Apuntes_Patologia - Ericka Lopez Magaña

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Respuestas celulares
ante estres y estimulos nocivos
Adaptacion lesion y muerte celular
Es una bicapa lipidica de fosfolipidos.
ptotege a la celula y permite el paso de
sutancias de su capa externa a us capa
interna.
En su capa externa cuenta con
receptores que estos son estimulados
para que cumplan con cierta funcion
espeifica.
membrana celular
Las celulas siempre reciben
estimulos fisiológicos y con
ello mantienen la celula en un
estado homeostatico
(equilibrio)
Cuando la celula recive una
sobrecarga de estimulos
comenzara a estresarse,
tratara de adaptarse
(hiperplagia,hipertrofia,atrofia
y metaplacia); de lo 
contrario sufrira una lesion celular
ya sea reversible o irreversible
(causando algun daño de algun
organelo celular) llegando a su
muerte celular, ya sea por apoptosis
o necrosis.
adaptacioncelular
Respuesta funcional y
estructural que puede ser
reversible si es por estres
fisiologico (normal en el
cuerpo) y algunos estimulos
patologicos (anormal).
Tiene 4 tipos de adaptacion
Hipertrofiahipertrofia
Es el aumento del tamaño de
las celulas, que determina un
aumento del tamaño gracias a
la sintesis de componentes
estructurales.
Se presenta en celulas
incapaces de dividirse, pero
pueden adaptarse creciendo:
cel. musculares, nerviosas, adipocitos, condrocitos..etc.
adipocitos, condrocitos..etc.
Causas:
Aumento de exigencias funcionales.
Estimulacion por hormonas o factores de crecimiento.
Clasificacion:
Fisiologica. Hipertrofia por aumento de demanda funcional o
estimulacion por hormonas o factores de crecimiento.
Patologica.Hipertrofia que sufren las celulas del musculo estriado
(cardiaco o esqueletico).
Hormona Hormona RNAm Ribosoma
TraduccionCreacion decolágeno 
ADN
Receptores celulares:
Proteinas entre 2 fosfolipidos. Hormonas se comunican unas con
otras .
tranduccion de señales
comunicacion de
proteinas Traduccion
Nutricion de
órgano 
RNA Proteinam
transcripcion traduccion "Todo aquello a lo que la celula
este expuesta tendra concecuencias
al nive nuclear".
hiperplasiahiperplasia
Es el aumento del numero de celulas de un
organo o tejido que determina un aumento
del tamaño de los mismo.
Se presentan en celulas que son capaces de
dividirse: cel. espiteliales, cel. glandulares.
Causas:
Estimulacion por hormonas y factores de crecimiento.
Clasificacion:
Fisiologica. -HORMONAL: Aumenta la capacidad funcional de o que
ncesita. -COMPENSADORA: Aumento de masa tisular tras una lesion
o reaccion parcial.
Patologica. Aumento de produccion de celulas en un organo o tejido
normal (hiperplasia endometrial, prostatica).
Reduccion de carga de trbajo.
Perdida de inervacion (nervios)
Disminucion del riego sanguineo.
Nutricion inadecuada.
Perdida del estimulo endocrino.
Presion.
atrofiaatrofia
Es la reduccion de organo o tejido
secundario (a una reduccion del tamaño y
#celulas)
Causas:
Clasificacion:
Fisiologica. Embriogenesis, utero postparto.
Patologica. LOCAL/ GENERALIZADA.
mecanismos:
Menor sintesis de proteinas.
Aumento del degradado de proteinas a travez de la via
ubicuitina-proteasomo a disminuir su tamaño. (marca proteinas
que no necesita)
Aumento de la autofagia
metaplasiametaplasia
Cambio reversible en el que una celula
diferenciada (epitelial o mesenquinal) se
sustituye por otro tipo celular.
Celulas sensibles al estres por celulas mas
resistentes: 
-Causas: Factores uritativos
-Ejemplo: Tejido conjuntivo a cartilago o hueso
cilindrica a escamosa, escamosa a cilindrica,
etc.
Mecanismos::
Resulta de una reprogramacion de las celulas madre o mesenquimales
enlos tejidos normales que produce una diferenciacion de las celulas
hacia una nueva estirpe.
Privacion de Oxigeno: hipoxia, isquemia, hemorragias,
intoxicaciones por CO.
Agentes fisicos: Trauma mecanico, temperatura extrema,
cambios de presion, radiacion, chowue electrico.
Reacciones inmunologicas: Enfermedades
autoinmunitarias, hiperinmunidad.
Alteraciones geneticas: Sindromes, ausencia de genes,
genes alterados.
Desequilibrio nutricional: Deficiencia proteica o de
vitaminas, obesidad
En las formas de lesion los cambios funcionales y morfologicos son
reversibles si se eliminar el estimulo lesivo.
Lesion Celular
Reduccion de la fosforilacion
Deplecion de ATP.
Edema celular por cambios en las
concentraciones de iones y agua.
Alteraciones mitocondriales del
citoesqueleto.
Causas: Agentes nocivos
Causa dentro de la celulas:
patron morfológico :
Lesion celular reversible y se
puede resentar con 2 patrones
caracteristicos:
Edema celular: inchazon celular
(cambio hidrotopico) se presenta
cuando la celula es incapaz de
mantener su equilibrio ionico y
de liquidos, fracaso de las
bombas ionicas.
Cambio graso: Se presenta 
1.
2.
cuando la celula sufre una lesion hipoxica, toxica y metabolica; afecta
con mayor frecuencia en hepatocitos y celulas (edema celular en
tubulos renales y cambios grasos en higado. (se encuentran
vacuolaciones, que son burbujas de lipidos y si hay un exceso de estos,
explotan y lleva a la celula a la muerte)
Mecanismos:
La respuesta celular frente a un estimulo lesivo depende de su
naturaleza, duracion e intensidad.
Las concecuencias dependen del tipo de estado y capacidad de
adaptacion de la celula lesionada.
Se produce por diversos mecanismos bioquimicos que actuan sobre
varios componentes celulares escenciales: mitocondria, membrana
celular, maquinaria de sintesis de proteinas y ADN.
Cualquier estimulo lesivo puede activar de forma simultanea
multiples mecanismos interconectados que lesionen a las
celulascélulas células 
cambios morfologicos:
Edema generalizado de la celula (mitocondrias y RE).
Bullas en la membrana plasmatica (tipo ampoyas)
Separacion de los ribosomas del RE.
Agregacion de la cromatina nuclear (Nudos de ADN).
Este es un tipo de lesion reversible
causado por una disminucion de
O2 en la mitocondria provocado
por la isquemia, que ocasionara
una baja fosforilacion oxidativa y
por ende una deplecion de ATP.
Con esa disminucion de ATP
ocasionara una baja bomba de
Na+, una glucolisis anaerobica alta
y un desprendimiento de los
ribosomas
Este es un tipo de mecanismo de la
celula cuando esta puede tener 
una lesion reversible (hinchazon del RE, Edema celular, etc).
deplecion de ATP
Lesion mitocondrial
El aumento de Ca2 + citosolico (
el citosol es un tipo de coloide
donde se insertan los organelos
celulares) Y especies reactivas de
O2 ocasionan la lesion
mitocondrial llevando a cabo el
rompimiento de fofolipidos. Y
con ello ocasiona un aumento de
permeabilidad (transicion a la
permeabilidad mitocondrial. Y
esto coasione hasta la muerte de
la celula.
Perdida de la homeostasis del calcio
El calcio es un ion que se
encuentra a nivel extracelular 1.3
mmol e intracelular 0.1umol (RE
LISO Y MITOCONDRIA). Cuando
hay una alteracion en la
membrana celular a causa de un
agente lesivo (isquemia, toxina)
permitira la celula el paso de Ca
hacia la celula. Esto ocasionara
que haya un aumento de calcio
citosolico y de el paso de
activacion de enzimas celulares:
fofolipasa, causando proteasa,
endonucleasa y ATPasa
ocasionando que se rompan sus
sustratos.
A la fosfolipasa se le romperan los fosfolipidos ocasionando daño a la
membrana celular al igual que la proteasa, con la endonucleasa habra
un daño en el nucleo y con el ATPasa habra una deplecion de ATP.
Generadores de estres: ERO (radicales derivados de oxigeno):
Superooxido, peroxido de hidrogeno y Hidroxilo. (se originan por el
metabolismo de O2)
Se caracteriza por que la celula trabaja demasiado en la elimnacion de
radicales y se hace una acumulacion de ellos ocasionando el estres
oxidativo.
Todo comienza desde que el O2 es metabolizado en la mitocondria y da
origen a los radicales o tambien por origen de agentes lesivos
(radiacion, toxinas o repertusion). 
Efectos patologicos del ERO: Si hay un mal metabolismo de los
radicales, habra radicales libres y estos tienen la afinidad de unirse a
AC. Grasos, Proteinas y ADN; y estos ocasionan efectos patologicos: 
La celula cuenta con un sistema de eliminacionde radicales gracias a
enzimas: SOD-superoxido dismutasa, Glutation peroxidasa; que son
enzimas de la mitocondria que convierte O2-H202(SOD) y Convierte en OH-
H2O2-H2O+O2 (glutation) ; y catalasa enzima de los peroxisomas,
convirtiendo H2O2-H2O+O2, y es liberado fuera de la mitocondria.
-Ac. grasos: oxidacion-generacion de peroxidasas de lipidos- rotura de la
membrana celular y de orangulos.
-Proteinas: oxidacion-perdida de la actividad enzimatica, plegamiento
anormal.
-ADN: mutaciones, roturas.
Estres oxidativo
O2 (Entra)
glutation
peroxidasaH2O2
salir
reaccion fenton
Fe+
Metabolismo de radicales
Daño de la membrana celular
Estas son todas las causas de los mecanismos antes mencinados que
todos estos causan daño a la membrana llevando a la celula a la
muerte celular, especificamente la necrosis.
necrosis
Son aquellos cambios
morfologicos o
estructurales(desnaturalizaci
on de las proteinas) causado
por la accion degradante de
enzimas (digestion
enzimatica) sobre una celula
con lesion mortal.
Al degradarse esas proteinas,
pierden su estructura
tridimensional.
Las celulas necroticas son
incapaces de mantener la
integridad de la membrana y
sus contenidos se extravasan
con la 
Lisosomas de las propias celulas moribundas (autolisis)
Lisosomas de los leucocitos atraidos por la ruptura de la membrana
celular moribunda. (heterocitosis)
consecuencia inflamacion en el tejido circundante. Las celulas que se
digieren a la celula necrotica derivan de:
concecuencias
sale contenido celular al espacio extracelular
Concecuencia en el tejido causando inflamacion (a nivel tisular)
HETEROCITOSIS: Proceso que se presenta cuando la digestion
enzimatica se dan por medio de lisosomas de otra celula.
 Cariolisis: Disminucion de tamaño nuclear
y perdida de basofilia.
Picnosis: Encogimiento del nucleo,
aumenta basofilia (nucleo teñido
integrusamente) y formacion de vacuolas
en el citoplasma.
Cariorrexis: Fragmentacion nuclear.
1.
2.
3.
Fases de la necrosis
de 24-48 horas de que muere la celula, el nucleo desaparece.
Todo es causa de la desnaturalizacion de las proteínas .
patrones morfologicos
 Necrosis coagulativa: se conserva la
arquitectura de los tejidos muertos, las
celulas son eosinofilas y anucleadas
(perdieron nucleo), su causa comun es la
isquemia. (necrosis en riñon)
Necrosis licuefactiva: Se caracteriza por la
digestion de las celulas muertas que
condiciona que el tejido se transforme en
una masa viscosa liquida que puede ser
ocasionado por una infeccion bacteriana o
micotica.(esto traera muchas celulas
leucociticas que causaran la inflamacion
y licuaran el tejido ocasionando la
formacion de la pus)
1.
2.
Infarto: zona localizada de necrosis coagulativa.
Un ejemplo de esto es el infarto cerebral ocasionado por un proceso
infeccioso que causa necrosis licuefactiva.
Necrosis caseosa : 
-Aspecto blanquecino y friable.
-Caracteristica de la tuberculosis.
-Celulas fragmentadas, rodeadas de un
margen inflamatorio (granuloma)
Necrosis gangrenosa: 
-Afecta algun miembro, principalmente piernas.
-Es concecencia de una obstruccion vascular.
-Se puede superponer una infeccion bacteriana
(gangrena humeda) en especial con
microorganismos anaerobios)
Necrosis Grasa: 
-Afecta areas focales de obstuccion de grasa.
-Caracteristica de liberacion de lipasas
pancreaticas (pancreatitis aguda)
-Los ac. grasos se combinan con el calcio
dando lugar a areas visibles de color blanco.
Necrosis Fibrinoide: 
-Forma especial de la necrosis que se presenta
en las reacciones inmunitarias en las que
participan los vasos sanguineos: Antigeno +
anticuerpo - complejo inmune.
-Se presenta a concecuencia del deposito de
complejos inmunes en la pared vascular.
Se genera inflamacion. Liberando enzimas
lisososmales de los leucocitos (neutrofilia)
Causas fisiologicas: 
Destruccion celular programada en la embriogenia 
Involucion en tejidos dependientes de hormonas.
Perdida celular en poblaciones celulares en ploriferacion en tejido
epitelial,hematico y mieloide.
Eliminacion de linfocitos autorreactivos (capas de reconocer lo propio
del organismo) potencialmente lesivos.
Muerte de celulas que han cumplido su funcion como los neutrofilos
en las respuestas inflamatorias y linfocitos al final de la respuesta
inflamatoria.
Causas patologicas:
Perimite eliminar celulas que ya no se necesitan para mantener un numero
estable de diversas poblaciones en tejidos.
1.
2.
3.
4.
5.
Elimina celulas dañadas sin posibilidad de reparacion sin inducir una
reaccion e el anfitrion con el fin de limitar daños colaterales en tejidos
-Lesiones de ADN (ocasionada por radiacion)
-Acumulacion de proteinas mal plegadas- estres- Apoptosis.
-Muerte celulas ocasionada por infecciones (virales)
-Atrofia de organos parenquimatoso (glandula salival) tras obstruccion de
un conducto.
apoptosis
Ruptura de la celula en frgamentos
 
Tipo de muerte celular inducida mediante un programa de
suicido regulado en forma muy estrecha en la que las
celulas destinadas a morir actuan una serie de enzimas
responsables de degradar el ADN nuclear y las proteinas
nucleares y citoplasmaticas propias. se caracteriza por:
Cambios morfologicos
Retraccion celular: celula pequeña y citoplasma
mas denso de color rosa instenso (eosinofilia) y
esto daña al citoesqueleto. 
Condensacion de la cromatina. AGRUPADO en
grumos gruesos alrededor de la membrana
nuclear.
Formacion de bullas citoplasmaticas:
ondulaciones en la membrana causan esto y
contiene parte del citoplasma y organelos, que
luego estos se van a adesprender y formara
pedazos de la celula (cuerpos apoptosicos)
Fagocitosis: Los pedazos de celula son
detectados y los macrofagos junto con los
fagocitos van a ingerrir a la celula.
1.
2.
3.
4.
Caracteristicas bioquimicas
Activacion de las caspasas. Enzimas que activan otras enzimas que
ayudaran a destruir a la celula.
Degradacion de ADN y proteinas. Ruptura de ADN po endonucleasas
activadas por el calcio. 
Alteraciones de la membrana y reconocimiento por los fagocitos. En
la membrana celular hay desplazamiento de fosfolipidos.
La parte hidrofoba es expuesta en la
parte exterior de la celula y por ello los
macrofagos lo identifican
hidrofilia (polar) Hidrofoba (ac grasos)
Familia BCL-2: Miembros proapoptosicos (a favor de la apoptosis): 
Miembros antiapoptosiscos (en contra de la apoptosis):
Miembros sensores (lesion celular) :
-Bim -Bak
-Bax
-Bel-2
-Bcl-xl
-BH3
Vias de transduccion celular
VIA INTRINSECA : Tambien llamada via mitocondrial, Todo comienza
desde que hay una lesion en la celula, y esto hace que los sensores de
la familia BCL-2 detecten que esta mal la celula y se activen (bax y
bak) y envien una señal a que se desactiven los reguladores (BEL-2 Y
BCL-XL)y tambien a la mitocondria para que libere citocromo c y
otras proteinas proapoptosicas al citoplasma y esto active a las
caspasas iniciadoras de apoptosis y por ende las caspasas ejecutoras:
Endonucleasas y proteasas que ocasionaran la fragmentacion del
nucleo y citoesqueleto; la celula formara vesiculas citoplasmaticas
que luego seran cuerpos apoptosicos que seran detectados por los
macrofagos y seran fagocitados.
efectores 
reguladores
VIA EXTRINSECA: Tambien
llamada via iniciada por el
receptor, Todo comienza con
receptor de muerte (TNF)Y
Se une a proteina ligando y
entra a la celula,
ocasionando la activacion de
proteinas adaptadoras
mediente un receptor de
muerte y se logra una union
de ligando formando 3
monomeros de FAS-ligando
(dominio de muerte),
Despues una proteina
denominada FADD (dominio
de muerte asociado a fas
activa una proteina inactiva
denominada procaspasa 8 y esta a su vez activa las caspasas de ejecucion
(Endonucleasas y proteasas) ocasionando la fragmentacion del nucleo y
citoesqueleto, y asi generar la apoptosis.
Acumulaciones intracelulares...