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DE LOS SIGUIENTES CASOS CLINICOS DEBES IDENTIFICAR: LA CAUSA DEL PROBLEMA, EL DIAGNOSTICO DE LA PATOLOGIA, SEGÚN LOS VALORES HEMATIMETRICOS QUE TIPO DE ALTERACIÓN O ANEMIA SE TRATA, CUAL ES EL TRATAMIENTO PARA ESE CASO UN RESUMEN DE LA PATOLOGIA PRIMER CASO 1. Antecedentes Mujer de 32 años de edad, sometida a una cirugía de válvula mitral hace un año, consulta al médico por presentar astenia progresiva desde hace 3 meses, que se ha acentuado en los últimos días. Describe la aparición de hematomas espontáneos en extremidades inferiores. No presenta epistaxis, gingivorragia ni hematuria. En los últimos meses ha sido tratada con varios fármacos: paracetamol, clorotiacida, indometacina y digoxina. 2. Examen físico Buen estado general. Intensa palidez mucocutánea. Cabeza, boca, faringe y cuello normales. Auscultación cardíaca: ruidos cardíacos rítmicos, soplo sistólico. Hematomas múltiples en extremidades. 3. Laboratorio Hemograma Hematocrito : 20 % I. Ictérico : 5 U Hemoglobina : 6.8 g/dL Glóbulos rojos : 2.400.000 /L Leucocitos : 2.100 /L CHCM : 34.0 % Plaquetas : 25.000 /L VCM : 83.3 fL Basófilos Eosinófilos Mielocitos Juveniles Baciliformes Segmentados Linfocitos Monocitos 0 3 0 0 0 30 59 8 Glóbulos rojos: Anisocitosis leve Leucocitos : normales Plaquetas : normales Ferremia Hierro sérico : 65 µg/dL (VN: 50-150 µg/dL) TIBC : 250 µg/dL (VN: 200-400 µg/dL) Saturación de transferrina : 26% (VN: 30 ± 15 % ) Haptoglobina : 58 mg/dL (VN: 30-80 mg/dL) Test de Coombs directo e indirecto : Negativos Test de Ham : Negativo Mielograma: Marcada hipocelularidad global. Marcada hipoplasia de las series eritroblástica, granulocítica y megacariocítica. Biopsia medular: Marcada hipoplasia medular. El tejido hematopoyético ha sido reemplazado por tejido adiposo en más de un 80%. No se aprecian alteraciones morfológicas. RESPUESTA ANEMIA APLÁSTICA La causa del problema La causa más común de la anemia aplásica es cuando el sistema inmunitario ataca a las células madre de la médula ósea. Estos son otros factores que pueden dañar la médula ósea y afectar la producción de células sanguíneas Diagnóstico Anemia aplástica Hemograma completo y recuento de reticulocitos Examen de médula ósea Según los valores hematimetricos que tipo de alteración o anemia se trata Estos valores deben ser considerados en el contexto clínico del paciente ya que a veces los valores tomados aisladamente, aunque normales, pueden indicar una anemia (por ejemplo un paciente que acostumbra a tener un hematocrito de 49 a 50%, que baja bruscamente a 40%, puede padecer anemia aunque esta cifra sea normal). De la misma forma, un individuo que vive en zonas de grandes alturas es normalmente policitémico o el fumador crónico igualmente así que en ellos un hematocrito "normal" puede significar anemia. Debe considerarse que el hematocrito y la hemoglobinemia relacionan los hematíes con el plasma de modo que si por cualquier motivo aumenta el volumen plasmático (hemodilución) puede encontrarse un hematocrito bajo simulando anemia como sucede en un hipoproteinémico, insuficiente cardíaco, etc. Lo opuesto también puede suceder en un caso de deshidratación en que la contracción del volumen plasmático aumenta artificialmente el que ocupan los hematíes de modo que una anemia con deshidratación tiene posibilidades de tener valores hematimétricos normales. Hematocrito: Mujeres: 36-48%. Hombres: 40-52%. Hemoglobinemia: Mujeres: 12-16 g%. Hombres: 13, 5-17, 7 g%. Hematíes: Mujeres: 4-5 millones por mm3. Hombres: 4, 5-6 millones por mm3. Tratamiento Transfusión de glóbulos rojos y plaquetas. Se inicia tratamiento con ciclosporina oral tres vez al día. Deferoxamina – sua administração deve ser feita com uma bomba de infusão (injetável) ao longo de várias horas. La médula ósea responde con aumento de todas las series hematológicas; se disminuye la dosis del inmunosupresor. Resumen de la patología La anemia aplástica es una afección que ocurre cuando el cuerpo deja de producir la cantidad necesaria de células sanguíneas nuevas. La afección hace que sientas fatiga y aumenta la propensión a infecciones y sangrados descontrolados. CASO 2 1. Antecedentes Lactante de 11 meses de edad de sexo masculino, que en el control de salud de rutina le encuentran palidez de piel y mucosas. Su peso de nacimiento fue de 2400 g. El desarrollo psicomotor y crecimiento son normales. Actualmente recibe pecho materno a libre demanda y dos comidas diarias. No ha recibido alimentos fortificados o suplementación profiláctica con hierro. No ha presentado patologías relevantes ni ha presentado ningún proceso infeccioso en el último mes. 2. Examen físico Palidez de piel y mucosas 3. Laboratorio Hemograma Hematocrito : 32 % I. Ictérico : < 5 U Hemoglobina : 9.2 g/dL Reticulocitos : 0.5 % Glóbulos rojos: 4.200.000 /µL CHCM : 28.8 % Leucocitos : 10.600 /µL VCM : 76.2 fL Plaquetas : 310.000 /µL VHS : 10 mm/Hr Basófilos Eosinófilos Mielocitos Juveniles Baciliformes Segmentados Linfocitos Monocitos 0 3 0 0 0 32 59 6 Glóbulos rojos: Anisocitosis moderada, microcitosis moderada, hipocromía marcada, policromatofilia leve. Leucocitos : Normales. Plaquetas : Normales. Ferremia Hierro sérico : 22 g/dL (VN: 50-150 g/dL) TIBC : 501 g/dL (VN: 200-400 g/dL) Saturación de la transferrina : 4.4 % (VN: 30 15 %) Protoporfirina eritrocitaria libre : 241 g/dL glóbulos rojos VN: ≤80 g/dL glóbulos rojos) Ferritina sérica : 3 g/dL (VN: 80-180 g/dL) RESPUESTA ANEMIA FERROPRIVA La causa del problema Falta de hierro en los alimentos: Sigue siendo la causa más frecuente de anemia por deficiencia de hierro en el mundo, especialmente en niños menores de 2 años y mujeres embarazadas. Disminución de la absorción de hierro por la mucosa intestinal: Diversas condiciones clínicas pueden afectar la absorción de hierro en la mucosa intestinal Pérdida de sangre recurrente causada por, flujo sanguíneo menstrual, sangrado crónico del tracto digestivo causado por úlceras gástricas, Sangrado constante por la nariz (epistaxis) o por orina (hematuria y hemosidenuria) y Enfermedades descuocupantes de la piel que se curan con un peeling excesivo de la piel. Diagnóstico Anemia ferropriva de origen nutricional. Hemograma completo, Análisis parasiológico de la médula ósea,Endoscopia de Heces y Análisis de Sangre Oculta Tipo 1 ,de Orina Tipo 1. Según los valores hematimetricos que tipo de alteración o anemia se trata El hierro se distribuye en metabólico activo y depósitos. El hierro corporal total es de alrededor de 3,5 g en hombres sanos y de 2,5 g en mujeres; la diferencia se relaciona con el menor tamaño corporal de ellas y la escasez de hierro de reserva por las pérdidas menstruales. La distribución del hierro corporal es Hemoglobina: 2 g (hombres), 1,5 g (mujeres) Ferritina: 1 g (hombres), 0,6 g (mujeres) Hemosiderin: 300 mg Mioglobina: 200 mg Enzimas tisulares (hemo y no hemo): 150 mg Compartimento de transporte de hierro: 3 mg Tratamiento Sulfato ferroso 15 mg de hierro, dos veces al día durante 3 meses. Al mes de tratamiento se realiza nueva evaluación de laboratorio. Resumen de la patología La anemia ferrropriva por deficiencia de hierro es un tipo de anemia que ocurre debido a la falta de hierro en el cuerpo, que disminuye la cantidad de hemoglobina y, en consecuencia, los glóbulos rojos, que son los glóbulos responsables de llevar oxígeno a todos los tejidos del cuerpo. Así que hay síntomas como debilidad, desánimo, cansancio fácil, piel pálida y sensación de desmayo, CASO 3 1. Antecedentes Mujer de 21 años, sin antecedentes patológicos de interés, que en un control previo a su participación como voluntaria en un estudio, se le detecta una anemia. No presenta otra sintomatología. Sus menstruaciones son regulares (cada 28 días), abundantes y de 7 a 10 días de duración. Como anticonceptivo utiliza un dispositivo intrauterino. 2. Examen físico Leve palidez de piel y mucosas.Resto del examen físico negativo. 3. Laboratorio Hemograma Hematocrito : 32 % I. Ictérico : < 5 U Hemoglobina : 9.9 g/dL Reticulocitos : 0.4 % Glóbulos rojos: 4.200.000 /µL Leucocitos : 7.900 /µL CHCM : 30.1 % Plaquetas : 371.000 /µL VCM : 76 fL VHS : 12 mm/Hr Basófilos Eosinófilos Mielocitos Juveniles Baciliformes Segmentados Linfocitos Monocitos 1 2 0 0 2 52 37 6 Glóbulos rojos : Anisocitosis moderada, microcitosis marcada, hipocromía moderada, poiquilocitosis moderada. Leucocitos : Normales. Plaquetas : Normales. Ferremia Hierro sérico : 42 g/dL (VN: 50-150 g/dL) TIBC : 472 g/dL (VN: 200-400 g/dL) Saturación de la transferrina : 8.9 % (VN: 30 15 %) Protoporfirina eritrocitaria libre : 112 g/dL glóbulos rojos ≤70 g/dL glóbulos rojos Ferritina sérica : 6 g/dL (VN: 80-180 g/dL) RESPUESTA ANEMIA FERROPRIVA La causa del problema Durante el embarazo es normal que la mujer tenga bajas concentraciones de hierro en la sangre, esto porque el organismo de la mujer prioriza el desarrollo del bebé, lo que hace que las poblaciones y el hierro presente se dirijan al desarrollo del feto. Falta de hierro en los alimentos: Sigue siendo la causa más frecuente de anemia por deficiencia de hierro en el mujeres embarazadas. Disminución de la absorción de hierro por la mucosa intestinal, Pérdida de sangre recurrente causada por, flujo sanguíneo menstrual, sangrado crónico del tracto digestivo causado por úlceras gástricas. Diagnóstico Anemia ferropriva secudaria a hipermenorrea Hemograma completo Según los valores hematimetricos que tipo de alteración o anemia se trata El hierro se distribuye en metabólico activo y depósitos. El hierro corporal total es de alrededor de 3,5 g en hombres sanos y de 2,5 g en mujeres; la diferencia se relaciona con el menor tamaño corporal de ellas y la escasez de hierro de reserva por las pérdidas menstruales. La distribución del hierro corporal Hemoglobina: 2 g (hombres), 1,5 g (mujeres) Ferritina: 1 g (hombres), 0,6 g (mujeres) Hemosiderin: 300 mg Mioglobina: 200 mg Enzimas tisulares (hemo y no hemo): 150 mg Compartimento de transporte de hierro: 3 mg Tratamiento Se deriva a ginecólogo, quien retira el dispositivo intrauterino e indica anticonceptivos orales. Se indica sulfato ferroso, tomar 3 comprimidos diários durante 3 meses. Resumen de la patologia La anemia ferropriva por deficiencia de hierro (ADF) es la causa más común de anemia. Las causas incluyen una menor ingesta de hierro, una mayor pérdida de hierro y un aumento de los requisitos de hierro. La historia clínica, la presentación y los hallazgos incluyen fatiga, palidez, disnea de esfuerzo y pica. CASO 4 1. Antecedentes Paciente de 64 años de sexo masculino. Presenta astenia moderada y anorexia progresiva. En los últimos 3 meses ha perdido 7-8 kilos. Ocasionalmente presenta náuseas y vómitos postprandiales. No presenta debilidad muscular. Los antecedentes familiares carecen de interés. 2. Examen físico Al examen físico destaca buen estado general, marcada palidez mucocutánea; ausencia de adenopatías periféricas; auscultación cardiopulmonar normal, abdomen blando, depresible y no doloroso; se palpa borde hepático a 2 cm del reborde costal, sin esplenomegalia; abolición de la sensibilidad vibratoria en ambos pies. 3. Laboratorio Hemograma Hematocrito : 26 % I. Ictérico : < 5 U Hemoglobina : 8.8 g/dL Leucocitos : 6.100 /L Glóbulos rojos : 2.200.000 /L Plaquetas : 308.000 /L CHCM : 33.8 % VCM : 118.2 fL Basófilos Eosinófilos Mielocitos Juveniles Baciliformes Segmentados Linfocitos Monocitos 1 3 0 0 0 56 31 9 Glóbulos rojos : Anisocitosis moderada, macrocitosis marcada, poiquilocitosis moderada, macropolicitos regular cantidad. Leucocitos : Normales. Plaquetas : Normales. Glicemia Bilirrubina total : 100 mg/dL : 2.0 mg/dL (VN: 70-110 mg/dL) (VN: hasta 1 mg/dL) Bilirrubina directa : 0.8 mg/dL (VN: 0-0,3 mg/dL) Bilirubina indirecta : 1.2 mg/dL (VN: 0,1-1.0 mg/dL) Deshidrogenasa láctica : 800 UI (VN: 100-190 U/L) Vitamina B12 : 40 pg/mL (VN: 152-630 pg/mL) Ácido fólico : 14 ng/mL (VN: 2-15 ng/mL) Mielograma: Hipercelularidad global, sin monomorfismo. Intensa hiperplasia de elementos de la serie eritroide que representan un 65% de la celularidad total. Se observan signos muy marcados de megaloblastosis en las series roja y granulocítica. Biopsia gástrica: Volumen de jugo gástrico disminuido y aclorhidria (ausencia de HCl libre en jugo gástrico). Test de Schilling : Eliminación de vitamina B12-Co 0,9% Eliminación de vitamina B12-Co-FI 18,09% RESPUESTA ANEMIA PERNICIOSA La causa del problema Las causas más comunes de anemia perniciosa abarcan: Debilitamiento del revestimiento del estómago (gastritis atrófica). Una afección autoinmunitaria en la cual el sistema inmunitario del cuerpo ataca a la proteína del factor intrínseco actual o a las células en el revestimiento del estómago que lo producen. Diagnóstico Anemia perniciosa Prueba de ácido metilmalónico muestra de sangre Según los valores hematimetricos que tipo de alteración o anemia se trata En general se considera anemia la presencia de unos valores de hemoglobina por debajo de 12 g/dl con hematócrito inferior al 36% para mujeres y 14 g/dl con hematócrito menor de 41% para varones. Tratamiento Hidroxicobalamina intramuscular, 1 mg cada 2 días durante la primera semana, luego administración de 1 mg semanal durante un mes, y posteriormente una dosis de mantenimiento de 100 µg mensuales. Resumen de la patologia La anemia perniciosa es un tipo de anemia por deficiencia de vitamina B12. El cuerpo necesita esta vitamina para producir glóbulos rojos. Esta vitamina se obtiene del consumo de alimentos como carne de res, carne de aves, mariscos, huevos y productos lácteos. CASO 5 1. Antecedentes Hombre de 38 años de edad, sano, sin antecedentes mórbidos de importancia, asintomático, quien consulta médico por control de rutina anual. Dentro de los antecedentes étnicos destaca que su familia procede de Centroamérica, habiendo un ancestro lejano de raza negra. 2. Examen físico Absolutamente normal. 3. Laboratorio Perfil Bioquímico: normal. LDH: muy discretamente elevada. Hemograma Hematocrito : 45 % Indice Ictérico: 6 U Hemoglobina : 14 g/dL Glóbulos rojos: 5.500.000 /µL Leucocitos : 7.200 /µL VCM : 85,4 /fL Plaquetas : 210.000 /µL CHCM : 35 % Basófilos Eosinófilos Mielocitos Juveniles Baciliformes Segmentados Linfocitos Monocitos 0 0 0 0 0 68 55 3 Glóbulos rojos: anisocitosis leve, poiquilocitosis leve, policromatofilia leve, codocitos escasos a regular cantidad. Leucocitos : normales Plaquetas : normales Test de falciformación (con metabisulfito sódico): positivo Nota: Esta prueba se solicitó en consideración a que los antecedentes genéticos y la presencia de codocitos hicieron sospechar la presencia de Hemoglobina S. Determinación de Hemoglobina A2 (cromatografía): 4% (VN: 1,5-3,5%). Electroforesis de Hemoglobina (pH alcalino): Muestra la presencia de dos bandas principales, una a nivel de la Hemoglobina A de 58% y otra que corre a nivel de la Hemoglobina S de 38%. Se observa también una pequeña banda lenta que corresponde con la Hb A2 de aproximadamente 4%. RESPUESTA RASGO FALCIFORME La causa del problema La anemia de células falciformes es causada por una mutación en el gen que le dice a tu cuerpo que produzca el compuesto rico en hierro que hace que la sangre sea roja y permite que los glóbulos rojos transporten el oxígeno de los pulmones a todo el cuerpo (hemoglobina) Diagnóstico Rasgo de Anemia de células falciformes Mediante un análisis de sangre, que permite ver si tu cuerpo produce hemoglobina falciforme. Electroforesis de hemoglobina Prueba prenatal Según los valores hematimetricos que tipo de alteración o anemia se trata Hematimetría: es normal al nacimiento. Durante el primer año de vida, según la HbF es reemplazadapor HbS, existe una caída de Hb con anemia y reticulocitosis que durarán toda la vida. La concentración de Hb en adultos es variable (rango 5-12 g/dL), con un aumento postpuberal significativo de 1-2 g/dL en los varones. Los pacientes con HbF aumentada suelen tener cifra de Hb más elevada. La reticulocitosis no aumenta en consonancia con la anemización, debido a que la HbS tiene menor afinidad por el oxígeno que la HbA y su repercusión sobre la eritropoyesis es menor que la esperada según la cifra de Hb. Los índices eritrocitarios son normales, si bien VCM y HCM no están elevados en correlación con la cifra de reticulocitos, sugiriendo una relativa microcitosis. La cifra de leucocitos suele ser elevada, y puede estar falsamente elevada por presencia de eritroblastos en sangre. Puede existir neutrofilia. Las plaquetas están elevadas y con aumento de formas grandes, ambos datos atribuibles a hipoesplenismo. Tratamiento En cuanto al rasgo falciforme no corresponde indicar algún tratamiento, ya que en general son pacientes asintomáticos. Pueden realizarse transfusiones de sangre para revertir la anemia. Se suministra ácido fólico, una vitamina que ayuda al cuerpo a producir nuevos glóbulos rojos. Resumen de la patología La anemia de células falciformes (anemia drepanocítica o drepanocitosis) es una anomalía genética hereditaria de la hemoglobina (la proteína presente en los glóbulos rojos que transporta el oxígeno) caracterizada por la presencia de glóbulos rojos en forma de hoz (media luna) y anemia crónica, causada por una excesiva destrucción de dichos glóbulos rojos anómalos. Rasgo falciforme En las personas con anemia de células falciformes, los glóbulos rojos de la sangre no son frágiles y no se rompen fácilmente. El hecho de tener el rasgo de células falciformes, no causa crisis dolorosas, pero en raras ocasiones puede producir muerte repentina al hacer un ejercicio muy intenso que provoque deshidratación grave, por ejemplo, durante la actividad física en la formación militar o en la práctica deportiva CASO 6 1. Antecedentes Paciente de sexo masculino de 28 años de edad, quien consulta médico por cuadro de contusión lumbar, con importante dolor posterior, que se mantiene por más de una semana. Tiene el antecedente de haber recibido terapia con hierro en su consultorio de salud desde la infancia y hasta los 16 años por la presencia de una leve anemia, aparentemente de etiología ferropénica, luego de lo cual se pierde de control. 2. Examen físico Buen estado general, conjuntivas rosadas sin cianosis ni ictericia. El examen segmentario está dentro de límites normales. 3. Laboratorio Hemograma Hematocrito : 36 % Indice ictérico : 5 U Hemoglobina : 11,4 g/dL Leucocitos : 8.300 /µL Glóbulos Rojos : 4.900.000 /µL Plaquetas : 160.000 /µL CHCM : 31.7 g/dL VCM : 73.5 fL Basófilos Eosinófilos Mielocitos Juveniles Baciliformes Segmentados Linfocitos Monocitos 0 0 0 0 0 74 23 3 Glóbulos Rojos: Anisocitosis moderada, microcitosis leve a moderada, hipocromía leve a moderada, poiquilocitosis leve, codocitos escasos, policromatofilia leve. Leucocitos: Normales Plaquetas: Normales Ferremia Hierro sérico : 75 µg/dL (V.N: 50-150 µg/dL) TIBC : 270 µg/dL (V.N.: 200-400 µg/dL) Saturación de transferrina : 31% (30±15%) Hemoglobina A2: 4,6% (V.N.: 1,5- 3,5%). Método cromatográfico. RESPUESTA β Talasemia menor La causa del problema Un cambio genético (mutación) en las proteínas beta causa una beta talasemia. En la beta talasemia, el cambio genético causa un desequilibrio en las proteínas de la hemoglobina. Este desequilibrio causa una anemia porque: Los glóbulos rojos se descomponen (degradan) más deprisa de lo normal. Diagnóstico β Talasemia menor El hemograma completo Una muestra de vellosidades coriónicas Según los valores hematimetricos que tipo de alteración o anemia se trata Caracterizam‑se: a) pelo aumento de Hb A2 ; b) por alterações morfológicas das hemácias identificadas, especialmente por microcitose e hipocromia, podendo ou não estar associadas a dacriócitos, codócitos e pontilhados basófilos; c) pelo volume corpuscular médio (VCM) de moderado a acentuadamente baixo, desproporcional à anemia; d) pela hemoglobina corpuscular média (HCM) diminuída; e) pela concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM) de normal a discretamente diminuída; f) por red cell distribution width (RDW) normal ou discretamente elevado; g) por reticulócitos em torno de 2% a 5%; e h) por Hb total acima de 10 g/dL em crianças, em torno de 10,1 g/dL a 12,0 g/dL para as mulheres e 10,5 g/dL a 14,5 g/dL para os homens. A Hb F pode estar normal ou discretamente aumentada. A resistência globular osmótica pode estar aumentada e o perfil do ferro pode estar normal. O grau de redução dos valores de VCM está diretamente relacionado ao tipo de mutação, ou seja, talassemia beta mais (b+ talassemia) ou beta zero (b0 talassemia). A forma beta zero apresenta valores de VCM mais baixos do que os da beta mais. Para heterozigotos, a análise de VCM é um parâmetro usado para rápida identificação de mutantes em populações com grande diversidade mutacional. Tratamiento El paciente evoluciona en forma absolutamente normal y asintomático. Se indica sólo tratamiento con ácido fólico 1 mg por día. Transfusiones de sangre regulares, aproximadamente cada 2-4 semanas. Resumen de la patología La beta talasemia es un trastorno sanguíneo hereditario, donde el cuerpo no fabrica hemoglobina con normalidad. La hemoglobina es la parte de los glóbulos rojos que trasporta oxígeno por todo el cuerpo. Esta hemoglobina anormal puede conducir a una anemia (una cantidad insuficiente de glóbulos rojos en el cuerpo) y a otros problemas. Los tres tipos de beta talasemia son los siguientes: Beta talasemia menor (también conocida como el rasgo de la beta talasemia). Las personas con una beta talasemia menor pueden tener una anemia leve, pero no suelen requerir ningún tipo de tratamiento médico. Beta talasemia intermedia. Las personas con esta afección padecen una anemia moderadamente grave y algunas de ellas requieren transfusiones de sangre regulares y otros tratamientos médicos. Las transfusiones distribuyen hemoglobina y glóbulos rojos sanos por el cuerpo. Beta talasemia mayor (también conocida como anemia de Cooley). La beta talasemia mayor causa síntomas graves y una anemia de riesgo vital. Las personas con esta afección necesitan recibir transfusiones de sangre regulares y otros tratamientos médicos.
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