Mecanismos de Coagulação Sanguínea

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HEMOSTASIA 
 Hemostasia significa 
Prevención de la pérdida de sangre
Mecanismos de la coagulación
1.- Espasmo vascular
2.-Formación de un tapón de plaquetas
3.- Formación del coágulo
4.-Crecimiento de tejido fibroso
1.-Espasmo vascular
-Contracciòn miogéna local del vaso
-Factores autacoides
-Reflejos nerviosos: dolor
-En los vasos pequeños la vasocontriccion
 es producida por las plaquetas: 
 TromboxanoA2
-Mayor sea el traumatismo mayor es el
 espasmo
CARACTERÍSTICAS DE LAS PLAQUETAS
Plaquetas = Trombocitos
Discos diminutos.
Se forman en la médula ósea a partir de 
 los megacariocitos.
 150 - 300 mil por microlitro.
No tienen núcleo ni se reproducen.
Citoplasma tienen: actina, miosina, 
 tromboastenina (contráctiles
2.-Formación de tapón de plaquetas
Las plaquetas cambian sus características: vaso lesionado
Se hinchan, adoptan formas irregulares.
Sus proteínas contráctiles se contraen.
Liberan factores activos de los gránulos. 
Se vuelven pegajosas: se adhieren a colágeno y a la proteína factor de von Willebrand. 
Segregan ADP y forman el tromboxano A (estas activan otras plaquetas).
3.-Coagulación en el vaso roto
Comienza a los 5-20 seg si 
el traumatismo es grave
1-2 minutos si es leve
 Las sustancias liberadas , las 
plaquetas inician el proceso de
la coagulación
Organización fibrosa del coagulo
Una hora después el coágulo se retrae
El coágulo puede disolverse
Puede ser invadido de fibroblastos
La organización completa se logra en 7-10 días
Mecanismos de la coagulación
Las sustancias que estimulan la coagulación: procoagulantes
Las sustancias que inhiben la coagulación: anticoagulantes: equilibrio entre las 
Suelen predominar los anticoagulantes y la sangre no se coagula
cuando se rompe un vaso predominan los procoagulantes y se forma el coágulo.
MECANISMO GENERAL DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA
Tiene lugar en tres etapas:
Se inicia una cascada compleja de reacciones químicas que afecta factores de coagulación: Activador de la protrombina. 
2.-Converción de protrombina a trombina
Después de que se ha formado el activador de protrombina por rotura de un vaso
 cataliza la conversión de Protrombina a Trombina
3.-Fibrinógeno
La trombina es una enzima convierte el fibrinógeno en fibras de fibrina
Forma el coagulo
Protrombina-trombima 
La protrombina es una proteína plasmática
Se desintegra en compuestos más pequeños-Trombina
Se forma a nivel del hígado, el cual necesita vitamina K
La conversión de protrombina a trombina requiere la presencia del ion Ca
CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO EN FIBRINA: FORMACIÓN DEL COÁGULO
ACCÍON DE LA TROMBINA SOBRE EL FIBRINÓGENO PARA FORMAR LA FIBRINA
Trombina: enzima proteica.
Actúa sobre el fibrinógeno formando monómeros de fibrina. 
Cada monómero se polimeriza forman las fibras de fibrina. 
El factor estabilizador de la fibrina crea enlaces covalentes entre los monómeros. 
Fibrinógeno a fibrina
El fibrinógeno es una proteína se produce a nivel del hígado
Las enfermedades hepáticas disminuyen su concentración
La trombina actúa sobre el fibrinógeno formando monómeros de fibrina-hilos de fibrina
El factor estabilizante de la fibrina produce enlaces covalentes 
Coagulo 
El coágulo está formado por una red de hilos de fibrina
Aprisiona dentro de ella glóbulos sanguíneos, plaquetas y plasma
El coágulo sanguíneo se adhiere a la superficie del vaso lesionado 
Impide la pérdida de sangre
Retracción del coágulo
Después de la formación del coágulo este se empieza a retraerse
El plasma es eliminado, el fibrinógenos y los demás factores de la coagulación
Cuando el coagulo se retrae los bordes del vaso de unen
Se produce la hemostasia
Vía extrínseca
1.-El tejido traumatizado libera:
 Factor tisular-fosfolípidos de tejidos
2.- Activación del Factor X- X activado papel del factor VII
3.-El factor X activado –activador de protrombina y prosigue el proceso de coagulación
Vía intrínseca
Activación del factor XII y liberación de fosfolípidos de plaquetas
Activación del factor XI
Activación del Factor IX
Activación del factor X –papel del factor IX-VIII
Factor X activado para formar protrombina papel del factor V
Papel de los iones de Ca
Se necesita de iones de Ca para promover las reacciones de la coagulación 
Anticoagulantes
Antitrombina III
Heparina producida por las células cebadas del tejido conjuntivo pericapilar
La heparina inhibe la acción de trombina
Para convertir el fibrinógeno en hilos de fibrina
Procesos que originan hemorragia 
Disminución del factor VII-IX-X, deficiencia de vitamina K
Hemofilia: deficiencia de factor VIII-IX-XI
Trombocitopenia o púrpura trombocitopénicaenia: deficiencia de plaquetas
 -Trombocitopenia idiopática
 -Anticuerpos específicos contra las plaquetas
Procesos tromboembólicos
Trombo-émbolos:
1.-superficie rugosa de un vaso: ateroesclerosis, traumatismos o infecciones.
2.- Cuando la sangre circula lentamente: Los procuagulantes alcanzan valores suficientes para iniciar la coagulación.
Trombosis femoral-embolia pulmonar
Se produce coagulación cuando el flujo sanguíneo queda bloqueado
Inmovilidad de los pacientes encamados
El coágulo crece a nivel de las venas de las piernas
Llega a la vena cava inferior
Puede alcanzar la parte derecha del corazón
Llegar a las arterias pulmonares y causar embolia pulmonar