Esteroides Anabolico - Androgenico conceitos fundamentais

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Dr. Lucas Caseri Câmara
ESTEROIDES 
ANABÓLICO
ANDROGENICOS
Ni disculpándose ni demonizando,
de empirismo a la ciencia basada en evidencia.
Conceptos fundamentales
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Esteroides Anabólico - Androgénicos | Conceptos fundamentales
Esteroides Anabólico - Androgénicos
Conceptos fundamentales
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Dr Lucas Caseri Câmara
Todos los derechos reservados. Impreso en Santiago de 
Chile.
Ninguna parte de este libro puede ser utilizada, reprodu-
cida o almacenadaen cualquier forma o medio, sea mecá-
nico o electrónico, fotocopia, gravación, etc, sin el permiso 
por escrito del autor.
Catalogación de la Fuente del Departamento Nacional 
del Libro (Fundación Biblioteca Nacional, Brasil)
Câmara, Lucas Caseri
Esteroides Anabólicos - Androgénicos Conceptos Fun-
damentales / Lucas Caseri Câmara - 2ª ed. - Santiago de 
Chile: Lura Editorial, 2018.
264 p.
ISBN: 978-956-401-960-4
1.Esteroides Anabólico 2. Esteroides Anabolizantes 
Androgênicos 3. EAA I.Título
cdd-614.4
Gerente editorial
Roger Conovalov
Proyecto gráfico
Joâo Guilherme Herio
Revisión
Jaci Alburquerque
Portada
Lura Editorial
Traducción
Daniel Gonzalez Islas
Copyright © Lucas Caseri Câmara - 2018
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Esteroides Anabólico-Androgénicos
Conceptos fundamentales 
Dedicatoria .......................................................................................................... 9
Epígrafe ............................................................................................................... 11
Agradecimientos ............................................................................................. 13
Presentación del Autor ................................................................................ 16
CAPÍTULO 1
Historia del uso de EAA ............................................................................... 23
CAPÍTULO 2
Epidemiología mundial y chilena del uso de EAA ............................ 32
Mundial ...................................................................................................... 32
Chile ............................................................................................................ 36
CAPÍTULO 3
Mecanismos de acción de la Testosterona y EAA ............................. 39
CAPÍTULO 4
Conceptos básicos sobre ciclos de EAA ................................................ 45
CAPÍTULO 5
Los diferentes tipos de EAA ....................................................................... 55
Orales ......................................................................................................... 55
Inyectables ............................................................................................... 78
CAPÍTULO 6
Ciclos y la relación con hipertrofia y definición ............................. 113
Bulking ....................................................................................................... 114
Cutting ..................................................................................................... 115
Ciclos de EAA únicos ......................................................................... 117
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Ciclos de EAA combinados ............................................................. 125
Ciclos con medicamentos lícitos .................................................. 135
CAPÍTULO 7
TPC – terapia post-ciclo ............................................................................ 141
Drogas comunmente utilizadas en TPC .................................... 146
- HGC Gonadotrofina Coriónica Humana ................................. 146
CAPÍTULO 8
El blast and cruise (p. 155)
1) Mantener las ganancias del ciclo (blast) ............................ 158
2) Mantención y Regulación de la Salud ................................... 158
3) Evitar la meseta (estabilidad de las ganancias enblast)159
4) Evitar la pérdida del costo-beneficio (financiera; bajos 
ingresos; salud) ............................................................................................ 160
CAPÍTULO 9
El Mercado paralelo de los EAA ............................................................. 170
CAPÍTULO 10
Potenciales efectos adversos .................................................................. 180
CAPÍTULO 11
Errores más comunes del uso de EAA ................................................ 197
CAPÍTULO 12
Indicaciones clásicas/médicas dos EAA ............................................ 206
CAPÍTULO 13
Medicina basada en evidencias y los EAA ......................................... 212
 a) jerarquía científica .................................................................. 212
 b) prueba del concepto y principio de complacencia .... 220
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 c) prohibido vs. controlado: el adecuado acompañamiento 
médico .............................................................................................................. 230
 d) riesgo y causalidad que implican los EAA .................... 235
CAPÍTULO 14
Posturas de las entidades de salud sobre el uso EAA .................. 246
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A aquellos que contribuyeron directa o indirecta-
mente abriéndome puertas, a aquellos que contribuye-
ron directa o indirectamente cerrándome puertas, to-
dos fueron importantes para mi construcción personal 
y profesional, permitiéndome completar este proyecto.
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“Quien come del fruto del árbol del conocimiento, 
siempre es arrojado de algún paraíso”. 
(William Ralph Inge)
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Agradecimientos
De hecho, el agradecimiento, la gratitud, es por todo lo que 
ocurrió en mi vida para mí estar aquí en este momento escribir so-
bre ellos. Sin embargo, algunas personas merecen ser destacadas 
por tener una contribución única en alguna etapa de este proyec-
to, desde su concepción mental hasta la ejecución formal.
Inicialmente agradezco al Prof. Waldemar Guimarées, que por 
sus trabajos majestuosos y a veces incomprendidos, me trajo un 
montón de conocimiento sobre el uso de EAA (Esteroides anabó-
lico-androgénicos) en varios aspectos cuando todavía era un estu-
diante de medicina.
También agradezco al Prof. Dr. José Maríaa Santarém, quien, 
tras una invitación a enseñar sobre “Recursos Ergogénicos”, en 
2006, me permitió un contacto aún mayor con el tema para el que 
más tarde fascinei. Al mismo tiempo, gracias a la familia Koprows-
ki (Eugenio y Rodrigo), que también me permitió impartir clases 
en el curso técnico del culturismo con estemismo tema, que me 
proporcionó una mejora constante.
Agradezco a mi colega el profesor Dr. Glaycon Michels por la 
oportunidad de impartir clases en sus cursos, exigiendo una mejo-
ra constante de mis conocimientos, y por la excelente experiencia 
práctica de la atención clínica de los usuarios de AAA.
Para el amigo y futuro colega médico, el genio, Gabriel Pavani 
Patriota, para todas las reuniones, reuniones con conversaciones 
científicas y flosóficas hasta altas horas de la noche, por su rapidez 
y lucidez del razonamiento, lo que me permitió entrar en la medi-
cina basada en la evidencia relacionada con el uso de EAA.
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A su colega el profesor Dr. Wanderley Bernardo, por su traba-
jo Práctica Clínica Basada en evidencia, que mejoró mi visión prag-
mática y crítica de la ciencia, y sin la cual no me habría fascinado la 
medicina basada en la evidencia.
Por Profa. Dr. Trisha Greenhalgh, por el fantástico trabajo 
Cómo leer artículos científicos, que amplió mi horizonte acadé-
mico y capacidad crítica-interpretativa de estudios científicos, 
permitiéndome separar mejor la cizaña de trigo en la selección 
de buenos estudios. Para William Llewellyn, autor de numerosas 
obras sobre EAA, incluyendo los famosos anabólicos empíricos y 
científicos compilados, porque sin este magnífico trabajo, mi co-
nocimiento sería sin duda difamatorio.
Para el Prof. Dr. Charles Kochakian, para el precioso trabajo 
esteroides anabólicos – Manual de farmacología experimental, 
1976, que me trajo majestuosamente compilado de la química a 
la historia del uso clínico, a través del rendimiento en diferentes 
aspectos de metabolismo, abarcando toda la ciencia de la época 
relacionada con el uso de AAA en modelos animales y humanos.
Al Prof. Dr. William Taylor, por la terapia anabólica en la medi-
cina moderna, compilando toda la justificación de uso y aplicación 
climática de la EAA, trayendo numerosas referencias científicas 
buscadas más tarde, y también ideas importantes que sin duda 
contribuyeron en la escritura de este trabajo.
Al Prof. Dr. Aécio Flávio Teixeira de Góis, mi actual asesor doc-
toral del programa de Salud Basada en Evidencias de UNIFESP, 
quien creyó en mi potencial y me permitió mejorar aún más mi 
conocimiento de la medicina basada en la evidencia a través de 
todas las disciplinas académicas hasta el momento.
A todos los académicos e investigadores de todo el mundo, 
que con sus contribuciones científicas, independientemente de si 
era bueno o malo, me permitieron la oportunidad de ejercer mi 
capacidad de aprender y evaluación crítica.
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Esteroides Anabólico - Androgénicos | Conceptos fundamentales
A mi madre, Lena, por ser tan fan mía, estafada en mis habili-
dades y alentándome durante mi viaje académico.
A la nutricionista Aline Camargo Vieira, que me dio paz en mi 
corazón y más alegrías en mis días, incluyendo todo el amoroso 
apoyo y estímulo para que escriba de una manera concentrada 
y rápida lo que sólo estaba en mente durante los últimos cuatro 
años.
Por dios, a vosotros, lector, que ha sido reacio a tomar esta 
obra en mis manos, que me permite la oportunidad de entrar en el 
ambiente sagrado de vuestro pensamiento y, si tengo éxito, contri-
buir a la mejora de vuestro conocimiento.
Un agradecimiento especial a mi gran amigo Daniel González 
Islas, por la invaluable y esencial asociación para traducir y produ-
cir este libro en español, lo que nos permite proporcionar conteni-
do en todo el mundo.
Gracias.
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Presentación del autor
Mi historia con los EAA comenzó bien temprano. Soy hijo de 
Educadores Físicos y crecí dentro del ambiente de gimnasios, lu-
gar onde muchas veces el objetivo más allá de salud es estético, 
y, siendo así, algunas drogas como estimulantes de EAA están co-
múnmente presentes em conversaciones. 
Fui atleta (triatleta), mi mejor posición alcanzada fue un 4° 
lugar en una ronda del campeonato mundial en Austria a la edad 
de 16 años. Cuanto más alto era el nivel de los atletas con los que 
vivía e inspiraba, más comunes eran las conversaciones sobre “to-
mar algo” para mejorar el rendimiento deportivo a través de la ga-
nancia de fuerza y masa muscular. Recuerdo un episodio en el que 
competía en pruebas de natación de corta distancia (tenía entre 
15 y 16 años), en un Festival Bob’s, nunca olvidé la escena que vi, 
un nadador de mi portería aspirando una ampolla e inyectándome 
algo en el muslo antes del calentamiento. Cuando recogí la ampo-
lla del suelo, pude leer “Deca-Durabolin® 50mg/ml”, descubrí lo 
que era algún tiempo después.
Entré en la Facultad de Educación Física de la ciudad de San-
tos (ciudad en la que nací), y una vez más, durante el único año 
que estudié, en contacto con algunas “fortunas” y el entorno de los 
gimnasios, el rendimiento deportivo, la estética y el culturismo, 
una vez más los EAA estuvieron presentes en muchas conversa-
ciones y juegos.
Ya en la escuela de medicina (mi gloriosa FCMS - Faculdad de 
Ciencias Médicas de Santos), durante el tercer o cuarto año, conocí 
los libros del profesor Waldemar Guimarães, quien en una obra 
fantástica (que fue incomprendida por los más ignorantes) trajo a 
la superficie y al conocimiento de todos lo que se hacía en el mun-
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do relacionado con el entrenamiento de la fuerza y la musculación 
(fisicoculturismo), lícita o ilícitamente, abiertamente o de forma 
oculta.
Salí de la universidad directamente a especializarme en Fi-
siología del Ejercicio y Entrenamiento Resistido, en Salud, Enfer-
medad y Envejecimiento, coordinado por el Prof. Dr. José María 
Santarém, en la Facultad de Medicina de la USP. A través de este 
lugar, conocí a muchas otras personas importantes en el área, 
hice muchos amigos, que tengo hasta hoy, y terminé entrando en 
el mundo de la docencia (en la especialización, en los cursos téc-
nicos de musculación de la FEPAM, en los congresos) hablando 
precisamente de un tema que brillaba en mis ojos, los “recursos 
ergogénicos”.
Después de terminar la especialización, entré en el Máster de 
Fisiopatología Experimental de la FMUSP, evaluando la fuerza y la 
resistencia muscular en pacientes con insuficiencia arterial peri-
férica. Aunque hice la calificación, pero no la defensa, este período 
fue un momento decisivo en mi vida, porque fue donde tuve un 
contacto más profundo con la ciencia y el arte de buscar, leer y 
saber interpretar los artículos científicos.
También me especialicé en Fisiología del Ejercicio (UNIFESP), 
y en Medicina Estética (FACIS), antes de, en 2010, entrar finalmen-
te en la residencia de Medicina Física y Rehabilitación, también 
llamada Fisiatría, en la UNIFESP, una casa por la que siempre he 
tenido un gran aprecio. Fue durante el tiempo que estuve en el 
proceso de rehabilitación, cuando vi a pacientes debilitados, con 
pérdida de aptitud física, postoperatorios, quemados, en la UCI, 
con secuelas de apoplejía, que me interesé aún más por los EAA, 
por el increíble potencial de actuar en condiciones catabólicas 
(pérdida de masa muscular, sarcopenia, síndrome de fragilidad, 
enfermedades neuromusculares y reumatológicas, etc.) o en casos 
de pérdida de función (fuerza y potencia muscular). Aparte de al-
gunos amigos inteligentes, como el fisiatra y geriatra Dr. Marcelo 
de Andrade Starling, el uso de la EAA en cualquier caso no siempre 
fue bien visto. 
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Después de mi residencia, también hice varios cursos, además 
de una especialización, en Fisiología del Ejercicio Aplicada a la 
Clínica (UNIFESP), y desdeentonces he estado atendiendo en un 
consultorio privado en São Paulo. Debido a la historia, al frecuente 
contacto con personas y ambientes donde los EAA estaban (tera-
péuticamente o no) muy presentes, la demanda de conocimiento 
acabó aumentando y, por lo tanto, terminé estudiando aún más.
He atendido a numerosos usuarios de EAA, he hecho pres-
cripciones terapéuticas, he acompañado a deportistas de muscu-
lación y otros deportes que utilizaban EAA y, por tanto, también he 
acabado adquiriendo cierta experiencia práctica y la posibilidad 
de aplicar los conocimientos previos adquiridos en los numerosos 
artículos leídos hasta hoy.
Conocí a un individuo inusual, “fuera de la curva” como se 
dice, el brillante Gabriel Pavani Patriota (hoy estudiante de 6º año 
de la FCMS), y pudimos compartir buenas ideas y proyectos de es-
tudio de EAA, lo que me llevó, una vez más, a un nivel superior de 
conocimiento científico sobre el tema, permitiéndome dar confe-
rencias en eventos y congresos, aportando información científica 
de la más alta calidad.
Actualmente soy estudiante de doctorado en el Programa de 
Salud Basada en la Evidencia de la UNIFESP, guiado por el Prof. Dr. 
Aécio Teixeira de Góis, y mi tema de estudio es la testosterona y el 
accidente cerebrovascular, en relación con los aspectos preventi-
vos, la presentación clínica y el pronóstico en la rehabilitación.
Yo, mi vida y mi historia, por supuesto, no se reducen a eso, 
pero pensé que era importante dar una pequeña introducción de 
quién soy y cómo llegué aquí, que me leas en este momento. 
En este libro traté de transcribir el máximo y el mejor de los 
conocimientos que obtuve, en fuentes científicas y empíricas, so-
bre el controvertido tema del uso de EAA (especialmente el uso no 
terapéutico).
En el primer capítulo me pareció prudente hablar de su pro-
cedencia y de quiénes fueron las personas, los investigadores y los 
acontecimientos importantes que contribuyeron a la llegada de 
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los EAA y su utilización (terapéutica o no) hasta la fecha.
En el segundo capítulo, presento de forma bastante descrip-
tiva, dos buenos estudios de revisión sistemática (una excelente 
calidad de evidencia científica) sobre la epidemiología del uso de 
EAA en el mundo y en Brasil.
En el tercer capítulo, dado que estamos hablando del sistema 
endocrino, especialmente el que se refiere al espectro de acción de 
la testosterona, me pareció prudente hablar de los mecanismos de 
acción de la testosterona y los EAA.
En el capítulo cuatro, reuniendo información de fuentes em-
píricas y científicas, traté de aportar al lector una noción amplia 
de cómo funcionan los ciclos de EAA, y cuáles son los principales 
conceptos que debemos tener en cuenta al tratar el tema.
En el quinto capítulo, basado principalmente en fuentes em-
píricas, que es bastante amplio, se realizó la descripción de EAA 
orales e inyectables, en relación con diferentes aspectos, desde la 
historia de la droga, la estructura química, la distribución, las in-
dicaciones clínicas, los usos por parte de los atletas y los fisicocul-
turistas.
En el sexto capítulo, ya con conocimiento de los mecanismos 
de acción de la testosterona, los conceptos básicos sobre los ciclos 
de los EAA, los tipos de EAA, trae para el lector los diferentes tipos 
de ciclos de EAA, la combinación de drogas y, finalmente, los obje-
tivos de uso en las fases de bulking (acopio) y cutting (corte).
En el séptimo capítulo, después de comprender más a fondo 
los ciclos de la EAA, un tema de gran importancia es el PCT (te-
rapia post-ciclo), es decir, lo que se hace o se utiliza después de 
un ciclo de EAA para la recuperación de las funciones fisiológicas 
alteradas.
En el octavo capítulo, puesto que ya hemos hablado de ciclo y 
post-ciclo, me pareció prudente decir unas palabras sobre el blast 
and cruise, es decir, la opción por el uso crónico y continuado de 
los EAA.
En el noveno capítulo, habiendo ya comprendido mucha infor-
mación sobre el tema, que se hace en la práctica, legal e ilegalmen-
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te, me pareció interesante aportar información sobre la calidad de 
las drogas procedentes del mercado paralelo, porque es la mayor 
fuente de adquisición de drogas entre los atletas en general.
En el capítulo diez, basado principalmente en fuentes de in-
formación fiables y en un juicio crítico de las pruebas científicas, 
se presenta y describe lo que puede o no estar relacionado como 
efectos adversos del uso de EAA.
En el undécimo capítulo, habiendo ya tomado contacto con lo 
que puede o no estar asociado con los efectos adversos, presento 
algunos errores bastante comunes que, si se evitan, podrían evitar 
fácilmente muchos de los efectos adversos demostrados en el ca-
pítulo anterior.
En el duodécimo capítulo, dejando el ámbito del uso no te-
rapéutico de los EAA, sólo para conocimiento del lector, presento 
en unas pocas páginas sus indicaciones clásicas, es decir, en qué 
condiciones de enfermedad los EAA podrían aplicarse como coad-
yuvante terapéutico.
En el capítulo decimotercero, creo que es uno de los más im-
portantes de este libro, aporto un poco del conocimiento de la 
EBM (Medicina Basada en la Evidencia) y su aplicación para una 
mejor comprensión y desarrollo del razonamiento crítico, frente a 
la evidencia científica y empírica relacionada con el uso de la EAA.
En el capítulo catorce, estratégicamente el último de esta 
obra, traje la postura y las posiciones de las entidades deportivas y 
de salud sobre el uso no terapéutico de los EAA, para que el lector, 
después de la amplia gama de conocimientos adquiridos a lo largo 
del libro, pueda formarse su propia opinión sobre el controvertido 
tema.
Como dijo Nietzsche una vez: “no hay hechos eternos, ya que 
no hay verdades absolutas”, y yo digo eso: “quizás nuestras certe-
zas de hoy pueden (o no) ser las grandes iatrogenias del mañana”, 
debido a la alta velocidad de reciclaje del conocimiento. Aportar 
nuevos conocimientos para generar la posibilidad de magnificar 
las discusiones sobre el tema, evitando que podamos hacer más 
daño que bien a alguien con el uso de los EAA es el objetivo central 
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Esteroides Anabólico - Androgénicos | Conceptos fundamentales
de este libro.
Einstein dijo hace unos buenos años: “¡Un momento triste! Es 
más fácil desintegrar un átomo que un prejuicio”, pero, de corazón, 
espero que esta lectura, en nuestra época, traiga más claridad y, 
así, que nuestra época pueda ser comparativamente más feliz y 
con menos prejuicios.
¡Buena lectura!
Un fuerte abrazo.
LUCAS
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Esteroides Anabólico - Androgénicos | Conceptos fundamentales
Capítulo 1
- Historia del uso de EAA -
La historia de los EAA, o de la acción de cualquier sustancia 
que pueda influir en el comportamiento y la composición corpo-
ral, se remonta a más de seis mil años, cuando los agricultores ob-
servaron que cuando los animales eran castrados, mostraban una 
domesticación más fácil, así como un comportamiento más dócil.
La teoría médica de los humores (4 humores: sanguíneo, fle-
mático, colérico, melancólico), que afirmaba que las enfermeda-
des se debían al desequilibrio entre ellos, era la principal raíz pri-
mitiva de la endocrinología.
En Egipto y la antigua Roma, la gente de esos tiempos creía 
que los testículos y penes de los animales más fuertes poseían po-
deres curativos. Así, en los lugares mencionados anteriormente y 
también en la Antigua Grecia, los extractos de plantas y testículos 
de animales eran utilizados por los atletas como recursosergogé-
nicos para mejorar la estética y el rendimiento físico.
En tiempos más recientes, muchos investigadores, de diferen-
tes áreas, han observado la relación de lo que hoy tenemos como 
la hormona testosterona en diversas condiciones de salud y en-
fermedad, así como en el rendimiento y la estética corporal, de la 
siguiente manera:
- John Hunter (1728-1793): Científico escocés, cirujano ge-
neral del ejército británico, promovió varias contribuciones a la 
comprensión de los mecanismos fisiológicos y fisiopatológicos. 
En 1786 realizó el primer trasplante testicular entre animales, en 
este caso, de gallo a gallina.
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- Arnold Adolph Berthold (1803-1861): Profesor de la Uni-
versidad de Göttingen, conservador del zoológico local. Describió 
observaciones sobre el impacto de la castración y el reimplante de 
tejido testicular en los gallos. Los animales castrados perdieron 
el interés por las gallinas y el comportamiento agresivo típico del 
macho, además de presentar un tamaño reducido de la cresta. La 
reimplantación del tejido testicular o la administración de extrac-
tos testiculares revirtió parcialmente estas alteraciones observa-
das, incluso a pesar de la denervación (pérdida de inervación). Así, 
descubrió, por tanto, una evidencia de una sustancia que podía 
circular por el torrente sanguíneo y alterar el comportamiento y 
la apariencia. Aunque sus hallazgos fueron muy significativos, sus 
teorías y experimentos no fueron aceptados por los investigado-
res contemporáneos, por lo que sus hallazgos no fueron citados 
durante los siguientes 50 años. 
- Charles Eduard Brown-Sequard (1817-1894): Fisiólogo 
francés, profesor de la Universidad de Harvard, investigador en 
anatomía y fisiología, considerado uno de los fundadores de las 
bases de la endocrinología moderna. Conocido por sus auto expe-
rimentaciones, con testículos extraídos de cerdos y perros, publi-
có sus resultados en 1889, documentando la mejora de la fuerza 
muscular, la capacidad mental, el aumento del apetito, la mejora 
del estreñimiento y el aumento de la fuerza del chorro de orina. 
Aunque las razones de los resultados de la auto experimentación 
no están claras, animó a otros investigadores a investigar los posi-
bles efectos curativos en numerosas enfermedades. Ofreció mues-
tras gratuitas de extractos testiculares a los médicos para que las 
analizaran, lo que aumentó el riesgo de inflamaciones e infeccio-
nes debido al uso en mayor escala. 
- Oskar Karl Maria Zoth (1864-1933): Fisiólogo austríaco, 
fue el primer investigador que propuso inyectar sustancias hor-
monales (descubiertas en 1902 como “mensajeros químicos” - 
mejor descritas a continuación) a los atletas a través de extractos. 
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En 1896 se publicó un estudio que describía el aumento de la fuer-
za muscular y la mejora del aparato neuromuscular.
- Fritz Pregl (1869-1939): Médico e investigador, socio de 
Oskar (citado anteriormente). Juntos, se autoinyectaron extractos 
de testosterona de toros, con mediciones posteriores de la fuerza 
muscular del dedo medio, analizando las curvas de fatiga. Los so-
cios, en 1923, fueron ganadores del Premio Nobel de Química.
En 1902, William Maddock Bayliss (1860-1927) y Ernest 
Henry Starling (1866-1927), ambos fisiólogos ingleses y profe-
sores del University College of London, en una conferencia en el 
Royal College of Physicians utilizaron por primera vez el térmi-
no “hormona” (del griego ormao: evocar, excitar), traduciendo la 
expresión como “mensajero químico”.
Otros investigadores, como el austríaco Eugen Steinach 
(1861-1944), el estadounidense Victor Lepinasse (1878-1923) 
y el franco-ruso Serge Voronoff (1866-1951) también se desta-
caron por realizar experimentos como trasplantes, implantes y 
reimplantes de testículos (o extracto testicular) en modelos ani-
males y humanos, observando los diversos efectos de estas sus-
tancias circulantes.
El químico alemán Adolf Butenandt (1902-1955) fue el pri-
mero en aislar una hormona sexual, lo que en su momento supuso 
un hito en el intento de comprender los mecanismos fisiológicos y 
fisiopatológicos, iniciando una nueva era de investigación. Se ais-
ló, así, androsterona (andro: macho; : esteroide; ona: compuesto 
químico cetona) a partir de la orina de una mujer embarazada y 
también de un policía voluntario.
A medida que evolucionaron los conocimientos, los investiga-
dores llegaron a la conclusión de que las hormonas aisladas de los 
testículos (testosterona) eran más androgénicas que aquellas que 
fueron aisladas de la orina (androsterona). 
En la prisión de San Quintín (California - EE. UU) se llevó a 
cabo el experimento más famoso, y quizás el más poco ético (se-
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gún la opinión actual), de “organoterapia”. El investigador Leo 
Stanley realizó trasplantes de testículos a prisioneros ejecutados 
por aquellos que presentaban impotencia sexual. Como el sumi-
nistro de testículos humanos era limitado, se realizaron muchas 
cirugías con el uso de testículos de animales, con el objetivo de 
mejorar clínicamente la impotencia y también el tratamiento de 
varias condiciones de salud como la senilidad, la epilepsia y el 
comportamiento paranoico. 
Llegando cerca de la década de 1930, con el crecimiento de las 
grandes compañías farmacéuticas, estas comenzaron a contratar 
investigadores para el aislamiento (y así la posterior patente y co-
mercialización) de la hormona testicular. 
Karoly David (1935), trabajando para Organon (Oss, Países 
Bajos), acuñó el término “testosterona” (test: testículo; ster: es-
teroide; ona: compuesto químico cetona). Al mismo tiempo, otro 
investigador de Organon, Ernst Laqueur, logró aislar la testoste-
rona de los testículos de toro
Investigadores de la empresa alemana (Berlín) Schering (Bu-
tenandt A. y Hanisch G.) publicaron un artículo descriptivo sobre 
el “Método de preparación de la testosterona a partir del coleste-
rol” en una revista científica alemana. En ese momento, dos inves-
tigadores también de Schering (Ruzicka L. y Wettstein) publica-
ron un artículo descriptivo en Helvetica ChimicaActa bajo el título 
“Preparación artificial de la hormona testicular testosterona”. En 
1939, por la gran prominencia, los dos investigadores Ruzika L. 
y Butenandt A. fueron ganadores del Premio Nobel de Química.
Casi a finales de la década de 1930, ya había un gran núme-
ro de experimentos en los que participaban seres humanos. Para 
entonces, también se habían sintetizado el Propionato de Testos-
terona y la Metiltestosterona, ambos derivados de la testosterona, 
pero de liberación más lenta.
En este período, gana renombre el Dr. Charles D. Kochakian, 
quien, en opinión, fue el gran padre moderno de los EAA. Vale la 
pena describir un poco la historia de este gran investigador. 
Nacido en Massachusetts y de ascendencia armenia, Charles 
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Esteroides Anabólico - Androgénicos | Conceptos fundamentales
Daniel Kochakian (1908-1999) fue profesor de bioquímica y 
fisiología durante más de 40 años en la Universidad de Alabama 
(Birmingham), siendo uno de los primeros en participar en el sur-
gimiento de la subdisciplina clínica de la endocrinología. Se le ha 
conocido por el descubrimiento de conexiones entre la hormona 
masculina (testosterona) y la masa muscular, por el aumento del 
desarrollo de esteroides anabólicos androgénicos y por la relación 
de las hormonas promotoras del crecimiento con el cáncer. 
Su interés en esta rama de la investigación comenzó tempra-
no y principalmente sobre cómo crecían las cosas en el cuerpo hu-
mano. Durante su graduación comenzó a estudiar los compuestos 
orgánicossintéticos, lo que le abrió la puerta para un posterior 
doctorado sobre proteínas y metabolismo en la Universidad de 
Rochester. Encontró que el aumento de los niveles de testosterona 
producía un anabolismo positivo, aumentando el proceso de cons-
trucción de la masa muscular. 
Al mismo tiempo, como ya se ha mencionado, los dos cien-
tíficos europeos (Adolf Butenandt y Leopold Ruzicka, más tarde 
ganadores del Premio Nobel) sintetizaron androsterona a partir 
del colesterol. Reproduciendo los experimentos europeos, el Dr. 
Kochakian sintetizó por primera vez la androstenediona y verificó 
en la aplicación animal el aumento del anabolismo proteínico (pu-
blicado en el American Journal of Physiology, 1936).
Así, el trabajo de los tres investigadores condujo al verdadero 
nacimiento de los EAA. Se realizaron numerosas investigaciones 
en el área médica para el mejoramiento y el tratamiento de diver-
sas enfermedades clínicas, y especialmente para la rehabilitación 
de las secuelas físicas en los soldados de la posguerra (Segunda 
Guerra Mundial). 
Entre los muchos beneficios verificados, presenció un aumen-
to del uso de la EAA para el rendimiento deportivo y la estética, y 
aunque no abogaba por este uso, creía que podía ser útil/utilizado 
en condiciones controladas. 
Fue editor del libro Anabolic Androgenic Steroids, de la colec-
ción del Handbook of Experimental Pharmacology (n. 43), Spin-
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Dr Lucas Caseri Câmara
ger-Verlag Berlin Heidelber, Nueva York, 1976.
En la década siguiente, en los años 40, el investigador Paul de 
Kruif lanza su libro The Male Hormone (La Hormona Masculina), 
en el que alude al uso de la testosterona como promotor de la me-
jora de la libido, el rendimiento deportivo, la reducción del dolor, 
el aumento del apetito y la mejora del bienestar. Así, la testoste-
rona también se propuso para el tratamiento de varias condicio-
nes relacionadas con las mujeres, como menorragia, dismenorrea, 
canceres de mama estrógeno dependientes.
A pesar de las recientes publicaciones, los médicos seguían 
siendo muy reacios debido a los efectos potencialmente virilizado-
res de la testosterona, y había informes de mujeres con un deseo 
sexual y un volumen de clítoris muy superiores. Por esta razón, la 
mayor parte de la testosterona utilizada para algunos de los tra-
tamientos propuestos procedía del mercado paralelo (no legali-
zado). 
El decenio de 1950 se caracterizó por la gran expansión del 
uso, especialmente por parte de los atletas y los profesionales del 
ejercicio, con objetivos estéticos y promotores del rendimiento. En 
este período se produjo un aumento de los gimnasios en la costa 
occidental de los EE. UU. (especialmente en California) y la expan-
sión del bodybuilding (fisicoculturismo). 
En esa época, después de la Segunda Guerra Mundial, las po-
tencias orientales como Rusia y Alemania a menudo presentaban 
atletas que usaban la testosterona como un recurso ergogénico. 
No hace mucho tiempo, los atletas americanos, acompañados por 
el Dr. John Ziegler, para mantener la igualdad competitiva en los 
juegos olímpicos, también comenzaron a utilizar esta sustancia, 
como se ha descrito anteriormente en varios estudios con relatos 
históricos. En 1958, la FDA aprobó y legalizó el uso de la metan-
drostenolona, más conocida como Dianabol, que reinó durante 
mucho tiempo como la droga preferida para fines estéticos y de-
portivos. 
Como punto destacable en los años 60, Paul Niehans, en su 
libro Introduction to Cellular Therapy (Introducción a la terapia 
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Esteroides Anabólico - Androgénicos | Conceptos fundamentales
celular), dio mucho énfasis al proceso de secreción de la hormo-
na testicular (testosterona). Realizó numerosos tratamientos en 
personas muy influyentes de la época, con aplicaciones de células 
testiculares, porque creía que este procedimiento aumentaba la 
secreción de testosterona. 
En los años 70, debido a la gran utilización por parte de los 
atletas de diferentes modalidades con el objetivo de mejorar el 
rendimiento (ciclismo, natación, atletismo, voleibol, etc.), concre-
tamente en 1974, el COI (Comité Olímpico Internacional) prohibió 
el uso de la testosterona y sus derivados.
Entre los años 1970 y 1990, si bien hubo una utilización cada 
vez mayor con fines estéticos y de rendimiento, también se reali-
zaron muchas investigaciones para comprender los mecanismos 
de acción, los efectos clínicos terapéuticos y el desarrollo de varias 
formas más anabólicas o androgénicas de testosterona (en formas 
de administración oral, inyectable y transdérmica).
En el decenio de 1990, con la votación en el Congreso de los 
Estados Unidos sobre la Anabolic Steroid Control Act (Ley de Con-
trol de Esteroides Anabólicos) (de la Controlled Substance Act (Ley 
de Sustancias Controladas) - 1990), los EAA pasaron a la Categoría 
III de sustancias controladas. También se controlaba la testostero-
na y sus derivados (así como algunos otros fármacos) que fomen-
taban el crecimiento muscular (excepto los estrógenos, las proges-
tinas y los corticosteroides). En 1994, una enmienda a la Anabolic 
Steroid Control Act(Ley de Control de Esteroides Anabólicos) tipi-
fica como “delito federal la posesión de drogas controladas sin la 
debida prescripción médica”.
Así pues, muchas empresas dejaron de fabricar los EAA, a lo 
que se sumó el hecho de que la FDA (US Food and Drug Administra-
tion (Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados 
Unidos)) suspendió varias indicaciones clínicas que habían sido 
aprobadas anteriormente, y para la nueva aprobación de la indi-
cación clínica sería necesario realizar nuevamente los estudios e 
investigaciones (de alto costo) que demostraran la seguridad y la 
eficacia. 
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Dr Lucas Caseri Câmara
Como consecuencia de ello, y facilitado por el acceso a Inter-
net, se produjo una gran explosión en el mercado paralelo de los 
EAA, con una mayor comercialización de medicamentos (auténti-
cos y falsificados). Hoy en día el mercado paralelo, y por lo tanto el 
comercio ilegal de los EAA, es mucho mayor que el mercado lícito 
(con la debida prescripción médica y la compra en lugares autori-
zados). 
Consideraciones finales
Desde la fecha actual, la historia del desarrollo de la testoste-
rona y los EAA ha abarcado más de 80 años, y muchos otros nom-
bres y hechos importantes han formado parte de este proceso. A 
los efectos del presente capítulo, se ha seguido un breve resumen 
general, para conocimiento del lector, y basado en artículos cientí-
ficos históricos publicados anteriormente. 
Referencias
Dotson JL, Brown RT. The history of development of anabo-
lic-androgenic steroids. Pediatr Clin North Amer. 2007;S4:761-
769.
Freeman ER, Bloom DA, McGuire EJ. A brief history of testos-
terone. J Urol. 2001;165(2):371–3.
Hoberman JM, Yesalis CE. The history of synthetic testostero-
ne. Sci Am. 1995;272:76-81.
 Nieschlag E. The history of testosterone. Endocrine 
2005;10:S2.
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Esteroides Anabólico - Androgénicos | Conceptos fundamentales
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Dr Lucas Caseri Câmara
Capítulo 2
- Epidemiología mundial y chilena del uso de EAA - 
1) Mundial
Tras el conocimiento de los posibles beneficios de los EAA 
para aumentar la masa muscular y promover una mejor estética 
corporal, especialmente entre los jóvenes y las personas sanas, se 
extendió su uso en varias partes del mundo.
Al abordar esta cuestión, ya se han publicado muchos estu-
dios; sin embargo, en 2004 se publicó en los Annals of Epidemiolo-
gy un importante estudio de revisión sistemática que abarca mu-
chos de esos estudios, realizado por MPhill y sus colaboradores, 
queutilizaron técnicas de metaanálisis y meta-regresión.
A modo de introducción, los autores destacaron que la docu-
mentación y, por consiguiente, el conocimiento de la prevalencia 
del uso y su distribución geográfica siguen siendo deficientes, ya 
que la mayoría de los estudios publicados hasta la fecha se limitan 
a los Estados Unidos, Canadá, Brasil y algunos países europeos.
Así pues, con el fin de buscar posibles factores que pudieran 
contribuir al aumento o a la reducción de la prevalencia del con-
sumo, se realizó este estudio de metaanálisis sobre la prevalencia 
general del consumo de EAA a lo largo de la vida.
Los autores fueron muy cuidadosos con la buena metodología 
del estudio, especialmente con el mapeo de posibles predictores, 
como el tipo de muestreo, el método de selección de estas mues-
tras, el sexo, la edad, la región (continente/países) y el tipo de 
evaluación realizada sobre el uso (entrevista/cuestionario). Tam-
bién se investigaron artículos publicados entre 1970 y 2013 en 
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Esteroides Anabólico - Androgénicos | Conceptos fundamentales
diferentes bases de datos científicas (PsycINFO, MedLIne, ISI Web 
of Science, Schoolar Google), siguiendo las directrices de PRISMA 
(Preferred Reporting Items for Systematic Reviews) y MOOSE (Meta 
Analysis of Observational Studies in Epidemiology)
Como resultado, se identificaron 187 artículos y, entre 16 de 
ellos, se encontraron otras 84 referencias pertinentes con datos 
originales sobre la prevalencia de los EAA, con lo que se totalizó la 
inclusión de 271 estudios.
En lo que respecta al sexo, la prevalencia del consumo fue 
estadísticamente mayor en los hombres (6,4%) y menor en las 
mujeres (1,6%), y la prevalencia en la evaluación de la población 
general fue del 3,3%.
La prevalencia mundial (transregional) fue del 6,0% en pro-
medio, pero la prevalencia regional varió ampliamente, siendo 
más alta en el Oriente Medio (21,7%); y disminuyó en América 
del Sur (4,8%), Europa (3,8%), América del Norte (3,0%), Oceanía 
(2,6%), África (2,4%) y Asia (0,2%). Según los autores, en el deba-
te sobre los datos presentados, América Latina y el Oriente Medio 
presentaron una mayor prevalencia debido a que se incluyeron 
más estudios con atletas y profesionales de la recreación (mayor 
uso de los EAA). Aun así, Europa, América del Norte y Oceanía, 
presentan culturalmente la musculatura como concepto de mas-
culinidad, y, tal vez por esta razón, las prevalencias de las citadas 
fueron mayores que en África y Asia. 
En cuanto a quiénes son los usuarios, es decir, el tipo de mues-
tra, la mayor prevalencia fue la de los practicantes de ejercicio re-
creativo (18,4%), seguidos de los deportistas (13,4%), los presos 
y detenidos (12,4%), los consumidores de drogas (8%), los estu-
diantes universitarios (2,3%) y los sedentarios (1,0%). Este resul-
tado, según los autores, está de acuerdo con la literatura científi-
ca, ya que hay un aumento del riesgo de uso del 91% cuando se 
participa en al menos un deporte. Además, los reclusos y los con-
sumidores de drogas, juntos, presentan la tasa más alta de uso y 
también de polifarmacia (uso concomitante de múltiples drogas)
En cuanto a la evaluación de la prevalencia general en todas 
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Dr Lucas Caseri Câmara
las edades, la tasa fue del 4,6%, con un 2,5% para los menores 
de 19 años y un 1,9% para los mayores de 19 años. Estos datos 
estaban en desacuerdo con la literatura mundial, pero podían ex-
plicarse por un efecto de cohorte, es decir, la mayoría de los estu-
dios transversales (sólo una evaluación en el tiempo) evaluaban a 
las personas cuando eran mayores (aunque comenzaban a edades 
más tempranas). 
Dependiendo de la forma en que el estudio evaluó el uso o no 
uso de EAA, los datos pueden variar ampliamente. En la presente 
revisión, 11,1% fue la prevalencia de uso, cuando se realizaron en-
trevistas cara a cara, seguido del 3,0%, cuando se utilizaron cues-
tionarios. Esto se explica fácilmente debido a la no aleatoriedad 
de la muestra (muestra estratificada, o muestra aleatoria en la po-
blación), con predominio de las entrevistas en los atletas (clubes), 
los practicantes recreativos (gimnasios), los presos y los consu-
midores de drogas (prisiones, hospitales terciarios y clínicas de 
rehabilitación). 
Cuando el estudio evaluado obtuvo los datos de prevalencia 
de uso, el tipo de selección de la muestra tuvo una gran influen-
cia, de manera que cuando fue aleatoria (seleccionada de manera 
estratificada o aleatoria), presentó una menor prevalencia (2,4%) 
en comparación con el método no aleatorio (seleccionado por con-
veniencia del investigador y, en el caso, en general, involucrando 
a más atletas, practicantes recreativos, consumidores de drogas y 
prisioneros). 
Dado que los documentos reunidos para su inclusión en este 
examen abarcaban un período muy largo (de 1970 a 2013), los 
autores también evaluaron la prevalencia según el año de publica-
ción del estudio. Los resultados fueron del 9,2% entre 1970 y 1979 
(mayor prevalencia debido a que dos de los tres estudios incluidos 
eran con atletas de élite - mayor uso). La segunda prevalencia más 
elevada se registró entre 1980 y 1989 (7,8%), alta también debido 
a algunos factores como: 1) la expansión del uso más allá de la 
comunidad deportiva (practicantes de actividades recreativas); 2) 
la aparición del mercado paralelo para la comercialización de los 
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Esteroides Anabólico - Androgénicos | Conceptos fundamentales
EAA y la facilidad de acceso a las instrucciones de uso; 3) la escasa 
vigilancia y que los EAA no eran drogas sometidas a fiscalización, 
eran medicamentos no controlados. 
En los años 1990-1999 se produjo una gran disminución de 
la prevalencia, alcanzando la más baja de todos los períodos eva-
luados (2,9%), y ello se debió a la creación de legislación en los 
Estados Unidos (Ley de Control de Esteroides Anabólicos - 1991) 
y en otros países, así como al aumento de la inspección del uso. 
Después de 2000 se produjo un aumento de la prevalencia hasta 
el 3,2%, debido al aumento de la demanda de la utilización de EAA 
con fines no terapéuticos, junto con la facilidad de comercializa-
ción que ha hecho posible la expansión de la Internet. 
Así pues, tras el análisis mediante determinadas técnicas es-
tadísticas (metarregresión), los autores observaron que en los 
271 estudios sobre la prevalencia del uso de EAA, cuanto mayor 
era la población de deportistas seleccionados, especialmente por 
el modo de verificación del uso que se hacía mediante entrevistas 
cara a cara, la selección de muestras no aleatorias (por convenien-
cia y no al azar), así como cuanto mayor era la presencia del géne-
ro masculino, mayores eran las prevalencias observadas.
Aunque este estudio es uno de los más grandes que se han 
realizado hasta ahora, y que se utilizaron técnicas estadísticas 
adecuadas, los datos observados pueden lamentablemente estar 
sobre o subestimados. Ello se debe a que en los cuestionarios se 
suele utilizar el término “esteroides”, y éstos pueden ser fármacos 
distintos de los EAA (por ejemplo, los corticoesteroides, que se 
utilizan comúnmente para tratar el dolor y la inflamación). 
Otro sesgo importante en este tipo de estudio que utiliza 
cuestionarios es el llamado “sesgo de la memoria”, es decir, como 
el estudio trataba sobre el uso de toda la vida, es posible que haya 
respuestas inadecuadas (por ejemplo, olvido).
Por último, a pesar de las breves limitaciones, este estudio 
puede servir de punto de partida para la elaboración de políticas 
de salud pública, así como para generar un mayor conocimiento 
de los posibles factores de predicción de una mayor prevalencia 
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Dr Lucas Caseri Câmaraen los estudios ya publicados que abordan la cuestión del uso de 
los EAA, facilitando su comprensión por parte de los profesionales 
de la salud que atienden a los usuarios de EAA.
2) Chile.
En el mismo sentido en relación al mapeo del uso de EAA en 
todo el mundo, en la revisión de resultados de algún estudio con-
cluyente que tuviera relación con el uso de EAA en Chile no se en-
contró documentos ni estudios relacionados. 
Consideraciones finales:
Es necesario conocer la prevalencia del uso de EAA para tra-
zar un mapa adecuado de la población en uso, los factores que 
conducen al uso y al abuso, las fuentes de adquisición de drogas y 
el acompañamiento en salud, de esta manera, se puede instituir un 
mayor control y aplicación de la ley mediante políticas públicas, 
así como aumentar los conocimientos de los profesionales que se 
ocupan de este tema controvertido. Muchos factores de confusión 
en los estudios presentados pueden influir en los valores de pre-
valencia reales, y es de suma importancia tenerlos en cuenta al 
analizar los estudios científicos sobre el uso de EAA. Por último, 
como se ha señalado claramente en este capítulo, hay una docu-
mentación mucho mejor de la prevalencia del consumo en otros 
países en comparación con Brasil.
Referencias
Costa-Abrahin OS, de Sousa EC, Santos AM. Prevalence of the 
use of Anabolic Androgenic Steroids in Brazil: A systematic review. 
Substance use & Misuse. 2014;(49):1156-1162.
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Esteroides Anabólico - Androgénicos | Conceptos fundamentales
MPhil DS, Molde H, Andreassen CS.The global epidemiology of 
anabolic-androgenic steroid use: a meta analysis and meta regres-
sion analysis. Annals Of Epidemiology. 2004;(24):383-398.
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Capítulo 3
- Mecanismos de Acción de Testosterona y EAA –
La testosterona es la principal hormona andrógena circulante 
que se secreta a través de las células testiculares de Leydig y es 
responsable de la función y el crecimiento del tracto genital, la di-
ferenciación sexual masculina y la potencia sexual.
Llamamos al mecanismo de acción de la testosterona en el 
organismo masculino un “mecanismo de feedback negativo” (fi-
gura 3.1). Los centros superiores del cerebro promueven estímu-
los para que el hipotálamo secrete gnrh (Gonadotrophin Releasing 
Hormone; en español: Hormona Liberadora de Gonadotrofina), 
estimulando a la glándula Hipófisis a secretar sus gonadotrofinas 
(la LH, hormona luteinizante; y la FSH, hormona folículo estimu-
lante). La LH actuará sobre las células testiculares de Leydig que 
promueven la secreción de testosterona, liberándola hacia el to-
rrente sanguíneo. 
Figura 3.1: Mecanismo endocrino de feedback negativo 
de la Testosterona.
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Dr Lucas Caseri Câmara
De esta manera, y a grandes rasgos, tenemos que una vez que 
la concentración de testosterona aumenta, el propio cuerpo la 
identifica, y por lo tanto actúa para reducir o inhibirla secreción 
de diferentes sustancias que culminarían en la producción de tes-
tosterona. Por otra parte, cuando las concentraciones de testos-
terona son bajas, el organismo también dispone de mecanismos 
para que pueda producirse la secreción de diferentes sustancias 
que culminarían en la producción de testosterona.
Cuando se administra un EAA exógenamente, independiente-
mente de su finalidad, se produce un proceso similar al que ocu-
rriría fisiológicamente cuando la concentración de testosterona es 
elevada, es decir, estímulos inhibitorios para reducir la producción 
endógena de testosterona. Si esta concentración se mantiene (por 
administración exógena constante de un EAA) alta, se produce lo 
que llamamos “inhibición del eje hipotálamo-hipófisis-gónada”, y 
éste puede permanecer sin estímulos para funcionar (“eje inhibi-
do”), dependiendo del tiempo en que la concentración de testoste-
rona circulante se mantiene alta. 
En la circulación, la testosterona se presenta en forma no uni-
da (libre para acción) entre el 1 y el 2%, el 34% está débilmen-
te unida a albúmina (el mayor portador de sangre), y la mayoría 
(65%) se encuentra fuertemente unida a la glicoproteína hepáti-
ca SHBG (del inglés: Sex Hormone Binding Globulin; en español: 
Globulina fijadora de hormonas sexuales). Así, los factores que 
puedan aumentar la concentración de SHBG (por ejemplo, los an-
ticonceptivos orales) pueden reducir la fracción libre de testoste-
rona (fracción libre + unida a albúmina, aproximadamente 40%), 
dejando una fracción más alta unida a la SHBG. Incluso con una 
concentración normal de testosterona total, la biodisponibilidad 
(porque está fuertemente ligada a la SHBG) puede estar reducida, 
y promover síntomas en el paciente. 
Según Anawalt y colaboradores (2012), en los hombres, la 
concentración sérica total de testosterona estaría en un nivel nor-
mal cuando fuera superior a 346 ng/dl (o 12 nmol/L), y baja cuan-
do fuera inferior a 231 ng/dl (o 8 nmol/L). Entre estos valores, 
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Esteroides Anabólico - Androgénicos | Conceptos fundamentales
correspondería al profesional acompañante trazar un mapa de los 
síntomas y signos característicos del hipoandrogenismo. Sin em-
bargo, esos valores no son fijos y se han discutido anteriormente 
en otras publicaciones.
La testosterona circulante por la acción de la enzima 5-alfa 
reductasa puede convertirse en DHT (dihidrotestosterona), o por 
la acción de la enzima aromatasa puede convertirse en estradiol. 
Los tres compuestos (testosterona, dihidrotestosterona, estra-
diol), al aumentar demasiado sus concentraciones circulantes, 
pueden actuar como factores inhibidores (cerebral, hipotalámico 
y pituitario) de la secreción de GnRH y LH, y pueden así reducir la 
concentración de testosterona y, por consiguiente, de dihidrotes-
tosterona y estradiol circulantes.
Existen dos tipos principales de enzima 5-alfa reductasa: la 
TIPO 1, presente en la piel no genital y en el hígado, y la TIPO 2, 
presente en la piel genital, la próstata y los tejidos urogenitales. La 
conversión de la testosterona en dihidrotestosterona se produce 
de forma irreversible, y la fuerza de unión al receptor androgénico 
es mucho más fuerte que la de la propia testosterona.
Hablando de receptor androgénico, este pertenece a la su-
perfamilia de receptores nucleares, es un factor de transcripción 
dependiente de ligando, codificado por el gen del brazo largo del 
cromosoma X. Presenta 917 aminoácidos conectados, una masa 
molecular de 110 kDA, y en el carbono terminal 2 dominios de 
unión diferentes (aDNA y a andrógeno) y un dominio de activación 
(transcripcional).
En la figura 3.2 se presenta una secuencia de acontecimien-
tos relacionados con el mecanismo de acción de la testosterona 
y su interacción con el receptor androgénico, que se enumeran a 
continuación.
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Figura 3.2: Mecanismo de acción de la testosterona y su 
interacción con el receptor androgénico. 
1) Testosterona entra en la célula por difusión pasiva;
2) Se une al receptor acoplado a HSP (Heat Shock Protein); 
3) Libera la HSP, y ocurre la dimerización del receptor andro-
génico;
4) El complejo hormona-receptor entra al núcleo celular; 
5) Unión del complejo hormona-receptor al DNA celular; 
6) Transcripción de genes sensibles a andrógenos 
7) Modulación de la actividad por factores coactivadores o co-
rrepresores; 
8) Formación de nueva proteína / enzima (acción androgéni-
ca) 
La enzima aromatasa, ya mencionada, forma parte del com-
plejo enzimático P450 y también se conoce como “estrógenosin-
tasa”. Como acción, convierte (principalmente en el hígado y el 
tejido adiposo) andrógenos C-19 en estrógenos C-18 (30 mcg de 
estradiol por día), y sus efectos son mediados según la unión con 
los receptores de estrógeno alfa y beta.
En resumen, la testosterona puede ser metabolizada en meta-
bolitos activos e inactivos. Entre los metabolitos activos, mencio-
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Esteroides Anabólico - Androgénicos | Conceptos fundamentales
namos el estradiol y la dihidrotestosterona (por medio de la aro-
matasa y la 5-alfa-reductasa, respectivamente), que ejercerán sus 
posibles acciones al unirse a receptores específicos. La dihidro-
testosterona se metaboliza posteriormente en androsterona, an-
drostenediona y androstenediol, y estos compuestos se someten 
a procesos de glucorunidación y sulfatación para ser excretados 
del cuerpo por vía renal-urinaria. Otra enzima, la 17-beta-hidroxi 
deshidrogenasa, promueve la metabolización de la testosterona 
en metabolitos inactivos, la androsterona y la etiocolanona. 
Como ya se ha mencionado, la hipófisis también segrega FSH 
(gonadotrofina), que actúa sobre una población diferente de célu-
las en los testículos, las células de Sertoli, donde se produce la ma-
duración de los espermatozoides. Cuando se produce un aumento 
de la concentración espermática (o de los niveles de testosterona), 
se produce una secreción de inhibinas, que promueven la inhibi-
ción de la secreción de FSH a nivel hipofisiario (figura 3.1). Por 
este mecanismo es que se entiende que cuando se administra tes-
tosterona exógena durante un período prolongado, la producción 
y maduración de los espermatozoides puede verse comprometida, 
lo que influye en la capacidad fértil del hombre.
Referencias
Anawalt BD, et al. Performance of total testosterone measure-
ment to predict free testosterone for the biochemical evaluation of 
male hypogonadism. J Urol. 2012 Apr;187(4):1369-73.
Martits AM, et al. Late Onset Hypogonadism or ADAM: diag-
nosis. Rev Assoc Med Bras. 2014,60(4):286-294. 
Srinivas-Shankar U, et al. Drug insight: testosterone prepara-
tions. Nat Clin Pract Urol. 2006 Dec;3(12):653-65.
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Esteroides Anabólico - Androgénicos | Conceptos fundamentales
Capítulo 4
- Conceptos básicos sobre los ciclos de EAA -
A lo largo de los años, desde la década de 1930, la medicina 
aliada a la industria farmacéutica se ha empeñado en desarrollar 
EAA más anabólicos, menos androgénicos, menos hepatotóxicos, 
es decir, para fines clínicos, fármacos más seguros. Así pues, los 
diferentes EAA con sus características específicas podrían prescri-
birse mejor para fines específicos (anabolismo y anticatabolismo, 
virilización, rendimiento sexual), en poblaciones concretas (hom-
bres, mujeres, ancianos, niños). 
Un “ciclo”, como la propia definición de la palabra sugiere, se-
ría un período de tiempo con inicio, medio y final. En el caso del 
uso no terapéutico, se refiere a un cierto período de uso de EAA 
(generalmente entre 4 y 16 semanas), con el objetivo de obtener 
ganancias estéticas o mejoras en el rendimiento deportivo. Este 
tiempo también se basa en el de la mayoría de los estudios clíni-
cos publicados en la literatura científica, que utilizaron de 4 a 16 
semanas para la evaluación previa y posterior de alguna condición 
de salud específica. Sin embargo, este uso, aparte de las indicacio-
nes clínicas ya establecidas, no está permitido por las entidades 
deportivas y, por el momento, no hay ninguna recomendación de 
uso, en los casos de no deficiencia hormonal (y otras indicaciones 
clínicas), como veremos más adelante en el posicionamiento de 
las entidades. 
Tanto en los deportes de alto rendimiento como en el fisico-
culturismo, gran parte de la información sobre la modalidad de 
uso procede del empirismo, basado en informes de experiencias 
personales y, dado que estos usuarios no tienen el hábito de un 
seguimiento clínico (médico) regular, la comprensión adecuada de 
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la eficacia de las intervenciones, así como la evaluación del estado 
de salud general (seguridad de uso) se ve muy comprometida.
En las utilizaciones “no clásicas” hay una gran variedad de 
usos, propósitos (objetivos) y protocolos, y es evidente que algu-
nos EAA (y los protocolos utilizados) terminan siendo más eficaces 
y/o seguros que otros. Según la evidencia empírica, casi siempre 
basadas en el conocimiento de la farmacología, existen ventajas y 
desventajas de cada EAA, de la combinación de tipos específicos, 
así como variaciones en el tipo de ganancia (rendimiento y estéti-
ca) en calidad y cantidad.
Por ejemplo, los EAA llamados más estrógenicos, es decir, que 
terminan convirtiendo más testosterona en estradiol, promueven 
grandes ganancias de peso y volumen corporal, pero también au-
mentan la retención de agua, empeorando la definición del cuer-
po. En los deportes en los que el volumen o el peso del cuerpo son 
factores asociados al rendimiento, en general, este tipo de EAA se 
utiliza más.
En cuanto a los EAA menos estrógenicos, en general se utili-
zan cuando no existe necesariamente el deseo o la necesidad de 
aumentar el peso y el volumen corporal, sino más bien un aumen-
to cualitativo (llamado “aumento seco” entre los fisicoculturistas y 
los atletas). En los deportes en los que la fuerza muscular, así como 
la musculatura, son factores asociados al rendimiento y al resulta-
do, la elección de este tipo de EAA es más frecuente.
Según algunas publicaciones empíricas sobre el tema (y por 
cierto, la mayor parte de ellas de origen extranjero, sobre todo las 
publicaciones en inglés), dos son los principales objetivos que se 
persiguen al pensar especialmente en el uso estético de los EAA:
1)Aumento de volumen corporal, aumento de masa corporal 
(llamado “bulking”).
- Drogas comúnmente utilizadas: Metandrostenolona (Dia-
nabol – oral); Oximetolona (Hemogenin – oral); Testosterona (Ci-
pionato, Enentato, Propionato – inyectable).
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Esteroides Anabólico - Androgénicos | Conceptos fundamentales
2) Aumento de la muscularidad aparente, mejora de la defini-
ción corporal (llamado também “cutting”).
- Drogas comúnmente utilizadas: Undecilato de Boldenona 
(Equipoise – inyectable); Enantato de Metenolona (Primobolan – 
inyectable); Decanoato de Nandrolona (Deca-Durabolin – inyecta-
ble); Oxandrolona (Anavar – oral); Estanozolol (Winstrol – oral e 
inyectable).
Dado que las pruebas son empíricas y a menudo se basan en 
informes de experiencias personales o en información de amigos 
y colegas que han utilizado las drogas, éstas pueden variar según 
su finalidad, es decir, algunos consideran que ciertas drogas son 
excelentes para el bulking, mientras que otros las clasifican como 
drogas de cutting. Esta información, que ya es empírica y se basa, 
por ejemplo, en libros de países donde el perfil de las drogas que 
circulan es diferente de las que circulan en nuestra realidad en 
Brasil, a veces termina siendo confusa y/o contradictoria.
Los principiantes tienden (o por lo menos deberían) a elegir 
los ciclos de EAA utilizando una sola droga, y en general la elección 
es por las drogas orales en lugar de las inyectables, especialmente 
por conveniencia de uso. Así, por ejemplo, se informa del uso de 
Dianabol (Metandrostenolona) como única droga de elección para 
el aumento de volumen/masa, mientras que Winstrol (Estanozo-
lol) y Anavar (Oxandrolona) son drogas de elección más frecuente 
para fines de definición corporal y muscular más aparente.
No sólo en uno de los objetivos citados (bulking, cutting) se 
hace la elección del tipo de EAA que se va a utilizar, a menudola 
elección se basa en el temor, es decir, en el tipo de efecto poten-
cialmente adverso que se va a evitar con el uso. Por ejemplo, los 
fármacos orales en general promueven un mayor impacto en el 
sistema cardiovascular (empeoramiento del perfil lipídico, por 
ejemplo), y una mayor hepatotoxicidad (por el llamado “efecto de 
primer paso” en la metabolización de la droga), lo que puede ten-
der la elección hacia drogas inyectables. 
Los que están más preocupados por los efectos cosméticos 
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Dr Lucas Caseri Câmara
asociados a los estrógenos (por ejemplo, la ginecomastia, la reten-
ción de agua) tienden a elegir menos fármacos estrogénicos (Me-
tenolona, Estanozolol, Oxandrolona), mientras que los que están 
más preocupados por la posible pérdida de cabello tienden a ele-
gir menos fármacos androgénicos (que promueven un mayor au-
mento de la DHT, que se une a los receptores situados en el cuero 
cabelludo), como la Nandrolona, la Metenolona y la Oxandrolona. 
Miraremos más de cerca el perfil de drogas más adelante en este 
libro. 
Desde la lógica misma, podemos observar fácilmente que la 
concentración total de testosterona sérica tiene una curva en “U”, 
es decir, a medida que la concentración disminuye, va aumentando 
la posibilidad de pérdida de masa muscular, capacidad anabólica, 
así como los síntomas clínicos relacionados con la baja hormonal 
(libido, erección, fatiga, razonamiento, etc.). Por otra parte, a me-
dida que aumenta la concentración sérica, mayor es la capacidad 
anabólica, de ganancia de masa muscular y también es mayor la 
posibilidad de frecuencia de efectos adversos (androgénicos y es-
trogénicos) (figura 4.1).
Figura 4.1: Curva en “U” de la concentración de testosterona 
relacionada a la aparición de síntomas clínicos y efectos adversos, 
pérdida o ganancia de masa muscular.
 
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Esteroides Anabólico - Androgénicos | Conceptos fundamentales
En el caso de los principiantes, en los que nunca se evaluó pre-
viamente la respuesta a los fármacos que se iban a utilizar, una 
idea no aconsejable sería iniciar un primer ciclo ya con dosis altas 
(no es que esto no ocurra a menudo en la práctica). Otra idea que 
sigue la misma línea es querer aumentar la dosis cuando la pro-
gresión de las ganancias empiece a disminuir, porque esto termina 
sólo por aumentar el riesgo de efectos adversos (lo correcto sería 
revisar la estrategia completa, de entrenamiento, de dieta, de des-
canso y lo que se está usando).
Los principiantes, en general, tienen expectativas poco rea-
listas de los aumentos y terminan creyendo que los aumentos de 
10 kg en 10-12 semanas se mantendrán completa y fácilmente 
después del final del ciclo. Las ganancias más pequeñas, más cua-
litativas que cuantitativas, tienden a permanecer más, y por así de-
cirlo, en lugar de utilizar grandes cantidades en un corto período 
de tiempo, lo más aconsejable e interesante sería utilizar dosis no 
tan agresivas, durante períodos intermitentes (uso y suspensión 
del uso) durante un período de tiempo más largo (algunos años, 
por ejemplo). La construcción del cuerpo, con simetría, propor-
cionalidad, volumen y definición, como se ve en los culturistas, se 
construye a lo largo de muchos años de fuerte entrenamiento y 
dieta regimentada, y no sólo con drogas, porque si así fuera, en 
cada esquina veríamos individuos “gigantes” (y, de hecho, esto no 
es lo que sucede).
Otra posibilidad de no comenzar con dosis altas de EAA sería 
la “titulación”, es decir, el mapeo individual de la dosis o concentra-
ción más baja de testosterona, que sería potencialmente ya eficaz 
para promover las ganancias previstas.
Para facilitar la comprensión de lo que hemos dicho, a conti-
nuación se presentan dos figuras que se basaron en el libro Ana-
bolics (William Llewellyn) y presentan datos sobre la dosis y el 
aumento de peso, y sobre la duración del ciclo y el aumento de 
peso (figuras 4.2 y 4.3).
Figura 4.2: Los EAA tienden a ser más efectivos en dosis mo-
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deradamente supraterapéuticas. El beneficio anabólico disminuye 
en relación con la cantidad de droga utilizada en las dosis extre-
mas (muy altas, muy bajas).
 
Figura 4.3: Los EAA tienden a ser más efectivos en determi-
nada dosis por aproximadamente 6-8 semanas. Después de eso, la 
tasa de gananciase reduce y luego es seguida usualmente de una 
meseta.
 
Como se ha observado, los aumentos de peso tienden a tener 
un cierto volumen de progresión, que es independiente si la dosis 
se aumenta continuamente o si el tiempo de uso se prolonga inde-
finidamente. Así pues, aumentar las dosis o aumentar el tiempo 
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Esteroides Anabólico - Androgénicos | Conceptos fundamentales
de uso como certeza de mayores y mejores resultados es una idea 
que debe descartarse.
En 6-8 semanas con dosis menos agresivas hay ciertamente 
menos riesgo de complicaciones, no es que esto sea una recomen-
dación o una posible exención de los riesgos asociados a la prácti-
ca. Por esta razón, los usuarios “más conscientes” tienden a hacer 
uso durante un período, el ciclo (en inglés: “ON cycle”), y el cese del 
uso durante un período similar al tiempo de uso, el post-ciclo (en 
inglés: “OFF cycle”; en inglés, el término utilizado en los estudios 
científicos para el cese del uso de alguna droga durante un cierto 
período de tiempo se llama “wash out”).
Este cese de uso, haciendo uso y no uso de los ciclos de EAA, 
tiene por objeto restablecer los parámetros de salud potencial-
mente alterados durante el ciclo (perfil lipídico, inhibición del eje 
hipotálamo-hipófisis-gonadal, etc.) y reducir la sobrecarga de los 
órganos que intervienen en la metabolización y excreción de las 
drogas (por ejemplo, el hígado y los riñones). En este período es 
común el uso de drogas como la HCG (Gonadotrofina Coriónica 
Humana), el Citrato de Clomifeno y el Tamoxifeno (Moduladores 
Selectivos de Receptor de Andrógenos, del inglés: “SARM” – Selec-
tive Androgen Receptor Modulator) para restablecer la producción 
endógena natural de testosterona, evitando así la atrofia de los 
mecanismos de producción de testículos y de esperma. Veremos 
estas drogas con más detalle en otro capítulo.
Como no todo el mundo sigue pensamientos más conserva-
dores o lógicos, muchos usuarios, pensando en ganancias lineales 
continuas, no consiguen hacer este período de “abstinencia” y ter-
minan optando por el uso continuo, la llamada “blast and cruise” 
(siendo el blast el ciclo, la dosis más alta, y el cruise la dosis más 
baja, la conducta de crucero a la siguiente blast). Sería el uso de 
altas dosis durante un período y aliviarlas durante un tiempo. El 
problema de esta conducta es que tenemos un uso continuo de 
una droga que, independientemente de si es alta o la llamada dosis 
“baja” (en los intervalos, es decir, en el crucero), siempre perma-
nece con concentraciones en sangre con niveles suprafisiológicos 
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indeterminadamente, y como se ve en la curva “U” de la testoste-
rona, esto mantendría al individuo en un riesgo aumentado duran-
te todo el tiempo. Veremos más sobre este tipo de conducta más 
adelante en este libro.
Los usuarios más experimentados, es decir, los que ya han 
hecho varios ciclos y en el curso de algunos años, por lo general 
tienden a no elegir una sola droga, haciendo así una combinación 
de ellas, llamada “stacking”. Los objetivos de esta práctica son: 1) 
intentar romper la homeostasis de ganancia cuando se utiliza un 
solo fármaco; 2) poder utilizar dosis mayores (combinadas), sin 
alcanzar la dosis máxima de cada EAA individual; y 3) evitar los 
efectos adversos androgénicosy estrogénicos mediante la combi-
nación de EAA más o menos anabólicos y más o menos androgé-
nicos.
El stacking no es una idea nueva, ya que se popularizó en el 
decenio de 1960, época en que los medicamentos antiestrogéni-
cos todavía no estaban bien disponibles. Esto permitió el uso de 
dosis totales de EAA superiores a las que se tolerarían con un solo 
fármaco, sin que se produjeran efectos adversos (por ejemplo, gi-
necomastia). 
La evidencia empírica apunta a las ventajas de utilizar drogas 
combinadas en lugar de utilizar un solo EAA, incluso en dosis equi-
valentes. Así pues, aunque no se comprende plenamente el me-
canismo (posible sinergia farmacológica, estímulo androgénico/
estrogénico al Sistema Nervioso Central), casi siempre se notifica 
un “efecto aditivo”.
Sin embargo, actualmente, con la disponibilidad de medica-
mentos antiestrogénicos (por ejemplo, el Tamoxifeno), el uso de 
EAA simples se ha hecho más viable (en comparación con los de-
cenios anteriores), y se han reducido al mínimo los efectos adver-
sos como la retención de agua y la ginecomastia. Así, el stacking, 
aunque ya no es una práctica obligatoria, sigue siendo muy común 
en el fisicoculturismo. Si evaluáramos utilizando el razonamiento 
anterior, en su mayor parte, un uso periódico de EAA único sería 
suficiente para ganar y/o mantener la fuerza y/o la masa muscu-
lar.
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Referencias
Clapp B. Anabolic Steroids: ultimate research guide (1 vol.). 
Anabolic Information LLL, 2005.
Complete Steroid Handbook, 1st ed., 2004. Disponível em: 
<www.hardcorebodybuildingontheweb.com>. Acesso em: 14 fev 
2018.
Guimarães WM. Musculação anabolismo total. 9 ed. Editora 
Phorte, 2000.
Guimarães WM. Guerra Metabólica – Manual de Sobrevivên-
cia. 2 ed. Editora Phorte, 2005.
Guimarães WM. Musculação Além do Anabolismo. 2 ed. Edi-
tora Phorte, 2003.
Llewellyn W. Anabolics. 11th ed., Molecular Nutrition, 2017.
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Capítulo 5
- Los diferentes tipos de EAA -
En el presente capítulo examinaremos conceptos generales 
sobre los diferentes tipos de EAA y, aunque no todos los que se 
describirán se encuentran realmente en el mercado lícito (pro-
cedentes de la industria farmacéutica y vendidos en farmacias 
legalizadas y/o distribuidores de medicamentos fiscalizados), 
se encuentran fácilmente en el mercado paralelo, por lo que es 
importante que el lector (profesional o lego en la materia) tome 
contacto con estos agentes farmacológicos. Cabe mencionar que la 
información que se presentará a continuación procede de fuentes 
no sólo científicas (artículos publicados en bases de datos científi-
cas), siendo extraídas en su mayoría de libros de texto y sitios re-
lacionados con los EAA y el fisicoculturismo, y que se enumerarán 
en las referencias de este capítulo.
Con fines educativos únicamente, dividiremos este capítulo 
en EAA orales e inyectables, y a continuación se presenta una bre-
ve descripción de las principales características de cada una de 
ellos, tal como se describen en las fuentes empíricas (véanse las 
referencias al final del capítulo, con gran parte siendo en informa-
ción con y sin referencias científicas de www.anabolic.org, que es 
también la fuente de información en la que se basaron algunos de 
los libros citados).
I) EAA Orales
1) Oximetolona: conocido con los nombres comerciales de 
HEMOGENIN, ANADROL 50, ANDROYD e OXYMETHOLONE IH 50.
• Potencial androgénico: 45
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• Potencial anabólico: 320
• Droga estándar: Metiltestosterona (oral)
• Nombres químicos:
1. 2-hydroxymethylene-17a-methyl-dihydrotestosterone
2. 4,5-dihydro-2-hydroxymethylene-17-alpha-methyltestos-
terone
3. 17alpha-methyl-2-hydroxymethylene-17-hydroxy-5al-
pha-androstan-3-one
• Actividad estrogénica: alta.
• Actividad progestagénica: no significativa.
Descripción:
• Potente anabólico oral derivado de la DHT.
• Similar a la Mestanolona (Metildi-hidrotestosterona).
• Difiere químicamente de esta por la adición de grupo 2-hi-
droximetileno.
• Considerado por muchos el EAA comercializado más poten-
te.
• Para iniciantes = EAA muy potente.
• Actividad anabólica mayor que testosterona/metiltestoste-
rona.
• Baja androgenicidad (1/4 a 1/7 de la actvidad anabólica – la 
experiencia práctica muestra que pode ser cuestionable esta baja 
androgenicidad).
• Iniciantes: ganancia de 10-15 kg en 6 semanas.
• Gran retención de agua (aumento de volumen corporal/dro-
ga considerada de bajo riesgo/no es una elección para objetivos 
de calidad física – definición corporal).
• Por la retención de agua promueve una mejor hidratación 
de tejidos contráctiles y elásticos.
• Beneficio: grandes ganancias y mejor hidratación de tejidos, 
puede reducir la posibilidad de rupturas musculares, más vistas 
en EAA que no promueven esta hidratación.
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Historia:
• Descrito por primera vez en 1959.
• Anadrol-50 (fabricación por Syntex)/Androyd (fabricado 
por Parke Davis & Co.).
• Dosis estándar: 2,5/5/10 mg en tabletas.
• Uso propuesto: diversas condiciones que requieran anabo-
lismo.
• Años 1970: liberación de la FDA sólo para tratamiento de 
anemia (por el efecto de elevación del hematocrito – producción 
de células del linaje rojo de la sangre).
• Como solamente era efectivo em dosis mayores (50 mg), o 
Androyd, por ser de dosis más bajas por tableta, terminó siendo 
descontinuado.
• Cuando apareció y se utilizó la EPO (eritropoyetina), y su 
mejor eficacia en el aumento de los glóbulos rojos, hubo una caída 
en las ventas y, por lo tanto, debido a que no es un medicamento 
específico, también se suspendió en varios países.
• En la década de 1990, atletas temían que la droga desapare-
ciera del mercado. 
• 1997: Los derechos de Anadrol-50 fueron vendidos a Uni-
med Pharmaceuticals O
• 1998: fue reintroducido en el mercado (con estudios clíni-
cos de Fase II/III e indicación de VIH, EPOC, Lipodistrofia).
• 2006: Tiene lugar la venta de los derechos a la empresa far-
macéutica Alaven Pharmaceutical (sin información sobre la conti-
nuación de la producción y comercialización del agente farmaco-
lógico).
• FDA: A pesar de los estudios presentados, sólo libera el uso 
para tratamiento de anemia.
• Encontrado aún em mercados menores ynotan bien regula-
dos (mercado paralelo, producción ilegal).
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Disponibilidad:
• Disponible en determinados mercados humanos (ilícitos).
• Composición y dosis puede variar por país y por fabricante.
• Mayoría en el mercado presenta dosis de 50 mg en tabletas.
Estructura:
• Modificación de la molécula de DHT (di-hidrotestosterona) 
por:
1. Adición de grupo metil en C-17-alfa (confiere propriedad 
oral). 
2. Adición de grupo hidroximetileno (inhibe acción de la 
3-HSD).*
*Estas modificaciones confieren un gran aumento de la activi-
dad anabólica y biológica.
Administración: HOMBRES
• Tratamiento de anemia: 1-5 mg/día (3-6 meses) (límite 100 
mg/día)
• Fisiculturismo (hipertrofia): 25-150 mg/día (6-8 semanas) 
(tiempo más corto para reducir potencial hepatotoxicidad)
*Grandes/Rápidos aumentos de fuerzas y masa muscular.
*Mayores dosis raramente usadas por la alta estrogenicidad.
Administración: MUJERES
• Uso clínico semejante al de los hombres (EUA no hacen di-
tinción de dosis según sexo, considerando “adultos”).
• Tratamiento de anemia: 1-5 mg/día (3-6 meses) (limite 100 
mg/día).
*En general