Hemostasia y Coagulacion

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Hemostasia y Coagulacion
La hemostasia es la respuesta fisiológica normal del cuerpo para prevenir y detener el sangrado y las hemorragias. La hemostasia da como resultado el bloqueo de cualquier lesión vascular. En general, la hemostasia asegura la fluidez de la sangre y la integridad de los vasos sanguíneos.
 →La hemostasia fisiológica consta de cuatro fases:
A. vasoconstricción en el área afecta;
B. formación de un agregado plaquetario sobre la superficie lesionada;
C. formación y estabilización de la fibrina, 
D. eliminación del depósito de fibrina o fibrinólisis.
 Vasoconstricción
Tras la lesión vascular se produce una vasoconstricción refleja modulada por mediadores de las células endoteliales y las plaquetas, que disminuye la pérdida sanguínea y favorece el inicio de la formación del coágulo.
 Nesta primera fase hay un espasmo vascular que es un estrechamiento súbito y breve de un vaso sanguíneo, que puede reducir temporalmente el flujo de sangre a los tejidos que irriga. El espasmo vascular es resultado de: 
· ESPASMO MIÓGENO LOCAL
· FACTORES AUTACOIDES LOCALES
· REFLEJOS NERVIOSOS
 FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO
-Las plaquetas forman el trombo plaquetario e intervienen en la coagulación del plasma, actuando a través de su contracción dependiente de calcio que se inicia al entrar en contacto con el subendotelio.
Debido al corte, las plaquetas entran en contacto con las capas endoteliales del vaso dañado.
1. Los receptores específicos de la membrana de las plaquetas (glucoproteína GPVI) se unen al colágeno y al factor de von Willebrand, que son glicoproteínas producidas por las células endoteliales presentes en la pared del vaso.
2. Esta unión promueve la activación de la plaqueta que empiezan a hincharse en forma irregular con seudópodos.
3. Las proteínas contráctiles presentes en las plaquetas se contraen potentemente liberando moléculas protrombóticas como TROMBOXANO A2, ADP y FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS (PAF-1).
4. Las moléculas protrombóticas (ADP Y TROMBOXAN A2) se unen a sus receptores, induciendo la agregación plaquetaria y el reclutamiento de plaquetas cercanas al sitio de la lesión, adhiriéndolas y formando así el tampón plaquetario.
Hemostasia 1° adhesión plaquetaria→ Secreción de plaquetas→ agregación plaquetaria
 -THROMBOXANO A2 es un importante mediador de la agregación y activación plaquetaria, bajo su influencia las plaquetas se unen entre sí.
 COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN EL VASO ROTO
Fosfolipidos de la membrana de células dañadas se ligan a los fatores teciduais(Tromboplastina) presente en las plaquetas y activan la cascata de coagulación (hemostasia secundaria)
La hemostasia secundaria depende de todos os fatores da Hemostasia primaria.
La cascada de la coagulación se divide clásicamente en una vía INTRÍNSECA y EXTRÍNSECA, y ambas se convierten en una via comun.
· La vía extrínseca és mas rápida y depiente del factor 7 (Fator Acelerador de la conversion de la protrombina sérica). 
· La vía intrínseca es mas lenta y depiende del factor 12 (Factor de hangeman).
As duas vias (extrínseca y intrínseca) lleva a una via comum para à formação do ativador da protrombina. 
 
· Via intrinsica: es activada cuando la sangre entra en cotacto con el colágeno.
Colageno activa → factor 12 (F.Hageman)= Factor 12A (activado)
Factor 12ª activa→ factor 11= Factor 11A
Factor 11ª activa→ Fator 9= Factor 9A
Factor 9A + factor 8A forma el complejo tenase = Este complejo junto con Ca+ ativa el factor10
*F8 es activado por los fosfolipideos de la memb.Plaquetaria, Factor Vw y tbm por resquicios de trombina presente en los granulos plaquetarios*
El factor 10A+Factor 5A forma el complejo Protrombinase= Este complejo junto con el Ca+ ativa la protrombina
· Via extrínseca: es activada por el factor tecidual (tromboplastina) presente en las células endoteliales.
Factor tecidual activa → Factor 7 = Factor7A
El factor 7ª por acción del Ca+ activa el factor 10.
El factor 10ª + factor 5 forma el complejo activador de la trombina
Complejo activador de la trombina+ Ca+ activa→ Factor 2(protrombina)
Factor 2A activa → Factor 1 (trombina) .
OBS: 
· Todos los factores de coagulación son produzidos por el Higado.
· El factor 10 actua en las duas vías y atictiva una via común.
· La Vit K és requerida por el higado para la activación normal de la protrombina y tambien para a formação de alguns fatores de coagulacion.
· La trombina activa el Fibrinogenio que és un precursor de la Fibrina.
COÁGULO SANGUÍNEO se compone de una red de fibras de fibrina que va en toda direccionesatrapando células, plaquetas y plasma.
 Inhibidores naturales de la coagulación
Inmediatamente después de la formación de la trombina, inicia la activación de los inhibidores naturales de la coagulación.
-FACTORES DE LA SUPERFICIE ENDOTELIAL:
 La trombomodulina presente en la membrana de las células endoteliales se une a la trombina impedindo su acción y formación de nuevos coagulos.
Trombomodulina+trombina activa a la proteína C plasmática.
La Proteina C actua como anticoagulante y inativa los fatores Va e VIIIa ativados por la cascata de coagulacion.
ACCIÓN ANTITROMBINICA DE LA FIBRINA Y LA ANTITROMBIN III:
FIBRAS DE FIBRINA: La trombina formada por la protrombina se adsorbe a las fibras de fibrina, lo que ayuda a prevenir la propagación de la trombina al resto de la sangre y evita el crecimiento excesivo de coágulos.
ACCIÓN ANTITROMBINICA: La trombina que no se adsorbe se combina con la antitrombina III que és una proteína prodizida por el higado que bloquea aún más el efecto de la trombina sobre el fibrinógeno e inactiva a la trombina.
 
HEPARINA: Es una proteína presente en baja concentración en la sangre y produzida principalmente por los mastocitos y poco por los basófilos, és un gran anticoagulante cuando combinado a la antitrombina III.
La Heparina tiene un uso como sustancia farmacológica en concentraciones mas altas para evitar Coagulacion intravascular.
 Fibrinólisis
La fibrinólisis destruye la fibrina formada durante la coagulación.
LISIS DE LOS COÁGULOS SANGUÍNEOS: PLASMINA
El plasminógeno o profibrinolisina una eglobulina (proteína plasmática) cuando se activa se convierte en plasmina o fibrinolisina.
La plasmina digiere las fibras de fibrina y otras proteínas de la coagulación como el fibrinógeno, el factor V, el factor VIII, la protrombina y el factor XII.
Activación del plasminógeno para formar plasmina:
Las células endoteliales liberan un fator llamado T-PA (activador del plasminógeno tisular). 
El T-PA activa el plasminogenio que se convierte en plasmina degradando las fibras de fibrina yreduzindo la formación del fibrinógeno eliminado el coagulo.
 COAGULACION ITRAVASCULAR DISEMINADA
Síndrome adquirido, caracterizado por la activación intravascular de la coagulación con perdida de la localización y de diferentes etiologías, la cual puede causar daño en la microvasculatura y progresar a disfunción orgánica multiple. 
 *la coagulación y la fibrinólisis ocurren al mismo tiempo*
Causas:
1. Liberación de Factor Tisular:
Síndromes
Obstétricos
• Hemólisis
• Neoplasias
• Embolias Grasas
• Lesiones Tisulares
• Traumatismo/Quemaduras
2. Lesión endotelial:
• Aneurisma de Aorta
• Sx. Uremico Hemolítico
• Glomerulonefritis
3. Malformaciones Vasculares:
· Sx Kassabach-Merrit.
4. INFECCIONES:
· Bacterianas
· Virales
· Parasitarias
· Rickettsias
· Micoticas
· 
5. Toxicas e Inmunológicas:
· Mordedura de Víbora
· Reacciones Medicamentosas
· Reacciones Transfusionales
· Rechazo de Transplante
 
 Epidemiología
Causa Prevalencia
Obstétricos → 80 – 100 %
Sepsis → 50 – 70 %
Trauma→30 -50 %
Malignidad→ 15 %
Vasculares → 25 %
Aneurisma → 1 %
CUADRO CLÍNICO DE CIVD
· Signos de Trombosis Microvascular:
· Neurológico: Delirio, coma
· Piel: Isquemia local, Gangrena Superficial
· Renal: Oliguria, hiperazoemia, Necrosis cortical
· Pulmonar: SIR
· -G.Intestinal: Ulcera Aguda 
· Anemia Hemolítica Microangiopática