hemostasia - fisiologia

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hemostasia 1
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hemostasia 
prevencion de la perdida de sangre, tiene como función mantener la integridad 
vascular. 
se logra a traves de: espasmo vascular, formación de un coagulo de sangre como 
consecuencia de la coagulación, proliferación final de tejido fibroso que cierra de 
manera permanente la herida.
la lesión en un vaso promueve una constricción, que se debe a reflejos 
nerviosos, espamos miogenicos locales y factores humorales liiberados por el 
tejido traumatizado y las plaquetas con tromboxano A2.
cuando las plaquetras entran en contacto con una superficie lesionada, ellas 
alteran su forma para algo irregular y se hinchan, liberan granulos como 
difosfato de adenosina que aumentan su adherencia, producen tromboxano A2. 
el TA2 y adenosina actuan sobre las plaquetas vecinas activandolas para que 
se adhieran a las plaquetas y creen el tapón plaquetario.
coagulo aparece a los 15-20 seg si el traumatismo es grave y 1 -2 min si es 
moderado
el coagulo es invadido por fibroblastos que acaban generando tejido conjuntivo 
por todo el coagulo
hemostasia secundaria - mecanismo de coagulación
3 etapas
en respuesta a lesión se forma activador de protrombina (a traves de la via 
extrinsica y intrinsica)
ese activador cataliza la conversión de protrombina (inestable, producida por el 
higado, necesita de vit k para esa sintesis) en trombina
la trombina actúa como enzima convirtiendo el fibrinogeno (tiene alto peso 
molecular producida por el higado también) en hebras de fibrina que unen las 
plaquetas, las cel sanguineas y el plasma formando el coagulo.
via extrínsica (+rapida)
hemostasia 2
comienza con el traumatismo de la pared vascular y del tejido circundante.
1. liberación de tromboplastina tisular - el tejido lesionado libera un complejo de 
varios factores conocidos como tromboplastina tisular, que contiene fosfolipidos 
de las membranas del tejido traumatizado y compleo lipoproteico que actua 
como enzima proteolitica.
2. activacion del factor X para formar X activado. la tromboplastina se une con el 
factor VII y en presencia de fosfolipidos y calcio activa el factor X
3. factor X activado y factor V forman el complejo activador de protrombina 
el activador de protrombina desdobla la molecula hacia trombina y la 
coagulacion sigue.
via intrínsica 
comienza con una lesión o exposicion de la sangre al colageno en la pared vascular.
1. a traves de la lesion el factor XII es activado, la lesion también daña las 
plaquetas, hay liberación de factor III (tromboplastina)
2. el factor XII a activa el factor XI. esa reaccion necesita de cininogeno de alto 
peso molecular
3. el factor XI a activa el factor IX 
4. el factor IX a junto con el factor VIII y factor III activa el factor X
5. via final comun: factor X activado se une con el factor V para formar el complejo 
activador de protrombina
hemostasia 3
obs: se necesitan iones calcios para casi todos los pasos de la via intrinseca 
(excepto 1 e 2)