Fisiopatología Adaptación, lesión

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Fisiopatología : Unidad 5 – Adaptación, muerte y daño celular
Adaptación (impide la lesión): Es el proceso por lo cual, las células pasan cuando ocurre una agresión a su estructura y función, para mantener su funcionamiento. Por lo tanto, la lesión sólo ocurre si la agresión fuera muy potente o la adaptación sea ineficiente. (sobrecarga)
“La adaptación normal ocurre en respuesta a un estímulo adecuado y cesa cuando no hay más necesidad de adaptación”.
Ocurrió alguno cambio estructural/ funcional?
Adaptación interna : atraves de las células 
· Acumulaciones de intracelulares
· Almacenamiento de productos en cantidades anômalas.
Adaptación externa: atraves del organismo.
Mediadores del proceso de adaptación:
· Mensajeros químicos secretados por ella misma o otras células ( mecanismo molecular): que envían señales que alteran la expresión de los genes. Los principales genes expresos son:
1. Gene operante ( esencial p/funcionamento celular):
2. Gene de diferenciación particular de um tipo celular: Es lo que si altera en el proceso de adaptación cambiando el tamaño(atrofia/hipertrofia); la forma (metaplasia) y el número(hiperplasia) pero cuando si normaliza todo, y la adaptación cesa, el gene también vuelve normal y particular.
Adaptación por tamaño:
1. ATROFIA:
Directamente relacionada con la carga de trabajo. Qué seria? La actividad de las células. Si la célula tiene baja actividad su trabajo disminuye por lo tanto el sistema entiende que no hay necesidad de tantas organelas y oxígeno. Así el sistema de adaptación reduce el tamaño de todo eso de poco a poco, pero si hay una área muy grand afectada es posible que todo una musculatura si atrofie como el caso del tejido muscular. Otro factor es la baja cantidad de Insulina e Factor de crecimiento semejante a la Insulina-1 ((FCI-1)2. 
Si las cc de insulina e FCI-1 estan bajas, eso funciona como una señal indicando catálisis: que incluyen la reducción de los procesos de síntesis, aumento de la proteólisis mediante el
sistema de ubicuitina-proteasoma o ubicuitina-complejo endopeptidásico multicatalítico y la apoptosis o muerte celular programada. En el sistema de ubicuitina-complejo endopeptidásico multicatalítico, las proteínas intracelulares destinadas para destrucción se unen por covalencia a una proteína pequeña llamada biquitina y después se degrada mediante pequeños organelos citoplásmicos denominados proteasomas o complejo endopeptidásico multicatalítico. Por lo tanto la masa muscular consta baja y que la actividad y trabajo debe bajar también, lo que inicia procesos de atrofia o hasta mismo la muerte celular
Causas de la atrofia: (5)
1. Desuso:
2. Desnervación: Ocurre por desuso en las extremidades musculares.
3. Nutrición inadecuada:
4. Pérdida de la estimulación nerviosa: - mujeres: la baja de estrógeno durante la menopausa produce atrofia de los órganos del aparato reproductor.
5. Isquemia o disminución del flujo sanguíneo
2. HIPERTROFIA:
Al revés que la atrofia, es el almento de la carga de trabajo e de la masa muscular atraves de sucesivas divisiones mitóticas de las células. 
Almenta los componentes celulares: filamentos de actina e miosina,ATP,enzimas, proteínas.
Causas:
1. Fisiológica normal:
· Ejercícios físicos
2. Patológica: Resulta de padecimientos
· Efecto adaptativo
· Efecto compensatório: extirpe de órgano: si se extirpa un riñon, el otro crece p/ compensar el trabajo.
Signos iniciales:
1. Disminución de la síntesis de ATP
2. Estiramiento de las fibras musculares
3. Activación de los procesos de degradación de productos celulares
4. Factores hormonales
Hipertrofia cardiaca:
Signos iniciales:
1. Mecanismos biomeacánicos y sensibles al estiramiento
Receptores internos celulares sensibles al estiramiento para las señales bioquímicas
2. Mecanismos neurohumorales:
Receptores unidos a la membrana para ligandos neurohumorales como : FC-1 y FCEpidermitis
Esa interación activa vías de transducciones de señales específicas. Estas vías controlan el crecimiento del miocárdio atraves de la alteración del gen responsable por el almento de la síntesis proteica e de la disminución de la degradación proteica.
Adaptación por número
HIPERPLASIA:
Almento del numero de cél en un órgano o tejido que contiene cél capaces de hacer divisón mitótica, ej: epidermis; epitelio intestinal y tejido glandular.
Hiperplasia fisiológica hormonal:
Ej: crecimiento del útero e de las mamas por la secreción de estrógeno.
Hiperplasia fisiológica compensadora:
Ej: extirpe de un órgano.
Hiperplasia no fisiológica:
· Secreción hormonal en excesso
· Efectos de factores de crecimiento en tej blancos
· Ej: hiperplasia prostática benigna y las verrugas del HPV
METAPLASIA:
Cambio reversibles
Ocurre en respuestas a inflamaciones y infecciones. Es el reemplazo de células para mejor preparar el tejido para lo que ello enfrenta. Por ejemplo: una celula cubica epitelilal es reemplazada por una cilíndrica y asi por delante.
Esófago de barret: Padecimiento que ocurre en personas con Reflujo gastroesofáfico crónico
En este caso las células de la traquea e vías inferiores (esófago inf) que eran pavimentosas estratificadas sufren cambios y quedan colunares ciliadas;
DISPLASIA:
Crecimiento celular desordenado de un tejido específico que resulta en células de diversos tamaños, formas y organización.
· Implicada fuertemente como precursora del cáncer: vías respiratorias e cérvix uterino.
· Pero, recordate que la displasia es un proceso de adaptación, o sea, puede o no ocurrir.
LESIÓN Y MUERTE CELULAR:
Son procesos reversibles que ocurren frente a situaciones en que los procesos adaptativos padecieran frente a una exposición a un agentes, estas pueden torna-se irreversibles o hasta mismo terminar en muerte celular.
La intensidad de las lesiones es determinada por 4 factores:
· Estado nutricional
· Intensidad de la agresión
· Riego sanguineo
· Capacidad de regeneración
Tipos de lesiones:
1. Agentes físicos: exposición ambiental, accidentes,transportación, agresiones.+
2. Agentes Químicos
3. Agentes biológicos
4. Agentes radioactivos
5. por desequilibrios nutricionales
1. LESIONES POR AGENTES FÍSICOS:
a) Fuerzas mecánicas:
Resultado del impacto del cuerpo contra el objeto e vice-versa.
Lesiona el tejido,fractura huesos, rompe vasos y transtorna el flujo sanguíneo.
b) Temperaturas extremas:
Calor de baja intensidad: induce lesión vascular: acelera el metabolismo celular y desactiva enzimas termosensibles y daña la membrana celular.
Calor de alta intensidad: coagulación de vasos sanguíneos y proteínas tisulares.
Frío: Almenta la viscosidad sanguínea por ación directa en los vasos atraves del SNS de vasoconstricción y con la disminución del riego sanguíneo, ocurre lesión tisular por la hipoxia.
c) Por corriente eléctrica
Amplas lesoes tisulares e interrupciones de los circuitos neurales y cardíacos
· Corriente alterna: contraciones musc violentas, no permite que las personas se liberen de la fuente eletrica, provoca deslocaciones y fracturas
· Corriente directa:
d) Lesiones por radiaciones:
· Ionizantes: acima del rango del UV, rota los enlaces celulares atraves de la liberación de radicales libres.
· No ionizantes
LESIONES POR AGENTES QUÍMICOS:
Dañan la membrana y interrumpen la maquinaria enzimática
Fármacos, drogas, plomo e mercurio.
Plomo: anemia por intoxicación, donde el plomo compite con las enzimas que se requiere para la formación de Hb.
LESIONES POR AGENTES BIOLÓGICOS:	
· Vírus
· Bacterias con endotoxinas
LESIONES POR DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES:
· Insuficiencia
· Excess
Ej: anemia, beriberi, escorbuto,pelagra.
MECANISMOS DE LESIONES CELULARES POR AGENTES NOCIVOS:
1. Formación de radicales libres
2. Hipoxia y disminución de atp
3. Transtorno de la homeostasis del calcio intracelular
1. FORMACIÓN DE RADICALES LIBRES:
Átomo con iones libres : Grupo EOR ( Oxígeno reactivos): Superóxidos (02-), OH-; H2O2
Antioxidantes: Son sustancias capaces de impedir las reaciones de EOR con las sustancias y su formación: VIT A,C,E,Flavinoides
Strés oxidativo: Es cuando lageneración de EOR es mayor que la capacidad que tiene el cuerpo de neutralizar y eliminar tales sustancias.
2. HIPOXIA: Es la cantidad de oxígeno inadecuada en las células.
Cuando eso ocurre:
Almenta la formación de ATP
 Almenta la angiogénesis: formación de nuevos vasos sanguíneos
Factores inducibles por hipoxia: Almenta la formación de eritrocitos
Porqué comúnmente ocurre? P(x) c/ problemas respiratorios, isquémicos ( disminución del flujo sanguíneo debido a obstrucción o vasoconstricción– bajo transporte de oxígeno y producto metábolico como ác láctico), anemia, edema o incapacidad celular de utilizar el oxígeno.
Cél cerebrales: daño pós hipoxia de 4-6 min.
TRASNTORNO DE LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO INTRACELULAR
Cc de ca intracelular es normalmente baja.
Cuando ocurre el transtorno como una isquemia y ciertas toxinas, eso si altera, el calcio que esta almacenado intracelular si libera, tal liberación activa una serie de enzimas que hacel lise como:
Fosfolipasa: lisa membrana
Proteasas: lisa el citoesqueleto y proteínas de la membrana.
ATPasa: Lisa el ATP y aceleran su disminución
LESIONES REVERSIBLES
TUMEFACIÓN: Deterioro de la bomba NA/K ATPasa - hipoxia
ACUMULO DE GRASAS: Debido a una insuficiencia metabolica celular, ocurre acumulo de grasa en el citoplasma
MUERTE CELULAR:
APOPTOSIS (PROGRAMADA): LESIONADAS O ANTIGAS, CONTROLAN LA RENOVACIÓN CELULAR.
· Produce cambios morfológicos internos, pero sin alterar la membrana, mantiene su integridad.
· Fragmentos rodeados por la membrana que sufren fagocitosis por los macrófagos.
· No producen inflamación
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NECROSIS:
Muerte celular de un órgano o tejido que sigue siendo un organismo viviente.
· Perdida de la integridad membranosa
· Produce inflamación
· N.Licuefativa; cél mueren, enzimas catalíticas no.
· N Coagulactiva (masa color gris): ocurre acidosis, desnatura proteínas enzimáticas y estructurales celular, ocurre hipoxia y ocurre en zonas infartadas ( muerte del tejido)
Infarto: ocurre cuando la arteria que irriga el tejido es obstruida y no hay fuente de flujo sanguíneo.
· N Caseosa: necrosis por coagulación en que las cél muertas persisten ali.
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