociadas con los interferones parecen aumentar en frecuencia e intensidad, debido a los 
incrementos en la dosis y en la edad del paciente (Cuadro X). 
Cuadro X. Toxicidad asociada con interferón 
Agudas Crónicas 
Síndrome similar a la influenza Efectos cardiovasculares (hipotensión, 
29 
 
taquicardia, arritmias). 
Toxicidades neurológicas Elevación de transaminasas hepáticas Náusea 
y vómito 
Anorexia Pérdida de peso Malestar general Fatiga Depresión, cambios de personalidad 
 
Conclusión 
El paciente con cáncer que requiere anestesia, necesita cuidados especiales. Dentro de la valoración 
preoperatoria de estos pacientes, es de vital importancia obtener información de los antecedentes 
médicos actuales y pasados del enfermo, realizar una exploración física completa, solicitar las pruebas 
de laboratorio y estudios de gabinete apropiados para emitir un diagnóstico de riesgo anestésico, 
adecuado para cada paciente en particular. Al mismo tiempo, el anestesiólogo debe de estar consciente 
de los profundos efectos del diagnóstico de cáncer, en el estado psicológico y emocional del enfermo; 
por todo esto es trascendente reducir la ansiedad y temores de la persona sobre la anestesia, los cuidados 
perioperatorios y las opciones para controlar el dolor en el postoperatorio. 
El cáncer se manifiesta con signos y síntomas relacionados con su localización, metástasis, los efectos 
secundarios indeseables, la toxicidad de su tratamiento y por un grupo de síndromes paraneoplásicos 
(producción de hormonas ectópicas con efectos clínicos), degeneración de la médula espinal o cerebelo, 
síndrome de Eaton-Lambert (síndrome miasténico), síntomas dermatológicos (rubor, urticaria, prurito, 
flebitis y púrpura), enfermedades de la colágena (lupus eritematoso y sistémico), dermatomiositis, 
síndrome de Sjögren y reacciones policitémicas y leucemoides. 
El síndrome miasténico de Eaton-Lamber, se relaciona sobre todo con cáncer pulmonar y en la clínica 
se manifiesta con debilidad muscular secundaria a un trastorno de la transmisión neuromuscular. Estos 
enfermos tienen mayor sensibilidad a relajantes musculares despolarizantes y no despolarizantes. 
En cuanto a la toxicidad por tratamiento con agentes antineoplásicos, es conveniente puntualizar que la 
cardiomiopatia causada por doxorrubicina (adriamicina), puede llevar a la muerte a los pacientes por 
insuficiencia cardiaca. En los estudios de necropsia, se observaron pérdidas de células miocárdicas por 
cambios fibróticos y aumento en los depósitos de Ca
++
 intracelular. Existen algunos reportes que 
especifican que cuando se llega a utilizar altas dosis de anestésicos locales en el transoperatorio, puede 
resultar un arma mortal ya que es muy difícil reanimar a los pacientes con cardiomiopatia existente, por 
ejemplo con la bupivacaína o lidocaína. El empleo de agentes volátiles como el isofluorano y la 
aplicación de ketamina, pueden producir un efecto de depresión cardiaca muy intenso en los pacientes 
que han sido tratados con antineoplásicos cardiotóxicos. 
Algunos agentes antineoplásicos como la ciclofosfamida, la tiotepa y el citoxano producen inhibición de 
la colinesterasa plasmática; por lo que se hace necesariomanejar cuidadosamente los relajantes 
musculares que la requieren para su metabolismo. 
30 
 
Al valorar la vía respiratoria, el anestesiólogo debe hacer una revisión de enfermedades sistémicas, 
antecedentes de intubaciones previas y realizar una exploración física cuidadosa de la vía respiratoria, 
con el fin de detectar posibles dificultades para la ventilación y la intubación del paciente. Un aspecto 
importante del estudio de las vías respiratorias del paciente con cáncer, es averiguar los cambios en la 
voz, si es áspera y rasposa sugiere tumor glótico; una voz apagada hace pensar en un tumor 
supraglótico. 
Las radiografías de tórax pueden orientar sobre posibles desviaciones de la tráquea ya sea por 
tumoraciones del cuello o por masas mediastinales. 
El anestesiólogo debe conocer la fisiopatología del cáncer y los tratamientos relacionados con el mismo. 
La consideración y el conocimiento de las necesidades de anestesia del enfermo con tumores malignos, 
darán lugar a su mejor atención y evolución. 
 
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Técnicas de intubación difícil para cirugía de cabeza y cuello 
Autor: Dr. José Emilio Mille Loera 
Publicado el 19 de julio de 2010 
Dr. José Emilio Mille Loera 
 
Consideraciones especiales en cáncer de cabeza y cuello 
 El cáncer de cabeza y cuello es mucho más frecuente en pacientes cerca de la séptima década de la 
vida. Este tipo de neoplasias suelen ser tratadas quirúrgicamente en forma inicial y posteriormente 
se someten a tratamientos de consolidación, como radio o quimioterapia. No es raro que estos 
pacientes tengan como antecedentes de importancia para el anestesiólogo, el ser fumadores o 
consumidores de bebidas alcohólicas en forma crónica; estos antecedentes, más la edad en que 
ocurren este tipo de tumores suelen dificultar el manejo anestésico debido a la presencia de 
enfermedad sistémica concomitante, como bronquitis crónica, enfisema, insuficiencia coronaria, 
hipertensión arterial, daño hepático, etc.
1-5
 
La característica de este tipo de cáncer suele ser la dificultad para el manejo de la vía aérea. 
Particularmente la ventilación con mascarilla y la intubación serán factores de riesgo a considerar. 
Por otra parte, que el cirujano trabaje sobre la cara y/o el cuello del paciente deberá mantener al 
anestesiólogo atento ante cualquier modificación de los patrones de ventilación iniciales al 
procedimiento anestésico. 
Al igual que en cualquier otro paciente, pero con más detalle en los tumores de cabeza y cuello, se 
deberá realizar una valoración preoperatoria muy detallada; enfocándose particularmente a la vía 
aérea superior (nariz, boca, faringe, laringe y tráquea) y al aparato respiratorio y cardiovascular. Si 
durante el interrogatorio el paciente refiere haber recibido radioterapia a cabeza y cuello, disnea o 
dificultad para respirar, intolerancia al ejercicio, cambios en la calidad de la voz o antecedentes de 
dificultad en la intubación para otros procedimientos anestésicos, se deberá ser muy cuidadoso 
antes de decidir una inducción anestésica. 
Hay que recordar que para la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA), se define como vía 
aérea difícil, la situación clínica en que un anestesiólogo con experiencia tiene dificultad para 
ventilar con mascarilla, para intubar o ambas; y se define como una intubación difícil, cuando se 
han realizado más de tres intentos, con un laringoscopio convencional para lograr la intubación 
traqueal en un lapso de diez minutos.
6,7
 
Las características de los datos clínicos obtenidos durante la historia clínica del paciente pueden 
orientar sobre la localización anatómica del tumor; por ejemplo: cambios en la calidad de la voz 
33 
 
indicarán alteraciones sobre la laringe; el paciente con dificultad para respirar al estar acostado 
puede tener una masa mediastinal o un tumor faríngeo o de cuello. Ante tal situación el enfermo 
debe ser evaluado sistémicamente y con gran minuciosidad.
8,9
 
No solo los factores propios del cáncer tendrán un significado en estos casos, las condiciones 
congénitas y físicas del paciente como un cuello corto, dientes prominentes, apertura bucal 
limitada o pequeña, lengua grande, limitación de la movilidad cervical, mandíbula retraída, etc., 
por si solos serán causas de dificultad en el manejo de la vía aérea.
2
 
Si el tumor en cabeza o cuello ha interferido con la posibilidad de alimentarse y por lo tanto tener 
una nutrición adecuada, se encontrará con pérdida de peso, malnutrición, deshidratación, anemia, 
etc. No se debe dudar, en el caso que así se requiera, el solicitar exámenes de laboratorio y 
gabinete que permitan decidir una conducta adecuada y segura.
10
 
Una vez que se ha detectado la posibilidad de una vía aérea difícil, será muy importante