ABORDAJE DE PACIENTE ANÉMICO

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ABORDAJE DEL PACIENTE ANÉMICO 
Una vez que se ha detectado una anemia en un paciente, habitualmente por un 
análisis de sangre realizado por contadores celulares, se debe poner en marcha 
un proceso diagnóstico que conduzca a determinar el o los agentes etiológicos 
que la han producido, de forma que se pueda indicar el tratamiento adecuado y 
posteriormente comprobar la respuesta al tratamiento, junto con el consejo de 
medidas para que no se vuelva a producir. 
La sistemática de estudio debe incluir una historia clínica completa con anamnesis 
y una meticulosa exploración clínica. 
 
1. Anamnesis 
De forma sistemática deben recogerse datos relativos a: 
 Antecedentes familiares de anemia o ictericia: sospecha de anemias 
hemolíticas congénitas. 
 Comienzo de la sintomatología: una historia antigua de brotes de anemia 
orientará a anemias de tipo congénito, mientras que una anemia de origen 
reciente sugiere un trastorno adquirido. 
 Pérdidas hemorrágicas: historia obstétrica y menstrual, síntomas de úlcera 
péptica, hernia de hiato o carcinoma de colon, existencia de hematemesis 
o melenas. 
 Datos que sugieran hemólisis: orinas oscuras, ictericia con heces normales 
u oscuras. 
 Historia neurológica: las parestesias, las alteraciones del estado mental o 
la inestabilidad al caminar orienta la posibilidad de una anemia perniciosa. 
 Historia dietética: en nuestro medio la deficiencia de hierro es la causa más 
frecuente de anemia nutricional, aunque en ancianos que viven solos o en 
alcohólicos no es rara la anemia por déficit de ácido fólico. 
 Uso de drogas o exposición a tóxicos: pueden ser causa de hemólisis o 
aplasia. 
 Antecedentes de intervenciones quirúrgicas: gastrectomía o resección 
intestinal, que pueden haber afectado la absorción de hierro, folatos o 
vitamina B12. 
 Anamnesis acerca de tratamientos previos por anemia: la toma inadecuada 
de hierro, ácido fólico o vitamina B12 puede haber alterado los síntomas 
o signos físicos y biológicos característicos de la anemia por déficit de 
alguno de estos factores. 
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 Anamnesis dirigida a descubrir la existencia posible de insuficiencia renal, 
hepatopatía o hipotiroidismo, dada la frecuencia, especialmente en el caso 
de las dos primeras afecciones, con que son la causa de una anemia no 
filiada. 
 
2. Exploración física 
Tan importante como la anamnesis es la exploración sistemática, que debe incluir 
la observación de: 
 Grupo racial: la incidencia de determinados tipos de anemia se relaciona 
con la etnia (hemoglobinopatía S, talasemia, anemia perniciosa). 
 Fenotipo: la existencia de prognatismo, facies mongoloide o 
deformaciones craneales se observa en anemias hemolíticas congénitas. 
 Piel y faneras: 
 Palidez: siempre que la concentración de hemoglobina esté por 
debajo de 9-10 g/dl; es el dato más característico de la anemia. 
 Palidez e ictericia: anemia con componente hemolítico. 
 Palidez con púrpura o equimosis: si existe tombocitopenia asociada 
a la anemia. 
 Telangiectasias, puntos rubíes o arañas vasculares en palmas y 
plantas: si el enfermo tiene hepatopatía. 
 Hemorragias subungueales en forma de astillas: sugieren la 
posibilidad de endocarditis bacteriana o lupus eritematoso 
diseminado. 
 Uñas excavadas (coiloniquia): déficit de hierro. 
 Boca: lengua depapilada en la deficiencia grave de hierro o en la anemia 
perniciosa; hipertrofia gingival que plantea, junto con otros signos, la 
posibilidad de una leucemia monocítica. 
 Corazón: cardiomegalia, soplo sistólico más audible en ápex, e incluso 
diastólico en la anemia grave. A veces es imposible evaluar la existencia de 
cardiopatía subyacente hasta que se corrige la anemia. 
 Abdomen: la circulación colateral y la esplenomegalia sugieren 
hepatopatía crónica; una esplenomegalia masiva plantea la posibilidad de 
trastornos mielo o linfoproliferativos. 
 Adenopatías: enfermedades infecciosas o síndromes linfoproliferativos. 
 Sistema nervioso: la hiporreflexia tendinosa nos obliga a excluir un 
hipotiroidismo; ante signos de degeneración subaguda combinada, el 
enfermo es portador de anemia perniciosa mientras no se demuestre lo 
contrario. 
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 Fondo de ojo: hemorragia con palidez central en la endocarditis infecciosa; 
el papiledema, los exudados, la hemorragia y la tortuosidad de los vasos 
son signos que nos obligan a descartar el síndrome de hiperviscosidad 
asociado a macroglobulinemia de Waldenström. 
 Tacto rectal: es prácticamente obligado en todo paciente con anemia (en 
el adulto, la causa más frecuente son las pérdidas digestivas). 
 
El estudio básico inicial de laboratorio requiere un hemograma con los índices 
corpusculares, un recuento de reticulocitos y un estudio de la sangre periférica 
mediante el frotis. Con estos parámetros se puede realizar una clasificación 
morfológica, a partir de la cual escalonaremos un algoritmo de pruebas con el 
objetivo de llegar al diagnóstico etiológico. 
3. Evaluación según el tipo de Anemia 
Anemia Microcítica 
Las anemias microcíticas se producen por una alteración en el metabolismo del 
hierro, la síntesis de globina o de porfirinas y el grupo hemo. Su investigación 
requiere inicialmente la determinación de sideremia, capacidad total de fijación 
del hierro y ferritina. Una baja sideremia con capacidad de fijación alta y ferritina 
baja, junto con los hallazgos de un frotis compatible, confirma la existencia de 
una anemia ferropénica. El paso siguiente es determinar la causa que la produce. 
Una ferritina normal o elevada obliga a descartar otras causas de microcitosis. Los 
hallazgos del frotis pueden sugerir talasemias, que se deben confirmar con un 
estudio de hemoglobinas. Las anemias sideroblásticas son menos frecuentes y su 
confirmación viene dada por la existencia de un aumento importante del hierro 
en depósitos y sideroblastos anillados en la médula ósea. 
Más difícil es llegar al diagnóstico cuando existe una combinación de alteraciones, 
circunstancia frecuente en los pacientes ancianos o con comorbilidades. 
Anemia Normocítica 
Es la más difícil de realizar, dado que, además, las anemias que clásicamente 
cursan con micro o macrocitosis pueden cursar también con un VCM normal, 
especialmente en sus estadios iniciales o cuando existe una asociación entre ellas. 
El recuento reticulocitario y el frotis, de nuevo, son la pieza angular para inicia su 
estudio. La ferritina suele necesitarse frecuentemente, así como la investigación 
de patología de otros órganos. En el caso de que sea hipo-arregenerativa, se 
deben descartar fundamentalmente los procesos que cursan con fallo medular y 
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los trastornos crónicos, mientras que en las regenerativas es necesario descartar 
la hemorragia aguda, el secuestro o la hemólisis. 
Anemia Macrocítica 
En las anemias macrocíticas la determinación de reticulocitos tiene un mayor 
valor que en el grupo anterior. Una vez descartada la presencia de tóxicos (alcohol 
y fármacos como hidroxiurea, metotrexato o trimetoprim), el primer paso será 
solicitar el recuento de reticulocitos y una revisión del frotis de sangre periférica. 
La extensión de sangre periférica puede orientar al diagnóstico etiológico: 
macrocitosis uniforme (alcoholismo), dianocitos (hepatopatía crónica), 
macroovalocitos e hipersegmentación de neutrófilos (anemia megaloblástica), 
policromasia y esquistocitos o esferocitos (anemia hemolítica) o signos 
displásicos no relacionados con fármacos (enfermedades hematológicas). En caso 
de un aumento de reticulocitos, deberíamos orientar el estudio hacia la búsqueda 
de datos de hemólisis (aumento de la LDH y la bilirrubina indirecta y descenso de 
la haptoglobina) o sangrado. En caso de un descenso en el IPR, se solicitarán 
hormonas tiroideas y niveles de ácido fólico y vitamina B12 para descartar estadoscarenciales. 
Si estos estudios no están alterados y/o se sospecha un problema primario, hay 
que realizar preferiblemente un aspirado y biopsia de la médula ósea, que puede 
mostrar algunos patrones típicos: hipocelularidad marcada junto con 
pancitopenia periférica sin hallazgos en el frotis (aplasia medular), presencia de 
nidos de células extrahematopoyéticas junto con pancitopenia periférica o cuadro 
leucoeritroblástico y síndrome constitucional añadido (metástasis), 
normocelularidad o hipercelularidad con rasgos displásicos característicos 
(síndrome mielodisplásico). 
4. TRATAMIENTO DE LAS ANEMIAS 
El tratamiento será diferente según el tipo de anemia y va a depender de la causa 
que lo produce. En el caso de los déficits nutricionales será la administración del 
hematínico deficitario, y en el de procesos crónicos, el tratamiento de la 
enfermedad de base. 
La transfusión sanguínea es un tratamiento que va a estar indicado en caso de 
hemorragia aguda que afecte al estado hemodinámico del paciente, o en aquellas 
anemias refractarias al tratamiento con hematínicos. El paciente con anemia 
crónica asintomática nunca debe ser transfundido, por lo que el uso de la 
transfusión queda relegado, y siempre como concentrado de hematíes, a 
pacientes sintomáticos, con anemia progresiva y en los que los beneficios 
esperados justifiquen los riesgos de toda transfusión de sangre o hemoderivados. 
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Si el paciente, como consecuencia de la anemia, desarrolla una insuficiencia 
cardiaca congestiva, debe ser tratado adecuadamente con reposo y diuréticos. 
En algunos tipos de anemia va a estar indicado el uso de EPO recombinante, 
como en la anemia de la insuficiencia renal y en algunos síndromes 
mielodisplásicos. 
 
ALGORITMOS ÚTILES EN LA EVALUACIÓN DE PACIENTES 
ANÉMICOS 
 
Algoritmo diagnóstico de las anemias microcíticas 
 
CTFH: capacidad total de fijación de hierro; Fe: hierro sérico; Hb: hemoglobina; N: normal; 
RST: receptor soluble de la transferrina; SMF: sistema mononuclear fagocítico 
 
 
 
 
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Algoritmo diagnóstico de las anemias macrocíticas 
 
FI: factor intrínseco; MO: médula ósea; N: normal; SMD: síndromes mielodisplásicos 
Algoritmo diagnóstico de las anemias normocíticas 
 
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Bi ind.: bilirrubina indirecta; CTFH: capacidad total de fijación de hierro; Fe: hierro sérico; 
LDH: lactatodeshidrogenasa sérica; MO: médula ósea; N: normal; PAD: prueba 
antiglobulina directa; SMD: síndromes mielodisplásicos 
 
Pregrado de Hematología, M. Moraleda, 4ta Edición, 2017.